Artrosis de Cadera - Etiopatogenia e Implicaciones para El Tratamiento

Artrosis de cadera- etiopatogenia e implicaciones para el tratamiento
Nicolás J. Murphy , Jillian P.Eyles ,y David J. Hunter
Ter. av. 2016; 33 (11): 1921–1946.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic
Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC.
Abstracto
Altamente prevalente entre los ancianos, la osteoartritis de cadera (OA) conlleva una gran carga de enfermedad. Las
pautas para el manejo de la OA de cadera a menudo se extrapolan de la investigación de la OA de rodilla, a pesar de las
claras diferencias en la etiopatogenia y la respuesta a los tratamientos de la OA en estos sitios. Proponemos que la OA
de cadera requiere una atención específica separada de otros fenotipos de OA. Nuestra comprensión de la
etiopatogenia de la OA de cadera ha experimentado un avance significativo en los últimos 15 años, desde que Ganz y
sus colegas propusieron el pinzamiento femoroacetabular (FAI) como un factor etiológico importante. Esta revisión
narrativa resume la comprensión actual de la etiopatogenia de la OA de cadera e identifica áreas que requieren más
investigación. Los enfoques terapéuticos para la OA de cadera se consideran a la luz de la etiopatogenia de la
afección. Se considera la evidencia de las estrategias de manejo actualmente adoptadas, especialmente aquellos
enfoques que pueden tener un potencial modificador de la enfermedad. Proponemos que cambiar el enfoque de la
investigación de la OA de cadera y la intervención de salud pública hacia la prevención primaria y la detección temprana
puede mejorar en gran medida el paradigma de manejo actual.
Palabras clave: Etiología, FAI, Pinzamiento femoroacetabular, Cadera, Manejo, Artrosis, Factores de riesgo,
Reumatología, Terapia
Introducción
La osteoartritis de cadera (OA) se encuentra entre las afecciones más prevalentes e incapacitantes que afectan a los
ancianos. Existe un riesgo estimado de por vida del 25 % de sufrir OA de cadera sintomática en personas que viven
hasta los 85 años [ 1 ], y casi un 10 % de riesgo de por vida de someterse a un reemplazo total de cadera por OA en
etapa terminal [ 2 ]. Sin embargo, la investigación sobre la OA de la cadera generalmente ha languidecido detrás de la
investigación específica de la OA de la rodilla, posiblemente debido a la prevalencia aún mayor de la OA de la rodilla
[ 3 ] y la mayor facilidad con la que se pueden obtener imágenes de la articulación de la rodilla [ 4 ] y acceder a ellas
para intervenciones clínicas. Las guías clínicas a menudo combinan OA de cadera y rodilla [ 5 – 7], a veces extrapolando
la investigación de la OA de rodilla para hacer recomendaciones para el manejo de la OA de cadera. Esto es a pesar del
creciente consenso de que la OA no es una sola enfermedad que afecta a las articulaciones, sino una serie de
condiciones distintas, cada una con factores etiológicos únicos y posibles tratamientos, que comparten una vía final
común [ 8 - 10 ]. Esta revisión se centrará en la etiopatogenia específica de las articulaciones de la OA de cadera y sus
implicaciones para los enfoques de manejo futuros. Quizás el mayor potencial para mejorar el manejo radica en
cambiar el paradigma de manejo de la paliación de la enfermedad en etapa terminal, para enfocarse en las etapas más
tempranas de la patogénesis de la enfermedad.
Métodos
Para esta revisión narrativa, se realizaron búsquedas en Medline utilizando varias combinaciones de términos
pertinentes al tema, incluidos "osteoartritis de cadera", "etiología", "pinzamiento femoroacetabular", "patogénesis",
"factores de riesgo", "epidemiología" y "manejo". . Los artículos clave de importancia fueron seleccionados a través de
este proceso, así como del conocimiento previo de la literatura por parte de los autores; las listas de referencias de
estos artículos clave también se utilizaron para seleccionar referencias adicionales de relevancia para nuestra
revisión. Este artículo se basa en estudios realizados previamente y no implica ningún estudio nuevo de sujetos
humanos o animales realizado por ninguno de los autores.
Diagnóstico de OA de cadera
El Colegio Americano de Reumatología ha establecido criterios que se usan comúnmente para el diagnóstico de OA de
cadera en la práctica clínica (Tabla 1) [ 11 ]. A menudo es posible diagnosticar la OA de cadera basándose únicamente
en la presentación clínica, aunque la investigación radiográfica puede ser útil para confirmar el diagnóstico y
monitorear la progresión de la enfermedad.
tabla 1. Criterios del American College of Rheumatology para el diagnóstico de la artrosis de cadera [ 11 ]
Criterios clínicos A Criterio clínico B Criterios clínicos más radiográficos

Dolor de cadera; Y Dolor de cadera; Y Dolor de cadera; Y cualquiera de los 2 de los
Rotación interna de cadera <15°; Y Dolor con la rotación interna de la siguientes:
ESR ≤45 mm/h o flexión de cadera ≤115° si no se cadera; Y VSG <20 mm/h
dispone de ESR Rigidez matinal de cadera ≤60 min; Y Osteofitos radiográficos femorales y/o
Mayores de 50 años acetabulares
Estrechamiento del espacio articular
radiográfico
VSG. tasa de sedimentación de eritrocitos
El sistema más común para medir la gravedad de la OA radiográfica es el grado de Kellgren y Lawrence (K&L), que utiliza
una escala de cinco puntos entre 0 y 4, con grados de 2 y más altos que indican OA radiográfica [ 12 ]. Los grados más
altos de K&L demuestran un mayor estrechamiento del espacio articular, mayor compromiso de los osteofitos y
esclerosis subcondral. La progresión de la enfermedad sintomática también se puede monitorear con resultados
informados por el paciente, como el Oxford Hip Score. Existe una discrepancia sustancial entre los síntomas y los
hallazgos radiográficos; una alta proporción de aquellos con características radiográficas de OA de cadera son
asintomáticos, y una proporción igualmente alta de aquellos con síntomas sugestivos de OA de cadera carecen de
evidencia radiográfica [ 13]. La consideración de la gravedad tanto clínica como radiográfica es relevante para el manejo
clínico directo.
Prevalencia de OA de cadera
La prevalencia estandarizada por edad de OA radiográfica de cadera sintomática ha variado del 1% al 10% en grandes
encuestas de prevalencia basadas en la población [ 14 - 18 ]. Estas marcadas diferencias en la prevalencia pueden
atribuirse a diferencias en los perfiles de factores de riesgo entre las poblaciones muestreadas. Las dos mayores
encuestas de prevalencia realizadas en EE. UU., el Proyecto de osteoartritis del condado de Johnston [ 18 ] y el Estudio
de osteoartritis de Framingham [ 16 ], encontraron tasas de prevalencia del 10 % y el 4,2 %, respectivamente. La mayor
prevalencia en el Proyecto del condado de Johnston probablemente se deba a que esta población rural contiene una
proporción mucho mayor de agricultores y afroamericanos, los cuales son factores de riesgo independientes para la OA
de cadera [ 18 ].]. Por el contrario, el Estudio de osteoartritis de Framingham incluyó una población urbana, en su
mayoría caucásica. La prevalencia de la artrosis de cadera fue del 1 % en el Estudio de osteoartritis de Beijing, lo que
refleja un riesgo muy reducido de artrosis de cadera en las etnias asiáticas [ 14 ]. Vale la pena señalar que la prevalencia
de la OA de cadera en cada uno de estos estudios es mucho mayor cuando la OA de cadera se define utilizando criterios
radiográficos o sintomáticos de forma aislada [ 14 - 18 ].
