Nefrología

Dr. R. Cabrera

03-01-11

Los riñones pesan 150grs cada uno, 11cms de largo, 5 de ancho y 2.5 de grosor. Hay una relación
con las suprarrenales y que es independiente, no están adheridos por ligamentos. A la izq de la
columna y la cava a la derecha. Los riñones se relacionan con el hígado, el derecho por lo que el
polo inferior es más bajo que el polo inferior de izquierdo y en una radiografia se ve muy bien.
Esto se pierde en mujeres multíparas, ver los riñones en la pelvis. En el riñón izquierdo hay
relación con el bazo y el estómago. En la parte media o hilio del derecho está el duodeno y la
cabeza del páncreas, la cola del páncreas para el izquierdo, los ángulos cólicos en la cara anterior
se aproximan sin intermedio de peritoneo, no hay meso. La infección renal es por vía hematógena
no por vía intestinal por esa última relación.

Es importante resaltar la distancia de los pedículos por su nacimiento anatómico desde cava y
aorta. La vena ovárica drena en vena renal izquierda y vena suprarrenal superior y vena lumbar
ascendente. Recordar que el taponamiento de ella produce hidrocele (dolor y edema del testículo
izq).

La fascia renal viene desde el diafragma y cubre por delante los riñones y queda abierta debajo.
Hay grasa retroperitoneal y una peri-renal entre la fascia y la capsula renal verdadera.

Las arterias renales con esa posición hacia abajo y hacia afuera hacen que la presión se transmita
muy bien. Las pirámides desembocan en los cálices menores, ellos confluyen en los mayores y
desembocan en los uréteres. Las arterias renales dan segmentarias, anterosuperior, inferior,
anterior y posterior, ellas dan las interlobares y luego ellas dan las arciformes, que después
nacerán las arterias perpendiculares o interlobulares desde donde nacen las arteriolas aferentes,
las segmentarias son terminales y no se anastomosan, pero dan los ramos perforantes, que irrigan
la capsula renal verdadera y anastomosan con el intersticio.

Aparato Urinario.

Los uréteres forman un trígono en su desembocadura, junto al cuello de la vejiga. En la mujer el

útero descansa sobre la vejiga y la uretra es corta, desemboca cerca del ano, por lo que suele
haber contaminación ascendente.

La unidad funcional es la nefrona, hay aprox 1millon en cada riñón. Están las corticales que son un
85% del total de ellas y los yuxtamedulares que tienen asas largas y en ellos hay mucho
mecanismo de dilución y concentración de la orina. Partes de la nefrona:

Las células yuxtaglomerulares en la arteriola aferente, junto a la macula densa forman el aparato
yuxtaglomerular. El glomérulo posee un polo hemático y otro tubular.
Endotelio, membrana basal y células epiteliales (se llaman podocitos, buscar y tbn pedicelos) que
luego se repliega y forma el epitelio parietal, el mesangio es una zona de intermedio.

El mesangio tiene receptores, fibras elásticas, y se encuentra entre capilares. El endotelio capilar
tiene fenestraciones y poros muy permeables al agua 50 veces más que el resto de los poros del
organismo. Membrana basal está formada por elementos químicos, proteoglicanos etc. es el
segundo componente de la barrera capilar. Entre los pedicelos tenemos los poros de douglas
(buscar).

El epitelio en borde de cepillo aumentan la superficie de absorción, a los lados hay procesos
basales (prolongaciones y entradas) y la barra terminal. Las células del túbulo contorneado
proximal son ricas en elementos celulares porque hay gran actividad de reabsorción del filtrado.
Luego tenemos el asa de Henle, tiene escasas vellosidades. El distal se parece al proximal pero
posee menor proporción de células. El túbulo colector posee cels claras más numerosas, y las
células oscuras. Las claras se dice que participan en la reabsorción de sodio y potasio y las oscuras
intercambio con hidrogeno.

Uréter, túbulo flexible con cavidad virtual con tejido fibroso, fibras musculares lisas, circulares
externas y longitudinales internas.

Inervacion y linfáticos de los riñones.

Ricamente inervado y gran vascularización linfática, esta parte de un plexo subcapsular que
después va a tener el mismo trayecto que las arterias y las venas, rodean los nefrones y confluye a
nivel arciforme y termina en la cadena ganglionar linfática. Su función es reabsorber agua del
intersticio tanto de la medula como de la corteza. Ellos están inervados por simpático
preganglionar a nivel de T12 salen ellos, pasan cadena ganglionar y forman los nervios mediano
inferior toraco esplacnico, hacen sinapsis con ganglio aorto renal y salen las posganglionares que
inervan las arterias y arteriolas renales, también pelvis y tercio sup de uréter. El parasimpático
viene del vago, penetra en los vasos y emite fibras que se unen al vago y al tercio medio de la
vejiga. El simpático es de emergencia, entra en situación de riesgo del organismo, por ejemplo en
frio produce vasoconstrisccion y al disminuir el flujo renal lleva sangre a otras partes del
organismo, si se hace prolongado daña por isquemia y produce fallo renal agudo.

Biopsia Renal

Antes de ella solo se veía en los procesos terminales, la autopsia. Se realiza en diferentes etapas,
en la aguda, en la crónica y antes del fallo para evaluar la parte clínica. Básicamente se hacía con
radiografia simple, tomando distancia de 12ma costilla y el polo inferior de la apófisis espinosa,
con el paciente acostado en la mesa de cirugía y en posición inclinada. Punciona y se sienten las
capas, al inspirar o espirar la aguja sube o baja. Ellas se procesan en espectroscopia, microscopia
de luz inmunoforesis o inmunoscopia. Se realiza en el sind nefrótico por ejemplo.
 04-01-11

Función renal

Tiene muchas funciones, una de ellas es el filtro pero está regulada por hormonas etc. no es tan
sencilla como se piensa.

Filtracion: Paso del plasma libre de proteinas del espacio capilar glomerular al espacio urinario.
“Libre de proteinas” porque hay una minima presencia de estas en el filtrado glomerular. La
filtración glomerular se ha determinado por las técnicas de depuración.

La PAM de la aorta entra a nivel de los capilares glomerulares (arteriola aferente, capilar
peritubular, arteriola eferente).

VFG velocidad de filtración glomerular. La presión hidrostática del capilar glomerular es de

75mmHg, Esta presión empuja hacia afuera y tiene como opositora la presión intersticial y la
presión oncótica del plasma que es de 30mmHg, 10 en intersticio y 10 del espacio capsular de
bowman. Se suman y da 50mmHg de oposición entonces tenemos un gradiente 25mmHg de
presión que hacen que salga plasma libre de proteínas al espacio glomerular. Esto se llama
gradiente de filtración, o presión de filtración.

Depuración renal es la cantidad de plasma que se libera de una sustancia en la unidad de tiempo.
También se le conoce como aclaramiento o clearance. D=UxV/P (U de orina en ingles, V: volumen
minuto de orina; y P plasma).

Para medir la filtración se utilizan sustancias, la más usada es la inulina, pero ella es un
polisacárido que hay que inyectar y darlo en dosis dependientes de superficie corporal y el tiempo
de trabajo, también es de difícil estudio. Solo se usa hoy en dia para investigación en laboratorio.
La creatinina también se utiliza (Cr) ella se produce por los musculos y proteínas ingeridas y tiene
nivel estable en sangre, ella se filtra por el glomérulo un 90% y 10% por el TCP. Ella no se altera ni
se metaboliza como la glucosa, por eso se prefiere ella.

POSTULADOS PARA SUSTANCIA QUE PRUEBE LA FILTRACION

1. Sustancia que no se metabolice

2. Que no altera la función renal ni la fisiología
3. Que solo se filtre por el glomérulo y no se secrete o reabsorba en túbulos
4. Que sea fácil de trabajar en laboratorio y que sea reproducible en distintos laboratorio.

Para saber la depuración necesitamos el Volumen de orina por minuto, esto se mide por colección
de 24 horas. Hay que eliminar los medicamentos, hay que hidratarlo con agua y sodio. Se separa la
primera micción y toda la orina que se tome a partir de ese momento se colecta en un recipiente
con solución para que no fermente. Para saber el V que es el volumen por minuto, se divide el
total entre los que tiene el día que son 1440min. Orina (creatinina en orina).

D= 800 x 1.4 / 3
D= UxV/ P

Todas estas medidas se hicieron con el standard de 1.73m de sup corporal. Para corregir a la
superficie corporal de su paciente se multiplica 1.73 x la depuración y lo divide entre la superficie
de su paciente. 1.73 x 86/ 1.5 (ejemplo de sup corporal).

Esta prueba se hace para ver como filtran los glomérulos, para ver glomérulo nefritis, HTA,
diabetes, etc.

VFG Velocidad de filtración glomerular.

Lo normal va de 140 a 90, 130ml/min +- 18% para sexo masculino; 120ml/min +-14% mujer en
respectivamente.

Es útil porque nos dice lo que filtra el riñón en un min, si está por debajo de 90 ( la velocidad de
filtración glomerular) podemos decir que hay fallo renal.

La inulina tiene permeabilidad de 100% pero la lisozima 75%, mioglobina 75%, b-lactoglobulina de
40%, ovo albumina 24%, cadenas ligeros 10 hemoglobina y seroalbumina 0%.

Permeabilidad de los capilares para moléculas solubles en agua. H2O 28, NaCl 15, Urea 14, Glucosa
6, sucrosa 4, inulina 0.3, mioglobina 0.1, albumina serica 0.001. Estas son filtraciones especificas.

Filtracion depende de:

- Peso molecular
- Extensión de la membrana de filtracion
- Tamaño de las partículas
- Permeabilidad de la membrana

Características de un marcador endógeno o exógeno para medir la filtración glomerular, estos

postulados lo cumple la creatinina. La inulina es mas exacta, pero muy laboriosa. Se usa a nivel de
medicina experimental con animales de laboratorio.

1. Produccion constante
2. Seguro
3. Conveniente
4. Readily difusible in extracelular space
5. Que no se una a proteinas y se filtre facil.
6. No hay reabsorcion ni secrecion tubular
7. Que no haya degradación ni eliminación extrarrenal
8. Tecnicas reproducibles y cierto grado de exactitud
9. No interference from other compounds
10. Que no sea caro
11. Que no altere la filtracion glomerular.
También la VFG varía con la edad. Va reduciendo luego de la 4ta década, a partir de los 30.

- 5 a 7 dias se filtran 50
- 2 meses 65
- 3 a 4 meses 85
- 5 a 8 meses 88
- 9 a 12 meses 89ml
- 12 años 133ml
- 45 a 54 128ml
- 55 a 64 122ml
- 65 74 110ml
- 75 a 84 97ml

Formula RDMD se usa para no hacer la depuración. Cockcroft y Gault se usa para calcular aprox la
filtración para no repetir la depuración (140 – edad) x peso Kg / (Pcr x 72) para el hombre y para la
mujer igual pero también multiplicar por 0.85 en denominador. Se usa para dar seguimiento a los
pacientes.

MECANISMOS DE AUTOREGULACION DE LA FILTRACION GLOMERULAR Y FPR

Estos mecanismos son varios:

1. RAA: regula volumen intravascular a través de reabsorción de sodio y agua. Actua

sobretodo en la arteriola eferente ocasionando vasoconstricción. Esto lo hace
aumentando la presión capilar.
2. SN simpático: vasoconstricción
3. Endotelina 1
4. Mecanismos Vasodilatadores (ON, bradiquininas)
5. Vasoconstrictores (tromboxano A2)

GC: Es extrarrenal. Incluye varios factores como volumen sistólico, volumen intravascular, la
resistencia periférica, el sistema nervioso simpático y parasimpático, contracción del ventrículo
izquierdo, viscosidad de la sangre. Cualquier alteración de estos disminuye el GC y se disminuye el
flujo de sangre al riñón.

Al aumentar la presión más de 120 la filtración sube y queda en meseta manteniéndose constante,
el flujo plasmático renal también lo hace por los mecanismos de autorregulación renales.

1. Filtración
2. Secrecion tubular de sustancias acidas y básicas en TCP
3. Reabsorción tubular activa también en TCP
4. Reabsorción tubular pasiva en TCP y en el TCD
5. Excreción
Hay un promedio de pérdida de 10ml de filtración por década.

Entidades no renales que afectan la TFG

1. Embarazo: por aumento de GC, aumenta volumen intravascular, cambios hormonales

provocan retención de agua y sodio. Filtracion glomerular aumenta un 50%.
2. Disminución de perfusión renal. Cuando se cae el GC, el volumen intravascular,
deshidratación severa, shock.
3. Exceso o disminución de liquido extracelular
4. AINES, por inhibicion de PG, que ocasiona vasoconstricción
5. Sobrecarga de proteína, esto da hiperfiltracion porque aumenta la osmolaridad
plasmática.
6. Control de la glucosa sanguínea, la elevación produce hiperosmolaridad y diuresis
7. Nivel de presión sanguínea
6. Medicación antihipertensiva

FPR flujo plasmático renal o FPR efectivo

UxV / P = (1/min x 1200 mg) / 2

Valor normal es 600ml/min.

Esta dado por la formula de depuración, cuando se cuantifica la depuración de PAH de Na. Se
inyecta PAH y se encuentra que hay 0 PAH en venas. Al aplicar U x V sobre P se encontró 1cc de
orina y 12 de U. FPR debe ser 600 para hombre. 1200x1 entre 2.

Flujo Sanguineo Renal

FSR= (FPR/ 1-Hto) puede estar en decimal o en porciento 100% a X% o 1 a .X

FF Fracción de filtración

De toda la sangre que entra al rinon una parte filtra y la otra no. La que filtra se llama Fraccion de
Filtracion. Es lo que queda de la filtración, no se filtra toda en un minuto, una parte del flujo
sanguíneo es lo que se filtra. Se calcula asi: (VFG/FPR) x100. Lo normal es (120/600 x 100) es un
20%. Esta queda determinada por la presión oncótica, la edad y las proteínas plasmáticas. Si
aumenta la presión oncótica disminuye la filtración. Cuando disminuye entonces la FF aumenta.

Fraccion renal del gasto cardiaco es igual a un 25%.

Flujo sanguíneo:

Corazon: Consumo de o2 es 431, el mayor Diferencia arteriovenosa es 508. Es seguido de los

riñones y luego el cerebro.

Rinones: Consumo de o2 es 267, Diferencia arteriovenosa es 63. La sangre de la vena renal es bien
roja, lo que pasa es que entra mucho o2 porque hay mucho flujo.
Cerebro: 54 ml/100 gm/min. Consumo de o2 es 147. Diferencia arteriovenosa es 276.

Arteriola Capilar Capilar Aca cesa la

aferente glomerular glomerular filtracion
Gradiente 35 35 35 35
presión
hidrostatica
Gradiente 20 28 33 35
presión oncotica
Diferencia entre 15 7 2 0
presión
hidrostática y la
oncotica

05-01-11

FSR 1200ml, 17ml van a los riñones por cada kilogramo de peso, por gr de tejido van 4ml por min.
Flujo alto para 100grs de rinon hay 309ml de O2.

El cerebro recibe 14% del GC, 4.5% va a las paredes del corazón, al hígado un 25% y 20% va a los
riñones, 21% va a musculos, 7.5% a la piel y 8% a demás órganos.

El cerebro es un 2% del peso total del cuerpo, el hígado un 2.5, el corazón es un 0.5%, los riñones
un 0.5%.

*Modificacion de la Dieta en Renal Disease: 186 x edad x 0.742

La presión sanguínea hace meseta como de 60mmHg en glomérulo y en arteriola eferente cae
mucho como hasta 25mmHg en peritubulares y venas. Hay dos lechos en relación a presión, alta y
de baja presión.

Por 100grs de tejido los riñones son los que reciben más sangre reciben 309ml, al recibir tanta
sangre, consumen mucho O2 pero también lo reciben así k la sangre venosa es roja, el riñón toma
poco O2 porque ya lo tiene.

Tm que son de glucosa y paraaminohipurato (TmG y TmPAH)

Vasodilatadores renales:

1. Oxido nítrico: producido en el 5. Acetilcolina

endotelio 6. Glucocorticoides
2. Pg 7. Insulina
3. Histamina 8. Factor de crecimiento similar insulina
4. Bradikinina 9. Amp cíclico.

Estas sustancias actúan en todos los vasos de la nefrona.

Vasoconstrictoras renales:

1. Angiotensina (Arteriola Aferente AA, AE pero en esta es 10 veces más sensible pk tiene
más receptores) tambien en interlobulares,
2. Leucotrienos
3. Endotelina
4. Lipoxinas
5. ATP
6. factores de activ plaq vasopresina
7. tromboxano A2
8. serotonina.

Otras: PNA vasodilatador, HPT, entre otras…

Vaso capilar peritubular. OJO

Fraccion renal de flujo cardiaco es la cntd de sangre que va a los riñones del GC, si el Hcto es bajo
el flujo plasmático aumenta. El gradiente de presión se afecta por los niveles de sodio, los
vasoactivos, el sn simpatico, etc. El V normal es de 0.5 (de 1 a 2) esto es buena perfusión renal el V
se obtiene del volumen de 24horas entre 1min.

La angiotensina 2 actúa de 10 a 100 más en la eferente por tener más receptores, cuando se
produce una constricción de la arteriola aferente, el flujo sanguíneo disminuye porque el calibre
disminuye. FSR, FPR, VFG todos disminuyen. Para compensar esa caída el riñón aumenta la FF.

Cuando es en la arteriola eferente se aumenta la VFG por tiempo determinado pk se produce un

estasis y termina disminuyendo y eso mismo pasa con el FPR y FSR, la FF será variable. En los
peritubulares baja la presión hidrostática y la presión oncotica se mantiene constante, lo que al fin
de cuenta traduce que aumento la presión oncótica.

AGUA Y ELECTROLITOS.

La ingesta de agua es condicionada por la perdida de esta.

Agua total 60% hombre y 50% mujer. En 70 kilos son 42 litros. El agua disminuye en porcentaje
con la edad. Espacio intracelular son 40% y el extracelular son 20%, dividido 15% en intersticio y
5% en plasma.

Distribucion del agua:

- en plasma 7.5%
- en tejido conectivo, oseo y cartílago un 7.5%
- intersticial un 20%
- 55% intracelular
- transcelular o de articulaciones y ojos en un 2.5%
Los requerimientos dependen de las perdidas, si se pierde mucha hay que ingerirla.

- intestino 100
- Por el pulmón perdemos 400ml
- piel 600
- riñon 1500.

La ingesta de agua es de alrededor de 1500 y por los alimentos ingresan 1100 y de ellos 300 se
forma por metabolismo, por la oxidación de los nutrientes.

A medida que se envejece, se va perdiendo agua de los depósitos corporales.

Transporte del agua por el nefrón.

Los riñones filtran por día entre 170 y 187 litros de agua por día. (120 a 130 ml/min) x 1440
minutos al dia.

Reabsorcion:

En TCP entre 60-65% en asa de henle 25-30%, TCD 8-9%, 1% en TC y 1% como parte de la orina. Si
multiplicamos la VFG por el tiempo tenemos la cantidad de agua que se filtra por día en el riñón.
Se excreta tanta agua porque está en movimiento se va reabsorbiendo todo el tiempo. El 1% es
FEH2O. Fraccion de excreción de agua V/VFG por 100 = de 1-3%

ELECTROLITOS

Cationes> el espacio intracelular es rico en K (potasio). Na, K, Ca, Mg.

Aniones> intracelular es rico en fosfatos y proteínas. Cl, HCO3, fosfato, potasio, proteinas.

OsmolaLidad son miliosmoles por kilos de peso. 287 en intracelular

OsmolaRidad son miliosmoles por litro de agua. 278 en intracelular.

Sustancia Filtracion Excrecion Reabosrvido

Agua 180 meq 0.5 - 5 98-99
sodio 25,000 50 200 99%
cloro 19,500 50 a 200 %
Hco3 4,500 0 pk es acida orina 100
K 720 40-120 80-95
Glu 180 0, orina normal es acidam 100
no tiene bicarbonato
Urea 56 28 50

Los tubulos renales transportan una cantidad de cationes y aniones.

CONCENTRACION DE SOLUTOS Y CONCENTRACION EN ORINA CON RELACION AL PLASMA

Osmolaridad plasmática es de 285 a 300, la cntd de osmoles totales de orina es de 590 relación
orina plasma, hay mas osmolaridad en orina que en plasma.

CLINICA EN ELACION AL AGUA Y SUS ALTERACIONES

Hay otros factores que actúan en el agua como lo es la ADH o arginina de vasopresina. Ella
reabsorbe agua contra la diuresis, ella se produce en el hipotálamo se acumula en lob posterior de
hipófisis y se secreta al espacio intravascular de acuerdo a los estímulos como son la osmolaridad
y el volumen. Si hay hiperosmolaridad deshidratación, se estimula la ADH y se reabsorbe agua, tbn
en hipovolemia. Si hay exceso de agua se inhibe su producción y se elimina el exceso de agua por
orina.

ADH en el tubo colector. En el túbulo colector sucede la fosforilacion que actúa en las células en la
membrana celular lo que hace que el agua vaya al intersticio. ADH actúa sobre el V2, esto se inhibe
por PG y proteincinasa la convierte en fosfoproteína, se abren los micro túbulos y se absorbe agua.

Además de efecto de transporte de agua a grandes túbulos, la ADH es vasopresora, glucogénesis

en hígado, facilitadora de la memoria por acción neurotransmisora.

Estimulan la ADH:

- acetilcolina - histamina - Ciclofosfamida

- nicotina - bradiquininas - Vincristina
- apomorfina - prostaglandinas - Insulina
- morfina altas dosis - estrés - 2-deoxiglucosa
- epinefrina - anestésicos - Angiotensina
- isoproterenol - B-endorfina - Litio

Disminuye o inhibe la secreción de ADH:

- Norepinefrina - Morfina - Disminuyen

- Flufenazina - Alcohol periféricamente
- Haloperidol - Carbamacepina (riñones): litio,
- Prometazina - Glucocorticoides colchicina
- Oxilorfan - Clonidina
- Opioides - Muscimol
Influyen en la secreción de ADH:

- Osmoticos: la osmolaridad del plasma: cambios en el balance de agua, infusión de

soluciones hipotónicas o hipertónicas, deficiencia de insulina.
- Hemodinamicos: volumen de sangre, la postura, hemorragia, deficiencia de aldosterona o
exceso, gastroenteritis, falla cardiaca congestiva, cirrosis, nefrosis, diuréticos, diabetes
mellitis incontrolada.
- Presión sanguínea: hipotensión ortostatica

SINDROMES POLIURICOS

1. Poliuria primaria (poliuria compulsiva)

2. Diabetes insípida hipofisaria o central
3. Diabetes insípida nefrogenica
4. Sindrome de inadecuada secreción de hormona ADH (S.I.S.H.A.D)

Poliuria primaria o compulsiva: Se produce en personas con riñones sanos, tienen problemas
mentales, la persona ingiere demasiada agua, se inhib ADH y orina mucho.

Diabetetes insípida central o hipofisaria o neurogenica: hay lesión en la hipófisis donde no hay
producción de hormona ADH.

a. Primaria o idiopática: forma no familiar o congénita y forma familiar.

b. Secundaria: trauma de cabeza, fractura de base del cráneo, traumatismo de la órbita,
posthipofisectomía, tumor en la silla turca que destruyen la hipofisis, primarios (quiste,
craniofaringioma o pinealoma), metástasis, granulomas (sarcoidosis, granulomatosis de
wegener, TB, sífilis), histiocitos (granuloma eosinofilico), infecciones (encefalitis,
meningitis, Guillain-Barre), vascular (aneurisma cerebral, trombosis cerebral, síndrome de
Sheehan (necrosis por parto) parto.

El déficit se trata con vasopresina inyectable o inhalada, un cuadro de poliuria por destruccion de
hipófisis puede producir gran eliminación de agua, el pact se deshidrata, y pierde electrolitos tbn
es una emergencia.

