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Osteoartritis
Patología, diagnóstico y opciones de tratamiento

Benjamín Abramoff,Doctor en Medicina, MS, Franklin E. Caldera,HACER, MBA*

PALABRAS CLAVE

- Osteoartritis - Artralgia - Artritis - Enfermedad articular degenerativa

PUNTOS CLAVE

- Hay muchos factores de riesgo modificables y no modificables para la osteoartritis (OA): predisposición
genética, edad avanzada, obesidad, síndrome metabólico, lesiones previas, factores de estilo de vida y
género femenino.
- El dolor progresivo es el síntoma más prominente en la OA, aunque también pueden presentarse
síntomas mecánicos. Los síntomas sistémicos deben estar ausentes y su presencia debe dar lugar a la
investigación de otras patologías.
- Las radiografías simples, el ultrasonido de diagnóstico y la resonancia magnética son herramientas que pueden ayudar a
diagnosticar la OA y guiar las recomendaciones de tratamiento. Los hallazgos radiográficos incluyen estrechamiento del
espacio articular, osteofitosis, esclerosis subcondral y formación de quistes.

- Las opciones de tratamiento tradicionales incluyen la modificación del estilo de vida, la fisioterapia, los
medicamentos orales, las inyecciones, las modalidades físicas y la cirugía. Se están investigando numerosos
tratamientos novedosos, como bloqueos nerviosos, inyecciones de células madre mesenquimales, inyecciones
de plasma rico en plaquetas y ranelato de estroncio.

INTRODUCCIÓN

La osteoartritis (OA) es endémica en todo el mundo. Se estima que 30,8 millones de adultos en
los Estados Unidos y 300 millones de personas en todo el mundo viven con OA.1,2Es la principal
causa de discapacidad en adultos mayores y provoca dolor, pérdida de función y disminución de
la calidad de vida (QOL).3,4
A escala social, se estima que la OA cuesta $303 mil millones de dólares anuales en
costos médicos y pérdida de ingresos.5Se necesitan esfuerzos continuos para reducir la
aparición, el dolor y la pérdida de función de esta enfermedad crónica y debilitante. Este
artículo es una revisión de la OA: patología, diagnóstico y opciones de tratamiento.

Departamento de PM&R, Universidad de Pensilvania, Penn Medicine Rittenhouse, 1800 Lombard

Street, Filadelfia, PA 19146, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:Franklin.caldera@uphs.upenn.edu

Med Clin N Am-(2019)-–-

https://doi.org/10.1016/j.mcna.2019.10.007 0025-7125/19/ª2019 medical.theclinics.com
Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
2 Abramoff y Caldera

PATOLOGÍA

Anteriormente, se pensaba que la OA era simplemente una enfermedad de "desgaste". Se pensaba que
la sobrecarga crónica y el deterioro de la biomecánica de la articulación conducían a la destrucción del
cartílago articular de la articulación y la inflamación resultante. Posteriormente, esto condujo a rigidez,
hinchazón y pérdida de movilidad. Ahora se sabe que la OA es un proceso mucho más complejo
compuesto por factores inflamatorios y metabólicos.6,7
La OA es más notable por su efecto sobre el cartílago articular, que se degrada gravemente en el
transcurso de la enfermedad. El cartílago articular es el cartílago liso al final de los huesos largos y
dentro de los discos intervertebrales. Proporciona una superficie de baja fricción para la articulación al
tiempo que puede transmitir cargas pesadas. Aunque la vida media del colágeno dentro del cartílago
es larga, se cura muy lentamente, si es que lo hace, incluso con lesiones menores. Aunque el cartílago
tiene los cambios más notables, toda la articulación se ve afectada, incluidos el sinovio, los ligamentos
articulares y el hueso subcondral.7
La inflamación, incluida la sinovitis activa y la inflamación sistémica, desempeña un papel
clave en la patogenia de la OA. Una posible explicación es que el cartílago degradado induce una
reacción de cuerpo extraño dentro de las células sinoviales. Esto puede conducir a la producción
de metaloproteasas, angiogénesis sinovial y producción de citocinas inflamatorias, lo que
conduce a una mayor destrucción del cartílago. Otras teorías proponen un papel central de los
macrófagos sinoviales activados y el sistema inmunitario innato en la progresión de la OA.8
La inflamación sistémica también puede desempeñar un papel en la patogenia de la OA. Un estudio de
Yusuf y colegas9(2010) encontraron que el peso corporal era un fuerte factor de riesgo para desarrollar artrosis
de manos. Esto sugiere que pueden estar en juego otras consecuencias de la obesidad más allá del peso
corporal y la mecánica articular. Este estudio y otros sugieren que los factores sistémicos relacionados con la
obesidad, el síndrome metabólico y la aterosclerosis probablemente desempeñen un papel sistémico en el
desarrollo de la OA, posiblemente a través de la leptina y otras adipoquinas. También se están investigando los
efectos directos del envejecimiento sobre el cartílago (debido a la senescencia de los condrocitos, el daño del
ADN, el envejecimiento de la matriz del cartílago, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la autofagia),
así como el efecto del sistema endocrino y los estrógenos sobre la salud de las articulaciones.8,10

FACTORES DE RIESGO

La OA es una enfermedad compleja con muchos elementos que potencialmente pueden conducir a su
presentación y progresión.Figura 1). La OA se puede clasificar en términos generales en 2 tipos:

OA primaria: sin causa conocida

OA secundaria: causada por otras afecciones, como trauma, obesidad o enfermedad

Figura 1.Factores de riesgo que conducen al desarrollo de OA. (DeMusumeci G, Aiello FC., Szychlinska
MA, et al. La artrosis en el siglo XXI: Factores de riesgo y comportamientos que influyen en la aparición
y progresión de la enfermedad. Int J Mol Sci 2015;16(3):6096; con permiso.)
 Osteoartritis 3

Esta sección analiza algunos de los factores de riesgo modificables y no modificables conocidos para
la OA.