Patogenia de la OA temprana
Aunque esta revisión está escrita bajo la premisa de que la OA de cadera tiene una etiología y una epidemiología únicas
que requieren atención específica, es instructivo considerar los elementos comunes a la patogenia de todas las
articulaciones afectadas por OA. Durante mucho tiempo se ha reconocido que la carga biomecánica fisiológica es
necesaria para la homeostasis del tejido articular [ 19 , 20 ]. Sin embargo, en las articulaciones que experimentan
cambios osteoartríticos, el estrés biomecánico patológico interrumpe el equilibrio homeostático entre la síntesis y la
degradación del tejido articular, lo que eventualmente resulta en la OA en etapa terminal [ 21 ]. El estrés biomecánico
patológico es causado por la presencia de factores de riesgo tanto a nivel de las articulaciones como de la persona, y
juega un papel central en el inicio y la conducción de la patogenia de la OA [ 22 -24 ]. Se han implicado patrones
biomecánicos particulares en este proceso. La tensión de cizallamiento repetitiva en la superficie articular se ha
asociado con cambios celulares y moleculares involucrados en la patogenia de la OA, incluida la disminución de la
expresión de colágeno tipo II y proteoglicanos en el cartílago articular, aumento de la liberación de mediadores
proinflamatorios y aumento de los cambios celulares apoptóticos [ 22 ]. ].
Los cambios celulares y moleculares que acompañan a la carga biomecánica alterada en la patogenia de la OA
temprana son objeto de una gran cantidad de investigaciones. La unión osteocondral, una región que abarca el hueso
subcondral y el cartílago articular, ha estado fuertemente implicada. El hueso subcondral y el cartílago articular actúan
como una sola unidad funcional, respondiendo de manera coordinada a la carga biomecánica alterada [ 25 - 27]. En
respuesta a la biomecánica articular alterada, se produce una remodelación del hueso subcondral con niveles
acelerados de recambio óseo subcondral. Esto se manifiesta como una mayor porosidad y adelgazamiento de la placa
ósea subcondral y del hueso trabecular. Simultáneamente, el microdaño del cartílago se produce en forma de
microfisuras, que abarcan el grosor de las regiones del cartílago no calcificado, tidemark y calcificado y el hueso
subcondral. Estas microfisuras facilitan el aumento de la vascularización y el paso bidireccional de importantes
citoquinas y factores de crecimiento a lo largo de la unión osteocondral, conectando así el cartílago y el hueso
subcondral tanto bioquímica como mecánicamente [ 25-27 ] .]. Las moléculas de señalización precisas involucradas en
la diafonía bioquímica entre el cartílago articular y el hueso subcondral aún no se han dilucidado por completo. Se
plantea la hipótesis de que el cartílago articular estresado libera citoquinas proinflamatorias y moléculas estimulantes
de osteoclastos que alcanzan el hueso subcondral para afectar la remodelación del hueso subcondral [ 25 , 28 ]. Del
mismo modo, se cree que las moléculas de señalización proinflamatorias liberadas por los osteoblastos en el hueso
subcondral alcanzan el cartílago articular donde promueven la descomposición del cartílago [ 25 , 29 ]. También se ha
identificado sinovitis con infiltración linfocítica en la etapa temprana de OA [ 30 ].], subrayando la naturaleza conjunta
de la patogenia de la enfermedad incluso en sus etapas más tempranas. Es importante una mayor comprensión de la
patogenia de la OA temprana, ya que es probable que en esta etapa sea mayor el potencial para detener el curso de la
enfermedad antes de que se produzca un daño articular extenso.
Etiología y factores de riesgo de la artrosis de cadera
Los factores de riesgo para la artrosis de cadera se pueden dividir en aquellos a nivel de la articulación y aquellos a nivel
de la persona en su totalidad, con la advertencia de que estas dos categorías de factores de riesgo no existen
independientemente uno del otro. Más bien, los factores de riesgo a nivel de las articulaciones pueden considerarse la
base etiológica para el desarrollo de la OA de cadera, mientras que los factores de riesgo a nivel de toda la persona
contribuyen indirectamente al desarrollo de la OA de cadera, al aumentar la susceptibilidad a los factores de riesgo a
nivel de las articulaciones (Fig. 1).
Figura 1. Factores de riesgo de la artrosis de cadera
Factores de riesgo de nivel conjunto
Morfología articular
En la artrosis de cadera, el factor más significativo que ha surgido como responsable del inicio de la cascada descrita
anteriormente es la presencia de una morfología anormal de la articulación de la cadera, ya sea sutil u obvia, que se
cree que conduce a patrones de carga patológicos que producen tensiones de cizallamiento en la articulación de la
cadera con el tiempo [ 31 ]. Aunque la deformidad obvia de la articulación de la cadera, como la displasia severa del
desarrollo de la cadera (DDH), se ha reconocido durante mucho tiempo como una causa de la OA secundaria de la
cadera de inicio temprano [ 32 - 34 ], originalmente se pensó que la mayoría de la OA de la cadera era idiopática
[ 35 ]. Hace algunas décadas, se propuso por primera vez que casi todas las artrosis de cadera son secundarias a formas
sutiles de deformidad articular [ 36 ].]; sin embargo, es solo en los últimos 15 años que esta idea ha cobrado fuerza
[ 37 , 38 ]. Se ha propuesto que las anomalías morfológicas de las articulaciones existen en un espectro continuo, con
peores anomalías, como pinzamiento femoroacetabular grave (FAI) o DDH, asociadas con un alto riesgo de aparición
temprana de OA, y anomalías morfológicas más sutiles asociadas con aparición tardía, por lo tanto. llamado OA
primaria [ 31 ].
Displasia del desarrollo de la cadera
Un acetábulo poco profundo y, a menudo, mal orientado provoca una disminución del área de superficie de contacto
femoroacetabular en la DDC. Esto da como resultado la distribución anterosuperior de las fuerzas de cizallamiento en la
articulación de la cadera sobre el borde acetabular (Fig. 2) [ 39 ]. Con el tiempo, estas fuerzas provocan la degeneración
anterosuperior del labrum acetabular y la degeneración del cartílago articular a través de su respuesta a la tensión de
cizallamiento descrita anteriormente. Eventualmente, la falla total de la articulación ocurre con el inicio de la OA de
cadera [ 40 ]; en la displasia grave esto tiende a ocurrir más temprano en la vida [ 33 ], pero en la displasia más leve
puede ocurrir mucho más tarde [ 41 ]. Se han desarrollado estrategias quirúrgicas para restaurar los patrones normales
de carga articular, que incluyen la osteotomía pélvica para reorientar el acetábulo y reducir los patrones patológicos de
distribución de la fuerza, previniendo así o al menos retrasando sustancialmente la aparición de la OA de cadera [ 42 ].