Diabetes insípida nefrogénica:

Hay acumulación de ADH en la hipófisis, pero hay Lesión en el parénquima hace que la hormona
no tenga donde actuar, hay daño en los tubulos, receptores V2. Se ve en:

- Falla renal avanzada

- Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipercalcemia).
- Desorden sistémico: falcemia, sjogren, amiloidosis, síndrome fanconi, acidosis tub renal.
- Problema dietético: disminucion de ingesta de agua, disminución de ingesta de proteína.
 - Drogas y causas misceláneas, fase diurética de fallo renal agudo, diuresis osmótica por
manitol. Drogas que inhib la liberación, la acción o aumento de lib

Se debe tratar la enfermedad de base.

S.I.S.A.D.H

Sind de inadecuada secreción de ADH: Mucha ADH o la like ADH.

Hay EXCESIVA secreción de hormona ADH. Se produce en distintas patologías. No llega a

hipervolemia. Causas:

 Neoplasias malignas con liberación autónoma de ADH: Carcinomas: broncogenico que es

el que más la produce, Ca de duodeno, páncreas, timo, uréter, linfomas, sarcomas,
mesoteliomas, de vejiga y de próstata
 Pulmón: neumonía viral bacteriana, absceso, tb, aspergilosis, asma, neumotórax, fibrosis
quística y resp a presión positiva
 SNC: encefalitis, meningitis, tb, hongos, traumas, absceso, GB, porfiria, hemorragia
subaracnoidea y subdural, atrofia, trombosis, hidrocefalia, shy drager delirio montaña,
ACV, psicosis, neuropatía periférica, neuroblastoma de nervio olfatorio y sarcoidosis en el
hipotálamo, trombosis del seno cavernoso.

Diagnóstico de este síndrome se hace con factores principales y 2rios

1. Disminucion de osmolaridad efectiva del liq extracelular. Hiponatremia e hipoosmolaridad.

Ingresa mucha agua pk no se pierde el agua, dism la osmolaridad plasmática por debajo de
275 mOsm/kg H2O.
2. Concentración urinaria inadecuada de osmolaridad con funcion renal normal (>100
mOsm/kg H2O) para cualquier nivel de hipoosmolaridad.
3. Euvolemia clínica, definida como la ausencia de signos de hipovolemia (no hipotensión
ortostatica ni disminucion de turgencia, tampoco ascitis ni edema)
4. Excreción de Na elevada. Disminucion el Na plasmático
5. Ausencia de otras causas de hiposmolalidad como hipotiroidismo, hipocortisolismo
(addison o insuficiencia hipofisaria de ACTH) y uso de diuréticos.

Secundario

1. Prueba de sobrecarga de agua anormal (incapacidad para excretar al menos el 90% de una
carga de agua de 20ml/kg en 4 h y/o incapacidad de diluir orina a menos de 100 mOsm/kg
H2O).
2. Niveles de ADH en plasma inadecuadamente elevados.
3. No se produce corrección de hiponatremia la cual mejora con restricción de líquidos.
ADH

- Reabsorbe agua
- Estimula la secreción ACTH
- Vasoconstricción a dosis elevadas, por tanto aumenta la presión.
- Facilitacion de memoria
- Contribuye a la sintesis de glucógeno en el hígado.

En ausencia de ADH hay mas agua en los tubulos y menos en el intersticio pk no se esta
reabsorbiendo.

Buscar la causa y tratarla, ver osmolalidad plasma, urinaria y dosificación de electrolitos.

El alcohol a nivel muscular, baja el fosforo, el mg, sube el ca, na, cl baja el k….curiosidad ;)

Poliuria: como orientarnos con fines dx

Osmolalidad urinaria> si esta por debajo de 250 o por encima de 300 esta ultima significa que hay
diuresis de solutos, glucosa, manitol, contraste, urea, hipopotasemia, hipercalcemia, enf quística
med, nefropatía tubulo intersticiales, necrosis tub aguda o diuréticos en obstruccion. Por debajo
de 250 antecedente sodio serico bajo, puede ser polidipsia primaria psicógena, enf hipotalámica,
fcos.

Las nefrogenica no sensible a vasopresina enf tub, etc…

06-01-11

Na+

“Una cosa es cierta los riñones saben manejar el Na y nosotros no”

El 97% del Na se excreta por los riñones y un 2% por el tubo digestivo y la piel. A mayor ingesta,
menor secreción de sal.

En personas que no ingieren sal como los habitantes del pacífico, está en los animales que
ingieren. Los que habitan al norte del Japón y viven de la pesca ingieren muuucha sal por dejar el
pescado en sal.

Importancia de Na en el organismo

- Espacio plasmático: 11.2% del Na total

- Tejido conectivo y el cartílago: 11.7%
- El espacio intersticial: 29.0%
- Sodio óseo total: 43.1%
- Na intracelular: 2.4%
- Na transcelular: 2.6%.
- Na que va a migrar: 13.8%
60% del Na se reabsorbe en el TCP, en el RAAH se reabsorbe 30% en el TCD un 7% en el colector 2-
3% y se excreta un 1% FENA que es igual a la del agua.

Cantidad de sal filtrada por los riñones en 24 h es (136 a 146) x (120 a 130 x 1440) = 27,000 meq.

Fórmula fracción excreción de Na es la misma del H2O= VxUna/ VFGxPna x 100. Esto es lo que
se llama el equilibrio glomérulo-tubular. Esto se pierde en la Insuficiencia cardiaca, porque cae el
GC, el FSR y la VFG.

Otros factores son la elevación del sRAA que reabsorbe sal, se eleva la ADH que reabsorbe agua, se
estimula el sistema simpatico, se aumenta la endotelina, y se entra en un desequilibrio.
Mientras baja la VFG, aumenta la reabsorción tubular: se filtra menos y se reabsorbe mas.

Sistema regulador de Na y H2O y volumen extracelular:

1. SRAA: Se habla en una clase aparte pero en general sabemos que la angiotensina 2
reabsorbe Na en el TCD y la aldosterona a nivel del túbulo colector. Mediante ese proceso
que aparte de vasoconstricción es reabsorción, se encarga de mantener el volumen
intravascular y la presión arterial. En hipotensión se dispara el sistema para que se
reabsorba y se restablezca la volemia y la presión
2. SNS.: Es un sistema de vasoconstricción, en el riñón estimula la reabsorción de Na a nivel
tubular
3. PNA: la atrionectina, cardionatrina se produce en la pared de las aurículas y cuando hay
volumen de presión en la aurícula, se secreta y produce: diuresis, natriuresis y
vasodilatación.
4. ADH: Actúa en hipovolemia, hipernatremia o disminución de la presión provocando
vasopresión, actúa en la síntesis de glucógeno en el hígado y facilitadora de la memoria.
5. Aumento de la PVC: posición supina, frio, inmersión en agua. Al elevarse aumenta la
secreción de PNA (diuresis, natriuresis y disminución de la ADH) y disminuye RAA.
6. Disminución de la PVC: posición de pies, respiradores a presión positiva, torniquetes, etc.
Elevan el RAA.
7. Volumen intravascular aumentado o disminuido: se aumenta el flujo sanguíneo, la subida
produce diuresis. Disminuido: disminuye la excreción.

TCP (liq isoosmótico) la reabsorción de aminoácidos, glucosa, HCO3, Na, K, H2O, Cl, Mg.
RDAH entran ácidos y sale agua al intersticio pero habrá entrada de Na y de úrea por lo que la
osmolaridad aumenta hasta ser máxima en el extremo del asa de henle. La medula es
hiperosmolar con relación a la corteza, que es progresiva desde la base hasta la punta.
En el RAAH hay salida de cloro y concomitantemente se arrastra Na pero no sale agua, por lo que
el líquido se va diluyendo y en TCD el líquido tubular es hipoosmotico.

El movimiento de Na en TCP es por transporte activo por bomba na-k ATPasa, en RDAH hay salida
tbn por transporte activo. En RAAH función de la furosemida bloqueando la salida. Intercambio de
Na por H y Na por K
Aldosterona bloquea salida de Na reabsorbiéndolo y eliminar K en túbulo colector. La
espironolactona y esplerona y amilorida bloquean esto para eliminar Na y ahorrar K. EL PNA bloq
la reabsorción de Na en este mismo lugar.

RDAH diluye. RAAH concentra. RAAH no hay salida de Na. Mecanismo de concentración a
contracorriente, se diluye se concentra y finalmente queda concentrada en el tubulo colector. El
NaCl y las proteínas son los factores que determinan la osmolaridad de la orina. Si se varía la
ingestión de Na. Pero la concentración también se afecta por defectos túbulo intersticiales que
dañan la paredes de los túbulos y por eso entonces la diabetes insípida nefrogénica.

Mecanismos de cotransporte:

1. Bomba de NA-K atp asa: La hidrólisis produce energía para sacar Na y entrar K a la celula.
Por otro lado entra Na y saca Ca.
2. La bomba produce energía y se da cotransporte de Na y Glucosa hacia adentro, entrada de
Na y salida de H. La entrada de Na se da por la energía que produce por lo que entra en
contra del gradiente electro químico.
3. Mas o menos igual que los otros pero se hará entrada de Cl y HCO3.

Consumo de O2 por los riñones:

El determinante de consumo de oxígeno es la reabsorción de Na. A mayor reabsorción mayor

consumo de O2.

En presencia de Anhidrasa carbonica, co2 mas h20 da H2CO3.

3 Mecanismos de acidificación de la orina:

1. Recuperacion del bicarbonato: El bicarbonato que se va filtrando y se va a perder

mediante la orina, pasa al intersticio, a los capilares peritubulares y retorna al espacio
plasmático. Asi se recupera bicarbonato, CO2.
2. Acidez titulable: Mediante esta operación hay síntesis de bicarbonato, nuevo bicarbonato.
Habra intercambio de Na por H. Se forma NaHCO3, que pasa al intersticio. Na2HPO4 que
pasa a NaH2PO4. Pasa de bisodico a monosodico.
3. Sintesis de Amonio: Glutamina en presencia de glutaminasa acida da NH3. Luego se forma
NH4HCO3. NH3 se desprende del acido glutamico y se combina con el acido carbonico.
NH4 y el NaCl que viene de orina tienen un intercambio, y se forma Cloruro de amonio
(ClNh4) y HCO3.

Centros Simpaticos del Tronco Encefalico

Mediante corazón, venas, riñones, arteriolas. Resultado final es el aumento del GC, aumento de
resistencia periférica y aumento de la presión arterial.

Renina produce vasoconstricción y reabsorción de Na, lo que afecta la resistencia periférica y

mantiene la presión arterial.
CLÍNICA

Aldosteronismo primario y Secundario:

Aldosteronismo 1rio: tumor o hiperplasia, hipertrofia. Se produce mas aldosteorna, gran

reabsorción de Na, se aumenta el volumen y elimina K por lo que se dosifica el Na y el K para
pensar en el. Aunque el K puede estar normal.

Aldosteronismo 2dario: disminuye la volemia, aumenta la RAA. Se puede ver en IC, en cirrosis
hepática, en síndrome nefrótico.

IC: Aumento de PVC, esto aumenta la secreción de PNA. Aumento de presión capilar, PVC,
trasudación y volumen plasmático lo que lleva a edema. El PNA se dispara, efecto vasodilatador
que contrarresta el de vasoconstricicon del SNS. OJO

Ascitis: baja GC, baja Volumen, aumenta sRAA.

Desnutricion: baja síntesis hepática, disminuyen proteinas, síndrome nefrotico, disminuye presión
oncotica.

El Na interviene en IC, ascitis, derrame, obstrucción venosa, disminución de síntesis hepática

Cirrosis hepática: diminución de síntesis de albumina, cae la oncotica por lo que se produce
ascitis, aumenta le resit vasc intrahepatica y aumenta la presión venosa portal. Esto lleva a mas
ascitis, aumenta la actividad simpática, disminuye de volumen intravascular, teoría del llenado
insuficiente porque sin las proteínas y liquido y Na entonces intravascular el volumen baja.
Disminuye la perfusión renal en el parénquima hay redistribución del flujo intrarenal el 85% no va
a corteza sino que la medula recibe más sangre. Habrá aumento de renina como consecuencia
aumenta la aldosterona y ahí mismo la retención de sodio teoría de retención de sodio. El
volumen intravascular disminuido.

Hipoaldosteronismo: renina elevada y aldosterona disminuida

Datos de edema:

- Se define como la acumulación de liquido en el espacio intersticial de magnitud

clínicamente detectable.
- Elevación de presión capilar hidrostática, saca liquido a intersticio.
- Elevacion presión coloidosmotica en el intersticio
- Ostrucción de linfáticos, permeabilidad capilar aumentada de proteínas.

Factores del edema:

- Retención renal de sodio agua

- Orina: oliguria, aumento de osmolaridad de orina u disminución de Na pero puede ser
variable
 - Plasma: Elevación de aldosterona y de ADH, Disminuye la VFG, FPR, elevación de FF si cae
mucho el FPR, Disminución del gasto cardiaco .
- Glomerulonefritis aguda: Oliguria, edema, disminuicion de VFG, disminución de excreción
de agua y sodio.
- Sind nefrótico: VFG normal, aldosteronismo secundario elevación de RAA, disminucion de
presión oncótica.
- Aumento de reabsorcion tubular de sodio.
- IRC: disminuye la VFG, riñones no toleran carga pronta de Na, no soportan ingesta muy
alta dism de 60 a 15 ml min por eso no se puede.
- VFG de 5ml min 1gr de sal es como si fueran 20gr. La hiponatremia es significativa de 120
para abajo y la hiper es de 160 hacia arriba. Estado de hipernatremia se debe a dos
grandes mec, perdida de agua o aumento del ingreso de NaCl.

Hiponatremia: <130meq/l. Tiene valor por debajo de 120meq/l.

Consecuencias de depleción de fluido extracelular:

Inestabilidad hemodinámica:

- Hipotensión, taquicardia
- Sincope
- Presión venosa central baja
- TFG baja

Hiponatremia:

- Sed aumentada
- Perdida de agua renal descontrolada.
- Nerviosos: sensorio alterado, desorientación, agitación, reflejos de tendones deprimidos,
respiración Cheyne-Stokes, hipotermia, reflejos patológicos, paralisis seudobulbar,
convulsiones. Para resitituir el Na debe ser lento para no danar la mielina del cerebro
porque eso lleva a elevar mortalidad.

Hipernatremia:

Perdida excesiva de agua

- Renal: diabetes insípida neurogenica, nefrogenica, hipernatremia esencial.

- Respiratoria
- Dermica
- Hipodipsia

Mayor perdida de agua que de sodio

- Diarrea osmótica
- Perdidas por sudor - Diuréticos osmóticos
Diuréticos:

 Inhb de anhidrasa; TCP no se usa ya

 Asa: furosemida, RAAH
 TIazidas: TCD
 Inhb de aldosterona: espironolactona, elplerenona: TC

Evaluacion de la volemia: Pensar en la clínica

Hipovolemia: baja el agua total pero el Na más todavía. Si el Na está por encima de 20mEq es pk
las pérdidas son a nivel renal.

Perdida renal: diurético, déficit de mineralocorticodes (Cushing), nefropatía perdedora de sal,

perdida de bicarbonato, cetonuria, diuresis osmótica y perdida de sal por problemas cerebrales.

Cuando esta el sodio por debajo de 20 Meq las perdidas son extrarrenales: vomitos, diarrea,
fluidos al 3er pespacio, quemaduras, pancreatitis, trauma.

Euvolemia: agua elevada, sodio normal. Na en orina es 20 puede ser por déficit de
glucocorticoedes, stress, hipotiroidismo, drogas.

Hipervolemia: agua alta y sodio tbn pero un poquito menos. Na arriba de 20: IRA o IRC por debajo
de 20: sind nefrotico, cirrosis, fallo cardiaco.

7-1-11

Desordenes de potasio:

- Hipokalemia
- Hiperkalemia
1. Seudohiponatremia
a. Osmolalidad plasma normal
i. Hiperlipidemia
ii. Hiperproteinemias
iii. Resección transuretral de próstata
b. Osmo aumetntada
2. Hiponatremia hiposmolar
a. Perdida primararia de Na
i. Sudor
ii. Digestión
iii. Renal
b. Ganancia primaria de agua y perdida 2ria de Na
i. Polidipsia primaria por dilución
ii. Disminución de ingestion de solutos, mucha cerveza
iii. Liberación de ADH
 iv. Secrecion inadecuada de ADH
v. Deficit de glucocorticoide
vi. Hipotiroidismo
vii. IRC
c. Ganancia primaria de Na superada por ganancia de agua
i. IC
ii. Cirrosis hepática
iii. Sind nefrótico

Consecuencias de la depresión de volumen:

 Inestabilidad hemodinámica: hipotensión taquicardia, mareo, vértigo, dism de PVC, de

VFG, aumento de azoados
 Hiponatremia: aumento de la sed, trastorno de la excreción de H2O, estimulación de ADH
por volemia baja y disminución del aporte de sal y agua al TCD porque cae la VFG.
 Alteración del K hipocalemia, elevación de RAA, excreción de aniones o hipercalemia por
resistencia a la aldosterona
 Desorden acido basico por alcalosis metabolica por vomitos y diarea, acidosis con anion
gap y acidosis láctica

Aumento de PVC: Inmersion en H2O, expo al frío y posición supina.

Ese aumento eleva PNA que produce vasodilatación, aumento de VFG, disminución de
reabsorción de Na en TC (diuresis, natriuresis y disminución del sistema renina angiotensina
aldosterona y de la hormona ADH esta ultima contribuye a la diuresis)

Disminucion de PVC: respiradores a presión positiva, torniquetes, posición de bipedestación.

A esto contribuye la disminución del volumen intravascular lo que lleva a activación de RAA y un
aumento de la ADH. La ADH aumentada produce oliguria, reabsorción de sodio y de agua.

Catión monovalente, proporción de 140:4 de espacio intracelular y espacio plasmático. El K total

en el organismo es de 2000 -3500 dependiendo de sexo y corpulencia. En mujer de 40-60 por kg y
en hombres de 50-70 por kg.

En el espacio extracelular se distribuye y de ahí migra al intracelular. La mayor parte se excreta por
por orina (92mEq) y en las heces 8mEq Intracelular es 99-98% y alrededor de un 90% se excreta
por orina y de un 10 a un 20% es por las heces.

De 100mEq que entran por la boca al dia se van en dos vías a los musculos, RBC, hígado y hueso.

Regulan el K: la insulina, la aldosterona, el pH, la adrenalina, bicarbonato y la osmolalidad.

Insulina: migra K al espacio intracelular, pero también fosfatos. Esto también lo hace la adrenalina
(SNS). La osmolalidad en los diabéticos tiene un efecto diurético y van a excretar K+.
Distribución porcentual. En el espacio plasmático hay 0.4% en el intersticial y linfático 1%, el
espacio de tejido conectivo y cartílago 0.4%, K oseo de 7.6% el intracelular 89.6%, k transcelular
1%.

Alimentos ricos en K:

Contenido más alto 1000mg de K por 100 grs: higo secos, melaza, algas marinas

Contenido muy elevado mas de 500: frutos secos, nueces, aguacates, cereales, germen de trigo y
judías

Elevado mas de 250: verduras como espinaca, tomate, brócoli, calabaza remolacha, zanahoria,
coliflor platano.

Transporte del K a lo largo del nefrón:

El K filtra a través de los glomérulos 600-700 meq por dia. En el TCP se reabsorve un 70 -80% en
asa de henle 15.20%, en las partes gruesas en el TCD se secreta K asi como también en el tubulo
colector. Luego veremos los factores que regulan la excreción de K.

En TCD tenemos el intercambio de Na K atpasa hay una hidrolisis que saca hidrogeno. El
intercambio de Na por K se regula por la aldosterona. El volumen de líquido que viene por la luz
tubular también es importante, con buena hidratación un volumen intratubular alto va a actuar en
TCD y el intercambio será mayor, entrando mas Na y saliendo mas K. La ingesta de K habrá mas
intercambio por Na. Ese intercambio es pequeño en los desnutridos, en personas en estado de
inanición. Excreción de 90mEq por día.

A nivel del tubulo puede haber secreción aumentada o disminuida según el equilibrio de estos
factores, cuando estos factores se desequilibran, aparece la afeccion de la secreción de K:

Acidosis:

- Se disminuye la reabsorción de K en el TCP, esto hace que vaya mucho K al flujo distal,
esto hace que aumente la secreción de K.
- También en acidosis hay contenido bajo en la célula, disminuye secreción distal de K.

Expansion de volumen;

- dismisminuy la reabsorción TCP y aumenta el flujo distal, esto lleva a secreción distal de K.
- El volumen también lleva a disminución de la aldosterona y esto disminuye la secreción
distal.

Diuresis de agua:

- disminuye la reabsorción distal de agua, aumenta el flujo distal y eso lleva a secreción
distal de K.
- Disminución de ADh, y disminuye la secreción de K.
Acidosis Aguda:

- produce disminución de la actividad de la bomba de Na K atpasa y disminuye la salida de K

en las células claras o principales de tubulo colector.
- Disminuyen la secreción de K.
- Esto lleva a retención de K. (hiperkalemia)

Acidosis crónica:

- El K aumenta en plasma porque sale de las células. Esto eleva la secreción de aldosterona
porque la relación directa entre potasio y aldosterona y una indirecta entre potasio y
renina.
- Tambien hay inhibicion proximal de absorcion de Na, Cla y agua, lo que eleva la fracción
de flujo.
- Estas 2 llevan a elevación de la secreción de K y la hipokalemia.
- Disminucion de volumen lleva a elevación de aldosterona y esta a elevación de secrecion
K, por lo que hipokalemia.
- En fallo renal crónico, acidosis metabolica produce elevación de K porque no se puede
excretar y produce hipercalemia.

Elevación de K:

- lleva a elevación de aldosterona: se retiene Na y elimina K.

- Disminuye secrecion de renina.

Disminución de K:

- lleva a disminución de aldosterona

- elevación de renina).

Los diuréticos de asa aumentan el flujo de liquido tubular (tiazidas), al producir diuresis bajan la
presión y el volumen extracelular, produciendo aldosteronismo y mas secreción de K en TCD.

Los diuréticos osmóticos elevan la ADH al elevar la osmolaridad, aumenta la secreción de Na y K,

aumentan el flujo.

Factores que influencian la distribución del K: El K influye en la despolarización y repolarizacion de

las células. Hormonas: insulina, catecolaminas, aldosterona y glucagon y dopamina, ejercicios
severos.

Potencial hormonal renal y extrarrenal que resultan en hipercalemia:

1. diminución de la produccion de renina, lo que disminuye las angiotensinas y la aldosterona

2. a nivel suprarrenal puede haber una perdida de respuesta a la angiotensina 2 o un defecto
para la síntesis de aldosterona, lo que afecta en suprarrenales, la disminución de
aldosterona
 3. Defecto secretor tubular, un daño en TCD que bloquee el intercambio Na K entonces no se
porduce salida de K
4. Redistribución anormal a nivel del espacio intracelular.

Los niveles normales de K son entre 3.5 y 5.5 por encima es hiper y por debajo hipokalemia.
Cualquier paso el extra al intra va a bajar rápidamente y tendremos una hipokalemia. Si sucede
por el contrario fácilmente produce hiperkalemia.

Causas de hiperkalemia (K > 5 Meq):

- Ingesta excesiva.
- Dism de la excreción renal: por IR aguda o crónica.
- Dismi. De actividad mineralocorticoide (addison, defecto de síntesis y el
hipoaldosteronismo hiporeninemico.
- Defecto tubular: enfe renal intrínseca, diuréticos ahorradores de K (amilorida,
espironolactona, triamtereno).
- Distribucion celular: muerte celular, acidosis, hiperosmolalidad, succinilcolina (anestecia),
paralisis periodica hipercalemica.

