Osteoartritis de Cadera

Osteoartritis de cadera - etiopatogenia e implicaciones para el tratamiento
Nicholas J. Murphy , Jillian P. Eyles ,y David J. Hunter
Adv Ther . 2016; 33 (11): 1921-1946.
Resumen
Muy prevalente entre los ancianos, la osteoartritis de cadera (OA) conlleva una gran carga de enfermedad. Las pautas para el
tratamiento de la OA de cadera a menudo se extrapolan de la investigación de la OA de rodilla, a pesar de las claras diferencias
en la etiopatogenia y la respuesta a los tratamientos de la OA en estos sitios. Proponemos que la artrosis de cadera requiere una
atención específica separada de otros fenotipos de artrosis.
Nuestra comprensión de la etiopatogenia de la artrosis de cadera ha experimentado un avance significativo en los últimos 15
años, desde que Ganz y sus colegas propusieron el pinzamiento femoroacetabular (FAI) como un factor etiológico
importante. Esta revisión narrativa resume la comprensión actual de la etiopatogenia de la artrosis de cadera e identifica áreas
que requieren más investigación.
Los enfoques terapéuticos para la OA de cadera se consideran a la luz de la etiopatogenia de la afección. Se considera la
evidencia de las estrategias de manejo actualmente adoptadas, especialmente aquellos enfoques que pueden tener un
potencial modificador de la enfermedad. Proponemos que cambiar el enfoque de la investigación de la artrosis de cadera y la
intervención de salud pública a la prevención primaria y la detección temprana puede mejorar en gran medida el paradigma de
gestión actual.
Palabras clave: etiología, FAI, pinzamiento femoroacetabular, cadera, manejo, osteoartritis, factores de riesgo, reumatología,
terapia
Introducción
La osteoartritis de cadera (OA) es una de las afecciones más prevalentes e incapacitantes que afectan a los ancianos. Existe un
riesgo estimado de por vida del 25% de OA sintomática de cadera en personas que viven hasta los 85 años [ 1 ], y de casi un 10%
de riesgo de por vida de someterse a un reemplazo total de cadera por OA en etapa terminal [ 2 ]. Sin embargo, la investigación
sobre OA de cadera generalmente ha languidecido detrás de la investigación específica de OA de rodilla, posiblemente debido a
la prevalencia aún mayor de OA de rodilla [ 3 ] y la mayor facilidad con la que se pueden obtener imágenes de la articulación de
la rodilla [ 4 ] y acceder a ellas para intervenciones clínicas.
Las guías clínicas a menudo combinan OA de cadera y rodilla [ 5 - 7], a veces extrapolando la investigación de la artrosis de
rodilla para hacer recomendaciones para el tratamiento de la artrosis de cadera. Esto a pesar del creciente consenso de que la
OA no es una enfermedad única que afecta a las articulaciones, sino más bien una serie de condiciones distintas, cada una con
factores etiológicos únicos y posibles tratamientos, que comparten una vía final común [ 8 - 10 ].
Esta revisión se centrará en la etiopatogenia específica de las articulaciones de la artrosis de cadera y sus implicaciones para los
enfoques de tratamiento futuros. Quizás el mayor potencial para una mejor gestión radica en cambiar el paradigma de la gestión
de la paliación de la enfermedad en etapa terminal, para centrarse en cambio en las primeras etapas de la patogenia de la
enfermedad.
Métodos
Para esta revisión narrativa, se realizaron búsquedas en Medline utilizando varias combinaciones de términos pertinentes al
tema, como "osteoartritis de cadera", "etiología", "pinzamiento femoroacetabular", "patogenia", "factores de riesgo",
"epidemiología" y "tratamiento". . Se seleccionaron artículos clave de importancia a través de este proceso, así como a partir del
conocimiento previo de la literatura por parte de los autores; Las listas de referencias de estos artículos clave también se
utilizaron para seleccionar referencias adicionales de relevancia para nuestra revisión. Este artículo se basa en estudios
realizados previamente y no implica ningún estudio nuevo de sujetos humanos o animales realizado por ninguno de los autores.
Diagnóstico de la OA de cadera
El American College of Rheumatology ha establecido criterios que se utilizan habitualmente para el diagnóstico de OA de cadera
en la práctica clínica (tabla 1) [ 11 ]. A menudo es posible diagnosticar la OA de cadera basándose únicamente en la presentación
clínica, aunque la investigación radiográfica puede ser útil para confirmar el diagnóstico y vigilar la progresión de la enfermedad.
tabla 1. Criterios del American College of Rheumatology para el diagnóstico de osteoartritis de cadera [ 11 ]
Criterio clínico A Criterio clínico B Criterios clínicos más radiográficos
Dolor de cadera; Y Dolor de cadera; Y Dolor de cadera; Y 2 cualquiera de los siguientes:

Rotación interna de la cadera <15 °; Y dolor con la rotación interna de VSG <20 mm / h
ESR ≤45 mm / ho flexión de cadera ≤115 ° si ESR la cadera; Y Osteofitos femorales y / o acetabulares
no está disponible rigidez matutina de la cadera ≤ radiográficos Estrechamiento del espacio articular
60 min; Y radiográfico
mayores de 50 años
Velocidad de sedimentación de eritrocitos ESR
El sistema más común para medir la gravedad de la OA radiográfica es el grado de Kellgren y Lawrence (K&L), que utiliza una
escala de cinco puntos entre 0 y 4, con calificaciones de 2 y superiores que indican OA radiográfica [ 12 ]. Los grados más altos
de K&L demuestran un aumento del estrechamiento del espacio articular, una mayor participación de los osteofitos y esclerosis
subcondral.
La progresión de la enfermedad sintomática también se puede controlar con resultados informados por el paciente, como el
Oxford Hip Score.
Existe una discordia sustancial entre los síntomas y los hallazgos radiográficos; una alta proporción de aquellos con
características radiográficas de OA de cadera son asintomáticos, y una proporción igualmente alta de aquellos con síntomas
sugestivos de OA de cadera carecen de evidencia radiográfica [ 13]. La consideración de la gravedad clínica y radiográfica es
importante para el tratamiento clínico directo.
Prevalencia de OA de cadera
La prevalencia estandarizada por edad de la OA radiográfica de cadera sintomática ha variado del 1% al 10% en las grandes
encuestas de prevalencia basadas en la población [ 14 - 18 ]. Estas marcadas diferencias en la prevalencia pueden atribuirse a
diferencias en los perfiles de factores de riesgo entre las poblaciones muestreadas. Las dos encuestas de prevalencia más
grandes realizadas en Estados Unidos, el Proyecto de osteoartritis del condado de Johnston [ 18 ] y el Estudio de osteoartritis de
Framingham [ 16 ], encontraron tasas de prevalencia del 10% y 4,2%, respectivamente. Es probable que la mayor prevalencia en
el Proyecto del Condado de Johnston se deba a que esta población rural contiene una proporción mucho mayor de agricultores y
afroamericanos, los cuales son factores de riesgo independientes de OA de cadera [ 18].
Por el contrario, el Estudio de osteoartritis de Framingham incluyó una población urbana, en su mayoría caucásica.
La prevalencia de OA de cadera fue del 1% en el Estudio de osteoartritis de Beijing, lo que refleja un riesgo muy reducido de OA
de cadera en las etnias asiáticas [ 14 ].
Vale la pena señalar que la prevalencia de OA de cadera en cada uno de estos estudios es mucho mayor cuando la OA de cadera
se define utilizando criterios radiográficos o sintomáticos de forma aislada [ 14 - 18 ].
Patogenia de la OA temprana
Aunque esta revisión se basa en la premisa de que la artrosis de cadera tiene una etiología y una epidemiología únicas que
requieren atención específica, es instructivo considerar los elementos comunes a la patogénesis de todas las articulaciones
afectadas por la artrosis. La carga biomecánica fisiológica se ha reconocido desde hace mucho tiempo como necesaria para la
homeostasis del tejido articular [ 19 , 20 ]. Sin embargo, en las articulaciones que experimentan cambios osteoartríticos, el
estrés biomecánico patológico interrumpe el equilibrio homeostático entre la síntesis y la degradación del tejido articular, lo que
finalmente da como resultado la OA en etapa terminal [ 21 ]. El estrés biomecánico patológico es causado por la presencia de
factores de riesgo tanto a nivel de las articulaciones como de la persona, y juega un papel central en el inicio y conducción de la
patogenia de la OA [ 22 -24 ]. En este proceso se han implicado patrones biomecánicos particulares. El esfuerzo cortante
repetitivo en la superficie articular se ha asociado con cambios celulares y moleculares implicados en la patogénesis de la OA,
incluida la expresión disminuida de colágeno tipo II y proteoglicanos en el cartílago articular, mayor liberación de mediadores
proinflamatorios y aumento de cambios celulares apoptóticos [ 22 ].
Los cambios celulares y moleculares que acompañan a la carga biomecánica alterada en la patogénesis de la OA temprana son
objeto de una gran cantidad de investigaciones. La unión osteocondral, una región que abarca el hueso subcondral y el cartílago
articular, ha estado muy implicada. El hueso subcondral y el cartílago articular actúan como una sola unidad funcional,
respondiendo de manera coordinada a la carga biomecánica alterada [ 25 - 27]. En respuesta a la biomecánica articular alterada,
se produce una remodelación del hueso subcondral con niveles acelerados de recambio óseo subcondral. Esto se manifiesta
como aumento de la porosidad y adelgazamiento de la placa ósea subcondral y del hueso trabecular.
Simultáneamente, el microdaño del cartílago se produce en forma de microfisuras, que abarcan el grosor de las regiones del
cartílago no calcificado, la marca de marea y el cartílago calcificado y el hueso subcondral. Estas microfisuras facilitan el
aumento de la vascularización y el paso bidireccional de importantes citocinas y factores de crecimiento a lo largo de la unión
osteocondral, conectando así el cartílago y el hueso subcondral de forma bioquímica y mecánica [ 25 - 27].
Las moléculas de señalización precisas implicadas en la diafonía bioquímica entre el cartílago articular y el hueso subcondral aún
no se han dilucidado por completo. Se ha planteado la hipótesis de que el cartílago articular estresado libera citocinas
proinflamatorias y moléculas estimulantes de los osteoclastos que llegan al hueso subcondral para afectar la remodelación del
hueso subcondral [ 25 , 28 ].
Asimismo, se cree que las moléculas de señalización proinflamatorias liberadas por los osteoblastos en el hueso subcondral
llegan al cartílago articular donde promueven la degradación del cartílago [ 25 , 29 ]. También se ha identificado sinovitis con
infiltración linfocítica en la OA en estadio temprano [ 30], subrayando la naturaleza articular completa de la patogénesis de la
enfermedad incluso en sus primeras etapas. Es importante comprender mejor la patogenia de la OA temprana, ya que es
probable que en esta etapa sea mayor la posibilidad de detener el curso de la enfermedad antes de que se produzca un daño
articular extenso.
Etiología y factores de riesgo de la artrosis de cadera
Los factores de riesgo para la OA de la cadera se pueden dividir en aquellos a nivel de articulaciones y aquellos a nivel de toda la
persona, con la salvedad de que estas dos categorías de factores de riesgo no existen independientemente una de la otra. Más
bien, los factores de riesgo a nivel articular pueden considerarse la base etiológica para el desarrollo de OA de cadera, mientras
que los factores de riesgo a nivel de toda la persona contribuyen indirectamente al desarrollo de OA de cadera, al aumentar la
susceptibilidad a factores de riesgo a nivel articular (Fig. 1).
Figura 1. Factores de riesgo de la osteoartritis de cadera
Factores de riesgo a nivel conjunto
Morfología articular
En la artrosis de cadera, el factor más significativo que ha surgido como responsable del inicio de la cascada descrita
anteriormente es la presencia de morfología anormal de la articulación de la cadera, ya sea sutil u obvia, que se cree que
conduce a patrones de carga patológicos que producen tensiones de cizallamiento en la articulación de la cadera con el tiempo
[ 31 ].
Aunque la deformidad obvia de la articulación de la cadera, como en la displasia severa del desarrollo de la cadera (DDC), se ha
reconocido durante mucho tiempo como una causa de OA secundaria de cadera de inicio temprano [ 32 - 34 ], originalmente se
pensó que la mayoría de la OA de cadera era idiopática [ 35 ].
Hace algunas décadas se propuso por primera vez que casi toda la artrosis de cadera es secundaria a formas sutiles de
deformidad articular [ 36]; sin embargo, solo en los últimos 15 años esta idea ha ganado fuerza [ 37 , 38 ].
Se ha propuesto que existen anomalías de la morfología articular en un espectro continuo, con peores anomalías como en el
pinzamiento femoroacetabular severo (FAI) o DDH asociado con un alto riesgo de aparición temprana de OA, y anomalías
morfológicas más sutiles asociadas con aparición tardía, por lo llamado OA primario [ 31 ].
Displasia del desarrollo de la cadera
Un acetábulo poco profundo y muchas veces mal orientado provoca una disminución del área de superficie de contacto
femoroacetabular en la DDH. Esto da como resultado la distribución de las fuerzas de corte anterosuperiormente en la