Edad
Aunque los números de prevalencia varían, particularmente debido a las diferentes definiciones de OA,
es concluyente que el envejecimiento es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de OA. La
presencia de OA radiográfica y sintomática aumenta a lo largo de la vida humana. Se han observado
tasas más altas con el envejecimiento en la rodilla, la cadera y la mano.11
Las estimaciones mundiales son que el 9,6 % de los hombres y el 18 % de las mujeres mayores de 60
años tienen OA sintomática.12El estudio Framingham Osteoartritis encontró que el 27% de las personas
de 63 a 70 años tenían evidencia radiográfica de artrosis de rodilla, aumentando al 44% en el grupo de
edad mayor de 80 años.13

Predisposición genética y epigenética

La susceptibilidad a la OA se considera de naturaleza poligenética; hay más de 80 genes que se
han implicado en la patogenia. Algunos de estos genes son para los receptores de vitamina D y
el factor 1 de crecimiento similar a la insulina. La OA también se ha asociado con un
polimorfismo de un solo nucleótido en el gen del factor 5 de crecimiento y diferenciación, que
está involucrado en el desarrollo de huesos y cartílagos sanos.6Los mecanismos epigenéticos
que incluyen la metilación del ADN, la modificación de histonas y los microARN se están
investigando actualmente por su papel en el desarrollo de la OA.14

Obesidad/Síndrome Metabólico

La obesidad y el síndrome metabólico también son fuertes factores de riesgo para el desarrollo de OA.
Un metanálisis encontró que la razón de probabilidad (OR) de tener OA en personas obesas o con
sobrepeso en comparación con las personas de peso normal fue de 2,96.15Se está acumulando
evidencia que prueba que la dislipidemia y la diabetes tipo 2 son factores de riesgo para la OA
independientes de la obesidad.dieciséis

Endocrino
Existe un riesgo 3 veces mayor de progresión de la artrosis de rodilla en pacientes con niveles bajos de
vitamina C o D.13A pesar de que se postula, no se ha demostrado que el aumento de la densidad ósea
conduzca a un mayor riesgo de OA.17

Género
La mayoría de los estudios sugieren que las mujeres son más propensas a desarrollar problemas de rodilla
sintomáticos en comparación con los hombres (el análisis demuestra un OR combinado de 1,84).15Un gran
estudio de pacientes españoles por Prieto-Alhambra y colegas18(2013) encontraron que el riesgo relativo de OA
en manos, rodilla y cadera era 1,52 veces mayor en mujeres que en hombres. Esta diferencia fue más
pronunciada en la cadera/mano (riesgo relativo [RR] 2,50) en comparación con la rodilla (RR 1,19). Estas
diferencias alcanzaron su punto máximo entre los 70 y los 75 años para la rodilla y la cadera. Curiosamente, la
diferencia de sexo para la OA de la mano alcanzó su punto máximo entre los 50 y los 55 años de edad. A pesar
de esta tendencia general, la OA es más frecuente en hombres que en mujeres menores de 50 años. Esta
prevalencia cambia a partir de los 50 años, cuando el riesgo de artrosis es mayor en las mujeres que en los
hombres.13

Lesión previa
La OA postraumática puede ser causada por cualquier evento desencadenante que dañe la
articulación, incluidas fracturas, daño del cartílago, lesión de ligamentos o lesiones de menisco. Un
estudio de 2006 realizado por Brown y colegas19estima que el 12% de todos los OA es postraumático en
4 Abramoff y Caldera

naturaleza. La prevalencia de lesiones previas varía según la articulación; La OA postraumática representa del
20% al 78% de los casos de OA de tobillo, 10% de OA de rodilla y 2% de OA de cadera.20

Ocupación
Existe alguna evidencia de que arrodillarse, ponerse en cuclillas, saltar, agacharse y levantar objetos en exceso
pueden provocar artrosis de rodilla.21,22Se ha descubierto que los trabajadores de la construcción, los
trabajadores forestales y los agricultores corren un riesgo particularmente alto.23También se ha encontrado
que las poblaciones militares tienen tasas mucho más altas de OA que la población general.24
Aún no se ha demostrado una asociación entre el uso cada vez mayor de tecnología, computadoras
y teléfonos inteligentes y la OA de la mano, pero es una preocupación común que requiere una mayor
investigación, ya que estas tecnologías se han vuelto cada vez más frecuentes en nuestras vidas.6

Deportes

La degeneración articular también puede ocurrir en atletas y personas más jóvenes a través del daño al
cartílago articular por impacto y carga repetitivos. Los deportes como el fútbol y el fútbol representan
la mayor parte del daño por impacto secundario a un traumatismo cerrado directo. Se ha demostrado
que más del 80% de los jugadores de fútbol americano con antecedentes de lesiones de rodilla tenían
evidencia de OA de 10 a 30 años después de competir.25