También causan hiperkalemia; la VFG en fallo renal agudo y crónico por debajo de 20-15 mil por
min. Defecto de la sececion tubular, problema de hiporeninismo como en diabete y nefritis
intersticial, defecto en angiotensina “ por bloq de ECa (captopril, hipoaldosteronismo con
deficiencia de glucocrticoede, bloq de aldosterona (síntesis. Resistencia a la acción de la
aldosterona (seudo hipoaldosteronismo, hipertensión. Inhib de aldosterona por fármacos.

Drogas que causan hiperkalemia:

- AINES
- Antagonistas B adrenérgicos
- Espironolactonoa
- Inhibidores de la ECA
- Heparina

Inhibidores de la secrecion renal de K

- Diuréticos ahorradores de K como amilorida, triamtereno y espironolactona,

- Trimetropin
- Pentamidina
- Ciclosporina A,
- Digitalicos
- Litio.

Alteracion de la distribución de K

- Antagonistas de insulina (somatostatina, diazoxida

 - Antagonistas B adrenérgicos
- Agonistas A adrenergicos

Mecanismos de hiperpotasemia inducida por fármacos:

- Disminucion de la excreción renal de potasio

- Bloqueo del canal de sodio en la nefrona distal: diuréticos ahorradores de K y antibióticos
como trimetropin y pentamidina.
- Bloqueo de producción de aldosterona: iECA, antagonistas angiotensina 2, AINES,
heparina, tacrolimus
- Bloqueo de los receptores de aldosterona: espironolactona
- Bloqueo de la actividad de la Na K atpasa en la nefrona distal: ciclosporina
- Inhibicion de la reubicación extrarrenal de K
- Liberacion de potasio desde células lesionadas
- Insuficiencia renal inducida por fármacos.

Hiperkalemia por problemas en la excreción renal de K

- Disminucion de TFG
- Defecto en la secreción tubular renal de K
o Disturbance in the rein-angiotensine-aldosterone axis
o Tubular resistance to the action of aldosterone

Causas de hipoaldosteronismo que llevan a hiperkalemia

- Disminucion de la renina (hipoaldos hiporreninemico)

- SIDA
- DM
- dism aldosterona
- Falla adrenal 1rio
- iECA
- defecto de enzimas adrenales,
- defecto de los receptores de aldosterona y fármacos como amiloride
- triamteren, trimetroprim, espironolactona no se pueden usar en fallo renal porque
producen Hiperkalemia! Los puedes matar.
- Pentamidina bloq de secreción de insulina (la insulina produce hipokalemia al sacar K del
plasma y meterlo a la celula).

HiperKalemia, efectos cardiacos:

Produce debilidad u dilatación del corazón, baja las presiones, pulso débil, el corazón puede
pararse en diástole. El ECG y la muestra de plasma deben tomarse al mismo tiempo para hacer
buena. Seudohiperkalemia se produce por hemólisis lo que es un falso positivo.
K de 3.5 a 5.5, la elevación de K de 5.5 a 7. T alta y picuda y la onda P se va aplanando (7) y
disminuyendo por lo que se alarga el segmento PR, dando un bloqueo AV de primer grado.

Por encima de 8 hay ritmo ectópica, se va a taquicardia ventricular. Si hay causa para hiperkalemia
no basta un solo pesquisaje hay que hacerlo en serie.

Paro cardiaco, maniobra de resucitación, potasio en 9 meq con taquicardia ventricular. Se trata
con 10 cc gluconato de calcio. Ca revierte las acciones ECG a nivel de la membrana celular. Al ir
pasando por via endovenosa se fueron revirtiendo la alteración es el ECG. Luego se agrega
solución de Glucosa, insulina y lactato de Na. Tbn se uso solución de glucosa, insulina y
bicarbonato, y se normaliza la actividad. Si el K sigue alto (6 Meq), se somete al paciente a diálisis y
este px quedo en K 3.9 meq.

Tratamiento hiperkalemia:

- Hiperaguda: calcio intravenoso

- Aguda: insulina, glucosa, bicarbonato. Bicarbonato EV.
- Menos urgente: Resina de intercambio cationico con sorbitol. Dialisis

Prevenir hiperkalemia con: dieta, bicarbonato, enema de callexalato que intercambio Na por K,
pero produce peñones por lo que se usa el sorbitol pero este ultimo daña el ciego etc.

HIPOKALEMIA (< de 3.5 – 2 Meq.)

- Consumo inadecuado
- perdida TGI: diarrea, vomitos, con el uso de los laxantes (enemas)
- Perdida renal:
o Mineralocortecoides excesivos: (hiperaldosteronismo primario, sind de Conn,
hiperplasia adrenal bilateral).
o Mineralocorticoides sin producción de aldosterona (cushin y sind adreno genital)
o Hiperaldosteronismo 2rio. Tumor secretor de renina, HTA renovascular,
disminución de reabsorción de sal, anion no reabsorbible en TCD, cambios acido
base alcalosis y acidos metabollica cronica.
o Exceso de aldosterona por lo que se reabsorben en exceso el Na y se pierde K.
o Alteraciones hormonales que provocan la disminución del K.
o Perdidad por diuréticos, drogas, enfermedad renal 1ria, sind fancony, enf tubular,
nefropatía perderos de K, hipomagensemia el Loddle y el Bartman.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOKALEMIA

La manifestación mas importante es a nivel neuromusucular, donde el K bajo lleva a la celula a un
estado de hiperpolarizacion, donde hay trastorno de la conducción a los musculos, lo que ocasiona
la paralisis flacida muscular ascendente, desde abajo hacia arriba, Paralisis de los musculos
respiratorios, paro respiratorio.

Neuromuscular:

- Paralisis flácida
- miopatía rabdomiolisis
- cambios SNC
- ileo paralitico

Cardiacos

- taquiarritmia
- daño de funcion miocárdica

Vascular

- poca respuesta a catecolaminas

- Hipotension postural
- vasodilatación por ejercicio

Renal

- bajar la VFG la concentración de la orina (no la hace)

- poliuria
- retención de Na

Endocrino

- Dismiucion de la producción de Aldosterona

- aumento del Na en el sudor.
- ECG con aparición de onda U después de la T el Q U reemplaza al QT, la conducción
aberrante del QRS y la taquicardia ventricular vienen también por la hipokalemia.

Daño miocardico, disminucion de funcion ventricular, disminución del GC y del flujo renal,
aumento de la aldosterona, dism de K y MG (por consecuencia de diuréticos) uso de digital,
arritmia y muerte súbita.

HipoKalemia relacionada a neoplasia

- Neoplasias malignas: Ca de colon, tumor ectópico de ACTH, carcinoma adrenal, acidosis

renal y fancony, leucemia mielomonocitica secreción ectópica de renina.
- Neoplasia benigna: adenoma con Zollinger ellison, adenoma velloso del colon, adenoma
adrenal con hiper-aldosteronismo.
 - Relacionada a tratamiento: terapia prolongada con esteriodes prednisona (reumatoides),
uretero-sigmoidostomia, sobredosis de laxantes.

11-01-11

Ca+

Es el catión mas abundante, entra por la dieta. Entra se absorbe en las primeras porciones del TGi
en un medio acido, pasa al espacio intravascular y de ahí a los demás espacios. Actv osteoblastica y
osteoclastica lo mantien en mov 200mg por heces y 400mg por orina.

El transporte de Ca por el nefron

Filtra el glomérulo y en TCP se reabsorbe en un 50-60%, 20-30 por AH, 10% por TCD, 5 % tC y
fracción de excreción de un 1-2%

Metabolismo del Ca esta regulado por la hormona paratiroidea y por vitamina D útil (el calcitriol) y
los niveles de fostatos.

El calcio bajo es el principal estimulo para la producción de paratiroides. La hormona eleva la

excreción de fosfato y reabsorción de calcio. Reabsorve calcio y fosforo en el intestino, riñones y
hueso. La vit D 25 hidroxi a nivel renal se convierte en 1,25 colecalciferol para reabsorber el
intestino.

En el plasma el calcio funcionante esta ionizado que es un 50%, el complejo es 10% y el unido a las
proteínas es el 40%. Estas divisiones estan dadas por el ph. En IRC hay acidosis metabolica, y si se
corrige con Bicarbonato, este se alcaliniza, el Ca se une a las proteínas dando una hipocalcemia
severa con convulsiones. Por eso cuando se esta aplicando bicarbonato, se debe tener gluconato
de Ca en ampollas, para inyectarlo via EV.

99% Ca en huesos y dientes. 0.9% en espacio intersticial. 0.025% en el plasma. Hay 1-2 Kg de Ca en
el organismo, sobretodo en el oseo.

Distribucion de Ca, Mg, fosforo en el plasma: en IRC baja el Ca y sube el fosforo. Esto ocurre por
estado de desnutrición, perdida de la funcion renal, no reabsorción de Ca.

Los reflejos rotulianos son el 1er dato de hipocalcemia.

En IRC, la paratiroides saca calcio y fosforo de los huesos para llevarlos al espacio plasmático. Esto
hace que se produzca desmineralización osea (osteodistrofia renal), caracterizada por la formación
de quistes oseos, reabsorción osea subperiostica, deformidades, fracturas expontaneas. La
actividad osteoclastica aumentada.

Deposicion de calcio y fosfato puede ocurrir también en pulmon, riñones, articulaciones, vasos
sanguíneos, ojos. Cuando el producto Ca-fosforo es por arriba de 55, se producen deposiciones de
Ca en tejidos blandos: pulmones, cornea, articulaciones, paredes de la aorta, paredes vasos
periféricos, en el musculo cardiaco. Tambien en anillo mitral, anillo tricúspideo y anillo aórtico.

Hipo e hipercalcemia: controlan las hormonas paratiroides, siendo la hipocalcemia lo que mas la
activa.

Nefropatia por Ca:

Hipovitaminosis que lleva a hipercalcemia.

- Hiperparatiroidismo idiopático o secundario a un tumor de paratiroides.

- Sarcoidosis
- Malignidades con o sin afectación osea.
- Bone dissolution

Hallazgos clínicos:

- Disminuye capacidad de concentrar orina, que da poliuria y polidipsia.

- Excreción de Na y Cl aumentada
- Hematuria
- Proteinuria leve
- Fallo renal
- Elevación de Azoados

Estas personas con estas condiciones tienden a tener mayor formación de cálculos.

Hipercalcemia

1. Hipercalcemia secundaria a aumento de movilización del hueso.

- Malignas
o Metastasicas
o No metastasicas: osteoclastic-activating factor, prostaglandinas,
hiperparatiroidismo ectopico
- Hiperparatiroidismo
o Primario: adenoma, hiperplasia, neoplasia
o Secundario
o Multiples neoplasias endocrinas: tipo 1 con tumores pituitarios y pancreáticos,
tipo 2 con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.
- Inmovilizacion
- Hipertiroidismo
- Intoxicacion por Vitamina A
- Intoxicacion por vitamina D
- Falla Renal
o Crónica
o Post trasplante renal
 o Fase diurética de falla renal aguda
- Tiazidas
2. Hipercalcemia secundaria a aumento en la absorción de Ca del TGI
3. Hipercalcemia secundaria a disminucion de la excreción urinaria de Ca
4. Miscelaneas:

- Insuficiencia adrenal - Disproteinemias

- TB - Hemoconcentración
- Beriliosis - Regímenes de hiperalimentacion

Manifestaciones clínicas de Hipercalcemia

- General: apatía, letargia, debilidad

- Cardiovascular: arritmias, hipertensión, calcificación vascular.
- Renal: poliuria, hipercalciuria, litiasis, nefrocalcinosis, disminucion de la concentración de
orina, fallo renal.
- TGI: anorexia, nauseas, vomitos, polidipsia, constipación, dolor abdominal, ulceras
gastricas, pancreatitis.
- Neuropsiquiatrico y muscular: cefalea, trastornos de la concentración mental, perdida de
la memoria, confusión, alucinaciones, coma, mialgia, debilidad muscular, artalgia.
- Calcificacion metastasicas.

Tratamiento

Primero saber la causa

- Hidratacion, preferiblemente con soluciones salinas para producir diuresis. Se puede

combinar con Furosemida.
- Difosfonatos para bloquear reabsorción de Ca a nivel de TGI y huesos.
- Calcitonina, que es contrario a la hormona paratiroides.
- Nitrato de Galio
- Glucocorticoides
- Fosfatos
- Dialisis, principalmente hemodialisis
- Correccion de la causa: movilización, quimioterapia, etc.
- Plicamicina: potente antireabsortivo en huesos y TGI.

Hipocalcemia. Causas

- Secundaria a paratiroides disminuida o ausente.

o Hipoparatiroidismo: congénito, idiopático, Sindrome DiGeorge, postquirurgico,
infiltración de paratiroides por metástasis o amiloidosis.
o Hipoparatiroidismo transitorio: neonatal o postquirúrgico.
 o Hipomagnesemia
- Hipocalcemia secundaria a movilización de Ca de hueso al espacio plasmático
o Deficiencia de Vit D: ingestión disminuida, absorción disminuida (gastrectomía
parcial, bypass intestinal, sprue, insuficiencia pancreática)
o Deficiencia de 25 (OH) D3: daño hepático severo, ingestión de anticonvulsivantes,
síndrome nefrotico.
o Deficiencia de 1,25 (OH) D3: falla renal avanzada, hiperfosfatemia.

Hipocalcemia:

- Irritabilidad - Signo de Chvostek

- Broncoespasmo - Convulsiones
- Laringoespasmo - Edema de disco óptico
- Hiperreflexia - EKG Prolongación del QT
- Signo de Trousseau

Fosforo

Esta en el organismo como fosfato bisodico o monosodico (4:1) a un pH de 7.4

Contenido total de fosfato: 23,000 mo.

- 84% esta en espacio intracelular. - Hueso 80%

- 14% extracelular. - Musculo esquelético 9%
- 1% intersticial. - Vísceras 10.9 %
- Espacio extracelular 0.1%

Ingestion: 1000 mg/dia

Excrecion orina: 700 mg/dia

Excrecion por las heces: 300 mg/dia.

Glandulas paratiroides y el hueso producen fosfatoninas.

Hiperparatiroidismo terciario: la paratiroides no regula Ca ni fosforo. Ambos suben mucho (>55) y

es ahí cuando se producen las precipitaciones de Ca en tejidos blandos.

Fosfatos intervienen en funciones celulares (ATP, AMP, membrana fosfolipidos)

Hiperfosfatemia: causas

- Disminucion de la excreción renal de fosfato

o Insuficiencia renal: crónica o aguda
o Hipoparatiroidismo
 o Pseudo-hipoparatiroidismo: tipo 1 o 2
o Circulación anormal de PTH
o Acromegalia
o Calcinosis tumoral
o Administración de difosfatos
- Aumento de la entrada de fosforo al espacio extracelular
o Problemas neoplasicos: leucemia o linfoma
o Aumento de catabolismo
o Acidosis respiratoria
- Administración de fosfato, sales o vitamina D
o Administración farmacologica
- Redistribucion interna
o Acidosis metabolica aguda
o Acidosis respiratoria aguda
o Acidosis lactic
o Infusión de acido láctico
o Disminucion del nivel de insulina
o Administración de clonidina
- Liberacion celular:
o Rabdomiolisis
o Infarto de órganos
o Lisis tumoral
o Linfoma de Burkit
- Enfermedades Granulomatosas
o Sarcoidosis
o TB

Hipofosfatemia

- Disminucion de ingestión
- Disminucion de la absoricon
- Desplazamiento de plasma a las células
- Aumento de la excreción urinaria

Alteraciones celulares por fosfato disminuido

- Cardiovascular

o Disminucion GC o Rabdomiolisis
o Debilidad muscular o Hiperinsulinemia
o Disminucion del potencial de o Disminucion de metabolismo
reposo de membrana de glucosa
 - Alteraciones metabolismo carbohidratos
- Alteraciones hematológicas a nivel de RBC:
o Disminucion del ATP
o Disminucion del acido difosfoglicemico
o Aumento de la afinidad al oxigeno
o Hemolisis
o esferocitosis
- Alteraciones neurológicas
- Alteraciones esqueléticas

o Dolores oseos o Pseudofracturas

o Areas radioluscentes o Osteomalacia
(quistes) o Raquitismo

- Alteraciones bioquímicas y renales

o Bajos niveles de paratiroides o Disminucion de la

o Aumento de calcitriol reabsorción de bicarbonato
o Hipercalciuria o Disminucion de la formación
o Hipomagnesemia de glucógeno renal
o Hipermagnesuria o Disminucion de la excreción
o Hipofosfaturia de acidez titulable
o Disminucion de la VFG o Aumento de la creatin
fosfoquinasa
o Aumento de la aldolasa

Alcoholismo crónico

- Depresión de fosfato muscular

- Perdida de fosforo por riñones
- Perdida por TGI

A Nivel intracelular: alcalosis respiratoria

A nivel renal: ketosis, administración de salina, hipomagnesemia

Equilibrio Acido-Base

Acido: sustancia que libera Hidrogeniones.

Básico: sustancia que acepta hidrogeniones.

pH: logaritmo negativo de la concentración de iones de Hidrogeno.

Ecuacion de Henderson-Hasselbach

pH = pK log (NaHCO/H2CO3)

Hay 3 grandes sistemas amortiguadores que actuan frente a cambios acido-base.

1. Sistema amortiguador de los líquidos y tejidos: actua en minutos.

- Bicarbonato, acido carbonico: intercambio de Cl y CO2 (en alveolo pulmonar) hacia afuera
contra O2 y bicarbonato hacia dentro.
- A nivel de la celula, el intercambio de iones H (entran) por K (sale). En este sistema
también se ha implicado al Na, como opuesto al K.

2. Aparato Respiratorio: toma horas. CO2 + H2O (en presencia de acido carbonico) ------
H2CO3. En la espiracion, sale CO2 y acido carbonico. Si no puede sacar CO2, viene una
acidosis respiratoria.

3. Rinones: toma días. (Ver esto en acidificación de la orina p.15)

- Ocurre la reclamación o recuperación de bicarbonato. En TCP 90-95% y en TCD 10-15%.
- Acidez titulable
- Sintesis de amonio

CO2 es la materia prima para la síntesis de bicarbonato y la secreción de iones de H.

Hay mucho CO2 en las células peritubulares para formar bicarbonato.

- Acidosis respiratoria: pH disminuido, bicarbonato aumentado, pCO2 aumentado: la causa

una Hipoventilacion pk CO2 deprime centro resp.
- Alcalosis respiratoria: pH aumentado, bicarbonaro disminuido, pCO2 disminuido.
hiperventilacion
 - Acidosis metabolica: pH disminuido, bicarbonato disminuido, pCO2 disminuido.
hiperventilacion
- Alcalosis metabolica: pH aumentado, Bicarbonato aumentado, pCO2 aumentado.
Hipoventilacion

Nefrologia sobretodo se enfoca en la Acidosis Metabolica

Formula para determinar el espacio de aniones (hiato anionico) Na – (HCO3+Cl) = 6-12 meq.

Dos grandes grupos: Ambos tienen bicarbonato disminuido.

- Anion GAP normal (6-12 meq). Acidosis metabolica hipercloremica. Esta caracterizada por
perdida de bicarbonato.
- Anion GAP elevado. Caracterizada por elevacion acidos endogenos.

Causas de Acidosis metabolica:

1. Anion GAP normal: hipercloremica

- Diarrea, ileo, fistula, adenoma - Inhibidores de anhidrasa carbonica

velloso - Acidosis tubular renal
- Perdidas intestino delgado - Acidosis dilucional
- Ureterosigmoidostomia - Casos especiales: administración HCL
- Vejiga ileal o precursor de HCL.

 Ausencia de formacion de amonio NH3 y disminución de excreción de NH4

 Deficiencia de aldosterona

2. Anion GAP elevado:

- Acidosis diabética - Casos especiales: falla renal aguda o

- Cetoacidosis alcoholica
- Acidosis láctica
- Ingestión de alcohol metílico
- Ingestion de Etilen glucol
- Ingestión de paraldehído
- Intoxicación de salicilatos
crónica, que hay acumulación de
acidos y urea, creatinina, etc.
- Metanol produce formato eleva
osmolaridad, disco óptico
hiperemico
- Tolueno

Hiato anionico: Disminucion:

- Aumento de los cationes (sin consideración del Na): sube Ca, Mg, Li, IgG
- Disminucion de los aniones

Acidosis metabolica a nivel:

 1. Muscular
a. Proteolisis
b. Aumento de aminoácidos
c. Cortisol
d. Perdida de masa corporal
2. Hueso
a. Inhib de osteoblastos: disolución de matriz osea (causa osteodistrofia renal)
b. Estimulación de osteoclastos
3. Hormonal
a. Elevación de PTH: osteopenia porque saca Ca del hueso.
b. Disminucion de vitamina D3: raquitismo, osteomalacia
c. Elevación de cortisol: activacion catabolismo
d. Dism tiroxina: hipotiroidismo, hipometabolismo
e. Dismi de factor crecimiento: retraso del crecimiento
f. Baja el IGF.1 receptor
g. Insulino resistencia (pseudodiabetes azotemica del fallo renal crónico): activación
de catabolismo.

En acidosis metabolica, el K lo mas frecuente es que este elevado, pero puede estar normal o
disminuido.

El Ca debe vigilarse muy bien.

Acidosis metabolica aumenta el CO2, y va a haber respiración de Kussmaul para disminuirlo.

Acidosis metabolica hiperpotasemica

 Deficiencia selectiva de aldosterona

o Renina baja:
 hipoaldosteronismo hiporeninemico (nefropatía diabética),
 inhib de PGs
o Renina normal o elevada:
 hipoaldosteronismo normoreninemico
 hipoaldosteronismo hiperreninemico o enfermos críticos
 iECA
 deficiencia de corticosterona metiloxidasa
 tratamiento con heparina
 ciclosporina
 Acidosis tubular renal distal hiperpotasemica

o Uropatia obstructiva o Nefritis intersticial por

o Hemoglobinopatia falciforme hipersensibilidad aguda
o Amiloidosis renal o Administración de amilorida
o Trimetoprima
 o ciclosporina

 Resistencia a la aldosterona
o Seudohipoaldosteronismo tipos I y II
o Hiposensibilidad a la aldosterona

Acidosis metabolica hiperpotasemica hipercloremica con el trimetoprima

- Se observa 20% pacienes con VIH tratados con TMP-SM

- Mayor prevalencia con dosis altas (>20mg/kg/dia)
- Hiperpotasemia es complicación mas frecuente
- Reversible
- Etiología de acidosis metabolica

ACIDOSIS LACTICA

Dos grandes grupos de causa: sobre producción o sub utilización de lactato

 Sobreproducción:
- Disminucion de aporte de oxigeno
o Shock
o en paro cardiaco
o fistula cardiopulmonar
o anoxia severa donde el pO2 es muy bajo (<30-35mmHg)
o anemia severa.
o En La Paz, Bolivia, las personas caen por hipoxia.
- Excesiva demanda de O2
o ejercicio severo
o Convulsiones prolongadas y generalizadas
- Interferencia de uso de oxigeno
o Fenformina
o Sobredosis isoniazida
- Idiopatica
o DM
o Leucemia
o Otras enfermedades crónicas

 Poca utilización del lactato por intoxicación por alcohol.

Acidosis tubular renal

Tipo I o distal clasica:

- Poca acidificación en TCD

 - orina acida pero que no baja de 5.3 porque no se eliminan iones H y se van a la sangre.
- HCO3 disminuido <10 meq,
- K dism o normal
- Diagnostico: respuesta a tx con HCO3 o cloruro de amonio.
- Consecuencia: nefrocalcinosis, cálculos renales

Tipo II o proximal:

- Concentración plasmática de K: baja - pCO2 normal

- pH urinario menos de 5.5 - respuesta al tratamiento: la mas
- carga neta de la orina: positiva lenta
- LEsion de fanconi: presente - características asociadas: síndrome
- Excreción fracciónal de bicarbonato: de Fanconi
> 10-5%

Tipo IV o hiperkalemica distal:

- No hay aldosterona o no funciona - forma asociada a DM

- no se elimina K - nefropatía diabética mas de 15mEq
- Dx midiendo aldosterona de HCO3 y K elevado.