articulación de la cadera sobre el borde acetabular (Fig. 2) [ 39 ]. Con el tiempo, estas fuerzas provocan la degeneración del
labrum acetabular anterosuperiormente y la degeneración del cartílago articular a través de su respuesta al esfuerzo cortante
descrito anteriormente. Con el tiempo, se produce una insuficiencia articular completa con la aparición de OA de cadera
[ 40 ]; en la displasia grave, esto tiende a ocurrir antes en la vida [ 33 ], pero en la displasia más leve puede ocurrir mucho más
tarde [ 41 ]. Se han desarrollado estrategias quirúrgicas para restaurar los patrones de carga articular normales, que incluyen
osteotomía pélvica para reorientar el acetábulo y reducir los patrones patológicos de distribución de la fuerza, evitando así o al
menos retrasando sustancialmente la aparición de OA de cadera [ 42 ].
Figura 2. Displasia del desarrollo de la cadera (DDH). La cabeza femoral es menos estable dentro del acetábulo poco profundo
(imagen de la izquierda ), lo que provoca la distribución de fuerzas de corte que dañan el cartílago articular y predisponen a
desgarros del labrum (imagen de la derecha ) [ 31 ] (reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd)
Pinzamiento femoroacetabular (FAI)
La FAI (pinzamiento femoroacetabular severo ) es probablemente una causa subyacente más prevalente para el desarrollo de
OA de cadera. Ganz et al. Describieron dos patrones morfológicos diferentes de FAI: FAI de leva y de pinza [ 38 ].
En FAI, la anomalía morfológica predominante es una unión asférica cabeza-cuello femoral engrosada (fig. 3). Cuando se flexiona
la articulación de la cadera, la lesión de la leva en el fémur proximal se apoya contra el labrum anterosuperior de la cadera,
comprimiéndolo y empujándolo hacia afuera.
Mientras tanto, el cartílago acetabular se comprime y empuja hacia adentro por la fuerza de corte ejercida por la lesión de la
leva. El efecto global es la separación del cartílago acetabular del labrum y la deslaminación del cartílago acetabular del hueso
subcondral [ 43 ]. En la FAI de pinza, hay un acetábulo más profundo, con una cobertura acetabular sobre la cabeza femoral.
Como resultado, el cuello femoral se apoya contra el labrum acetabular, ejerciendo fuerzas de compresión que dan como
resultado primero el daño del labrum y finalmente el cartílago subyacente (Fig. 4) en una delgada banda circunferencial
alrededor del borde acetabular [ 38 , 43 , 44 ]. Debido a que el movimiento más común de la articulación de la cadera es la
flexión, todavía se observa una preponderancia de las lesiones del labrum anterosuperiormente con FAI en pinza, como con FAI
cam. Sin embargo, con FAI en pinza, las lesiones también se encuentran comúnmente en la posición posteroinferior del borde
acetabular [ 43 ].
Se cree que estas lesiones se producen como resultado de la flexión continua de la articulación de la cadera después de que el
cuello femoral ya está colindando con el borde acetabular anterosuperior, lo que hace que la cabeza femoral se subluxe
posteriormente, produciendo así una lesión denominada contragolpe en la región femoral. cabeza y acetábulo posterioinferior
[ 37 , 43]. Aunque existen dos patomecanismos distintos para la FAI, la realidad es que en la mayoría de los casos existe una
combinación de ambos tipos de pinzamiento [ 45 ].
Fig. 3
Impacto de la leva. La lesión de la leva se apoya contra el labrum, empujándolo hacia afuera y comprimiendo el cartílago
acetabular hacia adentro. El labrum se separa del cartílago y el cartílago acetabular se deslamina del hueso [ 46 ]
(reproducido con permiso de Springer)
Figura 4. Pinza de pinza. Debido a la sobrecubrimiento acetabular, el cuello femoral se apoya contra el labrum de la cadera,
dañando el labrum y eventualmente el cartílago subyacente. También puede producirse una lesión de contragolpe, en la que la
flexión continua de la cadera, después de que el cuello femoral ya está apoyado contra el borde acetabular, provoca una sutil
subluxación articular y daño del cartílago acetabular. El labrum se separa del cartílago y el cartílago acetabular se deslamina del
hueso [ 46 ] (reproducido con permiso de Springer)
Las estimaciones de la prevalencia de la morfología de la FAI en la población general han variado enormemente debido a la
heterogeneidad significativa en la definición de la morfología de la FAI utilizada y en las poblaciones muestreadas [ 47 , 48 ]. La
prevalencia estimada de la morfología de la leva ha variado entre el 10% y el 25% de la población [ 49 , 50 ]. Una revisión
sistemática encontró que la evidencia radiográfica de morfología de tipo pinza está presente en casi dos tercios de la población
[ 48 ], aunque esta cifra probablemente esté inflada debido a la poca confiabilidad y especificidad de muchos de los signos
radiográficos considerados sugestivos de morfología en pinza [ 51]. Otros trastornos que surgen como anomalías del desarrollo
de la cadera, como el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral y la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, también se
asocian con la morfología de FAI, aunque sólo constituyen una pequeña minoría de caderas con FAI [ 52 ]. La proporción de la
población con FAI sintomática es solo una fracción de aquellos con morfología de FAI, y un área de investigación importante
pero aún no bien entendida radica en determinar la causa del inicio de los síntomas en algunos con morfología de FAI pero no
en otros. Es ampliamente reconocido que la FAI sintomática ocurre con mayor frecuencia en personas jóvenes y activas, con
tasas de prevalencia particularmente aumentadas en los atletas [ 53]. Los síntomas más comúnmente incluyen la aparición
insidiosa de dolor en la ingle o en los glúteos exacerbado por la actividad física, a menudo combinado con la pérdida del rango
de movimiento terminal de la cadera [ 54 ]. Aunque las anomalías óseas subyacen a la morfología de la FAI, se postula que la FAI
sintomática surge como resultado de una lesión del labrum y / o condral que se produce de forma secundaria a la compresión
ósea [ 53 ].
El escaso valor predictivo de la morfología de la FAI para la enfermedad sintomática [ 55 , 56 ] probablemente esté relacionado
en parte con la insuficiencia de los parámetros de imagen utilizados para diagnosticar la morfología de la FAI. Cada parámetro de
FAI se mide en una imagen plana bidimensional y, por lo general, se considera de forma aislada de otros parámetros relevantes
de FAI, un enfoque que no refleja con precisión la interacción dinámica entre el fémur proximal y el acetábulo.
Por ejemplo, una cabeza femoral clasificada con morfología de leva debido a un ángulo alfa superior a 55 ° (Fig. 5a) en realidad
puede no sufrir ningún choque funcional debido al acetábulo relativamente poco profundo con el que está interactuando
[ 57 ]. Asimismo, un acetábulo que se considera presenta morfología en pinza debido a un aumento del ángulo del borde central
lateral (fig. 5b) puede que no experimente un verdadero pinzamiento si ocurre junto con una cabeza femoral esférica y un
acetábulo adecuadamente antevertido.
El verdadero FAI es una condición dinámica y tridimensional afectada por la compleja relación entre varios parámetros
anatómicos. Los parámetros anatómicos implicados en la morfología de la FAI incluyen los ángulos del borde central alfa y
lateral [ 58 ], la extensión de la retroversión acetabular [ 59 ] y la anteversión femoral [ 60 ], y el ángulo de la diáfisis del cuello
femoral [ 61 ].
Bouma y sus colegas han intentado desarrollar un modelo que utiliza CT y software de simulación de movimiento para integrar
estos parámetros, con el objetivo de producir una única medida completa de la morfología de FAI [ 62]. Este enfoque está
todavía en su infancia y requiere más estudio para refinar los modelos desarrollados y establecer su relevancia clínica. Sin
embargo, la noción de una medida más completa y funcionalmente precisa de la morfología de la FAI es prometedora para
mejorar la precisión del diagnóstico de FAI y la predicción del riesgo de OA de cadera con fines de detección.
Figura 5. Diagnóstico de morfología FAI. La a ángulo alfa y b ángulo de borde central lateral son dos de los parámetros de
imagen comúnmente utilizados para la morfología FAI clasificar.
El ángulo alfa ( a ), que se muestra aquí en una vista de rayos X de Dunn modificada, es el ángulo formado por el eje del cuello
femoral y una línea que conecta el centro de la cabeza femoral con el punto en el que el contorno cabeza-cuello se vuelve
asférico. Más de 50 ° o 55 ° a menudo se considera sugestivo de morfología de leva.