Figura 2. Displasia del desarrollo de la cadera (DDH). La cabeza femoral es menos estable dentro del acetábulo poco
profundo (imagen de la izquierda ), lo que provoca la distribución de fuerzas de cizallamiento que dañan el cartílago
articular y predisponen a los desgarros del labrum (imagen de la derecha ) [ 31 ] (reimpreso con permiso de Macmillan
Publishers Ltd)
Pinzamiento Femoroacetabular (FAI)
FAI es probablemente una causa subyacente más frecuente para el desarrollo de la OA de cadera. Ganz y sus colegas
describieron dos patrones morfológicos diferentes de FAI: leva y pinza FAI [ 38 ]. En cam FAI, la anormalidad
morfológica predominante es una unión cabeza-cuello femoral asférica y engrosada (Fig. 3). Cuando se flexiona la
articulación de la cadera, la lesión en leva del fémur proximal se apoya contra el labrum anterosuperior de la cadera,
comprimiéndolo y empujándolo hacia afuera. Mientras tanto, el cartílago acetabular es comprimido y empujado hacia
adentro por la fuerza de cizallamiento ejercida por la lesión de la leva. El efecto general es la separación del cartílago
acetabular del labrum y la delaminación del cartílago acetabular del hueso subcondral [ 43 ]. En pinza FAI, hay un
acetábulo más profundo, con cobertura acetabular de la cabeza femoral. Como resultado, el cuello femoral se apoya
contra el labrum acetabular, ejerciendo fuerzas de compresión que resultan primero en daños en el labrum y
finalmente en el cartílago subyacente (Fig. 4) en una delgada banda circunferencial alrededor del borde acetabular
[ 38 , 43 , 44 ]. Debido a que el movimiento más común de la articulación de la cadera es la flexión, todavía se
encuentra una preponderancia de las lesiones del labrum anterosuperiormente con pinza FAI, como con cam FAI. Sin
embargo, con pinza FAI, las lesiones también se encuentran comúnmente posteroinferiormente en el borde acetabular
[ 43 ]. Se cree que estas lesiones se producen como resultado de la flexión continua de la articulación de la cadera
después de que el cuello femoral ya se apoya contra el borde anterosuperior del acetábulo, lo que hace que la cabeza
femoral se subluxe posteriormente, lo que produce una lesión denominada contragolpe en la región femoral. cabeza y
acetábulo posterioinferior [ 37 , 43]. Aunque existen dos mecanismos patogénicos distintos para FAI, la realidad es que
en la mayoría de los casos se presenta una combinación de ambos tipos de pinzamiento [ 45 ].
Fig. 3. Impacto de la leva. La lesión de la leva se apoya contra el labrum, empujándolo hacia afuera y comprimiendo el
cartílago acetabular hacia adentro. El labrum se separa del cartílago y el cartílago acetabular se separa del hueso [ 46 ]
(reproducido con permiso de Springer)
Figura 4. Pinza de pinzamiento. Debido a la sobrecobertura acetabular, el cuello femoral se apoya contra el labrum de
la cadera, dañando el labrum y eventualmente el cartílago subyacente. También puede ocurrir una lesión por
contragolpe, en la que la flexión continua de la cadera, después de que el cuello femoral ya se apoya contra el borde
acetabular, provoca una subluxación articular sutil y daño al cartílago acetabular. El labrum se separa del cartílago y el
cartílago acetabular se separa del hueso [ 46 ]
(reproducido con permiso de Springer)

Las estimaciones de la prevalencia de la morfología FAI en la población general han variado enormemente debido a la
heterogeneidad significativa en la definición de la morfología FAI utilizada y en las poblaciones muestreadas
[ 47 , 48 ]. La prevalencia estimada de morfología cam ha variado entre el 10% y el 25% de la población [ 49 , 50 ]. Una
revisión sistemática encontró que la evidencia radiográfica de la morfología tipo pinza está presente en casi dos tercios
de la población [ 48 ], aunque esta cifra probablemente esté inflada debido a la poca confiabilidad y especificidad de
muchos de los signos radiográficos considerados sugestivos de morfología en pinza. [ 51]. Otros trastornos que surgen
como anomalías del desarrollo de la cadera, como el deslizamiento de la epífisis femoral superior y la enfermedad de
Legg-Calvé-Perthes, también se asocian con la morfología del FAI, aunque estos representan solo una pequeña minoría
de las caderas con FAI [ 52 ]. La proporción de la población con FAI sintomático es solo una fracción de aquellos con
morfología de FAI, y un área de investigación importante pero aún no bien entendida radica en determinar la causa de
la aparición de los síntomas en algunos con morfología de FAI pero no en otros. Es ampliamente reconocido que el FAI
sintomático ocurre con mayor frecuencia en personas jóvenes y activas, con tasas de prevalencia particularmente altas
en atletas [ 53]. Los síntomas más comunes incluyen la aparición insidiosa de dolor en la ingle o en las nalgas
exacerbado por la actividad física, a menudo combinado con pérdida del rango de movimiento terminal de la cadera
[ 54 ]. Aunque las anomalías óseas subyacen a la morfología del FAI, se postula que el FAI sintomático surge como
resultado de una lesión del labrum y/o condral secundaria al pinzamiento óseo [ 53 ].
El escaso valor predictivo de la morfología de FAI para la enfermedad sintomática [ 55 , 56 ] probablemente esté
relacionado en parte con la insuficiencia de los parámetros de imagen utilizados para diagnosticar la morfología de
FAI. Cada parámetro FAI se mide en una imagen plana bidimensional y, por lo general, se considera aislado de otros
parámetros relevantes para FAI, un enfoque que no refleja con precisión la interacción dinámica entre el fémur
proximal y el acetábulo. Por ejemplo, una cabeza femoral clasificada con morfología de leva debido a un ángulo alfa
superior a 55° (Fig. 5a) en realidad puede que no sufra ningún pinzamiento funcional debido al acetábulo relativamente
poco profundo con el que interactúa [ 57 ]. Asimismo, se considera que un acetábulo exhibe una morfología de pinza
debido a un mayor ángulo del borde central lateral (Fig. 5b) es posible que no experimente un pinzamiento verdadero si
ocurre junto con una cabeza femoral esférica y un acetábulo adecuadamente antevertido. El verdadero FAI es una
condición tridimensional dinámica afectada por la compleja relación entre varios parámetros anatómicos. Los
parámetros anatómicos implicados en la morfología del FAI incluyen los ángulos del borde central lateral y alfa [ 58 ], la
extensión de la retroversión acetabular [ 59 ] y la anteversión femoral [ 60 ], y el ángulo de la diáfisis del cuello femoral
[ 61 ]. Bouma y sus colegas han intentado desarrollar un modelo que utiliza software de simulación de movimiento y CT
para integrar estos parámetros, con el objetivo de producir una medida única y completa de la morfología de FAI [ 62
].]. Este enfoque aún está en pañales y requiere más estudio para refinar los modelos desarrollados y establecer su
relevancia clínica. Sin embargo, la noción de una medida más completa y funcionalmente precisa de la morfología de
FAI es prometedora para mejorar la precisión del diagnóstico de FAI y la predicción del riesgo de OA de cadera con fines
de detección.
