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Aunque la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad compleja, la descripción se limita al

síntoma de micción frecuente y al hallazgo de glucosuria (glucosa en la orina). Normalmente, el
riñón trata la glucosa de la siguiente forma: la glucosa en la sangre se filtra a través de los
capilares glomerulares. A continuación, las células epiteliales (que revisten el túbulo proximal
renal) reabsorben toda la glucosa filtrada, de forma que no se excreta glucosa alguna por la
orina. Por tanto, una tira reactiva normal no mostraría glucosa en la orina. Si las células
epiteliales del túbulo proximal no reabsorben toda la glucosa filtrada a la sangre, se excreta la
que se escapa de la reabsorción. El mecanismo celular de reabsorción de la glucosa es el
cotransportador de Na+-glucosa en la membrana luminal de las células del túbulo proximal.
Puesto que es un transportador mediado por un portador, hay un número finito de sitios de
unión para la glucosa. Una vez totalmente ocupados estos sitios de unión, tiene lugar la
saturación del transporte (transporte máximo). En este paciente con diabetes mellitus tipo 1,
las células b pancreáticas no producen cantidades suficientes de la hormona insulina, que es
necesaria para la captación normal de glucosa en hígado, en el músculo y en otras células. Sin
insulina, la concentración sanguínea de glucosa aumenta porque las células no captan la
glucosa. Cuando la concentración sanguínea de glucosa es elevada, se filtra más glucosa en los
glomérulos renales y la cantidad de glucosa filtrada supera la capacidad del cotransportador de
Na+-glucosa. La glucosa que no puede ser reabsorbida por la saturación de este transportador
es «vertida» a la orina posteriormente.

TRATAMIENTO. El tratamiento del paciente con diabetes mellitus de tipo 1 consiste en

administrar insulina exógena en inyección. Ya sea secretada normalmente por las células b
pancreáticas o administrada en inyección, la insulina reduce la concentración sanguínea de
glucosa al favorecer la captación celular de la misma. Cuando este paciente recibió la insulina,
se redujo su concentración sanguínea de glucosa; en consecuencia, se redujo la cantidad de
glucosa filtrada y los cotransportadores de Na+-glucosa no se saturaron. Toda la glucosa
filtrada pudo reabsorberse y, por tanto, no se excretó ni «vertió» nada de glucosa en la orina.

Glucosuria

En concentraciones plasmáticas normales de glucosa (70- 100 mg/dl), toda la glucosa filtrada
es reabsorbida y no se excreta nada. Sin embargo, en algunas circunstancias, se produce
glucosuria (excreción o pérdida de glucosa por la orina). Las causas de la glucosuria pueden
entenderse remitiéndonos de nuevo a la curva de titulación de la glucosa. (1) En la diabetes
mellitus no controlada, la falta de insulina hace aumentar la concentración plasmática de
glucosa a cifras anormalmente elevadas. En este trastorno, la carga filtrada de glucosa supera
la capacidad reabsortiva (es decir, la concentración plasmática de glucosa es superior al Tm) y
la glucosa se excreta por la orina.

La micción excesiva se debe a la presencia de glucosa no reabsorbida en el líquido tubular. La

glucosa actúa como un diurético osmótico, retiene agua y aumenta la producción de orina. La
sed excesiva de la mujer se explica parcialmente por la producción excesiva de orina. Además,
las altas concentraciones sanguíneas de glucosa aumentan la osmolaridad de la sangre y
estimulan el centro de la sed
Proceso fisiológico de la micción:

El sistema urinario este compuesto por 2 riñones, 2 ureteres, la vejiga urinaria y la uretra.

Y una vez que las nefronas excretan la orina en un proceso de filtración, reabsorción y
secreción. La orina sale por la papila duodenal y luego continua por medio de los calices
menores, luego por los calices mayores, pasa por la pelvis renal y va hacia el uréter. Ya de ahí
va a pasar a la vejiga, donde se almacenará y posteriormente será expulsada por medio de la
uretra

Bueno analizando un poco su anatomía, La vejiga, está hecho por músculo liso llamado
musculo detrusor que se puede contraer o relajar, y cuando se contrae puede elevar las
presiones de la vejiga hasta 40 a 60 mmHg y su contracción es muy importante para el
vaciamiento de la vejiga.

También tiene una zona llamada el trígono, donde en la parte superior de este desembocan los
uréteres.