El ángulo del borde central lateral ( b ), medido en una radiografía pélvica AP, es el ángulo formado por una línea vertical que
conecta el centro de la cabeza femoral con el borde lateral del acetábulo. Más de 40 ° a menudo se considera sugestivo de
morfología en pinza
Existe una creciente evidencia de que la FAI es una causa importante de OA de cadera. Numerosos estudios han demostrado una
asociación entre la presencia de morfología de FAI y daño del cartílago [ 38 , 43 , 44 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 ]. Por ejemplo, un
estudio en el que 244 varones jóvenes asintomáticos se sometieron a resonancia magnética descubrió que los 67 participantes
con lesiones en la leva tenían una mayor incidencia de lesiones del labrum, fosas de pinzamiento y deformidades del labrum
[ 64].
Zeng y sus colegas investigaron la asociación entre la morfología de la cadera y la OA de la cadera comparando la reconstrucción
por TC 3D de 186 caderas normales con las de 132 caderas con OA de cadera leve-moderada. Los participantes con OA
demostraron más características compatibles con la morfología del pinzamiento: menos cabezas femorales esféricas, menos
concavidad de la unión cabeza-cuello femoral, menos anteversión acetabular y del cuello femoral y mayor cobertura acetabular
[ 68 ]. Estudios que utilizan RM de cartílago retardada con gadolinio (dGEMRIC), una técnica utilizada para cuantificar el
contenido de glucosaminoglicanos (GAG) del cartílago y, por lo tanto, detectar la pérdida de GAG que se asocia con la aparición
temprana de OA [ 69 , 70], han demostrado que es más probable que las personas con FAI tengan un cartílago dañado que
sugiera una OA temprana [ 44 , 71 ], y la extensión de este daño se correlaciona con la gravedad de la deformidad de la leva
[ 72 ].
En los últimos años, se ha demostrado que el modelado activo de la forma de las caderas predice el riesgo futuro de OA de
cadera, y se ha demostrado que varias morfologías de tipo FAI se correlacionan con una mayor incidencia de OA de cadera
[ 73 , 74 ]. Sin embargo, el hecho de que las anomalías morfológicas graves no siempre provoquen OA de la cadera [ 33 , 75 , 76 ]
sugiere que hay más variables en juego en la etiología de la OA de la cadera que la morfología articular sola.
Musculatura periarticular de la articulación de la cadera
La importancia de la musculatura periarticular para la absorción de impactos se ha reconocido como una característica común a
muchas articulaciones [ 9 ]. Los músculos estabilizadores profundos de la cadera probablemente desempeñan un papel en la
absorción de impactos y la protección de la articulación de patrones de movimiento aberrantes, aunque hay escasez de
investigación en esta área. La rehabilitación dirigida por fisioterapia para la FAI tiene como piedra angular el fortalecimiento y
acondicionamiento de la musculatura periarticular de la cadera.
Específicamente, tiene como objetivo mejorar el control de la cabeza femoral mediante el fortalecimiento de los músculos de la
cadera estabilizadores profundos, en particular los abductores profundos de la cadera y los rotadores externos, a fin de reducir
el pinzamiento que se produce cuando la cadera se mueve hacia la posición que suele exacerbarse de flexión combinada,
rotación interna. y aducción [ 77 -79 ].
Una revisión reciente sobre el cuerpo limitado de investigaciones sobre el tratamiento de la FAI dirigido por fisioterapia sugirió
que confiere un beneficio sintomático, aunque se necesitan más estudios comparando su eficacia con otras modalidades de
tratamiento como la artroscopia de cadera [ 80 ]. Parece muy plausible que la disfunción muscular de los estabilizadores
profundos de la cadera desempeñe un papel en la biomecánica patológica de la articulación de la cadera. En la artrosis de
rodilla, se reconoce bien una relación análoga con la fuerza del cuádriceps [ 81 - 83 ].
El posible papel de la disfunción muscular en el daño biomecánico en la articulación de la cadera aún no se ha estudiado
rigurosamente. Tres estudios que examinaron la debilidad de los músculos de la cadera en la FAI sintomática encontraron
debilidad del abductor de la cadera [ 84 - 86 ]; dos también informaron debilidad en la flexión de la cadera [ 84 , 86 ], y en
estudios aislados se identificó debilidad en otras direcciones del movimiento. El análisis biomecánico de la marcha encontró
niveles anormalmente altos de cocontracción muscular en las caderas afectadas por FAI en comparación con los controles
apareados [ 87 ].
Una revisión sistemática de la debilidad muscular en la artrosis de cadera [ 88] encontraron ocho estudios transversales que
examinaron la fuerza muscular, todos los cuales informaron una asociación de la debilidad de la cadera y las extremidades
inferiores con la OA de la cadera. La debilidad se encontró comúnmente en la flexión y extensión de la cadera y la rodilla, así
como en la abducción y aducción de la cadera.
La debilidad muscular asociada con FAI y OA de cadera podría deberse a una variedad de factores diferentes, incluida la
inhibición del dolor, la atrofia por desuso muscular o la mecánica articular aberrante. El papel de los estabilizadores profundos
de la cadera en la mecánica articular aberrante, que posiblemente conduzca al inicio de la FAI y la posterior OA de la cadera,
justifica un estudio adicional. Además, se requiere una investigación dirigida sobre los cambios musculares específicos asociados
con un tratamiento de fisioterapia exitoso para la FAI para comprender mejor el papel que juegan los músculos periarticulares
en la etiología de la OA de la cadera.
Lesión articular y desgarros del labrum
Un factor de riesgo bien establecido para la OA es la lesión articular, siendo el ejemplo arquetípico la rotura del ligamento
cruzado anterior de la rodilla, que aumenta sustancialmente el riesgo de osteoartritis de la rodilla en los años posteriores a la
lesión [ 89 ]. En la cadera, una forma común de lesión articular es un desgarro del labrum acetabular, que justifica más estudios
como un posible factor que contribuye al desarrollo de la OA de la cadera. Los desgarros del labrum acetabular son muy
frecuentes, se estima que están presentes en el 66% de las personas con dolor mecánico de cadera [ 90 ] y aproximadamente en
el 39% de la población asintomática [ 91], con el aumento de la edad un factor de riesgo importante.
La etiología de tales desgarros puede ser un evento traumático agudo, un cambio degenerativo de inicio insidioso como el que a
menudo es causado por pinzamiento crónico, idiopático u ocasionalmente congénito [ 92 ]. Existe una fuerte asociación entre la
morfología ósea anormal y la presencia de desgarros sintomáticos del labrum [ 38 , 43 , 44 ].
Sin embargo, en series de casos se encontró que entre el 13% y el 30% de los pacientes sometidos a cirugía para la reparación de
desgarros del labrum sintomáticos no presentaban signos de morfología ósea anormal [ 93 , 94], lo que sugiere que la FAI y la
displasia no son la única causa de desgarros sintomáticos del labrum acetabular. Se han identificado eventos traumáticos agudos
como la causa de desgarros sintomáticos del labrum en aproximadamente el 20% de los casos [ 92 - 94 ], que a menudo
acompañan a movimientos de torsión repentinos [ 95 ]; sin embargo, es probable que los eventos traumáticos ocultos lleven a
más casos.
El labrum acetabular tiene funciones anatómicas importantes y poco reconocidas en la cadera [ 96 ]. Los estudios cadavéricos
han encontrado que el labrum aumenta el área de la superficie articular del acetábulo en un 22% y contribuye hasta el 33% del
volumen de la articulación de la cadera [ 97 , 98]. Se cree que un labrum intacto proporciona un sello de succión que contribuye
a la estabilidad de la articulación de la cadera, además de distribuir la presión de manera más uniforme entre el fémur y el
acetábulo, mientras mantiene el líquido sinovial importante para la lubricación dentro del espacio articular [ 99 , 100 ]. Por el
contrario, se cree que los desgarros reducen la capacidad del rodete para realizar estas importantes funciones, lo que da como
resultado una reducción de la estabilidad de la articulación de la cadera y una distribución subóptima de la presión
femoroacetabular [ 100 ].
Se ha demostrado que la extensión del daño del labrum intraoperatoriamente y en la artrografía por resonancia magnética
(ARM) se correlaciona tanto con la cantidad de daño condral como con la extensión de las lesiones de la médula ósea en
personas con desgarros del labrum sintomáticos [ 90 , 101 , 102].