Figura 5. Diagnóstico de la morfología FAI. El ángulo alfa y el ángulo del borde del centro lateral b son dos de los
parámetros de imagen comúnmente utilizados para clasificar la morfología de FAI. El ángulo alfa ( a ), que se muestra
aquí en una vista de rayos X de Dunn modificada, es el ángulo formado por el eje del cuello femoral y una línea que
conecta el centro de la cabeza femoral con el punto en el que el contorno cabeza-cuello se vuelve asférico. Más de 50 °
o 55 ° a menudo se considera sugestivo de morfología de leva. El ángulo del borde central lateral ( b ), medido en una
radiografía pélvica AP, es el ángulo formado por una línea vertical que conecta el centro de la cabeza femoral con el
borde lateral del acetábulo. Más de 40 ° a menudo se considera sugestivo de morfología de pinza
Cada vez hay más pruebas de que el FAI es una causa importante de la artrosis de cadera. Numerosos estudios han
demostrado una asociación entre la presencia de morfología FAI y el daño del cartílago
[ 38 , 43 , 44 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 ]. Por ejemplo, un estudio en el que 244 hombres jóvenes asintomáticos se
sometieron a una resonancia magnética encontró que los 67 participantes con lesiones cam tenían una mayor
incidencia de lesiones del labrum, fosas de pinzamiento y deformidades del labrum [ 64]. Zeng y sus colegas
investigaron la asociación entre la morfología de la cadera y la artrosis de cadera comparando la reconstrucción de TC
3D de 186 caderas normales con las de 132 caderas con artrosis de cadera leve a moderada. Los participantes con OA
demostraron más características consistentes con la morfología del pinzamiento: cabezas femorales menos esféricas,
menos concavidad de la unión cabeza-cuello femoral, menos anteversión acetabular y del cuello femoral, y mayor
cobertura acetabular [ 68 ]. Estudios que utilizan resonancia magnética del cartílago mejorada con gadolinio retardado
(dGEMRIC), una técnica utilizada para cuantificar el contenido de glicosaminoglicanos (GAG) del cartílago y, por lo
tanto, detectar la pérdida de GAG asociada con el inicio temprano de la OA [ 69 , 70], han demostrado que las personas
con FAI son más propensas a tener cartílago dañado que sugiere OA temprana [ 44 , 71 ], y la extensión de este daño se
correlaciona con la gravedad de la deformidad de la leva [ 72 ]. En los últimos años, se ha demostrado que el modelado
activo de la forma de las caderas predice el riesgo futuro de OA de cadera, y se ha demostrado que varias morfologías
de tipo FAI se correlacionan con una mayor incidencia de OA de cadera [ 73 , 74 ]. Sin embargo, el hecho de que las
anomalías morfológicas graves no siempre provocan OA de cadera [ 33 , 75 , 76 ] sugiere que hay más variables en
juego en la etiología de la OA de cadera que la morfología articular por sí sola.
Musculatura periarticular de la articulación de la cadera
La importancia de la musculatura periarticular para la absorción de impactos ha sido reconocida como una
característica común a muchas articulaciones [ 9 ]. Es probable que los músculos estabilizadores profundos de la cadera
desempeñen un papel en la absorción de impactos y la protección de la articulación de patrones de movimiento
aberrantes, aunque hay escasez de investigación en esta área. La rehabilitación dirigida por fisioterapia para FAI tiene
como piedra angular el fortalecimiento y acondicionamiento de la musculatura periarticular de la
cadera. Específicamente, su objetivo es mejorar el control de la cabeza femoral mediante el fortalecimiento de los
músculos estabilizadores profundos de la cadera, particularmente los abductores profundos de la cadera y los
rotadores externos, a fin de reducir el pinzamiento que ocurre cuando la cadera se mueve a la posición comúnmente
exacerbada de flexión combinada, rotación interna , y aducción [ 77 –79 ]. Una revisión reciente sobre el cuerpo
limitado de investigación sobre el manejo de FAI dirigido por fisioterapia sugirió que confiere un beneficio sintomático,
aunque se necesitan más estudios que comparen su eficacia con otras modalidades de tratamiento, como la
artroscopia de cadera [ 80 ]. Parece muy plausible que la disfunción muscular de los estabilizadores profundos de la
cadera desempeñe un papel en la biomecánica patológica de la articulación de la cadera. En la OA de rodilla, se
reconoce una relación análoga con la fuerza del cuádriceps [ 81 - 83 ].
El posible papel de la disfunción muscular en el daño biomecánico en la articulación de la cadera aún no se ha

estudiado rigurosamente. Tres estudios que examinaron la debilidad del músculo de la cadera en FAI sintomático
encontraron debilidad del abductor de la cadera [ 84 - 86 ]; dos también informaron debilidad en la flexión de la cadera
[ 84 , 86 ], y se identificó debilidad en otras direcciones de movimiento en estudios aislados. El análisis biomecánico de
la marcha encontró niveles anormalmente altos de co-contracción muscular en las caderas afectadas por FAI en
comparación con los controles emparejados [ 87 ]. Una revisión sistemática de la debilidad muscular en la OA de cadera
[ 88] encontró ocho estudios transversales que examinaron la fuerza muscular, todos los cuales informaron una
asociación de la debilidad de la cadera y las extremidades inferiores con la OA de la cadera. La debilidad se encontró
comúnmente en la flexión y extensión de la cadera y la rodilla, así como en la abducción y aducción de la cadera. La
debilidad muscular asociada con FAI y OA de cadera podría deberse a una variedad de factores diferentes, que incluyen
la inhibición del dolor, la atrofia por desuso muscular o la mecánica articular aberrante. El papel de los estabilizadores
profundos de la cadera en la mecánica articular aberrante, que posiblemente conduce a la aparición de FAI y la
subsiguiente OA de cadera, merece más estudio. Además, se requiere una investigación específica sobre los cambios
musculares específicos asociados con el tratamiento fisioterapéutico exitoso para FAI para comprender mejor el papel
que juegan los músculos periarticulares en la etiología de la OA de cadera.
Lesión articular y desgarros del labrum
Un factor de riesgo bien establecido para la OA es la lesión articular, siendo el ejemplo arquetípico la rotura del
ligamento cruzado anterior de la rodilla, que aumenta sustancialmente el riesgo de artrosis de rodilla en los años
posteriores a la lesión [ 89 ]. En la cadera, una forma común de lesión articular es un desgarro del labrum acetabular,
que justifica un mayor estudio como un posible factor que contribuye al desarrollo de la OA de cadera. Los desgarros
del labrum acetabular son muy comunes, se estima que están presentes en el 66 % de las personas con dolor mecánico
de cadera [ 90 ] y aproximadamente en el 39 % de la población asintomática [ 91], siendo el aumento de la edad un
importante factor de riesgo. La etiología de tales desgarros puede ser un evento traumático agudo, un cambio
degenerativo de inicio insidioso, como el causado a menudo por pinzamiento crónico, idiopático u ocasionalmente
congénito [ 92 ]. Existe una fuerte asociación entre la morfología ósea anormal y la presencia de desgarros del labrum
sintomáticos [ 38 , 43 , 44 ]. Sin embargo, series de casos han encontrado que del 13% al 30% de los pacientes
sometidos a cirugía para reparar desgarros del labrum sintomáticos no tenían signos de morfología ósea anormal
[ 93 , 94], lo que sugiere que el FAI y la displasia no son la única causa de los desgarros del labrum acetabular
sintomáticos. Los eventos traumáticos agudos se han identificado como la causa de los desgarros del labrum
sintomáticos en aproximadamente el 20 % de los casos [ 92 - 94 ], a menudo acompañados de movimientos repentinos
de torsión [ 95 ]; sin embargo, es probable que los eventos traumáticos ocultos conduzcan a más casos. El labrum
acetabular tiene funciones anatómicas importantes y poco reconocidas en la cadera [ 96 ]. Los estudios cadavéricos han
encontrado que el labrum aumenta el área de la superficie articular del acetábulo en un 22 % y contribuye hasta en un
33 % del volumen de la articulación de la cadera [ 97 , 98]. Se cree que un labrum intacto proporciona un sello de
succión que contribuye a la estabilidad de la articulación de la cadera, además de distribuir la presión de manera más
uniforme entre el fémur y el acetábulo, al tiempo que mantiene el líquido sinovial importante para la lubricación dentro
del espacio articular [ 99 , 100 ]. Por el contrario, se cree que los desgarros reducen la capacidad del labrum para
realizar estas funciones importantes, lo que da como resultado una menor estabilidad de la articulación de la cadera y
una distribución subóptima de la presión femoroacetabular [ 100 ].