Etnicidad

Existe alguna evidencia de que la raza y el origen étnico desempeñan un papel en la prevalencia de la OA en
diferentes poblaciones. La OA es más común en europeos que en asiáticos, africanos y jamaiquinos.13Además,
la OA es más frecuente en Europa y Estados Unidos que en otras partes del mundo.26Incluso puede haber
diferencias entre las articulaciones, por ejemplo, hay evidencia de que los individuos chinos pueden tener un
menor riesgo de OA de mano y cadera mientras que al mismo tiempo tienen un mayor riesgo de OA de rodilla.
La gravedad, la predicación de género y las características específicas de OA también pueden diferir según el
origen étnico.27

Forma de las articulaciones y displasia

Las anomalías congénitas de las articulaciones, como la displasia acetabular, el deslizamiento de la epífisis
femoral superior, el hallux valgus y la alineación de las articulaciones valgus/valgus probablemente
desempeñen un papel en el desarrollo y la progresión de la OA.27,28

SÍNTOMAS

El dolor es el síntoma más prominente en pacientes con OA. Un estudio de 2008 realizado por Hawker y
colegas sobre la experiencia del dolor de las personas con OA encontró que el dolor tiende a
presentarse en 2 formas, un dolor constante de fondo y un dolor intenso intermitente. También se
observa que el dolor con OA progresa lenta e insidiosamente con el tiempo. Al principio del curso, el
dolor es predecible y está causado por actividades específicas (a menudo de alto impacto). Con el
tiempo, el dolor y otros síntomas articulares se vuelven menos predecibles y más constantes, y las
actividades diarias comienzan a verse afectadas. En etapas avanzadas, el dolor constante, sordo y
doloroso se acompaña de un dolor impredecible, intenso y severo, que conduce a la evitación de
ciertas actividades.29Una lista completa de los síntomas informados por el paciente y su frecuencia se
indican entabla 1.
Vale la pena señalar que el grado de patología estructural observado en las imágenes y el grado de
dolor no siempre concuerdan con los síntomas de la OA. Algunas personas con dolor intenso tienen
escasez de hallazgos en las imágenes y viceversa. Elementos tales como experiencias previas de dolor,
expectativas de tratamiento, factores psicológicos y el entorno sociocultural tienen el potencial de
desempeñar un papel en la experiencia del dolor del individuo.30
 Osteoartritis 5

tabla 1
Frecuencia de quejas de dolor en la osteoartritis

Frecuencia Angustia (/6) Puntos (/10) Media ± SD

Rango Característica norte (%) Media ± DE (Rango) (Rango)
1 Dolor agudo 65 (71,4) 4,2 - 1,4 (1–6) 2,8 - 2,1 (0–9)
2 Limitación de 63 (69,2) 4.1 - 1.3. (0–6) 2,6 - 2,1 (0–10)
actividades

3 dolor/aburrimiento 60 (65,9) 3,6 - 1,6 (0–6) 2,4 - 2,1 (0–10)

4 Desencadenado por 46 (50,5) 4,2 - 1,3 (1–6) 3,0 - 2,1 (0–10)
actividad

5 Rigidez 24 (26,4) 4,0 - 1,2 (2–6) 2,9 - 2,7 (0–10)

6 Imprevisibilidad 23 (25,3) 3,4 - 1,6 (1–6) 1,4 - 1,5 (0–6)
7 Constante 21 (23,1) 3,9 - 1,5 (1–6) 2,1 - 1,4 (0–5)
8 Inestable 20 (22,0) 4,3 - 1,6 (1–6) 2,2 - 1,5 (0–5)
9 Dolor/impacto nocturno 16 (17,6) 3,9 - 1,4 (1–6) 2,9 - 1,4 (1–5)
en el sueño

10 Ánimo 16 (17,6) 3,8 - 1,5 (1–6) 1,6 - 1,7 (0–5)

11 Hinchazón 14 (15,4) 3,9 - 1,8 (0–6) 1,6 - 1,2 (0–4)
12 Rejilla 12 (13,2) 4,3 - 1,3 (2–6) 1,8 - 1,3 (0–4)
13 Inactividad 12 (13,2) 3,5 - 1,2 (1–5) 2,0 - 1,0 (0–3)
14 dolor ardiente 6 (6,6) 4,2 - 2,3 (0–6) 3,7 - 1,4 (2–6)
15 Debilidad 6 (6,6) 2,5 - 1,9 (0–5) 2,2 - 0,8 (1–3)
dieciséis Miedo 6 (6,6) 4,0 - 2,0 (L-6) 2,0 - 1,7 (0–4)
17 Uso de medicamentos/ 5 (5.5) 4,2 - 1,3 (3–6) 1,4 - 1,1 (0–3)
dispositivos

18 Entumecimiento 4 (4.4) 3,5 - 2,1 (1–6) 1,5 - 1,9 (0–4)

19 Cierre 4 (4.4) 4,5 - 1,3 (3–6) 2.3 - 1.3. (1–4)
20 Calambres/músculo 3 (3.3) 4,7 - 0,6 (4–5) 2,3 - 2,3 (1–5)
espasmos

21 Hacer clic/craquear 3 (33) 3,0 - 0,0 (3) 2,0 - 2,7 (0–5)

22 dolor radiante 1 (1.1) 6 (6) 1 (1)

DeHawker GA, Stewart L, French MR, et al. Comprender la experiencia del dolor en la artrosis de cadera
y rodilla: una iniciativa de OARSI/OMERACT. Artrosis Cartílago 2008;16(4):420; con permiso.