Dado que el daño condral y las lesiones de la médula ósea son dos rasgos característicos de la OA de cadera, se puede inferir que
los desgarros del labrum están íntimamente relacionados con el proceso de OA en la cadera. Es probable que el daño del labrum
y condral a menudo ocurra simultáneamente como resultado del mismo evento traumático o debido a la exposición al mismo
patrón de pinzamiento óseo a lo largo del tiempo.
También existe la posibilidad de que, en algunos casos, la aparición de un desgarro del labrum en sí, por ejemplo, a través de un
traumatismo en la articulación de la cadera, pueda ser el evento inicial que altere el entorno biomecánico de la articulación y
contribuya a la aparición de daño articular que conduce a OA de cadera [ 90 , 101]. Los desgarros del labrum aislados son mucho
más frecuentes en personas más jóvenes, mientras que los desgarros del labrum que acompañan al daño condral tienden a
ocurrir más tarde en la vida, lo que respalda la idea de que los desgarros del labrum pueden preceder al daño condral en
muchos casos, lo que posiblemente contribuya a su aparición [ 102 ]. En muchos casos, estos dos escenarios pueden incluso
ocurrir, con pinzamiento óseo que causa daño del labrum; el daño del labrum en sí mismo empeora posteriormente la función
biomecánica de la cadera, con lo que se crea un ciclo de retroalimentación positiva que conduce al desarrollo acelerado de la OA
de la cadera. La fisiopatología de los desgarros del labrum y su relación con la OA de la cadera no se comprende por completo y
merece un estudio más a fondo.
Factores de riesgo a nivel de toda la persona
Se puede entender que los factores de riesgo a nivel de toda la persona influyen en el riesgo de desarrollo de OA de la cadera a
través del efecto que ejercen sobre los factores de riesgo a nivel articular.
Años
La relación muy fuerte entre la OA y la edad es bien conocida en todas las articulaciones [ 103 ], incluida la cadera. En el
Proyecto del condado de Johnston, sólo el 5,9% de las personas en el grupo de edad de 45 a 54 padecían de OA de cadera
sintomática; sin embargo, en las personas mayores de 75 años esta cifra aumentó al 17% [ 18 ]. Se han observado cambios
biológicos relacionados con la edad, como la senescencia celular, en el cartílago articular, y los condrocitos experimentan
cambios como el acortamiento de los telómeros [ 104 ].
También se ha demostrado una disminución de la densidad de condrocitos [ 105 ], lo que da como resultado una disminución de
la síntesis de matriz extracelular y la producción de proteoglicanos más pequeños e irregulares [ 106].]. Se producen cambios
similares en otros tejidos articulares, como huesos y ligamentos, como parte del proceso de envejecimiento. El inicio gradual de
la sarcopenia y la fragilidad con el envejecimiento tienen un flujo complejo de efectos que pueden generar estrés biomecánico
en la articulación de la cadera y predisponer al daño articular [ 107 ]. En el contexto de una articulación sometida a un estrés
biomecánico leve debido a anomalías morfológicas sutiles o un apoyo muscular periarticular deficiente, es más probable que
estos cambios relacionados con la edad alteren el equilibrio entre la síntesis y la degradación del tejido articular.
Sexo
En general, la relación entre el sexo y la artrosis de cadera no está clara; si existe una relación, parece que es más débil en la
cadera en comparación con otras articulaciones, donde el sexo femenino a menudo se considera un factor de riesgo. Un gran
metanálisis que consideró a más de 14.000 personas sugirió que no había diferencias en la prevalencia o gravedad de la artrosis
de cadera entre hombres y mujeres [ 108 ].
De manera contraria a la intuición, el mismo metanálisis encontró una mayor incidencia de OA de cadera en mujeres, aunque
solo se usaron dos estudios de este tipo para combinar en este metanálisis porque los estudios que analizan la incidencia de OA
son menos comunes. El estudio de Framingham sobre osteoartritis encontró una mayor prevalencia de OA de cadera
radiográfica en hombres en comparación con mujeres, pero no hubo diferencias significativas en el riesgo de OA de cadera
sintomática [ 16 ].
Peso
La mejor evidencia disponible sugiere que un mayor IMC se asocia con un mayor riesgo de OA de cadera, aunque esta relación
es menos marcada que la fuerte correlación entre el IMC y la OA de rodilla [ 109 , 110 ]. Un gran metanálisis [ 109 ] encontró que
existe una relación dosis-respuesta entre el IMC y el riesgo de OA de cadera, con cada aumento de cinco unidades en el IMC
asociado con un 11% más de riesgo de OA de cadera. La asociación fue consistente en ambos sexos, estudios de cohorte y
transversales, y en todas las definiciones de OA utilizadas. En estudios anteriores, la evidencia encontrada que relaciona la
artrosis de cadera y el peso ha sido inconsistente [ 111], posiblemente debido a las diferencias poblacionales combinadas con la
relativa debilidad del efecto de la obesidad sobre el riesgo de OA de cadera en comparación con OA de rodilla.
Se proponen dos mecanismos para relacionar la artrosis de cadera y un IMC aumentado. En primer lugar, el aumento de peso
corporal aumenta la carga biomecánica en la articulación de la cadera y, por tanto, conduce a mayores tensiones articulares,
especialmente en presencia de cualquier factor de riesgo a nivel articular [ 109 , 112 ]. En segundo lugar, se ha propuesto una
teoría metabólica según la cual los factores proinflamatorios sistémicos asociados con la obesidad actúan sobre las
articulaciones para aumentar el riesgo de OA [ 113 ]. Esto está respaldado por la asociación entre la obesidad y la artrosis de la
mano [ 114 ], a pesar de que la mano no es una articulación que soporta peso.
Genética
Los factores genéticos son muy importantes en la artrosis de cadera; Los estudios en gemelos han sugerido que los factores
genéticos contribuyen aproximadamente al 60% del riesgo de OA de cadera [ 115 ]. Se ha observado agrupación familiar de
artrosis de cadera, con un aumento del riesgo relativo de artroplastia total de cadera (ATC) demostrado en familiares de primer,
segundo y tercer grado de personas que se habían sometido a ATC [ 116 ]. Los estudios de asociación de todo el genoma han
identificado varios genes candidatos para la artrosis de cadera, aunque muchos de ellos no se han encontrado reproducibles
entre los estudios [ 117].
Es revelador que la mayoría de los genes identificados como más propensos a aumentar el riesgo de OA de la cadera hasta ahora
son genes asociados con el desarrollo de la articulación sinovial, lo que respalda la idea de que la deformidad congénita / del
desarrollo de la articulación de la cadera es primordial en el desarrollo de la OA de la cadera [ 31 ]. Sandell propuso un modelo
(Fig. 6) que vincula el espectro continuo de anomalías morfológicas en la articulación de la cadera con genes implicados en el
desarrollo de la OA de la cadera [ 31 ]. En estudios futuros, es necesaria una mayor elucidación de los genes exactos y las
mutaciones involucradas en la OA de cadera para permitir la posibilidad de cribado y cálculo del riesgo de OA de cadera antes de
la aparición de la enfermedad.
Figura 6. Se ha propuesto que los genes responsables del desarrollo de la OA existen en un continuo relacionado con la
morfología articular. Algunos genes defectuosos se expresan en una morfología articular marcadamente anormal, como en
algunas condrodisplasias, que causan OA de inicio temprano. Otros defectos genéticos más comunes se expresan en sutiles
aberraciones morfológicas que causan OA de inicio tardío, anteriormente considerada OA primaria [ 31 ] (reimpreso con permiso
de Macmillan Publishers Ltd)
Etnicidad
Se ha observado una gran variación en la prevalencia de OA de cadera entre razas. En particular, el Estudio de osteoartritis de
Beijing encontró que la OA de cadera es un 80% a 90% menos prevalente en la población china en comparación con las
poblaciones caucásicas en los EE. UU. [ 14 ], un hallazgo replicado en otros estudios [ 118 , 119 ].
Esto puede explicarse por diferencias en la morfología de la cadera entre las dos razas, con tasas sustancialmente más altas de
asfericidad de la cabeza femoral y morfometría de pinza en las mujeres blancas en comparación con las mujeres chinas
[ 120 ]. Otro factor contribuyente probable son las diferencias genéticas entre las razas, muchas de las cuales probablemente se
expresan en la morfología de la cadera.
Ocupación
Se ha sugerido que el aumento de los niveles de actividad física de alto impacto, a través de la exposición ocupacional o la