Se ha demostrado que la extensión del daño del labrum intraoperatoriamente y en la artrografía por resonancia
magnética (MRA) se correlaciona tanto con la cantidad de daño condral como con la extensión de las lesiones de la
médula ósea en personas con desgarros del labrum sintomáticos [ 90 , 101 , 102]. Dado que el daño condral y las
lesiones de la médula ósea son dos rasgos característicos de la OA de cadera, se puede inferir que los desgarros del
labrum están íntimamente relacionados con el proceso de OA en la cadera. Es probable que el daño del labrum y el
condral a menudo ocurran simultáneamente como resultado del mismo evento traumático o debido a la exposición al
mismo patrón de pinzamiento óseo a lo largo del tiempo. También existe la posibilidad de que, en algunos casos, la
aparición de un desgarro del labrum en sí mismo, por ejemplo a través de un traumatismo en la articulación de la
cadera, podría ser el evento inicial que altera el entorno biomecánico de la articulación y contribuye a la aparición del
daño articular que conduce a OA de cadera [ 90 , 101]. Los desgarros del labrum aislados son mucho más frecuentes en
personas más jóvenes, mientras que los desgarros del labrum que acompañan al daño condral tienden a ocurrir más
tarde en la vida, lo que respalda la idea de que los desgarros del labrum pueden preceder al daño condral en muchos
casos, lo que contribuye a su aparición [ 102 ]. En muchos casos, ambos escenarios pueden incluso ocurrir, con
pinzamiento óseo que causa daño en el labrum; el propio daño del labrum posteriormente empeora la función
biomecánica de la cadera, con lo que se crea un ciclo de retroalimentación positiva que conduce al desarrollo acelerado
de la OA de la cadera. La fisiopatología de los desgarros del labrum y su relación con la artrosis de cadera no se conoce
por completo y merece más estudio.
Factores de riesgo a nivel de toda la persona
Se puede entender que los factores de riesgo a nivel de toda la persona influyen en el riesgo de desarrollar artrosis de
cadera a través del efecto que ejercen sobre los factores de riesgo a nivel de las articulaciones.
Envejecer
La fuerte relación entre la OA y la edad está bien reconocida en todas las articulaciones [ 103 ], incluida la cadera. En el
Proyecto del condado de Johnston, solo el 5,9% de las personas en el grupo de edad de 45 a 54 años padecía OA de
cadera sintomática; sin embargo, en personas mayores de 75 años esta cifra aumentó al 17% [ 18 ]. Se han observado
cambios biológicos relacionados con la edad, como la senescencia celular en el cartílago articular, y los condrocitos
experimentan cambios como el acortamiento de los telómeros [ 104 ]. También se ha demostrado la disminución de la
densidad de condrocitos [ 105 ], lo que da como resultado una disminución de la síntesis de matriz extracelular y la
producción de proteoglicanos más pequeños e irregulares [ 106]. Cambios similares ocurren en otros tejidos articulares
como huesos y ligamentos como parte del proceso de envejecimiento. El inicio gradual de la sarcopenia y la fragilidad
con el envejecimiento tienen un flujo complejo de efectos que pueden generar estrés biomecánico en la articulación de
la cadera y pueden predisponer al daño articular [ 107 ]. En el contexto de una articulación sometida a un estrés
biomecánico leve debido a anomalías morfológicas sutiles o un soporte muscular periarticular deficiente, es más
probable que estos cambios relacionados con la edad interrumpan el equilibrio entre la síntesis y la degradación del
tejido articular.
Sexo
En general, la relación entre el sexo y la OA de cadera no está clara; si existe una relación, parece que es más débil en la
cadera en comparación con otras articulaciones, donde el sexo femenino a menudo se considera un factor de
riesgo. Un gran metanálisis que consideró a más de 14 000 personas sugirió que no había diferencias en la prevalencia o
la gravedad de la OA de cadera entre hombres y mujeres [ 108 ]. En contra de la intuición, el mismo metanálisis
encontró una mayor incidencia de OA de cadera en mujeres, aunque solo se usaron dos estudios de este tipo para
agrupar en este metanálisis porque los estudios que analizan la incidencia de OA son menos comunes. El Framingham
Osteoarthritis Study encontró una mayor prevalencia de OA de cadera radiográfica en hombres en comparación con
mujeres, pero no hubo diferencias significativas en el riesgo de OA de cadera sintomática [ 16 ].
Peso
La mejor evidencia disponible sugiere que el aumento del IMC se asocia con un mayor riesgo de OA de cadera, aunque
esta relación es menos marcada que la fuerte correlación entre el IMC y la OA de rodilla [ 109 , 110 ]. Un gran
metanálisis [ 109 ] encontró que existe una relación dosis-respuesta entre el IMC y el riesgo de OA de cadera, con cada
aumento de cinco unidades en el IMC asociado con un aumento del 11 % en el riesgo de OA de cadera. La asociación
fue consistente en ambos sexos, estudios transversales y de cohortes, y en todas las definiciones de OA utilizadas. En
estudios previos, la evidencia encontrada que vincula la OA de cadera y el peso ha sido inconsistente [ 111],
posiblemente debido a las diferencias de población combinadas con la debilidad relativa del efecto de la obesidad
sobre el riesgo de OA de cadera en comparación con la OA de rodilla.
Se proponen dos mecanismos para vincular la OA de cadera y el aumento del IMC. En primer lugar, el aumento del peso
corporal aumenta la carga biomecánica en la articulación de la cadera y, por lo tanto, conduce a mayores tensiones
articulares, particularmente en presencia de cualquier factor de riesgo a nivel articular [ 109 , 112 ]. En segundo lugar,
se ha propuesto una teoría metabólica, según la cual los factores proinflamatorios sistémicos asociados con la obesidad
actúan sobre las articulaciones para aumentar el riesgo de OA [ 113 ]. Esto está respaldado por la asociación entre la
obesidad y la OA de la mano [ 114 ], a pesar de que la mano no es una articulación que soporta peso.
Genética
Los factores genéticos son muy importantes en la OA de cadera; los estudios con gemelos han sugerido que los factores
genéticos contribuyen aproximadamente al 60 % del riesgo de OA de cadera [ 115 ]. Se ha observado un agrupamiento
familiar de artrosis de cadera, con un mayor riesgo relativo de artroplastia total de cadera (ATC) demostrado en
familiares de primer, segundo y tercer grado de personas que se habían sometido a ATC [ 116 ]. Los estudios de
asociación del genoma completo han identificado varios genes candidatos para la OA de la cadera, aunque muchos de
estos no han resultado reproducibles en los estudios [ 117 ].]. De manera reveladora, la mayoría de los genes
identificados como más probables de aumentar el riesgo de artrosis de cadera hasta el momento son genes asociados
con el desarrollo de la articulación sinovial, lo que respalda la noción de que la deformidad de la articulación de la
cadera congénita/del desarrollo es primordial en el desarrollo de la artrosis de cadera [ 31 ]. Sandell propuso un modelo
(Fig. 6) que une el espectro continuo de anomalías morfológicas en la articulación de la cadera con genes implicados en
el desarrollo de la OA de cadera [ 31 ]. En estudios futuros, es necesaria una mayor aclaración de los genes exactos y las
mutaciones involucradas en la OA de cadera para permitir la posibilidad de la detección y el cálculo del riesgo de OA de
cadera antes del inicio de la enfermedad.
Figura 6. Se ha propuesto que los genes responsables del desarrollo de la OA existen en un continuo relacionado con
la morfología articular. Algunos genes defectuosos se expresan en una morfología articular marcadamente anormal,
como en algunas condrodisplasias, lo que provoca OA de aparición temprana. Otros defectos genéticos más comunes
se expresan en aberraciones morfológicas sutiles que causan OA de aparición tardía, anteriormente considerada OA
primaria [ 31 ] (reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd)
Etnicidad
Se ha observado una gran variación en la prevalencia de la artrosis de cadera entre razas. En particular, el Estudio de
Osteoartritis de Beijing encontró que la OA de cadera era entre un 80 % y un 90 % menos prevalente en la población
china en comparación con las poblaciones caucásicas en los EE. UU. [ 14 ], un hallazgo replicado en otros estudios
[ 118 , 119 ]. Esto puede explicarse por las diferencias en la morfología de la cadera entre las dos razas, con tasas
sustancialmente más altas de asfericidad de la cabeza femoral y morfometría de pinzamiento en pinza que se han
encontrado en mujeres blancas en comparación con las mujeres chinas [ 120 ]. Otro posible factor contribuyente son
las diferencias genéticas entre las razas, muchas de las cuales probablemente se expresen en la morfología de la
cadera.