Otros síntomas no dolorosos de la OA incluyen hinchazón de las articulaciones, chasquidos,

bloqueos, chirridos, crepitación, calambres, rango de movimiento reducido y deformidad.
También se describen síntomas de inestabilidad, pandeo o "ceder". Los pacientes con OA se
quejan de rigidez matinal que mejora en 30 minutos. Esto es diferente a la artritis reumatoide,
que suele durar más tiempo. El dolor de la OA también aumenta a lo largo del día y con el
aumento de la actividad.
Los síntomas sistémicos deben estar ausentes. Esto incluye fiebre, pérdida de peso o análisis
de sangre anormales. La presencia de tales síntomas alertaría al médico sobre otros procesos
patológicos como infección o malignidad.31
Se ha observado que los síntomas de la OA provocan una pérdida de independencia y una capacidad
limitada para que las personas realicen las actividades que disfrutan.29Un gran estudio de 10 000
pacientes realizado por Fautrel y colegas (2005) encontró que el 81,5% de los pacientes con OA
informaron limitaciones en sus actividades de la vida diaria; 61,1% informó movilidad limitada
6 Abramoff y Caldera

fuera del hogar y el 12,8% en el hogar (frente al 10,2% y 2,8% en la población general,
respectivamente). Los pacientes con OA también notaron un deterioro significativamente mayor que la
población general en las compras de comestibles, la limpieza de la casa y la vestimenta. Las actividades
de ocio, incluidos los deportes y la jardinería, también se vieron significativamente afectadas. Las
personas con OA también perdieron más trabajo en comparación con una población de control.32

En general, la calidad de vida (QOL) se ve significativamente afectada por la OA en múltiples

dominios. Aunque claramente hay una calidad de vida disminuida en términos de funcionamiento
físico, también se han observado efectos adversos en la salud mental.33

HALLAZGOS DEL EXAMEN

Las articulaciones típicas afectadas por la OA incluyen la rodilla, la cadera, las articulaciones interfalángicas distal y
proximal, las primeras articulaciones trapeciometacarpianas (carpometacarpianas), la primera articulación
metatarsofalángica y las articulaciones facetarias de la columna vertebral. Otras articulaciones, como el codo, la
muñeca, el hombro y el tobillo, son menos comunes.
Se observan muchas características clínicas en pacientes con OA que pueden deberse a la
acumulación de líquido sinovial, inflamación activa o deformidad ósea de las articulaciones. Algunos
hallazgos clínicos comunes incluyen sensibilidad en la línea articular, rango reducido de movimiento
pasivo y activo, crepitación, derrame articular e inflamación y deformidad ósea. Estos hallazgos pueden
localizarse en una articulación o ser de naturaleza poliarticular. Los nódulos de Heberden y Bouchard
(hinchazón en las articulaciones interfalángicas distal y proximal, respectivamente) también se
observan con frecuencia.
La presencia de un quiste poplíteo es a menudo la secuela de la OA de rodilla. También se puede ver
una deformidad en valgo o varo. En la cadera, la rotación interna limitada se ve comúnmente en el
examen. La crepitación y la disminución del rango de movimiento, especialmente la rotación externa, a
menudo se observan en el examen físico del hombro.
En la OA del pie, se puede observar dolor en la primera articulación metatarsofalángica con rango de
movimiento limitado de la primera articulación metatarsofalángica. También se puede ver la deformidad del
hallux valgus en el examen físico.

IMÁGENES

La OA es principalmente un diagnóstico clínico. Sin embargo, la radiografía simple puede ser útil para
confirmar el diagnóstico y descartar otra patología.34Rara vez se necesitan resonancias magnéticas y
tomografías computarizadas.
Hay ciertos hallazgos radiográficos simples característicos de la OA. La OA a menudo demuestra
estrechamiento del espacio articular, formación de osteofitos, esclerosis subcondral y quistes.higos. 2–
5).
La articulación de la rodilla generalmente se evalúa mediante el uso de radiografías de rodilla
extendidas, mientras el paciente soporta peso. Las radiografías de rodilla flexionadas también se
utilizan para mejorar la visualización intraarticular. Se utilizan múltiples esquemas de clasificación para
evaluar el estrechamiento del espacio articular o la formación de osteofitos.35Uno de los esquemas de
calificación más comunes utilizados en OA es el sistema de clasificación de Kellgren-Lawrence.

Las características radiográficas de la OA descritas por Kellgren y Lawrence incluyen la evaluación de

lo siguiente: formación de osteofitos en los márgenes de las articulaciones o en las espinas tibiales,
osículos periarticulares (articulaciones interfalángicas distales o proximales), estrechamiento del
cartílago articular asociado con esclerosis del hueso subcondral, pequeñas áreas pseudoquísticas con
paredes escleróticas situadas en el hueso subcondral, y forma alterada de los extremos óseos,
particularmente en la cabeza del fémur:
 Osteoartritis 7

Figura 2.Estrechamiento severo izquierdo del espacio articular de la cadera (flecha).

Grado 0: no demostró estrechamiento del espacio articular ni cambios reactivos.

Grado 1: dudoso estrechamiento del espacio articular, posible labio osteofítico.
Grado 2: osteofitos definitivos, posible estrechamiento del espacio articular.
Grado 3: osteofitos moderados, estrechamiento definido del espacio articular y posible hueso
terminar la deformidad.

Grado 4: osteofitos grandes, estrechamiento marcado del espacio articular, esclerosis severa, definitivo
deformidad del extremo óseo.36

Recientemente, modalidades adicionales como la resonancia magnética, la ecografía y la tomografía de

coherencia óptica han mejorado el diagnóstico y el tratamiento de la OA.