participación a largo plazo en deportes de alto impacto, puede predisponer al desarrollo de OA de cadera. El mecanismo
subyacente puede ser similar al de la obesidad, con una carga articular de alto impacto que causa estrés biomecánico en la
articulación, especialmente en una cadera que ya está predispuesta a través de una anomalía morfológica o un soporte
muscular periarticular subóptimo. La evidencia epidemiológica ha sugerido que las ocupaciones que implican trabajo manual
pesado tienen un mayor riesgo de desarrollar OA de cadera [ 121 , 122 ]. En particular, los agricultores tienen un mayor riesgo, y
los que han cultivado durante más de 10 años tienen un riesgo relativo más de tres veces mayor que el de la población general
[ 121]. Se desconocen los patrones exactos de movimiento o actividades responsables del aumento del riesgo, aunque levantar
objetos pesados puede desempeñar un papel importante.
Se ha propuesto que los atletas que participan en deportes de alto impacto están predispuestos a desarrollar OA de cadera. Esto
es difícil de evaluar debido al factor de confusión de mayores tasas de lesión articular traumática en los deportistas debido a su
participación deportiva, así como a la gran heterogeneidad entre los estudios relacionados con este tema [ 123 , 124 ]. Dos
mecanismos pueden predisponer a los atletas a un mayor riesgo: en primer lugar, una mayor carga articular de alto impacto
como se describe para los trabajadores manuales pesados; en segundo lugar, una mayor prevalencia de la morfología de la leva
que puede ser causada por altos niveles de actividad física durante un período crítico durante la adolescencia mientras el
desarrollo óseo todavía está ocurriendo [ 125]. Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de la morfología de la FAI
entre los atletas profesionales en deportes de alto impacto como el baloncesto, el hockey sobre hielo y el fútbol [ 126 - 128 ], así
como una mayor prevalencia de la FAI sintomática [ 54 ]. Aunque la participación a largo plazo en deportes de alto impacto o
trabajo manual pesado puede predisponer a la artrosis de cadera, es importante señalar que no existe evidencia epidemiológica
sólida que apoye la percepción errónea de que el ejercicio o la actividad física tienen un efecto perjudicial sobre el riesgo de OA
de cadera en la población general.
Dieta
Se ha sugerido que los factores dietéticos pueden ser importantes para afectar el riesgo de OA [ 129 ], aunque faltan pruebas
sólidas que lo respalden. Varias vitaminas y minerales se han sugerido como potencialmente importantes, algunas de las más
comúnmente implicadas son las vitaminas D, K y C.
Se pensó que la vitamina D era relevante para el riesgo de OA debido a su papel en la mineralización ósea. Un metaanálisis
reciente no encontró asociación entre los niveles séricos de vitamina D y la prevalencia o incidencia de OA de cadera, rodilla o
mano [ 130 ], a pesar de que los primeros estudios sobre vitamina D y OA sugirieron una posible relación [ 131 , 132 ].
Los niveles bajos de vitamina K se han asociado con la artrosis de rodilla y mano en un pequeño número de estudios
[ 133 - 135]; sin embargo, la suplementación con vitamina K no ha demostrado ningún efecto sobre la progresión de la
enfermedad [ 136 ]. La vitamina C y varios otros antioxidantes también se han investigado en busca de una posible asociación
con la OA, pero los resultados no han sido concluyentes [ 137 - 139 ]. En la actualidad, existe una falta de evidencia de alta
calidad que relacione la artrosis de cadera con factores dietéticos.
administración
Desafortunadamente, el tratamiento de la artrosis de cadera sigue siendo reaccionario y paliativo. El tratamiento comienza
después de la aparición de los síntomas, momento en el que la enfermedad suele estar bien establecida y ya se ha producido un
daño articular significativo. La atención se centra en el manejo de los síntomas, que generalmente es solo moderadamente
efectivo. Las intervenciones que modifican la enfermedad, aunque han sido objeto de una gran cantidad de investigación, hasta
ahora han sido esquivas en la artrosis de cadera. Finalmente, la amputación de la articulación se produce en forma de reemplazo
total de cadera (THR), que, aunque es muy eficaz para aliviar los síntomas, tiene un costo sustancial y con riesgo de
morbilidad. Un cambio para enfocar los esfuerzos de la investigación y la intervención de salud pública en la prevención primaria
puede ser la clave para mejorar el modelo actual para el manejo de la OA de cadera.
Prevención primaria
Los factores de riesgo modificables representan la fruta más baja en términos de prevención de la OA. Un problema de la OA de
cadera es el de los factores de riesgo conocidos, pocos son fácilmente modificables. El peso corporal es modificable y, por lo
tanto, la pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad debe buscarse activamente para reducir el riesgo de desarrollo
de la enfermedad y posiblemente retrasar su progresión [ 5 - 7]. La educación del paciente sobre este tema es vital en el ámbito
de la atención primaria de salud. El papel que juegan los factores musculares periarticulares en la etiopatogenia de la artrosis de
cadera requiere investigación. Si los estudios bien diseñados determinan que la musculatura periarticular desempeña un papel
lo suficientemente importante en la biomecánica de la articulación de la cadera como para influir en el riesgo de OA de la
cadera, esto puede convertirse en un campo fértil para las medidas preventivas primarias dirigidas por fisioterapia.
En los últimos 15 años ha surgido que posiblemente el factor de riesgo más importante para el desarrollo de OA de cadera es la
morfología anormal de la articulación de la cadera, particularmente en forma de FAI. Se está llevando a cabo una gran cantidad
de actividad de investigación para identificar las exposiciones ambientales que pueden desencadenar el desarrollo de esta
anomalía de forma. Si se encuentra, puede permitir la restricción de esta exposición ambiental a través de intervenciones de
salud pública.
Hasta el día en que la edición genética esté disponible y los genes implicados en la artrosis de cadera se comprendan por
completo, el único mecanismo disponible para la alteración de la morfología articular es la intervención quirúrgica. La
artroscopia de cadera para alterar la forma de la articulación es un procedimiento cada vez más utilizado en el tratamiento de la
FAI sintomática [ 140]; sin embargo, todavía se necesitan ensayos clínicos que comparen los resultados entre la artroscopia de
cadera y el tratamiento conservador para establecer la eficacia del procedimiento [ 141 ].
En particular, se necesitan ensayos clínicos longitudinales para determinar la eficacia de las intervenciones quirúrgicas y
fisioterapéuticas para modificar el riesgo futuro de OA de cadera. Es importante tener en cuenta que la cirugía para preservar la
articulación debe realizarse antes del inicio de la OA de cadera o temprano en el curso de la enfermedad, ya que la evidencia
emergente sugiere que estos pacientes obtienen un beneficio mucho mayor del procedimiento que aquellos con OA de cadera
avanzada, para los cuales la ATC es más apropiado [ 142 , 143]. La cuestión de si una FAI asintomática de suficiente gravedad
morfológica justifica una intervención quirúrgica para reducir el riesgo futuro de OA de cadera también requiere investigación.
Enfoques de gestión actuales
Manejo conservador no farmacológico
La rehabilitación de la artrosis de cadera abarca varios aspectos diferentes, incluida la educación del paciente, el control del
peso, el ejercicio en tierra y en el agua y el entrenamiento de fuerza [ 144 ]. Si bien hay pruebas consistentes que respaldan la
eficacia de estas estrategias en el tratamiento de la OA de rodilla [ 145 ], las pruebas en la OA de cadera son mucho más
variables [ 144 ]. Se recomienda la pérdida de peso para las personas con OA de cadera que tienen sobrepeso u obesidad; sin
embargo, a diferencia de la artrosis de rodilla, hay una escasez de pruebas de ensayos clínicos sobre la pérdida de peso en la
artrosis de cadera [ 146 ]. Un estudio de cohorte informó que un programa combinado de dieta y ejercicio para adelgazar
mejoró los síntomas funcionales y redujo el dolor [ 147]; sin embargo, se necesitan muchos más estudios para establecer de
manera concluyente la eficacia de la pérdida de peso en la artrosis de cadera.
La terapia con ejercicios se recomienda ampliamente en las guías clínicas para el manejo de la OA de cadera [ 5 - 7 ]. En general,
hay pruebas de que el ejercicio ofrece un beneficio pequeño a moderado para reducir el dolor y mejorar la función en la OA de