Ocupación
Se ha sugerido que el aumento de los niveles de actividad física de alto impacto, a través de la exposición ocupacional o
la participación a largo plazo en deportes de alto impacto, puede predisponer al desarrollo de OA de cadera. El
mecanismo subyacente puede ser similar al de la obesidad, con cargas articulares de alto impacto que provocan estrés
biomecánico en la articulación, especialmente en una cadera que ya está predispuesta a través de una anomalía
morfológica o un soporte muscular periarticular subóptimo. La evidencia epidemiológica ha sugerido que las
ocupaciones que involucran trabajo manual pesado tienen un mayor riesgo de desarrollar OA de cadera [ 121 , 122 ]. En
particular, los agricultores corren un mayor riesgo, y aquellos que han cultivado durante más de 10 años corren más de
tres veces el riesgo relativo en comparación con la población general [ 121]. Se desconocen los patrones exactos de
movimiento o actividades responsables del aumento del riesgo, aunque el levantamiento de objetos pesados puede
desempeñar un papel importante.
Se ha propuesto que los atletas que participan en deportes de alto impacto están predispuestos a desarrollar OA de
cadera. Esto es difícil de evaluar debido al factor de confusión de las tasas más altas de lesión articular traumática en
los atletas debido a su participación en deportes, así como a la gran heterogeneidad entre los estudios relacionados con
este tema [ 123 , 124 ]. Dos mecanismos pueden predisponer a los atletas a un mayor riesgo: en primer lugar, una
mayor carga articular de alto impacto como se describe para los trabajadores manuales pesados; en segundo lugar, una
mayor prevalencia de la morfología cam que puede ser causada por altos niveles de actividad física durante un período
crítico durante la adolescencia, mientras que el desarrollo óseo todavía está ocurriendo [ 125]. Varios estudios han
encontrado una mayor prevalencia de la morfología de FAI entre los atletas profesionales en deportes de alto impacto
como el baloncesto, el hockey sobre hielo y el fútbol [ 126 - 128 ], así como una mayor prevalencia de FAI sintomático
[ 54 ]. Aunque la participación a largo plazo en deportes de alto impacto o trabajos manuales pesados puede
predisponer a la OA de cadera, es importante tener en cuenta que no hay pruebas epidemiológicas sólidas que
respalden la percepción errónea de que el ejercicio o la actividad física tiene un efecto nocivo sobre el riesgo de OA de
cadera en la población general.
Dieta
Se ha sugerido que los factores dietéticos pueden ser importantes para afectar el riesgo de OA [ 129 ], aunque faltan
pruebas sólidas para respaldar esto. Varias vitaminas y minerales han sido sugeridos como potencialmente
importantes, algunos de los más comúnmente implicados son las vitaminas D, K y C. Se pensó que la vitamina D era
relevante para el riesgo de OA debido a su papel en la mineralización ósea. Un metanálisis reciente no encontró
asociación entre los niveles séricos de vitamina D y la prevalencia o incidencia de OA de cadera, rodilla o mano [ 130 ], a
pesar de que los primeros estudios sobre vitamina D y OA sugirieron una posible relación [ 131 , 132 ]. La vitamina K
baja se ha asociado con la artrosis de rodilla y mano en una pequeña cantidad de estudios [ 133 – 135]; sin embargo, la
suplementación con vitamina K no ha demostrado ningún efecto sobre la progresión de la enfermedad [ 136 ]. La
vitamina C y varios otros antioxidantes también se han investigado por una posible asociación con la OA, pero los
resultados no han sido concluyentes [ 137 - 139 ]. En la actualidad, falta evidencia de alta calidad que relacione la OA de
cadera con factores dietéticos.
Gestión
Lamentablemente, el tratamiento de la artrosis de cadera sigue siendo reaccionario y paliativo. El tratamiento

comienza después de la aparición de los síntomas, momento en el que la enfermedad suele estar bien establecida y ya
se ha producido un daño articular significativo. La atención se centra en el control de los síntomas, que suele ser sólo
moderadamente eficaz. Las intervenciones modificadoras de la enfermedad, aunque han sido objeto de una gran
cantidad de investigación, hasta ahora han permanecido esquivas en la OA de cadera. Eventualmente, la amputación de
la articulación se produce en forma de reemplazo total de cadera (THR), que aunque es muy eficaz para aliviar los
síntomas, se produce a un costo considerable y con riesgo de morbilidad. Un cambio para centrar los esfuerzos de
investigación e intervención de salud pública en la prevención primaria puede ser la clave para mejorar el modelo
actual para el manejo de la OA de cadera.
Prevención primaria
Los factores de riesgo modificables representan la fruta pendiente más baja en términos de prevención de la OA. Un
problema con la OA de cadera es que, de los factores de riesgo conocidos, pocos son fácilmente modificables. El peso
corporal es modificable y, por lo tanto, se debe buscar activamente la pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u
obesos para reducir el riesgo de desarrollo de la enfermedad y posiblemente retrasar la progresión de la enfermedad
[ 5 - 7]. La educación del paciente sobre este tema es vital en el entorno de atención primaria de salud. El papel que
juegan los factores musculares periarticulares en la etiopatogenia de la OA de cadera requiere investigación. Si los
estudios bien diseñados determinan que la musculatura periarticular juega un papel suficientemente importante en la
biomecánica de la articulación de la cadera para influir en el riesgo de OA de la cadera, esto puede convertirse en un
campo fértil para las medidas preventivas primarias dirigidas por la fisioterapia.
En los últimos 15 años ha surgido que posiblemente el factor de riesgo más importante para el desarrollo de OA de
cadera es la morfología anormal de la articulación de la cadera, particularmente en forma de FAI. Se está llevando a
cabo una gran cantidad de actividades de investigación para identificar las exposiciones ambientales que pueden
desencadenar el desarrollo de esta anomalía de forma. Si esto se encuentra, puede permitir la restricción de esta
exposición ambiental a través de intervenciones de salud pública. Hasta el día en que esté disponible la edición
genética y se comprendan completamente los genes implicados en la OA de cadera, el único mecanismo disponible
para la alteración de la morfología articular es la intervención quirúrgica. La artroscopia de cadera para modificar la
forma de la articulación es un procedimiento cada vez más utilizado en el tratamiento del FAI sintomático [ 140]; sin
embargo, todavía se necesitan ensayos clínicos que comparen los resultados entre la artroscopia de cadera y el
tratamiento conservador para establecer la eficacia del procedimiento [ 141 ]. En particular, se necesitan ensayos
clínicos longitudinales para determinar la eficacia de las intervenciones quirúrgicas y basadas en fisioterapia para
modificar el riesgo futuro de OA de cadera. Es importante tener en cuenta que la cirugía para preservar la articulación
debe llevarse a cabo antes de la aparición de la OA de cadera o al comienzo del curso de la enfermedad, ya que la
evidencia emergente sugiere que estos pacientes obtienen un beneficio mucho mayor del procedimiento que aquellos
con OA de cadera avanzada, para los cuales la ATC es recomendable. más apropiado [ 142 , 143]. La cuestión de si el FAI
asintomático de gravedad morfológica suficiente justifica la intervención quirúrgica para reducir el riesgo futuro de OA
de cadera también requiere investigación.