Fig. 3.Osteófitos marginales moderados de la quinta articulación DIP (flecha).DIP, articulación interfalángica
distal.
8 Abramoff y Caldera

Figura 4.Estrechamiento severo del espacio articular del hombro, esclerosis subcondral, quiste
subcondral y formación de osteofitos (flecha).

La degeneración del cartílago articular es un signo de progresión de la OA. Las radiografías simples no
pueden detectar daño condral temprano. En cambio, la resonancia magnética puede proporcionar información
sobre el tamaño y la integridad estructural del cartílago. Esto puede ser extremadamente útil para identificar
cambios de espesor total o parcial del cartílago articular en la OA.37La resonancia magnética también se puede
utilizar para identificar factores predisponentes para la OA, como lesiones del menisco y del ligamento cruzado
anterior (Figura 6).38,39
La ecografía también puede evaluar la sinovial en busca de hipertrofia e inflamación. El Grupo
de Trabajo de Ultrasonografía de Ensayos Clínicos de Artritis Reumatoide define la hipertrofia
sinovial detectada por ultrasonido como "tejido intraarticular hipoecoico anormal, es decir, no
desplazable y poco comprimible y que puede exhibir una señal Doppler".40
La tecnología de ultrasonido ofrece muchas ventajas, incluido el bajo costo, la falta de radiación ionizante, la capacidad
de generar imágenes de la estructura dinámicamente y puede usarse para procedimientos intervencionistas. La
resonancia magnética se puede usar para detectar OA en articulaciones más profundas, como la cadera y el hombro,
que el ultrasonido no puede evaluar.

Figura 5.Estrechamiento severo del compartimiento medial (flecha).

 Osteoartritis 9

Figura 6.Menisco medial. Desgarro oblicuo degenerativo del asta posterior (flecha).

DESCUBRIMIENTOS DE LABORATORIO

Los resultados de las pruebas de laboratorio suelen ser normales en pacientes con OA, aunque pueden
ser útiles para reducir los diagnósticos diferenciales cuando el diagnóstico es incierto. Los niveles de
proteína C reactiva y la tasa de sedimentación de eritrocitos pueden ser útiles para evaluar las
condiciones inflamatorias sistémicas y los trastornos autoinmunes. Un nivel de ácido úrico puede
ayudar a evaluar la presencia de gota. Las pautas clínicas establecidas por el American College of
Rheumatology desaconsejan el pedido rutinario de paneles de artritis para pacientes con problemas en
las articulaciones.41

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es importante en el diagnóstico y tratamiento de la OA considerar un amplio diferencial. Los

diagnósticos alternativos importantes y las características diferenciadoras se identifican enTabla 2. El
examen, las imágenes, los estudios de laboratorio y la historia pueden ayudar a distinguir estos casos
cuando la evaluación inicial es incierta.

TRATAMIENTO

No existe una cura actual para la OA. El tratamiento se puede clasificar ampliamente en
reducción de factores de riesgo modificables, terapia intraarticular, modalidades físicas, terapias
alternativas y tratamientos quirúrgicos.Tabla 3). También hay evidencia emergente de varios
tratamientos novedosos. Al principio del curso de la OA, el tratamiento se centra en la reducción
del dolor y la rigidez. Posteriormente, el tratamiento se enfoca en mantener el funcionamiento
físico.

Tratamiento no farmacológico
Reducción de factores de riesgo modificables
La obesidad puede ser el factor de riesgo modificable más fuerte. Un ensayo aleatorizado realizado por
Messier y colegas (2011) demostró que una reducción del 10 % en el peso corporal disminuyó
significativamente la carga en las articulaciones de la rodilla.42Otro estudio demostró que el riesgo de
artrosis de rodilla sintomática en mujeres disminuye en un 50% al perder 5 kg de peso.43Estudios
recientes también mostraron una mejora estructural del cartílago y cambios positivos en los
biomarcadores de cartílago y hueso con la pérdida de peso.44

Tabla 2
Diagnóstico diferencial de la artrosis
OA de rodilla
Bursitis anserina del pie
tendinosis rotuliana
dolor patelofemoral
síndrome
Bursitis prerrotuliana
bursitis semimembranosa
Síndrome de la banda iliotibial
Síndrome de plica medial
Quiste poplíteo, poplíteo
tendinopatía
Tendinosis del cuádriceps
Aneurisma de la arteria poplítea
o atrapamiento
nervio safeno
atrapamiento
Síndrome de la almohadilla grasa de Hoffa
Datos dereferencias45–49
OA de cadera
Insuficiencia aortoilíaca
Dolor visceral referido
neuropatía sacroilíaca
Nervio cutáneo femoral lateral
síndrome
Desgarro del labrum acetabular
Pinzamiento femoroacetabular
Dolor trocantérico mayor
síndrome (bursitis trocantérea)
chasqueando la cadera
Síndrome piriforme
Osteítis del pubis
Dolor en la articulación sacroilíaca
Hombro OA
pinzamiento del manguito rotador,
tendinopatía, lágrimas
Desgarro del labrum
Capsulitis adhesiva
Articulación glenohumeral o
inestabilidad escapular
Tendinopatía del bíceps
Debilidad escapulotorácica
bursitis subescapular
Osteólisis distal de clavícula
Esguince de articulación AC
Articulación esternoclavicular
subluxación/dislocación
OA de mano
Dedo en gatillo (estenosis
tenosinovitis flexora)
quiste de ganglio
contractura de Dupuytren
Síndrome del túnel carpiano
dedo en martillo
10
Abramoff y Caldera
OA conjunta múltiple
Dolor referido de otro
dolor articular o radicular
Osteocondritis disecante
Sinovitis villonodular pigmentada
Necrosis avascular
Gota
pseudogota
Artritis septica
Ligamentoso u óseo traumático
lesión
Enfermedad reumatológica sistémica:
artritis reumatoide, artritis
psoriásica, artritis reactiva,
hemocromatosis
Estrés y fractura osteoporótica
Tumores óseos
 Osteoartritis 11