Y en el cuello de la vejiga tmb hay un musculo, el esfínter interno, que es involuntario y este
ayuda a impedir el vaciamiento de la vejiga.

Después de ese esfínter interno se va a continuar con la uretra y pasar el diafragma urogenital
que es llamado tmb esfínter externo, que es una capa de musculo esquelético voluntario. A
diferencia de los otros que eran involuntarios.

La principal inervacion de la vejiga es dada por los nervios pélvicos, que conectan la vejiga con
la medula espinal (principalmente S2 S3 Plexo sacro).

Estos tienen tanto fibras sensitivas como motoras. Las sensitivas detectan el grado de
distención de la pared y esta distención iniciará con el reflejo de la micción. Las motoras son
fibras parasimpáticas que van a inervar al musculo detrusor.

El nervio pudendo es mas una inervación somática de control voluntario, que inerva el esfínter
externo.

Pero la vejiga tmb recibe inervación simpática con los nervios hipogástricos, tiene que ver con
las sensaciones de plenitud y dolor
Ahora ¿Qué es la micción?

es un proceso mediante el cual la vejiga se vacía cuando está llena

que tiene 2 fases:

-Fase de llenado: Que es cuando la vejiga se llena hasta que la tensión de las paredes esté por
encima del umbral. Este va a estar dirigido por el simpático. Además para que se de el
almacenamiento necesitamos que el detrusor esté relajado y esto se da gracias a que las fibras
simpáticas van a liberar noradrenalina, que va a actuar en los receptores Beta adrenérgicos
inhibitorios que nos permiten la relajación y aparte de esto tmb necesitamos una contracción
del musculo liso uretral. Para evitar que la orina se vaya. Y aquí tmb actúa la noradrenalina
pero en los receptores alfa adrenérgicos exitatorios.

-Fase de vaciado: Este está coordinado por el parasimpatico y aquí necesitaremos lo contrario:
que en el musculo detrusor se contraiga, gracias a la liberación de acetilcolinaque actúa a nivel
de los receptores muscarínicos M3 y M1 y lo otro que necesitaremos es que la uretra se relaje
gracias a las fibras parasimpáticas de oxido nítrico.
En el reflejo miccional

cuando la vejiga se distiende, manda señales a la medula por medio de los nervios pélvicos.

Luego vuelve una señal parasimpática por el mismo nervio haciendo que el musculo detrusor
se contraiga por medio de la distención y esto suele durar muy poco, puede ser 1 min si noy
mucha orina.

(Ver imagen) Pero cuando la vejiga se llena, este reflejo se potencia mas y mas. Entonces a
mayor volumen existe mayor reflejo y mayor potencia de cada contracción del detrusor .

También en el reflejo miccional se puede decir que se da un ciclo completo: iniciando con el
aumento rápido y progresivo de la presión, luego un aumento mantenido , por ultimo el
retorno de la presión al tono basal de la vejiga.

Entonces cuando este reflejo miccional se hace fuerte, provoca otro reflejo, que pasará a
través de los nervios pudendos e inhiben el esfínter externo. Pero si la inhibición es más
potente que la constricción voluntaria del esfínter externo, se produce la micción.

La uretra en hombres es mas delgada porque pasa por el hueso peniano y funciona tanto por
vía urinaria y seminal

LA uretra en mujeres es mas corta y se encuentra sobre el suelo de la pelvis y ventral altracto
genital

Cuando el volumen de la vejiga alcanza el nivel umbral, los mecanorreceptores de la pared

vesical, van a iniciar una señal aferente que da el reflejo de micción o la fase de vaciamiento.

Además en el proceso de la micción participan neuroreceptores y neruroefectores del sistema

nervioso.
Estos neurorreceptores se encuentran en la vejiga y uretra. Y se pueden clasificar en
propioceptores para la tensión y contracción, exteroceptivos (táctil, dolor y termico) e
Interoceptivos para la distención abdominal .

En el musculo detrusor se encontraban neuroefectores del sistema nervioso simpático. Los que
se dividen en efectores alfa adrenérgico, que ayudan contarayendo el trígono vesical y y
cerrando el cuello de la musculatura vesical

Y los receptores beta adrenérgicos que se encuentran dispuestos en el cuerpo de la vejiga y

este estimulo genera la relajación vesical.

Ahora en el sistema nervioso simpatico, los efectores son muscarínicos y con receptores
colinérgicos que se ubican en la vejiga y su activación produce contracción vesical.