Javier FLores I Síncope
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mi Síncope
-( Orientación MIR
Es un tema poco preguntado. Hay que conocer los tipos de síncope y cuáles son las características del síncope cardiogénico (de alto riesgo).
l. Definición
El síncope es un síntoma que se define como la pérdida transi-
toria de conciencia y del tono postural (por tanto, el paciente se
cae al suelo), que cumple las siguientes características:
.; Inicio rápido de los síntomas.
.; Recuperación rápida, completa y espontánea .
.; Se debe a hipoperfusión cerebral global.
Es importante diferenciarlo de otras entidades que cursan con
pérdida de conciencia, como crisis epilépticas, traumatismos cra-
neoencefálicos o pseudosíncopes psicógenos. En el estudio del
síncope lo que tiene un mayor rendimiento diagnóstico es la his-
toria clínica, exploración física y el electrocardiograma
(MIR 2010-2011, P053).
2. Epidemiología
Alrededor del 10 % de las personas sufren algún episodio sin-
copal a lo largo de su vida.
La incidencia del síncope tiene una distribución bimodal, con
un pico de incidencia sobre los 20-30 años, un descenso en los
grupos de edad intermedia y un nuevo aumento de la incidencia
a partir de los 65 años. Las causas en cada grupo de edad suelen
ser distintas.
3. Tipos de síncope
Existen tres grandes grupos de síncopes, con causas y trata-
mientos muy distintos.
* El síncope neuromediado o reflejo es el más frecuente en to-
dos los grupos de edad. El síncope cardiogénico suele apare-
cer en pacientes añosos o con cardiopatía estructural.
3.1. Síncope neuromediado o reflejo
Es, con diferencia, la causa más frecuente de síncope, en todos
los grupos de edad. Se debe a una respuesta exagerada del siste-
ma nervioso parasimpático ante diferentes estímulos, y que pue-
de provocar vasodilatación (que produce hipotensión arterial) o
bradicardia, o ambas cosas. Dentro de este grupo se incluyen:
.; Síncope vasovagal: suele producirse tras un estímulo desa-
gradable, como dolor, visión de sangre, ambientes cerrados, o
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bien por bipedestación prolongada. Presenta característica-
mente síntomas prodrómicos de hiperactividad parasimpática
(sudor, palidez, temblor, visión borrosa). Suelen ser bastante
recurrentes, por lo que es frecuente recoger en la anamnesis
episodios pasados. El pronóstico es excelente.
.; Síncope situacional: ocurre en determinadas situaciones co-
mo la tos, la micción, la defecación o la deglución .
.; Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: afecta ha-
bitualmente a varones de edad avanzada. En el glomo carotí-
deo existen unos barorreceptores que se encargan de detectar
la presión arterial y envían mensajes a través del sistema ner-
vioso autónomo para regularla, a través de vasodilatación o
enlentecimiento de la frecuencia cardíaca. En determinados
pacientes, la presión sobre el glomo o seno carotídeo (corbata
apretada, giros del cuello, afeitado) desencadena una res-
puesta excesiva de los barorreceptores, que debido a vasodila-
tación importante o bradicardia produce el síncope. Por tanto,
el diagnóstico se confirma a través del masaje del seno carotí-
deo.
En todos ellos, el mecanismo sincopal puede ser vasodilatación
(disminución de las resistencias vasculares periféricas), bradicar-
dia o ambos. En función de cuál sea el mecanismo, se habla de
una respuesta vasomotora (si predomina la hipotensión) o car-
dioinhibidora (si predomina la bradicardia). El diagnóstico puede
confirmarse mediante un tilt test o prueba de la mesa basculante,
que consiste en colocar al paciente en decúbito y levantarlo hasta
los 80° para esperar unos minutos y observar la respuesta. Sin
embargo, el diagnóstico de síncope neuromediado se confirma
casi siempre por la clínica, ya que el tilt test tiene una baja renta-
bilidad diagnóstica.
En la Fig. 6-1 se muestran las pistas para reconocer un sínco-
pe reflejo.