Tabla 3
Opciones de tratamiento para la osteoartritis con las pautas de Osteoarthritis Research Society International
(si están disponibles)

Directrices OARSI
Tratamiento Recomendación
Reducción en Pérdida de peso Adecuado
modificable Ejercicio Apropiado: tanto tierra como agua
factor de riesgo basado, incluido el fortalecimiento
arriostramiento y Caña Apropiado para OA solo de rodilla
físico muletas Incierto
modalidades Intervenciones biomecánicas Adecuado
Alternativa Tai Chi Sin recomendación
terapias Acupuntura Incierto
Balneoterapia/spa Apropiado para personas con
OA articular múltiple
Incierto con OA solo de rodilla
NMES No apropiado
Autogestión y educación Terapia Adecuado
cognitivo conductual TENS Sin recomendación
Incierto en OA solo de rodilla,
de otro modo inapropiado
Ultrasonido Incierto en OA solo de rodilla,
por lo demás inapropiado
terapia con láser Sin recomendación
Terapia de campo electromagnético Sin recomendación
farmacológico Paracetamol Apropiado dependiendo de
(oral) comorbilidades
Aguacate soja insaponificables Incierto
Condroitina/glucosamina Incierto para el alivio de los síntomas, no
apropiado para la modificación de
la enfermedad
diacereína Incierto
Duloxetina Apropiado con OA multiarticular,
incierto en OA solo de rodilla
AINE Apropiado en aquellos sin
comorbilidades
opioides significativas Incierto
risedronato No apropiado
rosa mosqueta Incierto
farmacológico capsaicina Apropiado en OA solo de rodilla
(actual) AINE Apropiado en OA solo de rodilla,
incierto en OA multiarticular
Tramadol Sin recomendación
opioides Incierto
AINE tópicos Sin recomendación
farmacológico corticosteroides Adecuado
(intra-articular) Ácido hialurónico Incierto en OA solo de rodilla, no
apropiado en OA multiarticular

Datos deRannou F, Poiraudeau S, Beaudreuil J. Rol de los aparatos ortopédicos en el tratamiento de la artrosis
de rodilla. Curr Opin Rheumatol 2010;22(2):218–222.

El ejercicio también se ha investigado como una modalidad de tratamiento para la OA. Un

metanálisis en red de 60 estudios controlados aleatorios realizado por Uthman y colegas (2013)
encontró que el ejercicio mejoró el dolor y la función en personas con OA. Este estudio también
sugirió intervenciones que combinaron el fortalecimiento, la flexibilidad y el ejercicio aeróbico.45
El ejercicio acuático también puede ser eficaz.46
12 Abramoff y Caldera

Una revisión Cochrane de la artritis de rodilla encontró que el ejercicio redujo el dolor, mejoró
la función física y mejoró levemente la CdV. La mejora observada fue similar a la de estudios
previos que evaluaron los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).47
La mayoría de los pacientes probablemente se beneficiarían de un programa de terapia
guiada con un terapeuta físico u ocupacional certificado antes de iniciar un programa de
ejercicios en el hogar. Esto permite que el paciente tenga dirección y equipo en el sitio, lo que
puede ayudar con la adherencia al programa y los resultados. Hay información limitada para
guiar recomendaciones específicas en términos de dosificación y tipos específicos de ejercicio.48,
49Las técnicas de terapia específicas que se utilizan incluyen estiramiento pasivo, movilización de

tejidos blandos, ejercicios de rango de movimiento activo y fortalecimiento muscular progresivo.

Los objetivos específicos (como aumentar la fuerza, la flexibilidad y el rango de movimiento)
generalmente progresan con el tiempo en un programa de fisioterapia. Los ejercicios y técnicas
específicos para la artrosis de rodilla se describen en el artículo de Deyle et al. (2005), aunque se
utilizarían técnicas similares para otras localizaciones articulares.

Modalidades físicas
Aunque se necesita más investigación, los aparatos ortopédicos pueden ser efectivos para tratar la
artrosis de rodilla. La descarga de las rodilleras puede proporcionar cierto alivio sintomático en la
artrosis de rodilla medial y lateral. Para la OA rotuliana, pueden ser útiles las mangas con un dispositivo
perirrotuliano o vendaje. Para rodilleras multicompartimentales, las rodilleras neutras pueden ser
efectivas. Las rodilleras pueden proporcionar algo de calor y alivio. Las plantillas de cuña laterales y
mediales también pueden ser eficaces en el tratamiento de la OA.50Para la OA carpometacarpiana de la
base del pulgar, se pueden utilizar férulas rígidas y semirrígidas para inmovilizar la articulación.