Alteraciones diversas:

- Alteraciones cerebrales: obnuvidacion, confusión mental, estupor, coma.

- Cardiovascular: efecto inotrópico negativo (cae GC, presión), fallo, edema agudo
pulmonar, arritmia, vasoconstricción periférica, vasodilatación central. Pueden hacer
fibrilación ventricular.
- Anorexia, nauseas, vomitos
- Propensos a intoxicarse con digoxina. Si se da antes de corregir la acidosis metabolica, el
px hace arritmia. Primero hay que corregirla.

En FRC no hay compensación de la acidosis, aun se hiperventile. Hay que corregirla con
bicarbonato o lactato, pero lactato tiene que metabolizarse en el hígado y luego pasar a
bicarbonato. Si hay daño hepático, el paso no se ocurre y se convierte en acido láctico.

Para corregir acidosis existe una formula: Peso (kg) x 0.5 x déficit de HCO3 (bicarbonato deseado
menos el medido)

Se altera Ca, Na, K y P, los dos primeros pueden estar normales o elevados porque muchos
pacientes en FRC se vienen manejando desde que baja la VFG mas de 90 lo que da restricción de
Na etc, tiene volumen urinario normal siguen comiendo con K pero si varia se deja de comer, si el
pacientes esta bien manejado puede seguir asi, pero hay que observar todos los electrolitos por
las restricciones y los diuréticos que se le están dando al paciente por lo que hay que dosificar en
el laboratorio y revisar si hay repercusión ECG. Habra anemia progresiva y acumulación de
azoados.
El paciente con problema de acido base hay dosificar ph, HCO3 y electrolitos:

Bicarbonato bajo (menos de 22-24): En 20 15 todavia no es tan malo, cuando se acerca a 12 a 10 o

por debajo es el problema real, pero el nefrólogo debe mantener el bicarbonato por encima de 20.
Ph elevado, hipoxiam enf pulmonar, se stimula el centro respiratorio.

pH bajo acidosis metabolica: se pueden combinar ambas aciodis pero si el CO2 esta bajo entonces
es metabolica y nos vamos a los electrolitos si el AGap esta elevado puede ser cetoacidosis, acid
láctica, toxinas y uremia. El Agap normal puede ser perdida de HCO3, acidosis renal

En acidosis met tenemos hiperventilación, tbn en alcalosis respiratoria, en acidosis respiratoria

tenemos hipoventilacion y en alcalosis metabolica tbn.

En acid metabolica podemos tener K y Na normal o bajo y el Ca puede estar bajo, los P elevados
(comprobar en el lab).

FUNCION O PAPEL DE LOS RIÑONES EN LOS PROBLEMAS DE EQUILIBRIO ACIDO BASE:

1. Reabsorcion de HCO3.
Un 90% por TCP y un 10-15% por TCD
2. Síntesis de acidez titulable:
consiste en el paso de NA2HPO4 (bisodico) a NaH2PO4 (monosodico)
3. La síntesis de amonio a partir de la glutamina.
En agua mas glutamina da NH3 y 4 da ac glutamico etc.
4. Excreción neta de acidos:
(NH4 + NAH2PO4) – HCO3. A los acidos que se excretan por el rinon, se les resta el
bicarbonato y queda la excreción neta de acidos.
5. Con relación al PCO2:
PCO2 elevado --- síntesis y reabsorción HCO3; excrecion de iones hidrogenos. (acidosis
metabolica)
6. PCO2 disminuido será lo mismo pero se disminuyen ambos. Si se eleva PCO2 se eleva el
HCO3 y si se disminuye tbn.
7. K disminuido ---- aumento reabsorción bicarbonato y Aumento excreción iones H (alcalosis
metabolica).
8. K esta elevado ---- disminucion de reabsorción de HCO3 y Disminucion de secreción
tubular de iones hidrogeno.
9. Fallo Renal Cronico:
VFG disminuida de 75-25 /min. Anion GAP normal (hipercloremia). Acidosis metabolica.
VFG disminuida de 25-0. Acidosis metabolica con Anion GAP elevado por retención de
aniones acidos.
10. Volumen Extracelular disminuido: elevación de la reabsorción de bicarbonato y aumento
de la excreción de iones de hidrogeno (alcalosis metabolica)
11. Aumento del Volumen extracelular------ disminución de la reabsorción de bicarbonato y
disminucion de la excreción de iones de H.
Acidosis resp: hipoventlacion, rpta es genreacion de HCO3 por los riñones. El problema 1rio son los
pulmones y el PCO2 elevado aumenta la síntesis de HCO3.

Tx de acidosis metabolica: Buscar las causas renales o extrarenal como DM, intoxicación alcoholica
etc. Ella se trata con HCO3 porque se debe a su déficit que esta dado por el peso en kilos de la
persona 50% x diferencia (24- el dosificado en el px). Para mejorar al px no hay que dar todo lo que
da la formula pero si es muy severa si. Se trata al px si el ph esta bajo de 7.2. En px con FRC que
tiene VFG baja dar bicarbonato diario, solo un poquito. Cuando ya esta grave el px en sala hay que
tener al alcanzo de la mano gluconato de calcio, porque al corregir la acidosis el Ca ionico va a
disminuir y a producir convulsiones.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

El organismo produce muchos acidos volátiles CO2, HCO3. 13,000mEq de CO2 por dia, si no puede
salir por los pulmones, se acumula y produce hiperventilación (hipercapnea= exceso CO2) por
anestesia del centro respiratorio.

Ph bajo, CO2 elevado y HCO3 elevado con hipoventilacion. Generalemente px de edad avanzada,
asmático, EPOC, bronquitis crónica etc.

En ciudad mexico hay muchos px por su altitud y sobrepeso, se ven cianóticos, caminando
lentamente y cansados, se duermen parados por estar somonolencio y se duermen en el parque,
lo describe Picuic:

Aumento de PA CO2 con disminucion de pH:

- Aumento de HCO3 y dism de CL.

- Disminuye la PA o2

Disminucion de la PA o2, Manifestacion:

- Vasodilatacion cerebral: cefalea matutina

- Interrupción del sueno:
- desaturacion de HB, elevación de eritropoyesis (cianosis y policitemia),
- vasoconstricción pulmonar da HTP, ICC

Causas agudas:

- anestecia gral - edema pulmonar

- sobredosis de sedantes - neumonía severa
- paro cardiaco - broncoespasmo
- neumotórax - laringoespasmo
 - asmiracion de cuerpo extraño - ventilador mecanico a frecuencia
menor de lo normal

Causas crónica:

- EPOC - miopatia primaria

- hipoventilacion alveolar - enf restrictiva
- tumor cerebral - neumonía prolongada.
- daño nervioso respiratorio

Mas de las causas agudas:

Vias aéreas y pulmonares normales

- Depresión de SNC
- bloqueo neuromuscular

o con lesión en medula espinal o botulismo

o Guillian Barre o tetanos
o Epilepsia o miastenia gravis,

- por restricción ventilatoria

o fracturas costales con volet costal
o neumotórax
o hemotorax
- por fenómenos yatrogenicos
o mala colocación de tubo
o problema en broncoscopia.

Vias aéreas y pulmones anormales

Tratamiento son: broncodilatadores, disminuir el edema, mejorar el flujo de aire. No se le puede

dar digoxina, porque se intoxica por la hipoxia y la acidosis. Hay que dar O2 intermitente, no se
recomienda dar 100%, sino una mezcla de 90% O2 y un 10% de aire.

ALCALOSIS METABOLICA

pH por encima de 7.4, HCO3 elevado y el PCO2 tambien. Hipoventilacion.

Causas:
 1. Sobrecarga exógena de bicarbonato
a. Administración de alcalinos
b. Síndrome de leche y alcalinos (ulcerosos)
2. Contracción eficaz del VLEC, normotensión, déficit de K e hiperaldosteronismo
hiperreninemico secundario
a. Origen digestivo
i. Vómitos
ii. Aspiración gástrica
iii. Clororrea congénita
iv. Adenoma velloso
b. Origen renal
i. Uso de diuréticos: hipovolemia que lleva a mas reabsorción de
bicarbonato
ii. Estado edematoso
iii. Estado post hipercapnico: procede de la a crespo, mas CO2 entonces
pacientes que recibieron terapia vent. Y mejoraron el exceso de CO2 pero
se quedan con elevación de HCO3, para salir de el los riñones lo hacen
lento y de acidosis resp el pax pasa a alcalosis metabolica. Donde hay
aciduria paradójica a pesar de que se han perdido iones H.
iv. Hipercalcemia, hipoparatiroidismo
v. Cetoacidosis
vi. Recuperación de acidosis láctica
vii. Aniones no reabs como penicilina, carbenicilina
viii. Déficit de MG
ix. Deplecion de K
x. Sind de Bartter
c. Sind Gitelman
3. Expansion de VLEC, HTA, déficit de K
a. Renina elevada:
i. estenosis arteria renal
ii. HTA acelerada,
iii. tumor secretor de renina
iv. tx con estrógenos.
b. Renina baja
i. Hiperaldosteronismo primario (sube volumen, baja la renina)
ii. Otras Regalias: Tabaco de mascar, Sind de Lister

Fisiopatología de alcalosis metabólica

- Pérdida de acido LEC

o Pérdida de acido no renal
 o Perdida TGI de liquido: perdidas gástricas, diarrea pierde-cloruro
o Cambios celulares: intercambio de K por H
o Perdidas acidas renales
- Aumento del Bicarbonato en el LEC
o Conversion de equivalentes del bicarbonato
o Adm de bicarbonato: oral o parenteral
o Resinas de intercambio mas antiácidos
- Contenido de bicarbonato no modificado
o Contracción del HCO3 del LEC
o Estado posthipercapnia

MANTENIMEINTO DE ALCALOSIS METABOLICA

- Hipercapnia
- Aumento de reabsorcion de HCO3
- Dism de TFG
- Dism de paratioidea

Diagnostico diferencial de alcalosis metabolica:

Como hay un estado de alcalosis, esto baja el calcio ionico por lo que hay hiperreflexia,
convusliones, etc. En diagnostico diferencial tendremos dos gupos

1. Cl < 15mEq (sensible a cloruro)

a. Pérdidas gástricas de liquido d. Estado post hipercapnico

b. Pérdida por heces e. realimentacion
c. Tx diurético

2. Cl > 20 mEq (resistentes)

a. Hiperaldosteronismo 1rio e. Hipokalemia

b. Esteroides f. Sobrecarga de álcali
c. Bartter g. Hipercalcemia
d. Cushing

Hay 2 grupos:

- Los sensibles a salina: CL disminuido, aldosterona alta

- Los resistentes a salina: tienen cloro elevado, aldosterona elevada.

ALACOSIS RESPIRATORIA

pH elevado, PCO2 disminuido y HCO3 disminuido. hiperventilancion

Causas:

- Ansiedad - Embolia pulmonar

- Histeria - Hipoxia
- Intoxicación por salicilato - Insuficiencia hepática
- Enfermedades SNC - Sepsis por gran –
- Falla cardiaca congestiva - Respiradores mecanicos
- Neumonía

Mas causas:

- Hipoxemia o hipoxia tisular

o disminución de la tensión de o anemia cianótica,

o2 inspirado o desv izq de curva de HbO2,
o granes alturas o hipotensión
o neumonía bacteriana o viral, o insuficiencia circulatoria
o aspiración de alimento, grave
o laringoespasmo, o edema pulmonar
o cardiopatía cianótica,

- Estimulacion de receptores:

o Neumonia, o sind distrés respiratorio del

o asma, RN o del adulto
o neumotórax, o Insuficiencia cardiaca
o hemotorax, o Edema pulmonar no
o volet costal, cardiogenico
o Embolismo pulmonar
o Enfermedad intersticial

- Estimulacion SNC:

o voluntaria o hemorragia subaracnoideas,

o dolor o ACV,
o ansiedad, o meningoencefalitis
o psicosis, o tumor
o fiebre, o traumatismo

- Farmacos u hormonas
- Otros: embarazo el diafragma sube y se restringe el parénquima pulmonar, respira mas
porque la inspiración no tiene la profundidad normal, pueden pasar a acidosis metabolica,
si por algo a una embarazada se le va a replicar el HCO3 va a acidosis metabolicas. Sepsis,
 Ins hepática, hiperventilación mecánica, exposición al calor. Uso de ventilador mecanico a
una frecuencia mayor de lo normal, escapa CO2 llevando a una alcalosis resp.

Isquemia coronaria: Hiperventilacion baja CO2 y lleva a alcalosis respiratoria. Parestesias, fatiga,
cefalea. Aumento de catecolaminas que aumentan la contracción de miocardio y este a isquemia
coronaria y también el ca intracel que lleva a una vasocontriccion y esto da HTA

Compensacion entre riñones y pulmones cuando los trastornos son simples y no tiene
complicación.

 Ac metabolica: dism HCO3 o aumento de H Compesacion: SR por cada 1mEq que baja
HCO3 a baja 1.1 a 1.3 mm Hg en PCO2
 Alcalosis metabolica: por cada 1 mEq que aumenta el HCO3 aumentan 0.6 de PCO2
 10 a 1 de PCO2 de HCO3 en acidosis resp. cuando cronifica es de 10 a 3
 4 a 5 de HCO3 suben y 10 de PCO2 suben tbn

Trastornos mixtos:

1. Acidosis respiratoria y acidosis metab

2. Acidosis respiratoria y alcalosis metabolica: HIpercapnicas
3. Alcalosis respiratoria y Acidosis metabolica
4. Alcalosis respiratoria y alcalosis metabolica

SIST RAA

Angiotensinogeno en presencia de renina, se convierte en angiotensina 1, en presencia de ECA, en

angiotensina 2.

Acciones de angiotensina 2: ver esquema.

- Adrenal cortex: aldosterona y reabsorción distal en la nefrona.

- Rinon: reabsorción de Na y agua.
- Intestino: reab Na y agua
- SNC: sed y apetito de sal
- SNperiferico

Efectos Aniotensina 2:

- Vasoconstriccion - eleva endotelina,

- activa SNS, - cardiovascular: crece miocito, crece
- eleva aldosterona, musc liso, eleva colágeno,
- eleva ADH, - prod de superoxido,
 - aumento del PAI 1/trombosis - apetito por sodio,
- Aumento de sed, - eleva noradrenalina

Otros Efectos:

- Aumento de la síntesis de citocinas

- Aumenta TGF y la ECM, aumenta el PAI y la aldosterona, produciendo acumulación de
MEC
- Todo esto termina en inflamación y fibrosis tubulointersticial.

Actua mas en la arteriola eferente, 50-100 veces mas, porque hay mas receptores aca.

Enzimas de Vias alternativas de estimulo de Angiotensina 2:

- T-PA - CAGE
- Catepsina G y A - Quinasa
- Tonina - ECA2

Vasoconstritores: TX A2, ADH, Angiotensina 2

Vasodilatadores: PGI2. Las PG que se sintetizan a partir de Acido Araquidonico con acción de la
COX. Esta se inihib por AINES, ellos quitan la vasodilatación que necesitan los riñones y los HTA y
los de edad avanzada. A partir de PG tenemos TXA2 y prostaciclinas.

Factores que estimulan liberacion de Renina plasmatica:

- Disminuye perfusión renal

- Baja el sodio en la macula densa
- Actividad simpatica elevada: terapia con vasodilatadores, feocromocitoma,
hipertiroidismo.
- Reducción calcio intracelular
- Diuréticos
- Perdida de fuidos plasmaticos
- Hipokalemia
- Elevación del sustrato de renina

Factores que suprimen liberación de Renina plasmatica:

- Depleción de Na
- Digoxina
- Peptido natriuretico atrial
- Factores que elevan el volumen
 - Inhibición del simpatico
- Bloqueadores B por bloquear simpatico
- Hiperkalemia
- Disminucion del sustrato de renina a nivel de hígado
- Enfermedades hepática como cirrosis
- Disminucion del parénquima renal: hipoaldosteronismo reminemico
- HTA escencial con renina baja.

ALDOSTERONA

Efectos:

- Rinones: reabsorbe Na y excreta K

- Cerebro: elevación de presion
- Vasos: activación citoquinas, inflamación vascular y disfunción endotelial
- Corazón: hipertrofia y fibrosis miocardica.

Aldosteronismo:

- HTA: aumenta volumen plasma, suprime RAA

- Reabsorción Na: aumenta excreción K, hipokalemia

Factores que estimulan o inhiben la síntesis de aldosterona:

- sRAA: estimula
- Na: inhibe
- K: eleva, efecto directo.
- Neurotransmidores: dopamina inhibe, serotonina estimula
- Hormonas hipofisiarias: ACTH estimula, …

Hipoaldosteronismo hiporeminemico: baja la aldosterona y la renina

- Px mayores de 65 anos
- Hiperkalemia asintomática 75%: con debilidad y arritmia.
- Insuficiencia renal (70%)
- Acidosis metabolica hipercloremica 50% (anion GAP normal)
- Diabetes mellitus (50%)
- Desordenes cardiacos

Excrecion urinaria de K
 - Menor de 30meq/dia es por diuréticos y perdida GI
- Mayor de 30meq/dia es por actividad de renina plasmática

Causas de hipoaldosteronismo:

- Renina disminuida
- Medicamentos: AINES, ciclosporina, betabloqueadores
- DM
- Disminucion aldosterona
- Falla renal primaría
- iECA
- HIV/SIDA
- Bloqueo de receptores aldosterona o canales de Na.

PNA

Producido en la auricula derecha por aumento del volumen en esta. Deplecion de volumen lo
inhibe. Es diurético, natriuretico, vasodilatador.

- Rinones: diuresis y natriuresis

- Suprarrenales: disminuye producción aldosterona
- Vasos: disminuye la constriccion.

ENDOTELINA

Vasoconstrictor.

- Forma aguda: inflamación, vasoconstricción

- Forma crónica: proliferación celular, fibrosis, inflamación, hipertrofia

ACIDO ARAQUIDONICO

Mediante la ciclooxigenasa, produce las endoperoxidos (prostaglandinas: PGG2, PGH2)

- Tromboxano sintetasa: tromboxano a2, que da tromboxano b2.

- Prostaciclina sintetasa: prostaciclina PGI2, que da 6 ceto PGF

SINDROMES DE LA NEFROLOGIA

FALLO RENAL CRÓNICO

A los 12 años ya la función renal ya está plena. En el fallo cronico hay daño de poco a poco, es un
daño irreversible. El agudo es todo lo contrario, es rápido (24-48 h) y reversible.

Los riñones tiene capacidad para excretar gran cantidad de sodio y agua en normalidad, pero
cuando hay enfermedades crónicas, la capacidad de excreción se restringe lenta y
progresivamente.

Toxinas urémicas: aquellas que el rinon excreta y al estar en fallo, no lo puede hacer.

- Subproductos del metabolismo de proteinas y aminoácidos:

o Urea
o Compuestos guanidinicos
o Uratos e hipuratos
o Subproductos del metabolismo de acidos nucleicos, de aminas alifáticas, de
aminoacidos aromaticos
o Otras sustancias nitrogenadas
o Subproductos de la glucosilacion
- Fenoles
- Hormonas
- Poliaminas
- Proteinas
- Derivados pirimidinicos

Peso molecular bajo facilita la excreción:

- ON es 30 - P=crestol 108 - Urato 168

- Urea 60 - Creatinina 113 - Indolacetato 175
- Metilguanidina 73 - Hipoxantina 136 - Hipurato 179
- Fenol 94 - Espermidina 145
- Fosfato 96 - Xantina 152

Patologias que mas producen IRC:

- DM es que mas produce IRC

- HTA
- Glomerulonefritis
- Nefropatías no diagnosticadas
- Rinon poliquistico, que es hereditario
Antes no se sabía porque px con nefropatía aguda, 15 o 20 años después se encuentra que el
paciente estaba en fallo. Con la investigación se encontraron factores que influyen en la
persistencia de enfermedad y que la llevan a la cronicidad:

- HTA sistémica
- Enfermedad renal primaria
- Edad, DM, factores dietéticos
- Estos llevan a hipertensión glomerular :
o Lesión del endotelio: libera factores vasoactivos, deposición vascular de lípidos,
trombosis intracapilar
o Lesion mesangial: acumulación de macromoléculas, aumento de la matriz y
disminución de la proliferación de células,
o LEsion del epitelio: proteinuria y disminuye permeabilidad al agua
- Estos factores llevan a glomeruloesclerosis.

Factores que influyen:

- Disminucion de la masa renal

- diabetes mellitus con moderada hiperglicemia
- aumento de proteína llevan a vasodilatación crónica.
- Se aumenta el flujo y la resistencia, por lo que la presión aumenta junto con la filtración
(hiperfiltracion), aumento de la permeabilidad, daño celular. Esto da aumento de flujo de
proteínas albuminuria, cel mesangial dañada, esclerosis glomerular e hiperplasia del
mesangio.

Nefropatia primaria reduce los nefrones funcionantes por esclerosis, esto aumenta la perfusión de
los nefrones que quedan sanos, si por una nefropatía primaria 200,000 nefrones se esclerosan
entonces los restantes tienen régimen de hiperperfusion, eso complicado con ingesta de proteínas
lleva a cambio en el mesangio, hiperfiltracion y glomeruloesclerosis.

Daño renal inicial lleva a proteinuria y a fallo renal, se producen funciones de adaptación a nivel de
la población sana, retención de Na, HTA, además elevación del SRAA que lleva a mas retención de
Na, vasoconstricción eferente por ang II, PGs producen vasodilatacion aferente, aumentado la
presión intraglomerular, se produce proteinuria, glomeruloesclerosis focal y segmental,
hiperlipidemia daño renal crónico y progresivo.

La pérdidad de nefrones produce:

- la ingesta de proteínas
- adaptaciones hemodinámicas que aumentan la presión capilar glomerular y la filtración de
cada nefron, eso lleva a un aumento de la función total, hiperfiltracion.
- La HTAS contribuye a esta última, la pérdida de nefrones,
- hiperlipidemia
- hipertrofia
 Todo esto lleva a daño de los podocitos, estiramiento de células mesangiales, en endotelio
habrá lesión, en epitelio tubular un aumento de la captación de proteínas por las células
tubulares.

Ahora se aumentan las citoquinas, quimioquinas adhesión y factores de crecimiento llevando

a estado inflamatorio que luego va a inflamación crónica y fibrosis, con la proteinuria y la
captación de proteínas.

Hay aumento de la matriz extracelular que lleva a más inflamación que va a glomérulo
esclerosis y atrofia tubular con fibrosis lo que nos reduce más aún el número de nefrones.

OJO! Todo esto ocurre para que patologías como DM, entre otras enfermedades metabolicas
llevan a daño progresivo y al fallo, es un círculo vicioso.

En fallo renal hay desorden metabolico porque se retienen muchas sustancias que se hacen
tóxicas: urea, creatinina, ac úrico, los derivados de metabolismo de proteínas y amoniacidos y de
agua, Na etc.

Azoados: ciclo de la urea cultura. Urea proviene de la ornitina, luego en citrulina, luego arginina y
de ella citrulina, desprendiéndose un radical y formando urea.

Urea efectos:

1. Incrementa la hemoglobina glucosidada por carbamilacion

2. Sintomas agudos a concentración alta
3. Toxicidad crónica a dosis bajas
4. Inhib agregacion plaquetaria
5. Inhib la accion bomba de Na K atpasa por lo que no actua la ADH y hay poliuria
6. Correlacion directa de urea y mortalidad en diálisis
7. Evidencias de que urea impide respuesta del tubo colector a la hormona ADH, por lo que
se produce diuresis.

Teoria del nefron intacto:

Se danan un grupo de nefronas, y las que queden se dilatan para recibir la sangre que iba a las
otras, que ahora pasara por ellas. Reciben mayor volumen y presión.