Son síncopes habitualmente recidivantes, pero de buen pro-
nóstico. El tratamiento pasa por evitar los desencadenantes,
mantener buena hidratación y conocer los síntomas prodrómicos
para realizar maniobras de contrapresión o adoptar la posición en
decúbito para evitar los traumatismos.
En un pequeño porcentaje de los casos, cuando los síncopes
son muy sintomáticos o el paciente tiene una profesión de riesgo
(piloto, conductor, etc.) y se demuestra una respuesta cardioinhi-
bidora con pausas superiores a 3 segundos, está indicado el im-
plante de marcapasos.
3.2. Síncope ortostático
Ocurre sobre todo en personas de edad avanzada y se debe a
una adaptación inadecuada del sistema cardiovascular al cambio
de postura. Puede ocurrir como consecuencia de enfermedades
del sistema nervioso autónomo (enfermedad de Parkinson, dia-
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Pistas del síncope reflejo o neuromediado
Ausencia de enfermedad cardíaca
Desencadenante (calor, agobio, dolor, estímulo desagradable)
Historia de síncopes de repetición
Durante la comida o después del ejercicio
Náuseas, vómitos, palidez, frialdad, hormigueos, etc.
Fig. 6-1 I Características del síncope neuromediado.
betes mellitus), tratamiento farmacológico (medicación hipoten-
sora, especialmente fármacos alfabloqueantes) o estados de hi-
povolemia (deshidratación, diarrea, diuréticos, etcétera).
Se pueden consultar las pistas para reconocer un síncope or-
tostático en la Fig. 6-2.
El diagnóstico se confirma mediante la prueba de ortostatis-
mo, que consiste en tomar la presión arterial con el paciente
tumbado y tras 3 minutos de bipedestación. Si la presión arte-
rial sistólica cae más de 20 mm Hg o la diastólica 10 mm Hg, la
prueba es diagnóstica (MIR 2014-2015, P075).
El tratamiento consiste en corregir la hipovolemia, evitar
los fármacos desencadenantes y realizar cambios progresivos
de postura.
3.3. Síncope cardiogénico
Su incidencia aumenta progresivamente con la edad. Puede
deberse a:
11' Cardiopatía estructural (obstrucción al flujo de sangre):
& Miocardiopatía hipertrófica (MIR 2014-2015, P049 ;
MIR 2016-2017, P058) (v. Miocardiopatías).
& Estenosis aórtica (MIR 2011-2012, P045 ; MIR 2003-
2004, p026 ) (v. Valvulopatías).
& Masas intracardíacas (mixoma auricular).
& Tromboembolia pulmonar (v. TEP).
& Taponamiento cardíaco (v. Enfermedades del pericardio).
11' Arritmias:
& Bradiarritmias (MIR 2011-2012, P005): disfunción sinu-
sal, bloqueo auriculoventricular (AV) completo o avanza-
do (v. Trastornos del ritmo). (Fig. 6-3)
& Taquiarritmias: taquicardia ventricular, taquicardia su-
praventricular (v. Trastornos del ritmo). (MIR 2008-
2009, P032)
Pistas del síncope ortostático
Tras un período de bipedestación
Cambio reciente en la medicación hipotensora
Situación de hipovolemia
Fig. 6-2 I Características del síncope ortostático.
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Fig.6-3 I Bloqueo aurículo-ventricular comp leto.
Entre todas estas causas, la más frecuente son las bradia-
rritmias.
El síncope de origen cardíaco se caracteriza por la ausencia
de pródromos, con caídas bruscas y traumatismos craneales
importantes. El electrocardiograma (ECG), que debe realizarse
a todo paciente con síncope, debe hacer sospechar un origen
cardíaco cuando muestre :
11' Complejo QRS ancho (v. Trastornos del ritmo).
11' Bloqueo AV de segundo o tercer grado (MIR 2011-
2012, P005 ) (v. Trastornos del ritmo). (Fig. 6-4)
11' Ondas Q de necrosis.