Terapias alternativas
También se han investigado terapias alternativas para la OA. Los resultados del estudio se han
mezclado con poco apoyo definitivo para la acupuntura en estudios de alta calidad.51–55A pesar
de esto, no parece haber un riesgo significativo asociado con la acupuntura de rodilla y puede
resultar útil para algunos pacientes.56
La autogestión y la educación son otro enfoque potencial para tratar el dolor de la OA.
El automanejo es el concepto de poner en manos del paciente el manejo de los síntomas y
las consecuencias de la enfermedad. Los conceptos específicos incluyen lo siguiente:

- Construcción de autoeficacia
- Autocontrol
- Establecimiento de objetivos y planificación de acciones.
- Toma de decisiones
- resolución de problemas
- Auto-sastrería
- Asociación entre las opiniones de los pacientes y los profesionales de la salud
Se ha demostrado que los programas de autocontrol de la artritis son beneficiosos y mejoran el
dolor y la discapacidad.57
El aumento del dolor con OA se ha asociado con disfunción psicológica, depresión, ansiedad,
catastrofización del dolor, aislamiento social y estrategias de afrontamiento deficientes. La
terapia cognitiva conductual, la psicoterapia que utiliza sesiones estructuradas para ayudar a las
personas a identificar y modificar los pensamientos y comportamientos negativos, también se
ha utilizado en el tratamiento de la OA. Los estudios de TCC han mostrado resultados mixtos
para la OA.58
 Osteoartritis 13

Otros tratamientos utilizados, como láseres, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea,

ultrasonido y terapia de campo electromagnético, se utilizan con frecuencia, pero la evidencia
sobre su eficacia es escasa.59,60

Tratamiento farmacológico

Los AINE y el paracetamol generalmente se consideran terapias de primera línea en el

tratamiento de la OA. Los AINE son efectivos para el dolor general de la OA.61No hay pruebas
sólidas del beneficio de ningún AINE en particular sobre otro. Los AINE deben usarse con
precaución en personas con enfermedades gastrointestinales, incluidos los inhibidores
selectivos de la cox-2 o los AINE no selectivos con la adición de un agente gastroprotector.62
Se ha encontrado que el paracetamol es eficaz en el tratamiento de la OA, aunque de forma
modesta. También son menos efectivos que los AINE. El paracetamol generalmente es seguro y
puede ser preferible cuando los AINE están contraindicados.61Las opciones tópicas como la
capsaicina y los AINE tópicos también están disponibles y son efectivas.
Otros tratamientos incluyen inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina. La
evidencia reciente ha implicado a la sensibilización central como un factor importante en el dolor en la
OA. Existe la teoría de que la eficacia limitada de los AINE o del paracetamol se debe a que el dolor
puede tener un origen central. Tanto las neuronas noradrenérgicas como las serotoninérgicas
modulan la médula espinal y el área gris periacueductal en la médula espinal. Chapell y colaboradores
(2011) realizaron el primer ensayo controlado aleatorizado que comparó la duloxetina con un placebo.
En este ensayo, el paciente tratado con duloxetina mostró mejoras significativas en las puntuaciones
promedio de dolor.63Otro estudio mostró que la duloxetina junto con un AINE fue más eficaz que un
AINE solo para el dolor en la OA. Este estudio llevó a la Administración de Alimentos y Medicamentos
(FDA) a aprobar la duloxetina para el tratamiento de la artrosis crónica de rodilla.64

Se puede considerar el uso de medicamentos más fuertes, como opioides débiles y analgésicos
narcóticos, cuando otros medicamentos han fallado o están contraindicados.sesenta y cincoLos médicos
deben cumplir con las nuevas pautas sobre opioides emitidas por el Centro para el Control y la
Prevención de Enfermedades en 2016 al tratar a los pacientes.66
Los pacientes para la OA también han utilizado insaponificables de soja y aguacate, sulfato de
glucosamina, sulfato de condroitina, ácido hialurónico y diacereína con una eficacia incierta.

Tratamientos Intraarticulares

La inyección intraarticular de esteroides es una opción en el tratamiento de los brotes inflamatorios de

la OA, aunque la eficacia es limitada y de corta duración.62Los viscosuplementos como el ácido
hialurónico tienen efectos inciertos cuando se usan intraarticularmente para el tratamiento de la OA en
la rodilla. Aunque posiblemente sean menos efectivos a corto plazo, pueden proporcionar un
tratamiento más duradero en la OA.67

Tratamientos novedosos

Las mejoras recientes en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad han dado

lugar a nuevos tratamientos.
El ranelato de estroncio inhibe la resorción del hueso subcondral al regular la actividad de la
osteoprotegerina, el ligando RANK y las metaloproteinasas de la matriz producidas por los
osteoblastos. El estroncio puede tener un efecto directo sobre el cartílago; esto está respaldado por la
observación de que promueve la síntesis de proteoglicanos, lo que estimula la formación de matriz de
cartílago in vitro.68
Se postula que el factor de crecimiento nervioso (NGF) modula las señales que controlan la
expresión de las sustancias dolorosas periféricas y centrales y sensibiliza las neuronas nociceptivas
adyacentes en respuesta a la estimulación. Tanezumab es una inmunoglobulina G2 altamente selectiva
14 Abramoff y Caldera

anticuerpo contra NGF. Varios estudios han demostrado que en pacientes con artrosis de rodilla de
moderada a grave, el tanezumab produce una mejoría mayor en el dolor y la rigidez de la rodilla y
aumenta la función en comparación con el placebo. Sin embargo, los efectos secundarios incluyen
osteonecrosis, lo que hace que la FDA suspenda el medicamento.69
La terapia regenerativa ha sido una de las últimas estrategias de rápido crecimiento para tratar la
OA. Se ha investigado el plasma rico en plaquetas, que se extrae de la sangre de un paciente con la
teoría de que proporcionará importantes factores de crecimiento. Una revisión sistemática encontró
que el plasma rico en plaquetas resultó en una mejoría clínica hasta 12 meses después de la inyección.
70