la cadera [ 146 , 148 , 149 ], aunque la fuerza de esta evidencia es menor que para la OA de la rodilla [ 150 ]. Pequeños ensayos
clínicos han sugerido recientemente que la terapia con ejercicios puede posponer la necesidad de ATC [ 151 ] y puede reducir el
gasto médico en personas con OA de cadera [ 152].]. Hay varias actividades incluidas bajo el lema de la terapia de ejercicios, que
incluyen actividades de fortalecimiento, aeróbicas y de flexibilidad, muchas de las cuales se pueden realizar en tierra o en el
agua. No se ha demostrado que ningún tipo de actividad en particular produzca resultados superiores, por lo que se recomienda
que los programas de ejercicio se personalicen para reflejar las necesidades únicas de cada paciente [ 153 ].
La fisioterapia para la artrosis de cadera generalmente incluye terapias de ejercicio dirigidas por fisioterapeutas junto con
terapia manual. El valor de la fisioterapia en el tratamiento de la OA de la cadera es un tema muy controvertido, con evidencia
reciente que sugiere que ofrece pocos beneficios más allá de lo que podría esperarse de un programa de ejercicio autoguiado
[ 149 ]. Las revisiones sistemáticas sobre el tema no han informado de ningún beneficio del uso de la terapia manual en el
tratamiento de la OA de cadera, ni ningún beneficio adicional cuando la terapia manual se combina con un programa de
ejercicio que se obtiene con el ejercicio solo [ 154 , 155 ]. Un ensayo clínico reciente que comparó el tratamiento dirigido por
fisioterapia con la terapia simulada no encontró ningún beneficio de la fisioterapia sobre el dolor o la función [ 156]. Se necesita
más investigación de alta calidad en esta área, pero la evidencia limitada actualmente disponible no establece que la fisioterapia
sea efectiva para tratar la OA de cadera. Una nueva estrategia que se está investigando para un posible papel en la modificación
de la biomecánica para tratar la OA de cadera es el refuerzo, aunque esta investigación está todavía en su infancia [ 157 - 160 ].
Manejo farmacológico
Se han producido una gran cantidad de compuestos farmacológicos diferentes con el objetivo de tratar la OA, aunque pocos
ensayos se han centrado específicamente en la OA de cadera. Los tratamientos farmacológicos incluyen los que se administran
por vía tópica, oral y por inyección intraarticular. Algunos tratamientos tienen como objetivo aliviar los síntomas por sí solos,
mientras que otros, los medicamentos para la osteoartritis modificadores de la enfermedad (DMOAD), intentan alterar el curso
de la enfermedad. En general, los DMOAD se han mostrado prometedores en los ensayos preclínicos, pero los resultados han
resultado decepcionantes en los ensayos de fase posterior, con la eficacia modificadora de la enfermedad de cualquier agente
que aún no se ha establecido de manera convincente [ 161 - 163 ]. Históricamente, los DMOAD han tenido como objetivo inhibir
pasos en la ruta de degradación del cartílago o estimular pasos en la síntesis del cartílago [ 164]. Sin embargo, a medida que la
comprensión de la patogenia de la OA ha progresado para volverse menos centrada en el cartílago, se han desarrollado DMOAD
que se dirigen a otros tejidos articulares como la membrana sinovial y el hueso [ 162 ].
Los DMOAD han incluido, entre otros, sulfato de glucosamina, sulfato de condroitina, doxiciclina, bisfosfonatos, diacereína,
inhibidores de metaloproteasas de la matriz (MMP), insaponificables de frijol de soja y aguacate, inyecciones de plasma rico en
plaquetas (PRP), ranelato de estroncio y sprifermina [ 163 , 164 ]. .
Hasta hace poco, las guías clínicas recomendaban que el tratamiento de los síntomas en la OA comenzara con paracetamol
[ 5 , 7 ]. Sin embargo, los metanálisis actuales a gran escala han encontrado pruebas sólidas de que el paracetamol confiere una
reducción clínicamente insignificante del dolor a corto plazo en la artrosis de cadera y rodilla [ 165 , 166 ]. En un futuro próximo,
es probable que las guías clínicas se adapten para reflejar la falta de eficacia del paracetamol para la artrosis de cadera y
rodilla. Los AINE tienen un papel bien reconocido en el alivio sintomático de la OA y pueden administrarse por vía tópica u
oral. Un metaanálisis reciente informó de pruebas sólidas de que el diclofenaco y el etoricoxib son los AINE más eficaces para
aliviar el dolor en la artrosis de cadera y rodilla, y producen un tamaño de efecto de moderado a grande [ 166]. Sin embargo,
debido al riesgo de eventos adversos gastrointestinales y cardiovasculares asociados con su uso, las guías clínicas recomiendan
que el uso de AINE para la artrosis de cadera se restrinja a las dosis y la duración más bajas posibles [ 5 , 7 ]. Los AINE tópicos
proporcionan alivio del dolor local en la artrosis de manos y rodillas; sin embargo, la profundidad de la articulación de la cadera
la convierte en un objetivo inadecuado para los AINE tópicos [ 167 ] y, por lo tanto, no existen recomendaciones para su uso en
la artrosis de cadera [ 5 , 7 ].
La duloxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) propuesto para inhibir el dolor
mediante mecanismos que actúan sobre el sistema nervioso central. Aunque no se ha probado en la artrosis de cadera, los
ensayos clínicos de fase III han informado de una reducción del dolor y una mejor función asociada con el uso de duloxetina en
la artrosis de rodilla [ 168 , 169 ]. Se justifica un estudio más a fondo de la eficacia de la duloxetina para el tratamiento
sintomático de la artrosis de cadera, especialmente dado su perfil de seguridad favorable [ 170 ]. Cuando otras estrategias de
tratamiento no pueden aliviar los síntomas lo suficiente, se puede considerar el tramadol, un opioide no narcótico débil, para
aliviar el dolor, aunque un inconveniente es su perfil de efectos secundarios [ 171]. Los opioides distintos del tramadol no se
recomiendan de forma rutinaria en la artrosis de cadera, ya que en la mayoría de los casos la carga de efectos secundarios y
posibles eventos adversos supera la reducción del dolor [ 172 ].
Las terapias de inyección intraarticular para la artrosis de cadera son un área de creciente interés. La evidencia disponible
sugiere que las inyecciones de corticosteroides intraarticulares (IASI) ofrecen alivio sintomático en la OA de cadera. Un
metaanálisis reciente identificó cinco ensayos clínicos, cada uno con menos de 100 participantes, que examinaban la eficacia de
IASI específicamente en la artrosis de cadera [ 173 ]. Con respecto a la reducción del dolor, informó un gran tamaño del efecto 1
semana después de la inyección y un tamaño del efecto moderado después de 8 semanas, aunque el efecto del tratamiento
disminuyó a partir de entonces. Actualmente, las guías recomiendan el uso de IASI como complemento de otros tratamientos
para el alivio del dolor en la artrosis de cadera [ 5 , 7 ].
El ácido hialurónico (HA), un glicosaminoglicano normalmente constituyente en el líquido sinovial pero presente en
concentraciones disminuidas en la OA, es un compuesto utilizado en la práctica clínica por sus posibles propiedades
antiinflamatorias y analgésicas. La evidencia de la eficacia de HA es contradictoria [ 174 - 177 ]. Un desafío en la interpretación
de los hallazgos es la gran heterogeneidad entre los estudios con respecto a la cantidad y el tipo de HA inyectado, el número de
dosis administradas y la duración del seguimiento [ 178 ]. Actualmente, las guías clínicas no recomiendan las inyecciones de HA
para la artrosis de cadera o rodilla [ 5 , 7 ].
Ha habido relativamente pocos estudios que investiguen el uso de plasma rico en plaquetas (PRP) como terapia de inyección
intraarticular en la OA de cadera [ 179 ] y, por lo tanto, es demasiado pronto para comentar sobre su eficacia [ 180 ]. Dos
pequeños ensayos clínicos han investigado las inyecciones de PRP para la artrosis de cadera, en ambos casos en comparación
con la HA; uno no informó diferencias entre los dos tratamientos [ 181 ], mientras que el otro encontró que el PRP era más
eficaz a los 2 y 6 meses de seguimiento [ 182 ]. Para cada una de estas terapias de inyección existe una gran necesidad de más
ensayos clínicos de alta calidad para informar la práctica clínica.
Manejo quirúrgico
Más de 1 millón de personas en todo el mundo se someten a ATC anualmente, más del 90% de ellas debido a la OA de cadera en
etapa terminal [ 183 ]. Aunque la ATC tiene un coste sustancial para las personas y la economía sanitaria, varios análisis de
coste-beneficio han demostrado que la ATC es un procedimiento muy rentable para las personas con OA de cadera que no