11' Signos de miocardiopatía (voltajes amplios, ondas T negati-
vas, ondas épsilon) o canalopatía (elevación del segmento
ST en V1-V2 con onda T negativa, alargamiento del interva-
lo QT) (MIR 2009-2010, P202) (v. Trastornos del ritmo).
Por tanto, el paciente con un síncope brusco, de edad avan-
zada, con cardiopatía estructural conocida o ECG patológico,
debe ser ingresado para completar el estudio.
En la Fig. 6-5 se resumen las pistas que hace sospechar sín-
cope cardíaco.
El tratamiento será diferente en cada tipo de cardiopatía. En
caso de lesiones estructurales (estenosis aórtica, miocardiopa-
tía hipertrófica, tromboembolia pulmonar), el tratamiento es
eliminar la obstrucción al flujo de sangre.
En pacientes con síncope, el marcapasos está indicado en
caso de: v. Bradiarritmias, sección indicaciones de marcapasos.
11' Pausas sinusales mayores de 3 segundos (Fig. 6-6 ),
(Fig. 6-7).
11' Síncope neuromediado con respuesta cardioinhibidora
(pausas mayores de 3 segundos).
Fig.6-4 I Bloqueo AV de 2° grado avanzado.
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Cuándo sospechar causa cardíaca
Reposo/esfuerzo intenso, brusco, palpitaciones-dolor
Cardiopatía estructural conocida/sospechada
Traumatismo craneal
Alteraciones en el ECG
Complejo ORS ancho: bloqueos de rama (BR!. bloqueo alternante, BBF)
Bloqueo AV (de segundo grado o superior)
Bradicardia sinusal in apropiada « 40 Ipm) o pausas
Taquicardias mal controladas/preexcitación
TVNS o TV sostenida
Alteraciones de la repolarización (SBR y MAVD)
OTc anormal (TV polimórfica)
Ondas O (infarto antiguo)
Fig. 6-5 I Características del síncope cardiogénico. AV: auriculoventricular;
BBF: bloqueo bifascicular; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG ecocardiogra-
ma; MAVD: miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho; QTc: intervalo
QT corregido; SBR:; TV: taquicardia ventricular; TVNS: taquicardia ventricular
no sostenida.
Fig. 6-6 I Pausa sinusal.
Fig. 6-7 I Pausa sinusallarga
.... Bradicardias de mal pronóstico:
r:P Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II (MIR 2011-
2012, POOS) (Fig. 6-8 ).
r:P Bloqueo AV de tercer grado o completo (Fig. 6-9 ).
r:P Bloqueo AV avanzado (dos o más ondas P seguidas sin
conducción) (Fig. 6-10).
r:P Bloqueo alternante de ramas del haz de His.
.... Complejo QRS ancho por bloqueo de rama.
Fig.6-8 I Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
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Fig.6-9 I Bloqueo AV completo
El desfibrilador automático implantable está indicado en
(MIR 2006-2007, P029 ):
.... Prevención primaria:
r:P En miocardiopatía dilatada con fracción de eyección del
ventrículo izquierdo menor del 3S %.
r:P En miocardiopatía hipertrófica con criterios de alto
riesgo de muerte súbita
.... Prevención secundaria (tras un evento):
r:P Tras muerte súbita recuperada (MIR 2007-2008, P032).
r:P Tras una taquicardia ventricular sostenida mal tolerada
hemodinámicamente.
4. Manejo del síncope de origen
incierto
La prueba diagnóstica fundamental en el síncope es la his-
toria clínica y la exploración física (MIR 2010-2011, POS4),
que debe ir encaminada a discriminar cuál de los tres tipos de
síncope es más probable y si existen o no datos de riesgo.
Siempre debe realizarse un ECG para descartar signos de
alarma que orienten a un posible origen cardiológico.
Cuando el diagnóstico es incierto, deben realizarse dos
pruebas sencillas que aportan mucha información:
.... Prueba de ortostatismo: consiste en tomar la presión ar-
terial en decúbito y en bipedestación para comprobar si
sufre una caída significativa. Si la presión arterial sistólica
cae más de 20 mm Hg o la diastólica cae más de 10 mm
Hg, se considera que el paciente tiene ortostatismo.