Ciclo de la urea:

- Los tubulos colectores reabsorben urea, una parte va a la orina y otra va a la sangre por la
vena renal.
- En intestino pasa urea del espacio intravascular a la luz intestinal, produciéndose hidrólisis
de la urea por la microflora que posee ureasa. Esta la desdobla en CO2 y amonio. A partir
del amonio se produce sintesis de glutamina por las células de intestino y retorno del
nitrógeno en forma de glutamina. De la sangre al hígado y en él se sintetiza la urea por lo
que dijimos arriba.
Otra visualización del ciclo de la urea:

- Accion del glucagon en hígado: Promueve la síntesis de AMPc en hígado y esto se inhib por
la insulina.
- El AMPc actua en los aminoácidos, produciendo glucosa mas urea que pasa al espacio
intravascular.
En resumen: se aumenta la síntesis de urea y glucosa.
- Accion de glucagon en el riñon aumenta la VFG y la FEU (fracción de excreción de urea),
Siendo inhibido también por insulina.

Etapas del fallo renal crónico:

El fallo no se lleva en un día, toma tiempo el crónico. La NKF lo dividió en 5 etapas: OJO

1. Corresponde a la filtración glomerular normal. (DM, HTA, Enf Met.). Funcion normal TFG
de 130 a 90ml min, pero hay riesgo o inicio de daño en parénquima
2. Disminucion leve de la función renal. TFG baja de 90 a 60ml min pero todavía las cosas
metabolicas están bien aun.
3. Moderada caída de la funcion renal. Aparece disminución de la función por restenosis, IM,
CHF, CV death TFG baja de 60 a 30, ya hay síntomas.
4. Caida Severa de la función renal TFG entre 30 y 15ml min.
5. Etapa de Fallo renal, TFG debajo de 15ml min etapa final (ESRF)

Creatinina:

En general el fallo renal crónico: 130 120ml es el 100% de filtración. Tenemos adecuada reserva
renal y zona de fallo evidente, cuando la velocidad cae al 25% ya hay una zona de fallo renal. La
concentración plasmática se eleva con el fallo y la velocidad . Con el 50% de las funciones dañadas
se filtra menos por eso aun teniendo la creatinina plasmática hay que saber la depuración como
esta, la VFG. Depuración de fosfatos, hidrogeno y K se elevan mas tardíamente en un 25% de VFG.
Los riñones manejan el Na hasta el final aun teniendo solo 10% de VFG. Se aumenta la fracción de
excreción de un 20 a un 30% . EN 100% se pueden manejar 15gr de Na en 10% solo puede
adaptarse a 2 o 3 gr. Pero el Na al ser un de los componentes mas importantes del plasma y que
mantiene el volumen, al caer en hiponatremia se aumenta el SRAA y se cae la perfusión renal
porque el flujo disminuye. Ver que se mantenga el peso del paciente y que no aparezca edema.
Uno se equivoca cuando le da diuréticos y les quita el Na, esto no debe hacer.

Con un millón de nefrones tendremos 100% de VFG, en 50% ya tenemos la mitad de la población,
en 25% y 12% aun peor 250,000 nefrones. A medida que perdemos unidades perdemos función.
Esto va elevando la creatinina plasmático con 25% VFG ya tenemos 2dl (normal es 1.4dl).

Aumento de BUN se puede deber a aumento de produccion por aumento de ingesta de proteínas,
infusión de aminoácidos, sangrado TGI, estado catabólico, corticoesteroide y tetraciclinas (sin
tener fallo renal).
Aumento de creatinina: ebilcam

- elevada liberación muscular,

- baja secrecion por TCP por uso de cimetidina y trimetoprina,
- Interferencia con reacción de Jarfe,
- los cromógenos producidos por cuerpos cetonicos,
- cefalosporinas,
- alcohol isopropilico (fallo en técnica de laboratorio.
- metanol

Cuando disminuye la albumina de 3.5 aumenta la morbimortalidad, aunque aumenten los

azoados, dializando mas eficientemente. Gran desorden metabólico.

Vision General muy importante: pag 4 asesoramietno de enf renal:

- Dism la VFG
- perdida de población de nefrones
- daño tubular.

Perdida de nefrones: dism de VFG, de ella:

- riñones pequenos
- baja la eritropoyetina
- baja 1,25 (OH) D
- Baja la TFG
- Baja producción de NH, que lleva a acidosis metabolica

Dims TFG:

- Hiperuricemia: lleva a gota

- oliguria, uremia,
- azotemia: lleva a aumento de carga de soluto por nefron, lo que lleva a dism de capacidad
de filtración. Se esclerosan los glomérulos, se dilatan los tubulos y se dañan, por lo que los
demás se hipertrofian y se provoca aumento de la carga de soluto por nefron. Luego hay
disminución de la capacidad de concentración osmotica, poliuria.
- Aumenta K
- dism secreción de H y de la aldosterona: entonces hay acidosis metabolica llevando a
taquipnea, disnea, ortopnea y eso lleva a cardiomegali etc. OJO FENA aumenta.

Alteraciones del metabolismo en IRC

- Aminoacidos escenciales y no escenciales: unos aumentan, otros disminuyen.

Esperanza de vida de pacientes renales crónicos comparados con población general y otras
patologías:
 - cáncer de pulmon y bronquios: 2.7 anos

Elementos de funcion renal normal

- Alta ingesta de proteinas: mas urea que excretar y mayor concentración de orina
- Alta actividad de concentración urinaria: aumenta la reabsorción tubular de urea, lo que
es igual a menos excreción de urea.
- Estos 2 arriba llevan a: necesidad de incrementar la filtración de urea, lo que aumenta la
TFG.

IRC afecta Todos los sistemas afectados: Sindrome Uremico

- SNC:
o estupor, coma , fatiga, demencia,
o malestar general, insomnio, cefalea, desorientacion
o piernas inquietas, asterixis, polineuritis,
o convulsiones, debilidad motora, alteraciones concentración mental
o abotargamiento, irritablilidad, calambres.
o Somnolencia en el dia
- TGI:
o estomatitis,
o gingivitis urémica,
o aliento urémico dado por desdoblamiento de la urea por bacterias
o Gastritis urémica: nauseas, vomitos, no puede oler comida
o Pancreatitis
o Ascitis
o Ulceras TGI
o Nauseas, vomito.
- Hematológico:
o anemia normo normo,
o déficit de Epo,
o hemorragias
- Aparato cardiaco: ampliamente lesionado, y es el que da la mayor mortalidad.
o pericarditis, ateromatosis, edema,
o disminucion de la distensibilidad diastólica del VI.
o Hipertensión
o Miocardiopatia urémica: por urea, por PTH,
o Hipotensión
o al hacer HTA de larga duración le causa fallo. La nefropatía puede ser primero y
tener HTA muy severa. Primero conocer la historia, si tuvo infecciones de piel,
garganta oído, lupus, albuminuria. Son datos que nos dicen que la nefropatia fue
 primero que lo cardiovascular, ateromatosis, edema, disminución de la
distensibilidad diastólica
- Aparato respiratorio,
o pleuritis,
o pulmón urémico o en mariposa porque los hilios parecen alas.
o Edema
- Piel:
o purito desesperante por deposito de calcio y fosfatos en la piel, vit A
o retraso en la curación,
o escarcha urémica que es un aspecto blanquecino de la piel como ceniza,
- Osea:
o osteodistrofia,
o hiperpartidoridismo secundario,
o amiloidosis
o defectos del metabolismos del calcitriol
- Nivel periférico
o Neuropatía sensitivomotora periférica
o Hipo: mal pronostico
o Síndrome de piernas izquierdas,
o Fatigabilidad
o Calambres musculares
- Miscelaneas:
o Sed
o perdida de peso,
o impotencia, disminucion de la libido, amenorrea.
o Hedor
o hipotermia,

La quimiotaxis de las células blancas esta disminuida por lo que no hay buenas defensas.

Seudodiabetes azotemica, resistencia periférica a la insulina por lo que la glu no puede entrar al
espacio intracelular. Hiperlipidemia, atrofia de testículo, producción disminuida de
espermatozoide, amenorrea, conjuntivitis y calcificación de la córnea.

Complicaciones hidroelectroliticas acidobasicas:

- sobrecarga de agua hiponatremia o lo contrario,

- hipernatremia, hiponatremia
- hiperpotasemia, hipo
- hipocalcemia
- hiperfosfatemia
- acidosis metabolica
 - alcalosis metabolica

Alteraciones hormonales:

- Hipofisis hipotálamo: eleva GH y prolactina que contribuye a la impotencia

- Tiroides: T4 aumento o dism. Lo mismo para T3, TSH normal
- Gónadas: testosterona disminuida, estrógenos disminuido, LH y FSH elevada
- PAncreas: insulina y glucagon elevados
- Suprarenales: aldosterona cortisol, ACHT cateoclaminas elevadas o disminuidos
- Riñon: EPo dimsinuido, renina disminuido y calcitriol disminuido
- Endotelina; estimulo mecanico, humoral, ADH, epinefrina y calcio, mas la hipocia.

Factores que contribuyen a la progresión del daño crónico:

- Persistencia de enfermedad básica

- Consecuencia de pérdida de nefrones: HTCG, hipertrofia glomerular y proteinuria
- Factores de riesgo: hiperlipidemia, elevación de ingesta de proteínas, deposito de calcio y
fosfato, sexo masculino, HTAS, Disminucion de función de cada nefron, aumento o
hiperactivida del SNS vascoconstrictor, reabs Na y estimula SRAA, raza afroamericana,
tabaquismo,
- Factores comorbidos: DM, analgésicos como AINEs gentamisinas, obesidad, obstruccion y
embarazo.

Complicaciones potencialmente reversibles del IRC que deterioran la funcion.

- Infecciones - Obstruccion urinaria y litiasis

- HTA descontrolada - Hipercalcemia
- Insuficiencia cardiaca - Drogas nefrotoxicas
- Hipovolemia

Enfermedades sistemicas que daña corazón y riñones: lupús, esclerodermia, amiloidosis: producen
miocarditis, arritmias.

Factores que aceleran perdida de funcion en hipertensos

- Proteinuria/albuminuria
- Elevación de creatinina
- Intolerancia a la glucosa
- Hiperglicemia
- Trastornos tracto urinario
- Hiperlipidemia
- Genéticos: raza, sexo, genotipo ACE DD

Signos y síntomas de encefalopatía urémica

- Uremia inicial
 o Anorexia, malestar, insomnio, disminucion de la libido, disminucion de la atención.
- Uremia avanzada
o Debilidad, fatiga, prurito, desorientación, asterixis, coma

Factores de riesgos de ICTUS significativos:

- DM - Hipercolesterolemia
- Uremia - Hipertrigliceridemia
- Hiperparatiroidismo - Aterosclerosis
- Antecedentes de tabaquismo - Hemodiálisis
- Hipertensión - Elevación de homocisteina

Para disminuir riesgos de enfermedad cardiovascular en pacientes con nefropatía crónica

- No farmacológicas
o Dejas de fumar
o Disminuir exceso de LEC
o Prevenir inflamación y la hipoalbuminemia
o Niveles de LDL <100.
o Trasplante renal si es necesario
o Revascularización coronaria para prevención de la cardiopatia isquémica.
- Farmacologicas
o Farmacoterapia para alcanzar presión <140/90
o Epo y Fe para tratar la anemia
o Tratamiento con inhibidor (estatina) de HMG-CoA
o Fármacos antiplaquetarios en enfermedad coronaria
o Uso adecuado de iECA
o iECA y B bloqueadores en cardiopatía isquémica.

Formas de presentación de Insuficiencia Renal

- presentación sintomática
o General: cansacio, debilidad
o Neurologico: encefalopatía, convulsiones, neutopatia periférica
o Gastrointestinal: anorexia, vomito, nauseas, cdolor, hemorragia
o Osteomusular: debilidad musc, dolor periarticular o articular, dolor oseo
o Genito-urinario: hematuria y disuria
o Cutánea: prurito, necrosis, vasculitis, hematomas
- Presentacion asintomatica

Causas de muerte cardiaca en IRC

- Exceso de carga de volumen

o Hipertrofia excentrica
 - Exceso de presión
o Hipertrofia concéntrica del VI
o Enfermedad no ateromatosa
- Factores de riesgo tradicionales
o Enfermedad ateromatosa

ANOMALIAS que llevan a sangrado:

- Plaquetas
o Reducidas
o alteración de agregación,
o defecto adhesividad
- Factores coagulación:
o defecto del factor 3
o en cascada baja la vit k en fe hígado defecto de VIII yXIII
- Eritropoyetina en ml min:
o cuando se produce anemia en pacientes no renales, los pacientes producen EPo
inverso a Hgb, en nefropatía crónica la curva se queda en niveles bajos a partir de
los sangrados.
o Antes de sintetizarse la Epo era un problema porque habia que transfundir al
paciente y habría un gran problema por los anticuerpos formados.
o Al subir el HCt con la eritropoyetina, tambien sube la presión arterial. El GC
disminuye. El px en FRC no hay que corregir la anemia a un valor real de 40%
llevarlo a 38 sin aumenta la resistencia vascular periférica.

Alteracion de lípidos se eleva el VLDL y el HDL baja. Dism de lipoproteinlipasa y por eso aumentan
los TG.

Sind se produce: el px se inicia en hemodiálisis, se saca azoados y otros solutos del plasma en el
LCR. La osmolaridad queda alta y pasa liquido al encéfalo, produciendo edema y hipertensión
debido al gradiente osmolar.

Si se arregla la presión se frena el daño renal ¡!! Muy importante!! Mucho mas si es diabético El
control de la presión disminuye la albuminuria y disminuye el daño progresivo de VFG.

Factores que exacerban la anemia o causan resistencia a EPO

- Hemodiálisis inadecuada
- Deficiencia de hierro
- Perdida sanguínea
o Sangrado gastrointestinal oculto
o Perdida en diálisis
o Para pruebas del lab
o Fistula
 - Hemolisis

o Factores mecanicos o Intoxicación de aluminio

o Factores de diálisis o Hiperparatiroidismo
o Hipofosfatemia o Nefrectomía bilateral
o Drogas oxidantes

Alteraciones de lípidos en IRC

- Aumento de VLDL, disminucion de HDL

- Aumento de triglicéridos y colesterol total
- Disminucion de apolipoproteina A1 y A2
- Enzimas: Disminucion de la lipasa hepática de triglicéridos, de la lecitin colesterol,
aciltransferasa.

Disfuncion endocrina en IRC

- Defectos hormonales
o Descenso de la producción de EPO
o Reducción de la conversión de 25-hidrocivitamina D3 en 1-25 dihidroxivitmaina
o Hiperparatiroidismo
o Secreción de hormona natriuretica
o Hormona folículo-estimulante, luteinizante, hormona estimulante de melanocitos,
gastrina
o Disminuye testosterona
o Aumenta insulina y PTH
o Hormona de crecimiento y prolactina elevada
o Páncreas : insulina y glucagon aumentado
o Suprarrenales: aldosterona normal o disminuida, cortisol aumentado

Osteodistrofia:

Promueven a hipercalcemia (raro) en el FRC

- Hiper PTH secundario o terciario severo, cuando sube de 55 hay depósitos, se calcifican los
tejidos blandos.
- Deposito de aluminio,
- Tratamiento con vit D
- Uso de concentración de Ca en solución de diálisis
- Restriccion del fosforo e hipofosfatemia
- Inmovilización saca el Ca de los huesos
 - Tiazidas, que reabsorben calcio. Contrario a la furosemida. Lleva a hipercalcemia y
diabetes.
- Uso de resina de intercambio de calcio
- Dieta baja en proteínas (P)
- Enfermedades que causan hipercalcemia: Enf como mieloma multiple, enfermedades
granulomatosas como sarcoidosis, TB y CA
- Recuperacion en IRA
- Trasplante con éxito

Indicaciones de paratiroidectomia en hipercalcemia secundaria a FRC

- Niveles elevados de PTH (>500)

- Aumento de tamaño de la paratiroides
- El volumen de la glandula mayor de 500ml3
- Presencia de osteítis fibrosa quística por radiografias de los huesos (manos, cráneo, largos)
- Presencia del 1, 2, 3 mas alguna evidencia de resistencia a tratamiento medico

Criterios de resistencia

- Hipercalcemia - Osteítis fibrosa severa

- Hiperfosfatemia incontrolable
- Presencia de calcificaciones
ectópicas (corazón, pulmones,
articulaciones)
- Síntomas de severidad
- Deformación esquelética severa
- Perdida de hueso progresivo
- Calcifilaxis
- Anemia resistente a EPO

Calcio y fosforos pueden estar altos o bajos o ambos iguales y llevar a hiperparatiroidismo
terciario.

Dieta antiácidos sin fosfatos sino citrato y carbonato, calcitriol para bloq PTH y cuando se
descontrola el metabolismo entonces se hacen la paratiroidectomia.

Depósito de aluminio en tejidos blandos: hígado, bazo, cerebro y corazón

Síntomas neurológicos por toxicidad por aluminio:

- Agudos

a. confusion, c. convulsiones,
b. coma,

- crónicos tempranos
 a. trastorno del habla,
b. dispraxia,
- crónico tardios:

a. apraxia d. cambio en la personalidad

b. asterixis e. demencia global.
c. convulsiones,

Tx de sobrecarga de aluminio:

Asintomático: no ingerir nada con al, eliminar medicamentos con sal, usar acetato de calcio o
acetat para precipitar en TGi, evitar IV de albumina

Moderado o marcado: además del antiácido, al liq de diálisis se filtra por Al y se disminuye ese
aporte, tratamiento con deferoxamina, suspender la deferoxamina cuando terminan los síntomas
en 1. 2 meses aumentar la dosis de ella.

Dieta en IRC

- Sodio: 2000 mg/dia (87 meq)

- Ingesta total calórica: 35 kcal/kg/dia
- Proteína: 0.6-0.75 g/kg/dia
- Fosforo: 800-1000 mg/dia
- Potasio: 2-3 g/dia

Resumen alteraciones IRC

- TGI
a. Anorexia, nauseas, vomito
b. Lengua saburral, mal aliento, mal sabor
c. Constipación o diarrea
- Neuro
a. Dolor de cabeza
b. Somnolencia
c. Convulsiones, coma
- Cardiovascular
a. Anemia normo-normo
b. Policitemia
c. Pericarditis serosa
- Urinario

a. Piuria c. Cilindruiria
b. Hematuria d. Proteinuria
 e. Síndrome nefrotico cuando
aparece falla renal

- Retina
a. Retinopatía arteriosclerótica
b. Retinopatía hipertensiva
- Piel
a. Lagrimeo
b. Coloracion grisácea amarillenta
c. Prurito, purpura, infecciones cutáneas
- Respiratorio:

a. Kussmaul, aliento de urea c. Neumonitis

b. Derrames

- Laboratorio
a. Caída VFG
b. Disminucion excrecion creatinina
c. Disminucion excreción urea

Indicaciones para comenzar tratamiento en nefropatía terminal:

En vez de caer en fase 5 en par de anos, podía durar mucho mas como 2 decadas. La calidad de
vida es mejor.

- Síntomas urémicos - Pericarditis

- Acidosis metabolica - Neuropatía
- Hiperpotasemia - Encefalopatía
- ICC - Coagulopatia urémica
- Hipertensión: control de la HTA es lo
que mejor mantiene el paciente.
<130-80.

1/Pcr (creatinina plasmática) para dar seguimiento al fallo renal.

Dentro de las etapas podemos tener complicaciones que pueden deteriorar la función y acelerar el
fallo:

1. Infecciones
2. HA descontrolada: debe estar debajo de 125 80
3. Insuf cardíaca
4. Hipovolemia: disminuye el FSR y la VFG, en hiper lo puede llevar a fallo caridaco y edema
5. Obstr. Urinaria y litiasis
6. Hipercalcemia
 7. Drogas nefrotoxicas: muy importante, no deben recibir AINES pk son vasodilatadores y se
imponen los vasocons, aminoglucosidos como genta, litio etc.

FALLO RENAL AGUDO

Ocurre rápidamente (horas), es reversible.

Se empieza a descubrir en tiempos de Guerra y los casos se disminuyeron con servicios médicos
rápidos restituyendo el volumen extravascular, etc. Mortalidad era casi 100%. Actualmente
disminuyo la incidencia, pero la mortalidad es de un 40-60%.

- Causas prerrenales:
a. Hipovolemia e HTA
b. Fallo de bomba del VI
- Enfermedades del parénquima o intrínsecas:
a. Daño agudo de los tubulos: necrosis tubulo-intersticial.
b. Daño vascular
c. Daño glomerular
- Post renal
a. Obstruccino al flujo de orina
b. Reabsorción de orina a la circulacion

Pseudo trastornos

1. Elevación de creatinina serica

a. Rabdomiolisis
2. Elevación BUN
a. Hemorragia TGI
3. Coleccion incompleta of urine output
a. Fistula colo-vesical

Clasificacion:

- Prerrenal 55-60%
- Intrínseco: 35-40%
a. Lesiones en grandes vasos
b. Lesiones en pequenos vasos
c. Lesiones en los tubulos producidas por isquemia o toxinas
d. Enfermedades agudas de tipo tubulo intersticial
- POstrenal: 5%

Causas PRErenales:

1. Deplecion inravascular de volumen

 a. Hemorragias traumaticas, quirúrgica, TGI, postparto
b. TGI: vomito, diarrea
c. Renal: diuréticos, D insípida, insuficiencia adrenal
d. Perdida piel, moco membrana: quemadas hipertermia y otras causas
e. Tercer espacio: pandreatitis, sind
2. Disminucion de GC
a. Miocardiopatia, válvulas, pericardio o sistema conductivo
b. HTP, embolismo pulmonar, ventiladero mecanico con presión positiva
c. Vasodilatacion sistémica:
d. Drogas: antihipertensivos, reducción de post carga, anestesicos, sobredosis
e. Sepsis, fallo en hígado, anafilaxis
3. Vasoconstriccion renal:
a. Norepinefrina, ergotamina, hepatopatías, sepsis, hipercalcemia
4. Farmacologic agent: agente Tha autoregulacion y VFG
a. IECA en estenosis de arteria renal, bloqueo del receptor de angiotensina en la
estenosis de la arteria renal, hipoperfusion severa
b. Inhibición de PG por AINES, inhibidores de la COX-2 en pacientes con
hipoperfusion
c. Inhibidores de calcineurina (med para rechazo transplante renal), angentes
radiocontraste.

Causas intrínsecas:

Vascular:

1. Vasos grandes

a. Trombos c. Lesión en arteria o vena en

b. Embolos un riñon funcional único

2. Vasos pequeños:

a. Vasculitis e. Fallo renal agudo post parto

b. HTA maligna f. Esclerodermia
c. Sind hemolítico urémico g. Embolia de colesterol
d. Purpura trombocitopenica
tromotica

3. Glomerulares

a. GNPS e. wegener sind

b. Goodpasture f. Vasculitis
c. GNRP g. Henloch Schonlein
d. Granulomatosis progresiva
 4. Intersticial

a. Nefritis alérgica aguda c. Pielonefritis

b. Hipercalcemia

5. Epitelio tubular
a. Obstruccion intratubular (oxalato)
b. Necrosis tubular aguda
i. Isquemia severa por shock, sepsis, pinzamiento de aorta
ii. Nefrotoxicas:
1. drogas como aminoglucosidos, tetraciclina, cisplatinum,
anfotericina y metoxiflurano
2. Toxinas: etilenglicol, teracloruro de carbón, cloruro, cadmio,
herbicidas e insecticidas,
3. medios de contraste
4. pigmentos biliares
iii. embarazo
iv. hepatitis

Causas POSTrenales

- Obstruccion al flujo urinario

Sustancias que pueden provocar IRA

- Sustancias endógenas

a. Mioglobina c. Ca y P
b. Acido urico d. Cadenas ligeras

- Sustancias exógenas

a. Antibióticos g. tacrolimus
b. iECA h. quimioterapéuticos
c. antagonistas del receptor 1 i. inhibidores de la trascritasa
de angiotensina 2 inversa
d. analgésicos y j. fármacos
antiinflamatorios inmunomoduladores
e. inhibidores de la calcineurina k. carbamacepina …
f. ciclosporina

Localizacion del daño

1. Microvascular:
a. Ateroembolia
b. HTA maligna
 c. Esclerodermia
2. Glomerulo
a. GNRP
i. En 1 y 2 antifosfolipidos, preeclampsia, sin urémico hemolítico
3. Tubulos:
a. Nefropatía por cristales
b. Mieloma multiple
c. Necrosis tubular aguda
4. Intersticio
a. Aguda nefritis
b. Maligna
c. Pielonefritis

FRA en el embarazo

1- especifico del embarazo

a. temprano en el embarazo
i. aborto séptico
ii. hiperémesis gravidarum
b. tarde en el embarazo
i. Eclampsia severa
ii. Degeneración de hígado
iii. Desprendimiento de placenta
iv. Muerte fetal intrauterino prolongado
v. Hemorragia severa de utero
vi. Embolia de liquido amniótico
vii. Obstruccion de utero gravido iliacas o aotr
viii. Admin de sol salina (maniobra abortiva antigua
ix. Vomitos tardios
c. idiopático postparto
2- por factores no específicos del embarazo

a. azotemia prerrenal c. calculo renal

b. sepsis d. post operativo

3- coincidencial con el embarazo

a. FRA farmacológico d. Trombosis de vena renal

b. Transfusión incompl e. Enfermedad de colágeno
c. GNA f. Esclerosis

FISIOPATOLOGÍA DEL FRA:

La isquemia es común a todas causas, si es muy prolongada entonces puede pasar a lesión
intrínseca y deja de ser pre renal aunque la causa sea prerenal se convierte en patología organica.