Enfoques de gestión actuales
Manejo Conservador No Farmacológico
La rehabilitación de la OA de cadera abarca varios aspectos diferentes, incluida la educación del paciente, el control del
peso, el ejercicio en tierra y en el agua y el entrenamiento de fuerza [ 144 ]. Si bien la evidencia consistente respalda la
eficacia de estas estrategias en el tratamiento de la OA de rodilla [ 145 ], la evidencia en la OA de cadera es mucho más
variable [ 144 ]. Se recomienda bajar de peso a las personas con artrosis de cadera que tienen sobrepeso/obesidad; sin
embargo, a diferencia de la OA de rodilla, hay escasez de evidencia de ensayos clínicos sobre la pérdida de peso en la
OA de cadera [ 146 ]. Un estudio de cohortes informó que un programa combinado de dieta y ejercicio para perder
peso mejoró los síntomas funcionales y redujo el dolor [ 147]; sin embargo, se necesita mucho más estudio para
establecer de manera concluyente la eficacia de la pérdida de peso en la OA de cadera.
La terapia con ejercicios se recomienda ampliamente en las guías clínicas para el manejo de la OA de cadera [ 5 - 7 ]. En
general, hay evidencia de que el ejercicio ofrece un beneficio pequeño a moderado para reducir el dolor y mejorar la
función en la OA de cadera [ 146 , 148 , 149 ], aunque la fuerza de esta evidencia es menor que para la OA de rodilla
[ 150 ]. Pequeños ensayos clínicos han sugerido recientemente que la terapia con ejercicios puede posponer la
necesidad de ATC [ 151 ] y puede reducir los gastos médicos para las personas con OA de cadera [ 152]. Hay varias
actividades incluidas bajo la bandera de la terapia de ejercicios, que incluyen actividades de fortalecimiento, aeróbicas
y de flexibilidad, muchas de las cuales se pueden llevar a cabo en tierra o en el agua. No se ha demostrado que ningún
tipo de actividad en particular produzca resultados superiores y, por lo tanto, se recomienda que los programas de
ejercicio se personalicen para reflejar las necesidades únicas de cada paciente [ 153 ].
La fisioterapia para la artrosis de cadera generalmente incluye terapias de ejercicios dirigidas por fisioterapeutas junto
con terapia manual. El valor de la fisioterapia en el tratamiento de la artrosis de cadera es un tema muy debatido, y la
evidencia reciente sugiere que ofrece pocos beneficios más allá de lo que podría esperarse de un programa de ejercicio
autoguiado [ 149 ]. Las revisiones sistemáticas sobre el tema no han informado ningún beneficio del uso de la terapia
manual en el tratamiento de la OA de cadera, ni ningún beneficio adicional cuando la terapia manual se combina con un
programa de ejercicios que el que se obtiene con el ejercicio solo [ 154 , 155 ]. Un ensayo clínico reciente que comparó
el manejo dirigido por fisioterapia con la terapia simulada no encontró ningún beneficio de la fisioterapia sobre el dolor
o la función [ 156]. Se necesita más investigación de alta calidad en esta área, pero la evidencia limitada actualmente
disponible no establece que la fisioterapia sea efectiva en el tratamiento de la OA de cadera. Una estrategia novedosa
que se está investigando por su papel potencial en la modificación de la biomecánica para tratar la artrosis de cadera
son los aparatos ortopédicos, aunque esta investigación aún está en sus inicios [ 157 - 160 ].
Manejo Farmacológico
Se han producido una miríada de compuestos farmacológicos diferentes con el objetivo de tratar la OA, aunque pocos
ensayos se han centrado específicamente en la OA de la cadera. Los tratamientos farmacológicos incluyen los
administrados por vía tópica, oral y por inyección intraarticular. Algunos tratamientos tienen como objetivo aliviar los
síntomas solo, mientras que otros, los medicamentos para la osteoartritis modificadores de la enfermedad (DMOAD),
intentan alterar el curso de la enfermedad. Los DMOAD generalmente se han mostrado prometedores en los ensayos
preclínicos, pero los resultados han resultado decepcionantes en los ensayos de fase posterior, y la eficacia
modificadora de la enfermedad de cualquier agente aún no se ha establecido de manera convincente
[ 161 - 163 ]. Históricamente, los DMOAD han tenido como objetivo inhibir los pasos en la vía de la degradación del
cartílago o estimular los pasos en la síntesis del cartílago [ 164]. Sin embargo, a medida que la comprensión de la
patogenia de la OA ha progresado para volverse menos centrada en el cartílago, se han desarrollado DMOAD dirigidos a
otros tejidos articulares, como la membrana sinovial y el hueso [ 162 ]. Los DMOAD han incluido, entre otros, sulfato de
glucosamina, sulfato de condroitina, doxiciclina, bisfosfonatos, diacereína, inhibidores de la metaloproteasa de matriz
(MMP), insaponificables de soja y aguacate, inyecciones de plasma rico en plaquetas (PRP), ranelato de estroncio y
esprifermina [ 163 , 164 ] .
Hasta hace poco, las guías clínicas recomendaban que el tratamiento de los síntomas de la OA comenzara con
paracetamol [ 5 , 7 ]. Sin embargo, los metanálisis actuales a gran escala han encontrado pruebas sólidas de que el
paracetamol confiere una reducción sin importancia clínica del dolor a corto plazo para la artrosis de cadera y rodilla
[ 165 , 166 ]. En un futuro cercano, es probable que las guías clínicas se adapten para reflejar la falta de eficacia del
paracetamol para la OA de cadera y rodilla. Los AINE tienen un papel bien reconocido en el alivio sintomático de la OA y
pueden administrarse por vía tópica u oral. Un metanálisis reciente informó pruebas sólidas de que el diclofenaco y el
etoricoxib son los AINE más eficaces para el alivio del dolor en la artrosis de cadera y rodilla, lo que produce un tamaño
del efecto de moderado a grande [ 166 ].]. Sin embargo, debido al riesgo de eventos adversos gastrointestinales y
cardiovasculares asociados con su uso, las guías clínicas recomiendan que el uso de AINE para la OA de cadera se
restrinja a las dosis y la duración más bajas posibles [ 5 , 7 ]. Los AINE tópicos brindan alivio del dolor local en la OA de
manos y rodillas; sin embargo, la profundidad de la articulación de la cadera la convierte en un objetivo inapropiado
para los AINE tópicos [ 167 ] y, por lo tanto, no hay recomendaciones para su uso en la OA de cadera [ 5 , 7 ].
La duloxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) que se postula para
inhibir el dolor a través de mecanismos que actúan sobre el sistema nervioso central. Aunque no se ha probado en la
OA de cadera, los ensayos clínicos de fase III han informado una reducción del dolor y una función mejorada asociada
con el uso de duloxetina en la OA de rodilla [ 168 , 169 ]. Se justifica un mayor estudio de la eficacia de la duloxetina
para el tratamiento sintomático de la OA de cadera, especialmente dado su perfil de seguridad favorable
[ 170 ]. Cuando otras estrategias de manejo no pueden aliviar los síntomas lo suficiente, se puede considerar el
tramadol, un opiáceo no narcótico débil, para el alivio del dolor, aunque una desventaja es su perfil de efectos
secundarios [ 171]. Los opiáceos distintos del tramadol no se recomiendan de forma rutinaria en la OA de cadera, ya
que en la mayoría de los casos la carga de efectos secundarios y posibles eventos adversos supera la reducción del
dolor [ 172 ].