.... Masaje del seno carotídeo: tras comprobar que el paciente
no tiene ictus, enfermedad carotídea ni soplos a ese nivel,
se ejerce presión durante 10 segundos en una de las caró-
tidas a la altura del glomo, y posteriormente en la otra. Si
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Fig. 6-' O I Bloqueo AV avanzado
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se produce una pausa mayor de 3 segundos o una caída de
Síncope de riesgo
la presión arterial sistólica mayor de 50 mm Hg, la prueba
se considera positiva.
Clínica del episodio: Edad:
Cuando, a pesar de todas las pruebas, el síncope no tiene un brusco, palpitaciones, durante debut> 65 años
el esfuerzo, en decúbito
origen claro, lo que hay que hacer es una estratificación del ries-
go. Hay cuatro luces rojas de alarma:
Historia previa: ECG:
v Edad de debut mayor de 65 años. IAM previo, cardiopatía - Parece bradiarritmia: complejo
estructural (MCH, estenosis QRS ancho, BAV segundo grado
v Antecedentes de cardiopatía estructural.
aórtica) antecedentes Mobitz II/tercer grado
v Clínica: síncope brusco/síncope de esfuerzo/síncope en decú- familiares - Parece taquiarritmia: onda Q de
bito. necrosis, intervalo QT largo, signos
v ECG anómalo: complejo QRS ancho, ondas Q, signos de mio- de Brugada o miocardiopatía
arritmógena de VD
cardiopatías.

En la Fig. 6-11 se resumen los criterios de riesgo del síncope.
Si el paciente cumple alguno de estos criterios, debe comple-
tarse el estudio en un ingreso hospitalario. Cuando, a pesar del
estudio completo, incluyendo monitorización y ECG, la causa del
síncope sigue siendo desconocida, pueden realizarse dos prue-
bas más:
v Estudio electrofisiológico: permite, mediante un procedi-
miento percutáneo por catéter, estudiar la función del nodo
sinusal, así como la conducción AV. Se emplea sobre todo en
pacientes que tienen síncope y algún trastorno de la conduc-
Fig. 6-" I Criterios de riesgo de l síncope. BAV: bloqueo auriculoventricu lar;
IAM: infarto agudo de miocardio; MCH miocardiopatía hipertrófica; VD: ventrí-
culo derecho.
ción en el ECG. Se mide el tiempo que tarda en llegar el impul-
so eléctrico desde el haz de His hasta los ventrículos (es decir,
la conducción por las ramas del haz de His); si este tiempo es
superior a 80 ms, se implanta un marcapasos.
v Holter subcutáneo: es un dispositivo de pequeño tamaño
que se implanta en la región prepectoral, en el tejido subcu-
táneo, y que registra la actividad eléctrica cardíaca durante
2-3 años.

¡ Puntos clave
v El síncope es un síntoma que cons iste en la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural. Puede ser el síntoma de una enti-
dad benigna o de una enfermedad potencialmente mortal.
v La evaluación básica e inicia l del síncope debe incluir una anamnesis completa, exploración física, toma de presión arteria l en ambos
brazos en decúbito y bipedestación, electrocardiograma y masaje del seno carotídeo. Esta eva luación básica ofrece el mayor rendi-
miento diagnóstico del estudio del síncope.
v Existen 3 tipos de síncopes: el neuromediado (el más frecuente), el ortostático y el cardiogénico (el más grave). En un porcentaje de los
casos no se llega a conocer el mecanismo del síncope. En estos casos, si hay recurrencias se puede recurrir al implante de un Holter
subcutáneo.
v El síncope ca rd iogén ico hay que sospecharlo en pacientes con antecedentes personales de card iopatía, fam il iares con antecedentes
de muerte súbita, exp loración cardiovascu lar patológica, electrocardiogramas anómalos o por el tipo de síncope (bruscos, de
esfuerzo)
v El tratamiento del síncope debe ir dirigido según el mecanismo del mismo.

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