Lesiones isquémicas:

1. FRA 5. Baja de marcadores de filtración por

2. Lesión tubular daño de membrana
3. Obstruccion tubular 6. Disminución de la depuración
4. Dism la fuerza para filtración

Lesion nefrotoxinas:

1. FRA 6. Disminuye la tasa de filtración

2. Efecto vascular glomerular
3. Baja coeficiente de K en capilares 7. Disminución de la depuración de
4. Baja VFG marcadores de filtración
5. Disminuye la filtración

Lesion isquémica

Back leakage rotura de la membrana y salida de liquido al intersticio disminución del gradiente de
filtración (es un goteo).

Intensa depleción de las reservas de ATP celular..incremento de porduccion deCRO que lleva a
oxidación poteica y peroxidacio lipidica, perdida de activ enzimática .. NECROSIS

Isquemia ocurre sobretodo en la parte recta del TCP y en la RAAH.

Lesión mitocondrial..

Lesion celular: depleción de ATP, edema celular, lesión de radicales, actuvacion de fosfolipasas,
aumento del Ca citosolico, activación de proteasas y necrosis.

NO HAY LESIONES EN LOS CAPILARES GLOMERULARES. HAY VASOCONSTRICCION, PERO NO

NECROSIS.

Mecanismo de isquemia por Reperfusion:

Equilibrio entre endotelina y ON: normalmente se produce mas ON que endotelina, el inhibe la
producción de endotelina, ella en plasma induce la producción de ON. En FRA aumenta la
endotelina y disminuye el ON. Esto ayuda a empeorar el fallo renal agudo.

Los leucocitos activados liberan citocinas: FNT alfa, IL 1, INF-gamma, ICAM1, P-selectina, E-
selectina. Ellos migran del capilar, se adhieren por ICAM y por la reducción de ON hay incremento
de adhesión de leucocitos y de la agregación plaquetaria, asi que tendremos constriccion y
congestion en vasos de la medula externa.

En el intersticio (zona tubular) los leucocitos producen ON, oxidrilos, peroxinitrilo, acido hipocloros
y esas sustancias producen lesiones de las células tubulares desde ahí en adelante hay zona de
isquemia y reperfusion. Todo esto produce lesión de células tubulares o Mecanismo de isquemia
por reperfusion.

En fallo renal agudo por Sepsis:

Tenemos vasodilatación periférica, relajación de musc vasculares lisos por elevación de ON y

activación de los canales de K atp asa llevando a lesión renal isquémica, vascoconstriccion interna.

Sustancias tóxicas endógenas:

c. Rabdomiolisis
d. Desorden metabolico como hipocalemia, fosfatemia, hipo o hipernatremia,
cetoacidosis diabética y estabos hiperosmolares.
e. Infecciones o etanol
f. veneno de serpiente
g. Drogas como la anfetamina
h. Hemólisis con hemoglobinuria
i. Transfusiones que es una de las causas principales en los años 60
j. Drogas como benceno arseno etc.

Causas de necrosis tubular aguda

- Isquemia:
i. Cualquier condición prerenal prolongada
ii. Sepsis
- Toxinas
iii. Medio de contraste
iv. Mioglobina
v. Hemoglobina
vi. Etilenglicol
vii. Venenos de serpiente
viii. Misceláneo como paraqust
- Drogas:
ix. Aminoglucosidos
x. Cisplatina
xi. Anfotericina
xii. Cristales que se depositan en los tubulos

FRA tiene tres grandes etapas:

Pérdida brusca en horas o más de la función renal, los glomérulos sufren cambios en filtración
pero hay cambios dados por desequilibrio entre ON y endotelina pero no hay necrosis en los
capilares glomerulares, si cae la VFG.

1. Inicio:
Casi no hay síntomas, además de que pueden suceder casos leves. Causa desencadenante,
oliguria y otras cosas que la acompañen.,
Ej: shock séptico, quemadura severa, politraumatizado, postoperatorio.
2. Mantenimiento:
Hay perído oligurico (menos de 400-500ml por día). Menor de ahí es oliguria severa. Puede
durar de 7 a 15-20 días, tenemos acidosis metabolica e hiperkalemia, anemia, Na, P, ph,
bicarbonato etc.
3. Recuperacion:
Luego hay fase poliúrica y después de ella la orina se normaliza

Alteraciones metabolicas en FRA:

- Aumenta K - Na sube o baja

- Acidosis metabolica - Edema

- Hay 2 grandes grupos: oliguricos o no oliguricos (> 800 ml por dia, son menos grave)
- Creatinina elevada 1, 2, 3, mg /dia, es indicación de severidad.
- Hay catabólicos o no catabólicos. Los que tienen mucha perdida de fluidos producen mas
alteraciones bioquímicas.

Esto en paciente sin enfermedad de base, si el paciente tiene mas edad, DM u otra cosa entonces
hay que hacer evaluación completa clinica de laboratorio, cultivos para prevenir infecciones o para
dx y tratarlas, también hay que hacerles estudio de tórax y abdomen (sonografía), pero cuando el
paciente llega hay que descartar que sea un problema obstructivo porque si es eso solo se
necesita desobstruir. Ej litiasis renal. En una cirugía o una tumoración pueden causar también.
Para hacer esa diferenciación tenemos la historia, la rx, la sonografia y todos los estudios que nos
dan información. Hay que tener el corazón bien atendido y los pulmones también. Chequear el
volumen de orina diario y pesarlo con exactitud todos los días porque si se le da mas liquido del
que sus rñones pueden manejar y estará sobrehidratado y acumulando liquido o viceversa
deshidratado. Pesar con minimo de ropa. Eso nos condiciona el volumen de lquido que le daremos
diario para restituir el volumen intravascular.

Si el paciente tuvo perdida de liquido excesivo por quemadura hemorragia, shock séptico hay que
hidratar rápido y eficientemente. “el pecado capital del shock es dar liquido poco y tarde” los
primeros 700ml a chorro teniendo presión venosa para no meterlo en edema agudo hacerlo en
emergencia. El mejor expansor de volumen es la solución salina al 9 mil pero también la dextrosa,
gelatina.
Temprano después de hidratacion usar furosemida para producir diuresis que hace que en los
tubulos se vayan los detritus y se desobstruyan los tubulos para desactivar un FRA. Se ha usado el
manitol hipertónico pk es expansor del plasma migrando agua del intersticio al espacio
intravascular y actua como diurético osmótico pero puede llevar a edema agudo de pulmon. Ojo

Hay que estar pendiente de infección porque ellas pueden venir desde el trauma y por eso hay
que hacer los cultivos de sangre de orina, de secreciones y auxiliarse de otras especialidades.

Puede elevarse urea creatinina etc, en casos oliguricos, cuando no hay oliguria es mejor
pronóstico.

Clasificacion de FRA

1. Etapa: depuración de Cr mas de 0.3mg de lo basico el vol mil será menor de 0.5ml-k-h por
6ho 12 h mas de 150-200%
2. Etapa: aumento de creatinina plasmatica de 200 a 300% de base 0.3 en 24h o anuria en
12h
3. Etapa: creatinina mas de 4mgr o 300%

Poco Na en orina porque con poco volumen los riñones reabsorben mucho Na.

Dosificar cre en orina y plasma y sacar el índice.

Llevar un control de la orina diario a las 7 am.

En FRA habrá también apoptosis: células sin lesión, células con lesiones minimas, células con
apoptosis y células con necrosis dpendiendo de la severidad de la vasoconstricción, de la isquemia,
la prolongación en el tiempo. Causas de apoptosis de cels tubulares en el FRA:

1. Efectos citotoxicos
2. Hipoxia
3. Radicales de O2
4. Cisplatin y ciclosporina
5. Irradiación por estudios
6. Pérdida de factores de supervivencia como:
a. Factor de crecimiento
b. Matriz celucar
7. Receptor mediado por células
a. Ligandos Fas
b. Necrosis

Excrecion fraccionada de Na (FENa) (NaOxCrP) / (NaPx CrO) x 100

Por causas metabolicas

1. Nefropatia por acido urico

 a. Uricosuria con hiperuricemia mas de 600mg por 24h
b. Tumores maligno mieloproliferativos o linfoproliferativo o efectos de quimio
c. Cáncer de mama, pulmon y estomago metastasico, con lisis tumoral.
d. Rabdomiolisis
e. Sind de lesch nyhan
f. Hiperuricosuria (>600 mg/42 h) sin hiperuricemia: fármacos y fancony
2. Nefropatia hipercalcemica
a. Tumores malignos; carcinoma epidermoide de pulmon, linfoma, mieloma multiple
b. HPT 1rio
c. Sarcoidosis enf grnaulomatosas
d. Intoxi por vit D y A
e. Sind de leche, alcalino e inmovilizaicion
3. Nefropatia hiperfosfatemia
a. Procesos maligno mieloporliferativos o linfoproliferativos con lisis tumoral
b. Rabdomiolisis, lesiones de aplastamiento, convulsiones, tirotoxicosis, necrosis
intestinal
c. IR: enemas con PO4, laxante PO4 TPN con PO4

Factores de riesgo para el uso de medios de contraste

- Edad avanzada - Exposición con otras nefrotoxinas

- Insuficiencia Renal - Repetida expo a medios de contraste
- DM - Volumen de contraste
- Mieloma - Lugar de inyección, intraarterial peor
- Anemia que IV
- Proteinuria - Sexo masculino
- Trastornos hepáticos, albuminuria - Enf cardiovascular
- Hipovolemia - HTA
- Deshidratación - Trasplante renal
- Hiperuricemia

Actualmente se usan medio de contraste no ionicos, que son menos nefrotoxicos. Tambien hay
medidas para reducir el daño como son: vasodilatadores, buena hidratación.

Complicaciones comunes de FRA

1. Metabolica

a. Hiperkalemia es importante d. Acidosis metabolica

b. Hiperfosfato e. Hiponatremia
c. Hipermagensio f. Hipocalcio

g. Hiperuricemia
 i. Diálisis temprana y eficiente para trata FRA es lo mas importante
2. Cardiovascular

a. Edema pulmon e. IM
b. Arritmia f. Embolia pulmonar
c. Efusión pericardica g. neumonitis
d. HTA

3. TGI

a. Anorexia d. Sangrado
b. Nauseas vomitos e. Gingivitis
c. Ulceras f. Parotiditis o pancreatitis

4. NEurologico

a. Irritabilidad d. Cambios mentales

b. Asterixis e. Somnolencia
c. Convulsiones f. Coma

5. Hemto

a. Anemia b. Sangrado

6. Infecciosa
a. Neumonía
b. Infeccion heridas
c. Septicemia
d. Iinf TGU
7. Otros

a. Hipo d. Baja calcitriol y la

b. Baja catabolismo de insulina hidroxivitamina D
c. Elevacion de PTH e. Lib normal tirosina libre

Clínica de la nefrotoxicidad por ATB amonoglucosidos

 IRA no oligurica 800 o mas ml. No sube tanto la creatinina y es leve

 Recuperacion lenta de función renal a lo largo de varias semanas
 Disfunción TCP
 Salida de enzimas
o Proterinuria
o Glucosuria
o Hipomagnesemia
 Hipocalcemia
  Hipokalemia
 Deplecion de volumen
 Curso de tratamiento porlongado
 Sepsis

Factores de riesgo para nefropatías por aminoglucosdios

 Tratamiento prolongado >10 dias

 Depleción de volumen
 sepsis
 Nefropatía previa
 Hipopotasemia
 Paciente anciano (espacio intravascular disminuido, grasa gral dism, tbn masa muscular,
función cardiaca y renal tbn filtran muchos de 90 o menos hay que cuidar los
medicamentos que se acumulan dar bajas dosis)
 Tratamiento con cefalosporinas combinadas cefalotina
 Exposicion concomitante a otros nefrotoxicos como medios de contraste y anfotericina
 GEntamicina, amikacina y tobramicina. Muy mala practica.

MORTALIDAD EN FRA

Casos oliguricos tienen más alta mortalidad. Hay deposito de calcio en el cerebro en FRA muchos.
La mayoría cae en necrosis tubular aguda.

Casos catabólicos y los no catabólicos:

- Catabólico: Los datos catabólicos son de alta mortalidad.

o urea >30mgr,
o creatinina >1.5,
o K >0.5 mEq
o HCO3 <2mEq causando acidosis metabolica marcado.
- No catabolicos

Mientras mas alta la creatinina, mas aumenta la mortalidad. De 3-4 es mayor la muerte.

CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES DIALISADOS CON NTA:

- Infecciones 30-70%
- Cardiacas complicaciones 5-30%
- Hemorragias TGI 5-20%
- Complicaciones pulmonares, Embolias pulmonares 1-10%
- Enfe de SNC 1-5%
- Trastornos de K 1-2%
Diferencias entre FRA y FRC

- Historia: larga evolución el crónico. Muy corta el agudo.

- Osteodistrofia renal: signos radiológicos de osteítis y osteomalacia
- Tamaño renal: el agudo esta edematoso y aumenta. El crónico esta pequeño.
- En el crónico hay: fibrosis, degeneración hialina, procesos inflamatorios.

Lesiones residuales a nivel renal en pacientes con fallo renal agudo

1. Anomalías glomerulares
a. Engrosamiento o separación de la memb basal glomerular
b. Hialinosis o esclerosis glomerular
c. Dism de VFG
d. Hiperfiltracion de los nefrones remanentes
e. Disminucion de la depuración de insulina (no se cataboliza ni elimia)
f. Elevacion de creatinina serica
g. Dism de depuración de urea
i. Si pasa todo esto nos habla de la severidad del paciente esta FRC
h. Disminucion de depuración de para amino hipurato
i. Aumento de Fraccion Filtracion
2. Anomalias tubulares
a. Atrofia tubular
b. Fibrosis intersticial
c. Dism de excrecion de fenosulfotaeina no se usa mucho
d. Defectos de concentración sucede en cronicidad)
e. Defecto de acidificación, pH es alcalino 8-9.
3. Otros
a. Proteinura
b. Dism del tamaño renal
c. Presdisposicion a episodios posteriores de FRA
d. Progresión al FRC

Factores pronósticos para la supervivencia en el FRA:

1. Severidad del FRA

a. Pico de creatinina en suero
b. Uroanalisis y FENA
c. Requerimiento de diálisis (mientras mas necesita mas gravedad)
d. Flujo de orina bajo (si es oligurico es mas severo)
2. Manifestaciones clínicas
a. Causa de FRA
b. Edad
c. Presencia de enf renal previa
 d. Estado catabólico
3. Complicaciones
a. Pulmonares
b. Cardiacas
c. Digestivas
d. Complicaciones infecciosas

Patologías con riesgo de daño renal agudo:

- Cirguías generales
- Pacientes en UCI
- Cirugia a corazón abierto
- Terapia aminoglucodisos
- Quemaduras extensas
- Rabomiolisis
- Cisplatinum, bleomicina y otros.

FRA en personas con cáncer

- Azotemia prerrenal
- Axotemia renal intrínseca
- Causas post renales: obstruccion a nivel de ureter o del cuello de la vejiga.

FRA post trasplante renal

- Prerrenales: depleción vol intravascular por diuréticos, fase poliúrica

- Intrínsecas: trombosis arterial y venosa, lesiones en la microvasculatura, rechazo,
ciclosporina, glomerulopatia que recurre al rinon trasplantado
- Necrosis tubular aguda: isquemia, ciclosporina, aminoglucosidos
- Post renal: obstruccion del ureter

Nefrotoxicidad de los preparados utilizados en medicina alternativa:

- Acido aristoloquico:s. fancony, evolucion rápida, nefritis tubulo intersticial

- efedra, hipertensión, aumenta riego de nefrolitiasis.
- hipérico,
- zumo de fruta de estrella (carambola)
- vit C,
- creatina,
- zumo noni (contenido elevado de K)
- Rohu o carpa india,
- uña de gato. Producen nefritis intersticial agudo)

Examen de orina en FRA

 - Puede ser normal o con algunos GR y GB
- Granulares cristales
- Cristales GR
- Cristales de GB
- Eosinofiluria: por nefritis intersticial alergica
- Cristaluria

Prerenal: no albuminuria, ni hematuria, FENA menor de 1 y sedimento de orina sin proteínas ni

hematíes, solo encotramos cilindros

NecrosisTA: proteínas sangre y FENA mayor de 1 en sedimento: cilindros granulosos, con clulas
epiteliales y alteraciones de color por HB

GN: proteinuria y hematuria mayor, FENA es menos de 1 sedimento hematuria dismorfica,

cilindros hemáticos

Nefritis intersticial aguda: proteinura, hematuria menor de 1, sedimento con cel blancas, cilindros
y cilindros hemáticos

Postrenal u obstructivas puede haber o no proteínas y sangre FENA es mas de 1, sedimento con
cristales si es intratubular y hematíes y lecucocitos y cilindros de células.

La diálisis puede ser peritoneal si el paciente tiene abdomen y torax bien pero no se hace por ahí si
hay trauma, en esos casos se hacen hemodiálisis.

Iniciar diálisis cuando hay:

- Sobrecarga de volumen
- Hiperkalemia refractaria dar sol de gluconato

- Hiperuricemia refractaria - Convulsiones, confusión

- Hipercalcemia refractaria - Neuropatía
- Acidosis metabolica - Sangrado
- Sin urémico - Necesidad de nutrición parenteral
- Anorexia, nausea - Sobredosis o intoxicación

Se ha usado dopamina y la dobutamina que producen vasodilatación para mejorar flujo renal y
manitol. Si tiene exceso de agua, la diálisis lo saca. Si tiene hiperkalemia, la reduce. Azoados, los
reduce. Controla muy bien los equilibrios.

Se puede hacer una diaria, o interdiaria según sea el estado clínico. Los diario se recuperan mas
rápido.

Causas obstructivas:
 1. A nivel de uréteres
a. Unión ureteropelvica (estenosis por un vaso aberrante que estrangula)
b. Ureteroceles
c. Uréter ectópico
d. Valvula ureteral
2. Vejiga
a. Displasias
b. Divertículos
3. Uretra
a. Prune belly sind
b. Divertículos
c. Valvas

Causas obstructivas externas:

1. Reproductivo y urológico
a. Compresión del utero gestante en embarazo, prolapsos
b. Ovarios con abscesos quiste tumores
c. Trompas enfermedad inflamatoria pélvica
d. Próstata
2. TGI
a. Crohn
b. Apendicitis
c. Diverticuliti
d. Carcinoma colorectal
3. Vasos
a. Aneurisma
b. Venas trombofelbitis de vena renal
4. Desorden retroperitoneal
a. Fibrosis
b. Infección
c. Radiación
d. Tumores
e. Iatrogenia en cirugía

Causas obstructivas a nivel de TGU

1. Intrerenales
a. Obst de tubulos por proteínas de vence Jones
b. Cilindros
2. Extrarenal
a. Nefrolitiasis
b. Coagulos
 c. Necrosis papilar
d. Hongo
3. Anatomica intramural
a. Tumor
b. Constriccion
c. Infección
d. Enf granulomatosa
e. Trauma
4. Funcional de vejiga:
a. DM
b. Esclerosi multiple
c. Lesión de medula
d. Agentes anticolinergicos

20-01-10

Cont. FRA

Causas yatrogenicas

1. Cirugía de aorta abdominal o aterías renales

a. Reparación de aneurismo
b. Injerto
c. Cirugía valvular cardíaca
d. Se deben al pinzamiento que provoca isquemia renal etc.
2. Angiografia y plastia
3. Aumento de circulación con balón intraaortico
4. Tx con anticoagulantes o trombolitico
5. Ateroesclerosis ulcerativa
i. En todas estas los embolos pueden viajar a riñon y miembros inferiores

Risego por AINES

1. VSA disminuido:
a. IC
b. Cirrosis
c. Sind nefrotico
d. Sepsis
e. Hemorragia
f. Diuréticos
g. Px post quirúrgico con loq en 3er espacio
h. Px hipotensos o hipovolemicos
2. VSA normal o elevad
a. IRC
 b. GN
c. Edad avanzada
d. Ciclosporina

Riesgo en edad avanzada por AINES:

- Modificaciones de la fn renal
o Dism de FG
o Dism de FSR
o Aumento de la RVR
- Modificaciones de farmacocinética
o Aumento de concentración de fármaco libre
o Hipoalbuminemia
o Retendio de metabolitos
o Dism de agua toal
o Dism de met hepático con prolongación de la semivida del fármaco

Cuadro en las copias con las etapas de FRA

TRATAMIENTO

1. PRevencion
a. Uso de pequeñas dosis de drogas
b. Evitar agentes radiocontraste en mieloma miltiple, DM, fallo renal
c. Uso de alopurinol antes de quimioterapia para producir destrucción de tumores
salida de fosfato y acido urico y K
d. Hidratacion pre quirúrgica
e. Buena historia clínica y ex físico y evaluación prequirurgica
2. Fase inicial
a. Resituir el volumen con sol salina
b. Evaluar si existe o no obstruccion
c. Suspender mediamentos nefrotoxicas
d. Tratar problemas subyacentes
e. Considerar el uso de manitol y furosemida (prod diuresis después de desobstruir
para botar los detritus)
3. Fase de mantenimiento (hay acumulación)
a. Mantener balance de agua y Na
b. Limitar entrada de K
c. Corregir acidosis
d. Administrar ligandos de fosfato y suplementos de calcio
e. Optimizar la entrada de proteína y calorías
f. Monitorizar los signos de uremia
 g. Monitorizar infección
h. Ajustar dosis de medicamento con relación al fallo
i. Diálisis
4. Fase diurética (hay depleción)
a. Monitorear liquidos y cifras de electrolitos. Suplir Na K y lo que se haya perdido
b. Monitorear infección
c. Ajuste de medicacion

DIALISIS

Control de presión arterial y no tabaquismo son los grandes factores para supervivencia.

Hay diálisis peritoneal o diálisis extracorpórea. A todas se le llama tx sustitutivo.

Hacer fistula arteriovenosa subcutánea 3 a 6 meses antes de la diálisis.

Línea arterial que entra al aparato de diálisis desde a fistula con flujo de 400 500ml., la bomba de
rodillo impulsa la sangre se inyecta heparina al paciente de 3000 o 4000 unidades para no formar
coagulos en 3 o 4h, pasa por filtros de fibra hueca, pasa a trampa de aire hay detectores de aire y
coagulos y luego la sangre regresa al paciente.