Las células madre mesenquimales (MSC) son una fuente de células que se pueden obtener
fácilmente de una variedad de tejidos, como la médula ósea, el tejido adiposo y el sinovio. Las células
madre son capaces de una rápida proliferación, condrodiferenciación e inmunosupresión. Un estudio
mostró mejoras leves en el dolor durante 5 años después de la inyección de MSC en la articulación de
la rodilla.71,72
Otra área de investigación es el uso de la ablación por radiofrecuencia en el tratamiento de la
artrosis de rodilla. Estos procedimientos lesionan térmicamente los nervios sensoriales, que incluyen
los nervios geniculares lateral superior y medial e inferior medial de la cápsula articular anterior de la
rodilla, para disminuir el dolor. Hasta la fecha, los resultados son prometedores para mejorar el dolor y
reducir la discapacidad.73
Otros enfoques novedosos que se están investigando incluyen la crioterapia y la embolización
arterial geniculada.

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS

La artroplastia total de la articulación es el tratamiento estándar de oro de los pacientes con artrosis severa
que no respondieron al tratamiento conservador o que el dolor afecta gravemente su calidad de vida. Puede
proporcionar un marcado alivio del dolor y una mejoría funcional en pacientes con artrosis grave de cadera o
rodilla. Un estudio encontró que después de 12 meses los pacientes tratados quirúrgicamente tenían un mayor
alivio del dolor y una mejoría en la calidad de vida que el tratamiento conservador.74
Con las técnicas contemporáneas, a los pacientes generalmente se les permite soportar el peso que
toleren en la extremidad afectada inmediatamente después de la cirugía. El control del dolor es
importante y se logra mediante un enfoque multimodal. Se pueden usar AINE, analgésicos y
narcóticos. Los pacientes generalmente permanecen en el hospital durante 2 o 3 días, aunque más
pacientes se van antes después de la cirugía.
La prevención de complicaciones inmediatamente después de la cirugía es fundamental. Las
complicaciones tempranas incluyen infecciones, prótesis fallidas, dehiscencia de heridas y trombosis
venosa profunda. La neumonía o la atelectasia se pueden prevenir con un espirómetro de incentivo.
Los eventos trombóticos se previenen con medias de compresión y/o profilaxis química. Los ejercicios
activos con deambulación temprana y frecuente también pueden ayudar a prevenir la trombosis. La
movilización temprana el día de la cirugía ayudó a mejorar los resultados y a reducir la duración de la
estancia hospitalaria.75
Para prevenir la dislocación de la cadera después de una artroplastia total de cadera (ATC), los
pacientes deben tomar precauciones para la cadera. Las precauciones de una ATC realizada desde un
abordaje anterior directo incluyen evitar la hiperextensión, la aducción y la rotación externa de la
cadera. Para la cirugía realizada desde un abordaje posterior, el paciente debe evitar la hiperflexión, la
aducción y la rotación interna de la cadera.
No existe un consenso claro con respecto a la frecuencia, duración o intensidad óptimas de la
rehabilitación física después de la cirugía de reemplazo articular. Un programa de terapia bien
estructurado que incluya rango de movimiento, entrenamiento de la marcha, fortalecimiento del
cuádriceps y entrenamiento en actividades de la vida diaria es un componente importante del proceso
de rehabilitación después de la cirugía.
 Osteoartritis 15

Los pacientes son dados de alta a su hogar, a un centro de enfermería especializada o a un hospital de
rehabilitación para pacientes hospitalizados agudos. Los estándares de Medicare actualmente permiten la
rehabilitación aguda para pacientes con artroplastia articular total bilateral, obesidad mórbida o edad mayor
de 85 años. La estrecha comunicación y coordinación entre el centro hospitalario y el hospital de rehabilitación
aguda es crucial para prevenir complicaciones o readmisiones.
Los pacientes con THA logran la mayoría de las ganancias funcionales en los primeros 6 meses, y el
reemplazo total de rodilla (TKR) puede demorar hasta 1 año. La fuerza del cuádriceps se puede reducir
hasta en un 60% después de la TKR, lo que se puede mitigar con ejercicios de fortalecimiento.76Estos
ejercicios ayudarán a aumentar la capacidad de subir escaleras, la velocidad de la marcha y la
coordinación del paciente, todos los cuales son cruciales para una vida independiente en el hogar.
Después de una TKR, el rango esperado de movimiento de la rodilla es de extensión completa a 90 de
flexión. Este es el mínimo requerido para poder realizar las actividades de la vida diaria. Muchos
pacientes alcanzarán hasta 115% de grados o más. No es atípico tener hinchazón y dolor hasta 1 año
después de la cirugía.

RESUMEN

La OA es una afección generalizada y devastadora que provoca dolor, disminución de la calidad de vida
y altos costos de atención médica. Debido a que se está poniendo cada vez más énfasis en el
tratamiento rentable (incluido el uso cada vez mayor de pagos combinados), se necesita más trabajo
para comprender los costos y el ahorro de costos del diagnóstico y los tratamientos precisos antes de
la cirugía y la eficacia de las nuevas opciones de tratamiento. A medida que aprendemos más todos los
días sobre la patogenia de la OA, y que no se trata solo de "desgaste", está abriendo la puerta a nuevas
vías de tratamiento. Dadas las múltiples vías involucradas en el trastorno, es probable que el futuro
tratamiento de la OA sea un enfoque multidisciplinario para el tratamiento y la prevención.

DIVULGACIÓN

Los autores no tienen nada que revelar.

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