Las terapias de inyección intraarticular para la artrosis de cadera son un área de creciente interés. La evidencia
disponible sugiere que las inyecciones de corticosteroides intraarticulares (IASI) ofrecen alivio sintomático en la OA de
cadera. Un metanálisis reciente identificó cinco ensayos clínicos, cada uno con menos de 100 participantes, que
examinaron la eficacia de IASI específicamente en la OA de cadera [ 173 ]. Con respecto a la reducción del dolor,
informó un tamaño de efecto grande 1 semana después de la inyección y un tamaño de efecto moderado después de 8
semanas, aunque el efecto del tratamiento disminuyó posteriormente. Actualmente, las directrices recomiendan el uso
de IASI como complemento de otros tratamientos para el alivio del dolor en la OA de cadera [ 5 , 7 ].
El ácido hialurónico (HA), un glicosaminoglicano normalmente constituyente del líquido sinovial pero presente en
concentraciones reducidas en la OA, es un compuesto utilizado en la práctica clínica por sus posibles propiedades
antiinflamatorias y analgésicas. La evidencia de la eficacia de HA es contradictoria [ 174 - 177 ]. Un desafío en la
interpretación de los hallazgos es la gran heterogeneidad entre los estudios con respecto a la cantidad y el tipo de HA
inyectado, el número de dosis administradas y la duración del seguimiento [ 178 ]. Las guías clínicas actualmente no
recomiendan las inyecciones de HA para la OA de cadera o rodilla [ 5 , 7 ].
Ha habido relativamente pocos estudios que investiguen el uso de plasma rico en plaquetas (PRP) como terapia de
inyección intraarticular en la OA de cadera [ 179 ] y, por lo tanto, es demasiado pronto para comentar sobre su eficacia
[ 180 ]. Dos pequeños ensayos clínicos han investigado las inyecciones de PRP para la OA de cadera, en ambos casos en
comparación con HA; uno no informó diferencias entre los dos tratamientos [ 181 ], mientras que el otro encontró que
el PRP era más eficaz a los 2 y 6 meses de seguimiento [ 182 ]. Para cada una de estas terapias de inyección existe una
gran necesidad de más ensayos clínicos de alta calidad para informar la práctica clínica.
Manejo Quirúrgico
Más de 1 millón de personas en todo el mundo se someten a ATC anualmente, más del 90 % de ellas debido a OA de
cadera en etapa terminal [ 183 ]. Aunque la THA se produce a un costo considerable para las personas y la economía de
la atención médica, varios análisis de costo-beneficio han demostrado que la THA es un procedimiento altamente
rentable para las personas con OA de cadera que no responden a los enfoques de manejo conservador [ 184 ]. A los 10
años después de la ATC, más del 95 % de las caderas implantadas siguen funcionando, y esta cifra se mantiene por
encima del 80 % después de 25 años [ 183 , 185]. Después de un curso de terapia conservadora fallida, la investigación
sugiere que los resultados del paciente mejoran cuando la ATC se realiza rápidamente en lugar de esperar hasta que la
condición se deteriore aún más, ya que la mala función preoperatoria se correlaciona con una peor función
posoperatoria [ 183 , 186 ]. Aunque la THA es un enfoque de manejo eficaz para los pacientes con OA de cadera que
han agotado otras opciones, se espera que la necesidad de esta operación en el futuro se reduzca mediante un enfoque
de intervención temprana que modifique la enfermedad para el manejo de la OA de cadera.
La restauración de la superficie de la cadera se desarrolló como una alternativa a la THA para pacientes más jóvenes y
más activos en aras de la preservación del hueso para facilitar la cirugía de revisión y reducir la posibilidad de
dislocación. Una revisión sistemática identificó tasas sustancialmente más altas de revisión y reoperación para la
restauración de la superficie de la cadera en comparación con la ATC [ 187 ]. La evidencia actual sugiere que la
restauración de la superficie de la cadera es una opción adecuada solo para pacientes cuidadosamente
seleccionados; generalmente pacientes varones jóvenes y activos con OA primaria y un tamaño de cabeza femoral
suficientemente grande [ 188 , 189 ].
Implicaciones para la gestión futura
El manejo sintomático de la OA de cadera sigue siendo un área importante de investigación para mejorar la calidad de
vida de quienes padecen la enfermedad. Sin embargo, el tratamiento modificador de la enfermedad representa el
santo grial de la investigación de la OA. Aunque las modalidades de tratamiento como los DMOAD apuntan a la
modificación de la enfermedad, un problema con su enfoque es que no se basan en la etiopatogenia específica de la
articulación de la enfermedad. Sabemos que la OA no es una enfermedad única que afecta a varias articulaciones del
cuerpo, sino que es una afección distinta en cada articulación, con factores etiológicos y respuestas a los tratamientos
únicos. Teniendo esto en cuenta, parece improbable que un único compuesto farmacológico que actúe sobre todas las
articulaciones sea una solución curativa. En la OA de cadera, cada vez es más evidente que los factores biomecánicos
son el principal impulsor de la etiopatogenia de la afección.9].
De las estrategias de tratamiento actualmente empleadas, la fisioterapia parece la modalidad más congruente con el
objetivo de un manejo orientado biomecánicamente y específico para las articulaciones, pero, paradójicamente, no ha
demostrado estar entre los tratamientos más eficaces. Sin embargo, la fisioterapia, y de hecho cualquier tratamiento
que apunte a la modificación de la enfermedad, se enfrenta a una batalla cuesta arriba en el tratamiento de la OA de
cadera ya bien establecida. Para cuando se inicia el tratamiento, ya se ha producido una lesión articular sustancial, lo
que probablemente empeora el entorno biomecánico desadaptativo que condujo al desarrollo de la OA en primer
lugar. Esperar que cualquier modalidad de tratamiento supere una articulación ya sustancialmente dañada
probablemente sea poco realista.
Conclusión
Nuestra hipótesis es que los verdaderos avances en la reducción de la carga de la OA de cadera probablemente se
verán con un mayor enfoque en la modificación de los factores de riesgo antes o en las primeras etapas de la
patogénesis de la afección. Es importante que los factores de riesgo identificados en esta revisión se consideren
durante el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos e intervenciones de salud pública para la OA de cadera. Se
podrían desarrollar calculadoras de riesgo como las que existen actualmente para enfermedades cardíacas,
incorporando imágenes e incluso biomarcadores genéticos para permitir la estratificación de las personas en diferentes
niveles de riesgo para un control y manejo adecuados. Con una mejor comprensión de la etiopatogenia de la OA de
cadera, es probable que en el futuro sea factible la intervención antes o temprano en el curso de la enfermedad de una
manera que modifique la enfermedad.
Expresiones de gratitud
No se recibió financiación para la publicación de este artículo. El profesor Hunter recibe una beca de practicante del
Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud (NHMRC). Todos los autores nombrados cumplen con los criterios
del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (ICMJE) para la autoría de este manuscrito, asumen la
responsabilidad de la integridad del trabajo en su totalidad y han dado su aprobación final a la versión que se publicará.
Divulgaciones
Nicholas Murphy y Jillian Eyles declaran que no tienen ningún conflicto de interés. El profesor Hunter es editor asociado
de Arthritis and Rheumatology y consultor de Flexion, Nestlé y Merck Serono.
Cumplimiento de las Directrices de Ética
Este artículo se basa en estudios realizados previamente y no implica ningún estudio nuevo de sujetos humanos o
animales realizado por ninguno de los autores.
Acceso abierto
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notas al pie
contenido mejorado
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Nicolás J. Murphy , Jillian P.Eyles ,y David J. Hunter

Ter. av. 2016; 33 (11): 1921–1946.

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