EL contacto de la sangre con la membrana de diálisis (filtro), produce activación de facto XII que
lleva a coagulación y activacion de calicreina. Tambien activación de plaquetas y del sistema del
complemento y entonces sucede:

- Activación de mastocitos que liberan histamina y leucotrieno provoca broncoconstriccion

y vasodilatación
- La de neutrofilo lleva a su degranulacion y adhesión y lib de LTB causando dali endotelial y
lib de microglobulina beta 2
- Activación de monocito liber IL 2 y FNT alfa hipotensión y fiebre
- Plaquetas producen trombocitopenia y liberación de tromboxano y PG

La interleuquina 1 en hemodiálisis:

1. Reacción febril
2. Lib de PG, hipotensión, cardiodepresion
3. Hipercatabolismo proteinas tisulares
4. Estimulación de fibroblasto y producción amiloide
5. Artropatía
6. Prolif musc liso
7. Anorexia y astenia pos-tdialisis
8. Libe de aminoácidos del musculo esquelético (desnutrición)

Hay soluciónes de acetato y de bicarbonato (menos efectos 2rios).

 - Acetato: cansancio, dolor muscular, tenia que ser metabolizado por el hígado para
convertir a bicarbonato.
- Bicarbonato: mejor, mas caro.

Tipos de filtros de membrana:

- si tienen baja compatibilidad biológica dan muchos efectos secundarios.

- A mayor flujo mejor curva de depuración de urea. A mayor velocidad, mayor depuración
de urea.
- A mayor superficie de membrana mas depuración.
- Depuracion depende del tipo de filtro: convencional o de alta filtración.
- Tambien importa la permeabilidad, tamaño de moleculas, tiempo de diálisis etc.

Componentes de la prescripcion de diálisis

- dializador (membran, configuración, area supr)

- tiempo (estándar es 4 horas, 3 veces /semana)
- VFS
- VF de dializado
- V ultrafiltración: ultrafiltración: proceso mediante el cual se aumenta la filtración. Se
utiliza para sacar agua en px con exceso. Hay que hacer con mucho cuidado.\ con sacar
mas liquido de la cuenta.
- Composición del dializado
- Temperatura del dializado debe ser similar a la del cuerpo (37-36)
- Anticoagulaccion (heparina 4000 unidades, o mil o 2mil cada 2 horas)
- Farmacos durante la diálisis: no se deben.
- Frecuencia de la diálisis: 3 veces por semana

Contaminantes inorgánicos en el agua:

- Minerales
- Bacterias
- Hongos
- Bacterias gran –
- Micobacterias

Seguridad de la hemodiálisis:

- Fallo eléctrico, shock, malfuncion de alarma

- Fallo mecanico: detenerse la bomba de rodillo
- Agua: contaminación
- Solucion de diálisis: temperatura alta o baja, dilución o concentración
- Tubos de diálisis: pueden romperse, la bomba puede desprender partículas de la línea de
plástico y llegar a hígado, filtro nuevo debe limpiarse para esterilizar bn, el reuso de filtros
tbn.
 - Fallo humano: errores del personal, volumen de expansión, malas conexiones y haber
hemorragia, ultrfiltracion y haber hipotensión, salida de sangre subcutánea, sangre
incompatible. Pacientes infectados se dializan en areas aparte de los demas.

Influyen en el dializador

Molecula pequeñas

- Flujo sanguíneo
- Flujo dializado
- Area superficial
- duración diálisis
- permeabilidad de la Membrana

Moleculas grandes

- permeabilidad de la Membrana
- Duración de la diálisis
- Flujo de sangre y de dializado

Característica en linea de la maquina de hemodiálisis:

- PResion arterial: puede llevar cambios de la velocidad de ultrafiltración modelado de sodio

- Volumen plasmático del paci: igual
- Perdida o ganancia de energía terminaca: cambio de tempreratural del dializado
- Cambio transitrio del sdio: mediciondel KtV para ver eficacia
- Cambio transitorio de Hb: flujo de sangre en el acceso, recirculación y GC
- Cambio transitorio de la temperatura: recirculación en el acceso ( no entrar por donde
sacamos)

Es probable que ocurra hipotensión por diálisis. Si esto ocurre, hay que parar la maquina
inmediatamente y administrar soluciónes para expandir el volumen.

Para evitar o minimizar las crisis hipotensivas de los px dializados

- Suspender los medicamentos aHTA

- Aumentar el tiempo en diálisis o la frecuencia de ellas
- Reducir el flujo sanguíneo y el tamaño de ellos
- Aumentar la concentración de Na
- Reducir la ultrafiltración
- Secuencia de la ultrafiltración
- Poner a 35grados el liq de dialisis
- Aumentar el Ca
- Evitar ingesta para no quitar el oxigeno
Tecnica: Disminucion de aclaramiento, diálisis frecuente, diálisis menores, ultrafiltrcion constante,
secuencia de diálisis, enfriar el dializador, hemodiálisis peritoneal

Farmacología: aminas vascoactivas, oxigeno nasal, agentes osmolares para aumentar volumen y
nivel de Na para evitar hipotensión,, usa HCO3, Ca, albumina ,suspender inhib de PGs y los
medicamentos aHTA no tomer el dia de la diálisis.

La hiperreninemia hace que aumente mucho la presión. La mayoría de los px en FRC la HTA esta
dad por hipervolemia, ellos son px con volumen disminuido lo que dispara el sistema RAA.

Con binefrectomia aparece mejoría en ls pacientes, no se les hace a todos, indicación:

- Pacientes en FRC en hemodiálisis con HTA severa que no controla con aHTA
- Px que tienen riñones muy infectados, para evitar que las bacterias viajen
- Riñones poliquisticos que están en FRC, extirpar para disminuir el abultamiento de los
riñones y si hay que hacer trasplante tener espacio

Manejo de pericarditis en px con FRC

Síntomas:

- Dolor de pecho
- Fiebre, frote pericardico
- Leucoitosis
- Cambio e ST
- Rx se ve imagen en botella
- Eco: derrame pericardico, pericardio engrosado medir pericardio y epicardio
o Vetanana quirugica

Complicaciones agudas de hemodiálisis:

- Hipotension
- Los calambres que son muy dolorosos en extremidades inf
- Problemas de hemorragias o coagulación
- Anafilaxis
- Hemolisis
- Leucopenias
- Arritmias
- Infección
- Hipoxemia
- Reacción pirógena
- Sind desequilibrio diálisis: se queda hiperosmolar, absorbe agua, produce edema de
cerebro con cefalea, HTE, etc.
- Disfunción de acceso fistula
 - Errores técnico : mezcla incorrecta del concetrado con el agua, contaminación del liquido
embolia de aire, estallido de las líneas

Complicaciones crónicas:

- Aclaramiento inadecuado porque la fistula tenga flujo de menos de 400ml por min
- Amiloidosis de microglobulina beta se deposita en tendones, huesos, articulación o
cerebro
- Intoxicación de aluminio
- Trombosis

Uso de carnitina como suplemento metabolico en hemodiálisis:

- en plasma baja los TG,

- baja el colesterol total
- eleva del HDL
- hcto se eleva,
- se requiere menos Epo, s
- síntomas intradialicos mejoran
- también las funciones cardíacas.
- Los px en diálisis además de aumentar la ingesta de proteínas, se le da suplemento de vit,
acido fólico, complejo B porque ellas son hidrolosubles y se pierden en liquido de diálisis y
tbn Fe para la anemia.

Seguimiento de px: enf coronaria isquémica o no. Presion sistólica por debajo de 160 tiene mejor
pronostico, el que tiene enf positiva los que tienen por debajo de 160 les fue mejor. El pac renal
tiene de todo, entonces el nefrólogo debe saber de todo.

Efectos adversos malignos:

- Crisis hipotensivas,
- elevación de presión,
- nauseas,
- vomitos,
- calambres fuertes
- cefaleas son complicaciones tabn dolor dorso lumbar. El BUN se usa para cuantificar la
eficiencia de las diálisis.

Factores que llevan a disfunción ventricular y o hipertrofia

- HTA hipertrofia de VI
- Sobrecarga de liquido
- Anemia
 - Cardiopatía isquémica
- Fistula arteriovenosa
- Calcificaciones en musc cardiaco
- Enfe sistémica como amiloidosi, PAN, esclero dermia
- Estado de uremia: miocarditis urémica, derrame pericardico, pulmon urémico.

Factores de la hemodiálisis que llevan a mejoramiento del esfera cardiovascular en diálisis:

- Correcion de HTA
- Normalización de volumen IV
- Correcion de la anemia
- Remoción de toxinas uremicas
- Correcion de balance electrolito K Na e H
- Del metabolismo mineral de Ca y Mg

Diagnostico diferencial de ascitis de un paciente en hemodiálisis

1. Higado
a. Cirrosis
b. Hemosiderosis
c. Amilodosis
d. Embarazo
2. Enf cardiaca
a. Pericarditi
b. Amiloidosis
c. Cardiomiopatía
d. Aterioesclerosis
e. Endocarditis
3. Peritonitis
a. Bacterial
b. Fungica
c. TB
4. Pérdida proteína
5. Inanicion
6. Idiopatica

Trastornos del TGI

- Anorexia, nauseas, vomitos

- Gastritis
- Elevación de niveles de gastrina
- Edema de pared de intestino
- Aumento de frec diverticulosis e itis
- Aumento de hemorragia
 - Aumento de angiodisplasia
- pancreatitis

Factores de mal nutrición:

1. Ingesta inadecuada de proteína

2. Amumento de GC
3. Alteraciones hormonales
4. Comorbilidad u hospitalizaciones
5. Pérdidas de nutriente en diálisis
6. Catabolismo inducido por diálisis
7. infecciones

Alteraciones musculares (debilidad) en pacientes en dialisis

- Déficit de vit D
- HPT
- Déficit de carnitina
- Intoxicación por aluminio
- Neuropatía periférica
- Hipofosfatemia
- Inactividad
- Isquemia muscular por calcificación vasos perifericos
- Toxicidad por drogas (glucocorticoides y clofibrato)
- Desordenes de tejido conectivo

Trastornos de la piel relacionados

- Prurito - Hiperqueratosis penetrans

- Xerrosis - Hipertricosis
- Purpura - Acne
- Escarchas - Hipersensibilidad
- Calcifilaxis - Vasculitis
- Cambio en la uñas - Fibrosis de la piel

Procesos comorbidos:

- Enfermedad arterial coronaria - Enfermedad vascular periférica

- Insuficiencia cardiaca congestiva - Enf cerebrovascular
- Arritmias - neoplasias

Encefalopatia por diálisis crónica, manif: por afeccion metabolica esto sucede porque los pacientes
siguen siendo urémicos etc, porque solo un 70% es solucionado

- dism de capacida intelectual - Deterioso cognitiva

 - Depresión - Comportamiento suicida
- Dim de capacidad física - Disfunción sexual
- Senilidad - Psicosis
- Deterioro de la visión

Factores que pueden contribuir en HTA inducida por Epo

- Aumento de viscosidad sanguínea

- Actv de sistema neurom humoral
- Secreción de vasoendotelina
- Predisposicion a HTA
- HTA previa
- Directo efecto vasopresor de Epo
- Elevacion de calcio citosolico libre en mus lisa
- Inhib de oxido nítrico
- Regulación de genes implicado en regulación
- Hcto bajo
- Rápida correccion de anemia

Causas de dism de alimentación en pax en diálisis:

1. Anorexia por:

a. Uremia i. Interrupcion de la rutina

b. Dialisis inadecuada diaria
c. Depresión j. Nauseas vomitos por
d. Trastorno del estomago hemodiálisis
e. DM k. Alteración del sentido del
f. Enf recurrente gusto
g. Abs de glucosa l. Efecto colateral de Fe y P
h. Sensación de llenura en el
abdomen

2. Economia
3. Psicosocial
4. Restricción de sal, agua y proteínas, etc.

Causas de hemólisis en diálisis:

- Soluciones: contaminantes, cloramina, cobre, zink, nitratos, por sobrecalentamiento,

hipoosmolaridad aumentada,
- en filtros reusados con formaldehido dan reacciones,
- agujas gruesas,
 - catéter,
- Diálisis insuficiene,
- falcemia,
- hipofosfatemia,
- hemoglobinopatías. BUSCAR: hemodiálisis y diálisis peritoneal.

Causas de muerte en hemodiálisis:

1. Cardiovascular es la mas frecuente

a. IAM
b. FC
c. Pericarditis
2. Sistema respiratorio
a. Embolia pulmonar
b. Neumonía
c. Enfisema
3. SNC
a. Trombosis cerebral o infarto
b. Leptomeningitis
c. Hematoma subdural
4. Hemorragia y trombosis
a. Hemorragia retroperitonela
b. Trombosis grandes vasos
c. Gastritis y enteritis
5. Sepsis
a. Hígado (hepatitis) vacunar contra hepatitis y otras infecciones por dism de sist
inmune, por déficit metabolico, TB y SIDA
b. Pancreatitis aguda
c. Diverticulitis
d. Endocarditis bacteriana
6. Cirrois
7. Neoplasia maligna

Fallos en el mantenimiento de diálisis, servicios de ella:

1. Problemas mecanicos
a. Obst de fistula
b. Recirculación
c. Velocidad del flujo menos de 250 es ineficiente, la eficiente debe sacar 70% de
urea y creatinina
d. Reuso de filtros con coagulos
2. De la prescripción
a. Indicarla con filtros muy pequeños
 b. Frecuencia insuficiente de diálisis 3 por sem es lo minimo
c. Duración de la diálisis muy corta
3. Fallos médicos
a. Manifestacion extrarrenal
i. DM
ii. Vasculitis
iii. LES
iv. Aneurisma en fresa del cerebro
v. Esclerosis sistémica
b. HTA no controlada
i. ACV
ii. IAM
iii. Fallo cardiaco
c. Enf osea
i. Osteomalacia
ii. HPT secundario
d. Enf hepática progresica
e. Disfunción sexual
4. Problema produjo por la diálisis
a. Toxicidad al aluminio
i. Demencia
ii. Enf osea
b. Ascitis: difícil de encontrar, se aumenta la mortalidad
c. Sin de túnel carpiano por bet2 microglubulina se comprimen los nervios
d. Malignidad?
e. Ateroesclerosis acelerada?
f. Depleción de zinc?
5. Psicológico
a. Depresión
b. Divorcio
c. suicidio

Riesgo de ACV

- DM
- Uremia
- HPT
- HT
- Tabaquismo
- Hipercolesterolemia
- HTG
 - Elevación de proteína C
- Ateroesclerosis
- Hemodiálisis
- Elevación de homocistenia

Los DM son pacientes con muco problema para diálisis por su alta posibilidad de infección.

Mecanismo fisiopatologico de encefalopatía: apoptosis, extres oxidativo e inflamación, muchas

cosas no se saben con seguridad pero también hay deposito de Ca y aluminio.

Ventajas y desventajas ver copias.

Diálisis peritoneal:

Se entra solucin con catéter multiperforado se cierra y se deja por una hora minimo y luego se
abre el catéter y se extrae el liquido. Dialisis peritoneal continua ambulatoria el liquido se deja
entre 4-6 horas en el abdomen, el mismo paciente se la puede hacer.

Indicación para cambiar de diálisis peritoneal a hemodiálisis

- No subir de 1.7 en Ktv

- Retención de liquido en abdomen, no buen drenaje por la canula
- Hipertrigliceridemia severa
- Peritonitis frecuentes que pasa en la DCA
- Problemas mecanicos como esclerosis y tabicamientos del peritoneo
- Severo problema de malnutrición por salida de proteínas

CAPD diálisis peritoneal ambulatoria continua es buena para FRA que no tiene complicación
abdominal o pacientes con intoxicación con barbituricos y no hay que poner catéteres para hacer
hemodiálisis. Ella mostro buena depuración de toxicos y azoados, complicaciones que llevan a
hemodiálisis: casi las misma que la estándar. Hernias, la peritonitis es la que hace que cambiemos,
sx dolor y liquido de diálisis turbio.

Complicaciones

La mas seria y frecuente, y que obliga a cambiar el procedimiento de terapia sustitutiva es la

Peritonitis

1. Mecanicas:

a. Hemorragia, e. Diseccion de fluido

b. Puncion órgano intraabdomi f. Problemas de la herida
c. Goteo g. Perdida de del catéter
d. Drenaje inadecuado intraperionel

2. Metabolicas:
 a. Hipoglicemia o hiperglicemia d. Problema acido base
b. Anromalidad electrolítica e. Perdida de proteínas
c. Inbalance hidroelectrolitico

3. Pulmones:

a. Edema de pulmon e. Atelectasia

b. Hipotensión f. Neumonía
c. Hipertensión g. Hidrotórax
d. Arritmias

4. Complicaciones infecciosas

a. Absceso en puntura d. Esteril o química por

b. Peritonits bacterian irritación
c. Por hongos

Liquido sanguinolento
Despues de la implantación del cateter

1. Ginecologicas
a. Menstruación retrograda (sangre en vez de salir por el cueello sale por las trompas
b. Ovulación
c. Ruptura de quiste
d. Endometriosis
2. Traumatica
a. Catéter
b. Traumatismo cerrado
3. Anatomicas
a. Riñon poliquistico le rompe el quiste no hacerle
4. Ca intrabdominal
5. Lesión vascular
a. Uso de desinfetante
b. Trombocitopenia
c. Terapia con radiación
6. Vasculitis
a. Sangrado sistémico
b. Peritonitis esclerosante

En DM e puede poner insulina en el liquido, dieta, agentesorales.

Bacterias con mas frecuencia de producir eritonitis:

 - Gran + - Gran –
- Estafilococos - Hongos

Peritonitis sx:

- Dolor abdominal - Constipación

- Nauseas - Diarrea
- Febrícula

Síntomas:

- Liquido turbio - Signo de rebote

- Aumento de sensibilidad - Elevación de la temperatura

Encefalopatia por diálisis crónica

- Apoptosis - Hipoxia
- Ion calcio - Estrés oxidativo
- Radicales libres - inflamacion
- Glutamato

TRASPLANTE DE RIÑÓN

El trabajo se realiza con un equipo de medicos.

Contraindicaciones del trasplante:

Absolutas

1. Infeccion activa
2. Cancer con metástasis
3. Enfermedad vascular extensa
4. Problemas alto riesgo mortalidad perioperatoria
5. Trasornos de coagulación
6. No desear el trasplante
7. Paciente con problemas mentales

Relativas

8. Enfermedad renal recurrente

9. Anomalías urológicas
10. Enfermedas sistémica activa
11. Uso de toxicos
 12. Psicosis incontrolada
13. Persona que no cumple con las indicaciones, repetidamente.

Otras contraindicaciones

- Exectativa de vida menos de 1 ano

- SIDA
- Incompatibilidad ABO
- Cruce sanguíneo que demuestre incompatibilidad

Evaluacion pretrasplante

- Historia clínica y examen físico

- Evaluación psiquiátrica y social
- Diagnostico de la nefropatía primaria que llevo a fallo
- Descartar que halla actividad residual de la funcion renal
- Evaluación dental por infecciones
- Laboratorio
o Emograma
o HBsAG
o HIV
o Anticuerpos a citomegalovirus
- Radiografia de pecho
- Electrocardiograma
- Estudios especiales para algunos pacientes
o US abdominal
o Enema de bario o colonoscopia
o Descartar TB
o Prueba de esfuerzo
o Angiografía coronaria
o Cistoureterografia
- Consulta
o Psiquiátrica
o Ginecológica y mamografía
o Evaluación urológica
 Vaciamiento de vejiga, cotoscopia, reflujos urinarios, descartar vejiga
neurogenica, obstruccion cuello de vejiga, TC, angiotomografia.

Evaluación donante vivo:

1- Grupo sanguíneo y compatibilidad de tejidos

2- Evaluación medica
3- Ev social y psicológica
 4- Amplios estudios de laboratorio
a. Hemograma
b. Pruebas funcion renal
c. Pruebas funcion hepática
d. Evaluación con fines de diabetes
e. Perfil de coagulación
f. Hep B, C
g. HIV
h. Ac contra citomegalovirus
i. Examen de orina
j. Depuración orina en 24h
5- Radiografia de pecho
6- Electrocardiograma
7- Angiografía renal para ver las arterias del donante.

Potencial donante cadavérico:

1. diagnostico de muerte cerebral

a. precondiciones
i. Px comatoso en ventilador
ii. Dx de causa de coma
b. Excluir:
i. si hipotermia, drogas, alteración metabolica
c. Pruebas; no reflejos cerebrales, apnea
2. No enfermedad existente enf renal
3. Infección no activa: prueba de HVA, CMV, SIDA etc

Requisitos:

- Debajo de 18 no se aceptan
- HTA severa
- DM
- Antecedentes fliares de DM
- Donante con nefropatía o odism de su fn
- Antecedentes de enf renales o riñon poliquistico
- Nefrolitiasis
- Hipercoagulabilidad
- Obesidad mórbida
- Enf psiquitrica
- HVB HVC o SIDA

Nefrectomia puede ser abierta o laparoscopica

Factores que afectan riesgo de rechazo agudo

 - Transfusiones sanguíneas previas - Aloinjertos previos
- Embarazos previo - Raza negra

Influencia relativa de diferentes factores sobre Supervivencia a largo plazo de aloinjerto renal

Alta influencia

- Edad donante - Rechazo agudo precoz

- Donante cadáver tiene menos - Rechazo agudo tardío
supervivencia - Incompatibilidad HLA
- Fn retardada del injerto o lenta son - Inmunosupresión
los que bajan los azoados
lentamente

Influencia baja

- Discordancia de sexo - Raza y edad del recptor

- Discordancia de tamaño - HTA del receptor por el daño en VI
- Raza del donante por la misma
- Donante CMV. Positivo - Efecto del centro

Factores que influyen en la supervivencia de trasplante:

Mec no inmunológicos:

1. Centro de efecto
2. Raza del donador
3. Raza del recipiente
4. Sexo del receptor
5. Sexo del donante: mujer
6. Peso del riñon donante
7. Peso del riñon receptor peso muy bajo
8. Edad para el receptor
9. Edad para el donante
10. Enfermedad del receptor
11. Status de salud del paciente
12. Enfermedad del donador

Mec Inmunologico:

1. Efecto del centro

2. Incompatibilidad HLA incompatibilidad hla
3. Sensibilidad ha sido trasfundido y tiene ACs
4. Enf del receptor Ig A con bajo riesgo
 5. Historia de transfusión
6. Uso de ciclosporina inmunosupresor no usado
7. Status económico del recipiente bajo income

Causas agudas de disfunción del riñon

- Nefritis intersticial aguda

- NTA
- Obstruccion: linfocele, BPD, disfunción vejiha, nefrolitiasis
- Traplante en pielonefritis
- Rechazo agudo
- Trombosis vascular
- Enfe renal recurrente
- BK nefropathy
- ITP TTP

Cronica

- Rechazo crónico
- Obstruccion
- Nefrotoxicida calcineurina
- BK (bacilo koch) nefropatía
- Estenosis arterial
- Enf de novo

Cambios histiopatologicos en biopsias renales

Cambios asociados a rechazo

- Glomerular:
o Proliferación endotelial y mesangial
o Exudación de polimorfos, mononucleares
o Necrosis
- Intersticial
o Edema
o Infiltrado de mononucleares
o Macrófagos
o Eosinofilos
- Vasculares
o Edema endotelial
o Infiltración mural
o Necrosis, hemorragia
 - Vasculitis severa
- Cambios biopsia asociados a ciclosporina
- Tubular: mitocondrias gigantes, vacuolizacion , microcalcificacion
- Necrosis arteriolar

Luego de trasplane puede haber reisgo de Ca:

- De piel y labios:
o Células escamosas
o Células basales
o Melanoma maligno
- Kaposi, vejiga, linfomas, ca genitourinario, cáncer de cérvix y ovario. Ca de hígado,
próstata mama y colon.