responden a enfoques de tratamiento conservadores [ 184 ]. A los 10 años posteriores a la ATC, más del 95% de las caderas
implantadas siguen funcionando, y esta cifra se mantiene por encima del 80% después de 25 años [ 183 , 185]. Después de un
ciclo de terapia conservadora fallida, la investigación sugiere que los resultados de los pacientes mejoran cuando la ATC se
realiza rápidamente en lugar de esperar hasta que la afección se deteriore aún más, ya que una función preoperatoria deficiente
se correlaciona con una función postoperatoria peor [ 183 , 186 ]. Aunque la ATC es un enfoque de tratamiento eficaz para los
pacientes con OA de cadera que han agotado otras opciones, es de esperar que la necesidad de esta operación en el futuro se
reduzca mediante un enfoque de intervención temprana que modifique la enfermedad para el tratamiento de la OA de cadera.
El rejuvenecimiento de la cadera se desarrolló como una alternativa a la ATC para pacientes más jóvenes y activos en aras de la
preservación del hueso para permitir una cirugía de revisión más fácil y reducir la posibilidad de dislocación. Una revisión
sistemática identificó tasas sustancialmente más altas de revisión y reoperación para la rejuvenecimiento de la cadera en
comparación con la ATC [ 187 ]. La evidencia actual sugiere que la renovación de la superficie de la cadera es una opción
adecuada solo para pacientes cuidadosamente seleccionados; pacientes varones generalmente jóvenes y activos con OA
primaria y un tamaño de cabeza femoral suficientemente grande [ 188 , 189 ].
Implicaciones para la gestión futura
El tratamiento sintomático de la artrosis de cadera sigue siendo un área importante de investigación para mejorar la calidad de
vida de quienes padecen la enfermedad. Sin embargo, el tratamiento que modifica la enfermedad representa el santo grial de la
investigación de la OA. Aunque las modalidades de tratamiento como los DMOAD apuntan a la modificación de la enfermedad,
un problema con su enfoque es que no se basan en la etiopatogenia específica de la articulación de la afección. Sabemos que la
OA no es una enfermedad única que afecta a varias articulaciones del cuerpo, sino que es una condición distinta en cada
articulación, con factores etiológicos y respuestas a los tratamientos únicos. Teniendo esto en cuenta, parece improbable que un
solo compuesto farmacológico que actúe sobre todas las articulaciones sea una solución curativa. En la OA de cadera, es cada
vez más evidente que los factores biomecánicos son el principal impulsor de la etiopatogenia de la afección.9].
De las estrategias de tratamiento empleadas actualmente, la fisioterapia parece ser la modalidad más congruente con el
objetivo de un tratamiento orientado biomecánicamente y específico de las articulaciones, pero paradójicamente no ha
demostrado estar entre los tratamientos más eficaces. Sin embargo, la fisioterapia, y de hecho cualquier tratamiento que tenga
como objetivo la modificación de la enfermedad, enfrenta una batalla cuesta arriba para tratar la OA de cadera ya bien
establecida. Para cuando se inicia el tratamiento, ya se ha incurrido en una lesión articular sustancial, lo que probablemente
empeorará el entorno biomecánico desadaptativo que condujo al desarrollo de la OA en primer lugar. Probablemente no sea
realista esperar que cualquier modalidad de tratamiento supere una articulación ya sustancialmente dañada.
Conclusión
Nuestra hipótesis es que los verdaderos avances en la reducción de la carga de la OA de la cadera es más probable que se vean
con un mayor enfoque en la modificación de los factores de riesgo antes o en las primeras etapas de la patogenia de la
afección. Es importante que los factores de riesgo identificados en esta revisión se consideren durante el desarrollo de nuevos
enfoques terapéuticos e intervenciones de salud pública para la artrosis de cadera. Se podrían desarrollar calculadoras de riesgo
como las que existen actualmente para las enfermedades cardíacas, incorporando imágenes e incluso biomarcadores genéticos
para permitir la estratificación de las personas en diferentes niveles de riesgo para un control y manejo adecuados. Con una
mejor comprensión de la etiopatogenia de la artrosis de cadera, es probable que la intervención antes o al comienzo del curso
de la enfermedad de manera que modifique la enfermedad sea factible en el futuro.
Expresiones de gratitud
No se recibió financiación para la publicación de este artículo. El profesor Hunter recibe una beca de práctica del Consejo
Nacional de Investigación Médica y de Salud (NHMRC). Todos los autores nombrados cumplen con los criterios del Comité
Internacional de Editores de Revistas Médicas (ICMJE) para la autoría de este manuscrito, asumen la responsabilidad de la
integridad del trabajo en su conjunto y han dado la aprobación final a la versión que se publicará.
Divulgaciones
Nicholas Murphy y Jillian Eyles declaran que no tienen ningún conflicto de intereses. El profesor Hunter es editor asociado
de Artritis y Reumatología y consultor de Flexion, Nestle y Merck Serono.
Cumplimiento de las pautas de ética
Este artículo se basa en estudios realizados previamente y no implica ningún estudio nuevo de sujetos humanos o animales
realizado por ninguno de los autores.
Acceso abierto
Este artículo se distribuye bajo los términos de la Licencia Internacional Reconocimiento-No Comercial 4.0 de Creative Commons
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Notas al pie
Contenido mejorado
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 Revise Rehabilitación (ejercicio y entrenamiento de fuerza) y osteoartritis: una revisión narrativa crítica.[Ann Phys Rehabil
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 Revisar el manejo de fisioterapia de la osteoartritis de cadera.[J Physiother. 2013]
 Efecto del ejercicio y la pérdida de peso en personas que tienen osteoartritis de cadera y tienen sobrepeso u obesidad: un
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 Revisar la terapia manual para la osteoartritis de cadera: una revisión sistemática y un metanálisis.[Médico del dolor. 2015]
 Revisar los efectos del ejercicio y la terapia manual sobre el dolor asociado con la osteoartritis de cadera: una revisión
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 Efecto de la fisioterapia sobre el dolor y la función en pacientes con osteoartritis de cadera: un ensayo clínico
aleatorizado.[JAMA. 2014]
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 Revisar Tramadol para la osteoartritis: una revisión sistemática y un metaanálisis.[J Rheumatol. 2007]
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 Revisión La eficacia de los esteroides intraarticulares en la osteoartritis de cadera: una revisión sistemática.[Cartílago de la
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cadera sintomática en un seguimiento prolongado. Datos del registro italiano.[Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011]
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 Simposio: evidencia para el uso de cortisona intraarticular o inyección de ácido hialurónico en la cadera.[J Hip Preserv
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 Revise la artroplastia de cadera.[Lanceta. 2012]
 Revisión La rentabilidad de la artroplastia articular total: una revisión sistemática de la literatura publicada.[Mejores
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Health Technol Assessment Ser. 2012]
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Published online 2016 Sep 26. doi: 10.1007/s12325-016-0409-3
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Osteoartritis de Cadera

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Osteoartritis de cadera - etiopatogenia e implicaciones para el tratamiento

Nicholas J. Murphy , Jillian P. Eyles ,y David J. Hunter

Adv Ther . 2016; 33 (11): 1921-1946.

Dolor de cadera; Y Dolor de cadera; Y Dolor de cadera; Y 2 cualquiera de los siguientes:

Velocidad de sedimentación de eritrocitos ESR

Etiología y factores de riesgo de la artrosis de cadera

Figura 1. Factores de riesgo de la osteoartritis de cadera

Factores de riesgo a nivel conjunto

Displasia del desarrollo de la cadera

(reproducido con permiso de Springer)

Musculatura periarticular de la articulación de la cadera

Factores de riesgo a nivel de toda la persona

Enfoques de gestión actuales

Manejo conservador no farmacológico

Implicaciones para la gestión futura

Cumplimiento de las pautas de ética

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