Causas de hipertensión posttrasplante

- Terapia inmunosupresiva
o Steroides o ciclosporina

Citomegalovirus

- Sistemico: fiebre malestar, mialgia

- MO: leucopenia
- Pulmonar: neumonitis
- Ojos: visión borrosa, destellos

Farmacos en inmunosupresión de mantenimiento:

- Glucocorticoides: Bloq la síntesis de L 2 y multiples efectos antiinflamatorio, ef adverso

hiperglicemia, hipertensión, eleva lípidos, osteoporosis osteonecrosis, ulceras en TGI
- Ciclosporina: inhb calcineurina y d ela síntesis de IL 2 y otras moléculas necesarias para la
activ de células T. Nferotoxica, intolerancia a glucosa y alt estéticas
- Tacrolimus: inhb la calcineurina (enzima) se une a proteína citoplasmática difernte la
FKPB. Muy similar al daño de ciclosporina, DM, HTA hiperlipidemia
- Azatioprina: inhb síntesis de purinas ADN, supresión medular, pancreatitis y hepatitis
- MMF: inhib sitesis de purina y la replicación de linfocitos. Supresión medular, molestia
TGI, infecccion por CMV con mas frec que con azatiopriona
- Sirolimus: inhib el objetivo de rapamisina po lo que inhib proliferacion de linfocitos T n
repta a linfocitos T a la citocinas. Aumenta la citotoxicidad

Embarazo en mujeres trasplantadas tiene alta mortalidad pero se puede conseguir, requisitos para
permitirlo:

- Mujer jóvenes sin hijos

- Buen estado general
 - No episodios de rechazo
- Presión aterial normal o controlada con solo un fco anti HTA
- Ausencia o minima proteinuria
- Ecografia del injerto normal
- Ausencia de distención pielocalicial es decir no obstruccion
- Con inmunosupresión recomendada: prednisona <15mg/dia.
o Aziatropina <2 mg/kg/dia
o Ciclosporina o tacrolimus a niveles terapéuticos

Efectos esteroides en la inmunosupresión

- Bloquea IL 1, 6, 2, interferon gamma

Efecto 2rio de ciclosporina y tacrolimus y nicofenolato no fetil, cirolimus etc

1. HTA ciclos
2. Nefrotoxicidad ciclos
3. Sind hemolítico urémico ambo igual
4. Hiperglicemia tacro
5. Hepatotoxicidad
6. Hirsutismo
7. Hiperplasia gingival ciclo
8. Fibroadenoma de mama ciclo
9. Cardiomiopatía hipertrófica tacro

Ag contra los linfocitos HLA: para compatibilidad para HLA A, B y DR

1. Donante vivo emparentado (hno con HLA)

2. Cadáver ninguna incompatibilidad para 6 AG
3. Donante vivo emparentado (1 haplotipo con 3 incompatibilidazdes
4. Donante vivo no emparentado
5. Cadáver total con 1,2 o 3 incompatibilidades

Collins, citrato y otras sustancias se usan para preservar los riñonens. Los trasplantes en pacientes
con poco tiempo en hemodialiwis les va mejor

Causas de daño isquémico del aloinjerto renal procedente de trasplante:

- Sindromes que cursan con shock

- Elevacion de catecolaminas
- Daño cerebral
- Fármacos nefrotoxicos

Cirugía para obtncion del órgano

- Hipotension
 - Traumatismo de vasos renales
- Perfusión inadecuada

Transporte y almacenamieton

- Alm prologndao
- Daño perfusión pulsatil

Trasplante al receptor

- 2do tiempo de isquemia caliente prolongado

- Traumatismo de los vasos renales
- Hipovolemia hipotensión

Período post operatorio

- Ciclosporina y tacrolimus que son inhb de calcineurina

- IC o IM
- Hemodialisis

Daño renal en trasplante

Prerrenal: hipovolemia, estenosis arterial, trobosis venosa

Renal: Necrosi tubular aguda, rechazo hipeagudo, nefrotoxicidad

Post renal: obstruccion ureteral, goteo urinario, linfocele, hematoma

Facotres de riesgo de trombosis de vasos renales

1. Receptor en edad pediátrica: especialmente menos de 6 años calibre de arteria

2. Donante de edad pediátrica
3. Historia de tromboembolia: Descartar en estudio previo a trasplante
4. Sind antifosfolipido y otros estado trombofilicos: la presencia de ac, pruebas de lab

A estos pactes se pueden hacer tomografías, sonografiaas, desacartar obst como acodamiento de
uréter y biopsia renal

Px trasplantado con fiebre inexplicable: infección pulmonar, pericarditis, endocarditis, candida,

infección herida, tromboiss miembros inferiroes, tejidos blandos con hongos o bacterias, riñones
pielonefriticos, SNC con listeria aspergilus, criptococos, ultrasonido en riñon tras´lantado, etc.

Nefropatias recurrentes: GNMP, SUH, PHS purpura de henoch.., nefropatía IgA anti GMB, oxalosis
muy alta recurrencia, cystinosis, fabry enf, falcemia, nefropatía DM, LES.
Efecto nefrotoxico de ciclosporina:

Sensibilidad a vasocontrictores, naja rpta a vasodilatadores

Aumento de calcio intracelular que aumenta la contractilidad de fibras musc lisas, endotelio
dañado con libercion de endotelina, disminución de PG vasodilatadoras.

Causas de HTA post trasplante: terapia inmunosupresora esteroides ciclosporina, fallo de riñon
por rechazo o por recurrencia de la nefropatía, causas quirugicas potencialmente remediables
estenosis o riñon nativo (causa de nefrectomía bilateral antes de trasplante) recurrencia de HTA,
causa primaria de fallo reanl, a partir de un donante pre hipertenso o hipertenso.

GLOMERULOPATÍAS

Sub clínicos 90% evoluciona a curacion

GNA por streptococo en 10-15% Latente

GNRP

SN 90%

GNCy mas 1%

5 Sindromes mayores:

1. Sind nefrótico: Inicio insidioso, edema, progresión lenta a fallo renal, proteinuria mayor de
3grs, hematuria microscópica, lipiduria (malta, cuerpos ovales), en plasma hay elvacion de
creatinina, depresión de albumina,colesterol elevado y tbn los TG.
2. Glomerulonefritis aguda: (Sind nefrítico) edema HTA, rápido deterioro de fn renal en días a
veces asociado a infecciones bacterianas o virales y la fn renal retorna a la normalidad y
tiene buen pronostico. Oliguria, albuminuira por debajo de 3grs, cilindros o elemntes
telescopados osea grandes y pequeños, puede haber macro o microhematuria y cilindro
hematicos, de leucocitos y leucocituria, hematíes dismorficos en orina. Elevación rápida d
creatinina y albumina plasmática baja
3. GNRP: perdida de fn renal en días o semanas, todo por debajo de un año, HTA no
frecuente solo l final, daño irreversible, algunos se presentan como GNA rápida elevación
de creatinina y albumina normal
4. Anromalidades urinarias sintomaticas: hematuria macro o micro, asintomática buen
pronostico, no alteración sanguínea
5. GNC: etapa final de las nefropatías, cilindros grandes, perdida de la concentracion de orina
elevación de urea, creatinina, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
GNPS: infección de garganta, amígdalas y de la piel, después de ellas haya periodo latente de 1 a2
semanas en la piel de 4 a 6 sem. En invierno y primavera, donde hay hacinamiento, pega en
poblaciones jóvenes pero tbn en mas de 35 40años. Otros factores, desnutrición, hacinamiento,
pobreza, suciedad, ignorancia, etc. Se hacen epidemias.

Los complejos ag ac se forman y los pmn dañan la pared, hay precipitación de células no todos los
complejos se atrapan en ellos participan leucocitos, PMN. Depositos sub epiteliales y endoteliales
que forman la reacción infamatoria de la GNPS, se forman autoanticuerpos contra la membrana
basal lo que dara coloración de inmunofluorescencia granular y los auto anticuerpos lineal. Hay
grandes mediadores que intervienen en el daño molecular no solo se debe a deposito ag ac.

Dx, detectar anticuerpos o detectar el stresptococo, las enzimas como antistreptolisina, alt C3 del
complemento. Elevación de factor reumatoide.

GNA: caída de la filtración por inflamación y proliferacion del endotelio capilar glomerular por lo
que se reduce la luz y el flujo dentro de el y la presión se reducen y cae la VFG, por lo que se eleva
la urea, creatinia etc, cae la FF, disminución de la presión oncotica peritubular, factores que
llevana a edema, aumento del flujo medular, caída de alb plasmática, sistema RAA disminuye,
porque aumenta el volumen arterial efectivo por lo que va liquido, na, estarán aumentados en
espacio intravascular, retención, edema, HTA etc.

SX: hematuria macro (orina caoba) o micro, edema dato frecuente e importante, HTA, proteinuria,
oliguria, malestar gral debilidad anorexia, nausea, vomito, dolor lumbar. (de 100 va bajando de 10
la frecuencia en %)

GNAPS (post streptococica)

Es la post streptococo es la prototipo mas frecuente a describir. Manifestaciones mas frecuentes

- Hematuria macro o microscópica

- Edema de extremidades y de la cara y parpados
- HTA por retencion de volumen liquido y de sodio
- Oliguria

- Anuria e IR son infrecuentes

- Variables: Congestion circulatroria, encefalopatía: con cefalea somnolencia y convulsion
(HTA)
- Sintomas sistémicos: Fiebre leve, nauseas, anemia, palidez

Hallazgos serológicos:

- Anticuerpos antiestreptococo: proteinasa anticationica, anti DNasa B, …

 1. Hematuria: en 100%, donde 31% es macroscopica
2. Edema 89%
3. HTA
4. Proteinuria: > de 3.5 es síndrome nefrotico.
5. Oliguria
6. Malestar gral
7. Nauseas,
8. Vomito
9. Lumbalgia

Hay casos esporádicos y epidémicos, estos últimos tiene mejor evolución en curación que los
esporádicos, los casos en niños y adultos jóvenes son mejores que lo de adulto que tiende a
cronificarse (la minoría)

Causas de hematuria:

- Vascular
o Alteraciones de coagulación
o Anticoagulantes en dosis excesivas
o EmboliA O TROMBOSIS Arterial
o Fistula av
o Síndrome del cascanueces
o Trombosis de la vena renal
o Síndrome de hematuria con dolor en flanco
- Intersticial
- Glomerular
o Nefropatía por IgA
o Enf de membrana basal fina
- Urotelial
o Proceso maligno
o Ejercicio intenso
o Traumatismo necrosis papilar
o Cistitis
o Parasitosis
o nefrolitiasis

Glomerulopatias de causa 2daria

- nefropatía por IgA

o enf hepática
o purpura henoch schonlein
 o sprue celiaco
o enfermedad inflamatoria intestinal
- nefropatías membranosas
o nefritis por lupus
o Aines, penicilina.
- Minimos cambios
- Focal y segmentaria
- Membrano proliferativa

Factores de riesgo, Causas urológicas

1. Mas de 40 años
2. Fumador
3. Hematuria macroscópica anterior
4. Exposición a químicos
5. Infección TGU recurrente
6. Problemas vaciamiento de vejiga
7. Hitso de ciclosfosfamida
8. Irradiación pélvica
9. Abuso de drogas. (analgésicos)

Indicaciones de biopsia

- FRA
- Sind nefrotico nefrítico GNRP, aguda o crónica disfunción
- Hematura y proteinuria asintomáticas que son relativas causas de biopsia.
- Deterioro de la función luego que estaba bien, fallo, lento deterioro, nefrotic proteinuria
de novo.

Contraindicacione de biopsia renal

- Abdolutas
o No cooperación,
o problema de sangrado,
o HTA no controlada debajo de 130 80.

- Relativas
o Riños pequenos debejo de 9 cm,
o quistes multpiples o tumor renal.
o Hidroefrosis,
o infección renal aciva,
o vasos gandes o vasculitis de grandes o pequeños vasos y de aneurismas
intrarenales.
 o Anomalias anatomica,
o mujer embarazada.

Pre biopsia: lab examen químico, plaquetas, coagulación, uroanalisis, ultrasonido y placa de
riñones, suspender la medicación antiplaquetaria.

Complicaciones post biospsia: hematuria micro o macro, tapon subcapsular hematoma perinrenal,
dolo tipo colico por salida de coagulos por vías urinarias y parecer una piedra, fistulas cerca del
hilio, riñon de Page. HTA crónica por presión inducida por isquemia de hematoma subcapsular
grande. INfeccion de tejido perirenla o función de otros órganos.

Uso de furosemida, reposo, si es post streptococica. Confirmada por exudados faríngeos, se hace
cura del erradicar el streptococo con 10 dias de penicilina y luego una benzatinica mensual por
mucho tiempo. Hay que hacer pesquisaje para ver que no sea una etapa latente y sind nefrotico

Sind Nefrótico

Se ha descrito como este al triada de albuminuria, hipercolesterolmia, edema, hipoalbuminemia.

El dato numero 1 es la albuminuria masiva que se considera de tres grs de litro por dia a partitr de
ella vienen las demás alteraciones.

Permeabilidad glomerular aumentada, aumenta filtración de proteinas:

- perdidas urinarias
- reducción de inmunidad celular: lleva a aumento de infecciones
- albuminuria/proteinuria:
o reabsorción tubular aumentada
o aldosteronismo secundario por hipovolemia
o hiper-lipoproteinemia (aumento de la síntesis)
o daño membrana basal glomerular
o proliferación mesangio
o proceso de ingestión por macrófagos
o radicales
o elevación LDL
o lesión del mesangio
o elevación del mevulonato hepático: aumenta síntesis del colesterol y disminuye
receptores de LDL

Complicaciones de la proteinuria

- Hipoalbumiunemia:
o edema, aumento de lipoproteínas, aum agregación plaq,
- Aumento reabsrocion tub de proteínas,,
 - perdida de proteinas portadoras de vitaminas, hormonas y minerales
o def oligoelementes minelare, hipocalcemia , hipo vit D
- perdida de inmuno globulina:
o susceptible a infección
- alteraciones de coagulación trombosis
- balance negativo de nitrógeno, malnutrición
- alteración en metabolismo de fcos, dism de unión a proteína
- resistencia a diuréticos, usar ihnib de aldosterona, tratar de elevar la proteínas plasmáticas
porque se eleminan mas con los diuréticos.

La inversión de las albs. Llevan a ascitis

Hay aumento de la viscosidad sanguínea, hemoconcentración, eleva fibrinógeno y concentración

de fibrina, dism de fibrinolitica. Dism antitrombina, trombositosis, aumento de afregacion
plaquetaria. Trombosis de venas renales es una complicación del sind nefrotico, ppalmente la
glomerulonefritis membranosa.

TVR puede er uni i bilateral y puede ser en grados variables, parcial o toalm puede llevar a fallo
renal agudo o crónico, los riñones se ponen edematosos tbn en nefrotico distinto al fallo crónico
donde están pequeños y retraidos, ella envía cogaulos a los pulmones vena cava corazón derecho
y arteria pulmonar.

Afecciones con trombosis venosas:

- traumatismo
- compresión extrínseca (ganglios linfáticos, aneurisma aórtico, tumores)
- invasión de carcinoma de cels renales,
- deshidratación (lactantes)
- sindrome nefrotico,
- embarazo y anticonceptivos orales.

Causas de sind nefrotico , hay como 90 causas:

- drogas
o sales de oro
o penicilamina
o ampicilina
o mercurio
o AINES
o Sulindac
o Tolmetin NA
o Fenprofen
o Trimetadiones para metadiones
- Atopias
 o alergias al polen
o alimentos: leche, cerdo,
o polvo,
o dermatiti Scontacto
o Envenenamiento por ivy y cedro
o Picadas de abeja
- Tumores como linfomas etc
- Infecciones virales
- Schistosoma
- Guillian barre
- GNPS y las otras que son secundariso (lES, DM, MM, amiloidosis etc.)
- Patologías malignas como: linfoma hodgkin, no hodgkin, leucemia, mieloma multiple,
carcinoma, tumor embrionario benigno

Causas en pediatría ver copias

Sind nefrotico en 1er año: niños de Finlandia, esclerorsis focal segmentaria congénita, GE a
cambios minimos, rara: wilm, uña patela, disgenesis gonadal, trombosis de vena renal.

80% de GNM producen sind nefrotico luego la glomeruoesclerosis diabética.

Fibrosis, sind nefroticos, retencio azoados, proteinuria son datos de mal pronostico, tbn
hematuria persistente etc.

Alteraciones de lipidos en sind nefrotico:

- aumento de colesterol y Tg,

- dism de proteinlipasa,
- las lipoproteínas están LDL altas y HdL bajas, tbn su síntesis,
- disminución del metabolismo y trasnporte de lípidos.

Los px con sind nefrotico tendrán edema que puede llevar a anasarca, ascitis, edema de cara,
palidez por anemia, puede durar 5 10 15 años dependiendo d la glomerulopatia que lo produzca
gralmente tiene presión arterial normal, ella se eleva al final cuando cae la VFG. En etapa 4 y 5 de
FRC, se eleva la presión hay arterioesclerosis, problemas coronarios, complicaciones
cardiovasculares y tbn infecciones.

Tratamiento depende de la causa, investigarla y la biopsia para ver el tipo de glomerulopatia que
lo produce, entre las drogas que se usan además de la restricción de sodio, el restablecimiento del
Ca el manejo de arterioesclerosis y dislipidemias con estatinas el manejo de la HTA si existe,
entonces tbn los esteroides gralmente la prednisona 1.2 mgr por kilo de peso por dia. Se llegan a
80 o mas mgrs con el risego de sus efectos secundarios. Inmunosupresores como la ciclosporina,
tacrolimus, mitofenolato.

Patologias que producen nefrotico: GNCM, GNM, GEDM, amilodosis

Terapeutica

 Corticoesteroides orales
o Prednisona
o Metilprednisolona
 Agentes citotoxicos
o ciclofosfamida, azatioprina,
o clorambucilo, nitrógeno
o levamisol
 IECA y BRA disminuyen la presión dentro del capilar glomerular. esto 1ro!
 Anticoagulantes como heparina y warfarina
 Antiplaquetario como dipiridamol sulfipirazone y aspirina
 Antilinfocitica globulina
 Intercambio plasma

Nefritico: GNPS, GMB Acs, paci inmune, la de medias lunas o GNRP

EL SNCM tiene mejores pronósticos pero son todas irreversibles y de camino a FRC

Glomerulopatia a cambios minimos: tbn llamada nula, nefrosis lipoidea pk se ven gotas de grasa,
cruz de malta. Enfermedad nula; pk no se ve nada en microscopio de luz, pero en micro
electrónico hay fusión de podocitos. Cuadro clínico es de un síndrome nefrotico.

Aparece en niños y adolescentes hasta 18. Causas 2rias:

1- Virus
2- Parasitos
3- AINEs
4- Oro litio
5- INF
6- Ampicilina, rifampicina, trimetadiona, tiopronin
7- Tumores linfomas, leucemias y solidos
8- Alergias

Causas 1rias o idiopáticas: son la mayoría

1. AINES
2. Rifampicina
3. INF
4. Hodkin
5. SIDA
6. IG A
7. DM
8. Fabry
 9. Sialidosis
10. Heroína
11. Adm hierro dextrano

Se ha dicho que esta enfermedad es una nefropatía de buena evolución y pronostico, y no debe
recibir tratamiento, y muchos años se dice que evoluciona a la curación pero no es 100%. Los que
la tratan le dan esteroides. LA nefrosis lipoideas, tiene remisiones y muchas recaidas y evolución a
la GNSFS glomérulo esclerosis focal y segmentaria y la Mesangio Proliferariva, y con depósitos de
Ig M. las no puras o que tiene componente.

10% de Los paciente se vuelven corticodependientes o corticoresistentes. 90% tiene remisiones

Los niños hacen recaidas cuando tienen sarampión varicela bronquitis neumonía etc. Hay que
hacer biopsia cuando persiste y debe ser por muchos años porque algunos no tienen la remisión
espontanea y hay que segurilos y estudiarlos.

La membrano prolierativa y la focal y segmentaria tienen mal pronostico.

Glomerulo Nefritis Rapidamente Progresiva

En 6 meses ya se esta en fallo crónico, también se le conoce como GN a medias lunas, creces etc.

Salida de proteína a Bowman y hay fagocitosis por macrófagos, formación epitelial, presencia de
fibrina formándose las medias lunas en las paredes capilares glomerulares.

5ta y 6ta década de la vida M F 2:1, malestar y fiebre, malestares inespecíficas en 90% y sx de fallo
en 60% como son edema, hematuria, oliguria, sind nefrotico, nefrítico agudo e HTA. No todos
tienen nefrotico sino proteinura de menor magnitud k el nefrotico es decir menos de 3grs por litro.

Hematuria dismorfica en un 100%, cilindros hemáticos granulosos y de leucocitos, proteinuria en

100% y mayor de 3grs en 10 30%, FR en 100% de los casos con dep Cre debajo de un 10 15%,
riñones tamaño normal, anemia normo normo, sedimentación aumentada y Acs contra la
membrana basal en un 30% (tinción lineal en la mayoría) complejos inmunes circulantes (tinción
granular) complemento serico normal y antistreptolisina aumentada.

Causas:

Primarias

1. Comunes
a. GN media luna idiopática con necrosis segmentaria
b. Proliferacoin del endotelio vascular
c. Presencia de nefritis anti membrana basal glomerular
d. Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo 2
 e. Nefropati por IgA y la seudomembranosa
2. No comunes
a. Nefropatía por IgA

Secundarias

1. Henoch schonlein
2. Poliarteritid
3. LES
4. Bechcet
5. Neoplasia

Mal pronostico

 Oliguria
 Formación de medias lunas en mas de 80% en biopsia
 Glomerulo con necrosis fibrinoide (prolif de endotelio cap glomerular buen pronostico)
 Depósitos inmunes lineales son mal pronostico (depósitos granular es circulante)
 Intersticio con fibrosis y atrofia tubular

Buen pronostico

- Si no hay oliguria
- Medias lunas 50-80%
- Proliferación endocapilar
- Deposito granulares por complejos inmunes

GSFS: glomérulo eslerosis focal y segmentaria.

Focal: no todos los glomérulos estan lesionads:

segmentaria: no todas las asas capilares estan lesionadas. Se afectan sobretodo los nefrones
yuxtamedulares, que estan en la zona de division entre corteza y medula.

Causas:

- idiopáticas o primarios
o VIH,
o DM
o sialidosis,
o Fabry,
o Charcok marie tooth,
o agenesia de un riñon el otro se hipertrofia y dilatan,
o hay mas presión y filtración lo que aumenta la presión de los capilares.

Causas idiopáticas primaria

 - Variante de cambios minimos Ig M hipercelularidad difusa mesangial
- Variantes de la GEFS, GE con lesión en la punta y una forma colpsante

2rias

- Agenesia de un riñon
- Ablación de un riñon
- Falcemia
- Obesidad morbida
- Cardiopatía congénita cianogena
- Heroína
- VIH
- Envejeciente
- Glomeruloesclerosis proliferante
- Reflujo besico ureteral

Lo importante es que en ella hay proteinuria sin sind nefrotico y en otros hay sind nefrotico.

GNM glomérulo nefritis membranosa

Lesion ppal en la membrana basal glomerular, afecta en edad adulta después de 50 años,
evolución lenta en 15 a 20 años llega a fallo.

Causas

1. Idiopática (mas frec)

2. Asociada a enfermedades grales o medicamentos
a. Infecciones: HBV, HCV, sífilis…
b. Enf autoinmunitaria grales: LES, AR, sind sjorgen, Hshimoto, Graves, en mixta
tejido conjuntivo, cirrosis biliar 1ia, espondilitis anquilosante
c. Neoplasia: Ca de mama, pulmon, colon, estomago, esófago, melanoma, Ca cel
renales, neuroblastoma y cuerpo carotideo
d. Medicamentos: oro, penicilina, captopril AINES probenecid, trimetadiona,
clormetiazol, mercurio
e. Otros: sarcoidosis, DM, falcemia, Crohn, Guillain Barre, Weber Christian, Fanconi,
def alfa, antitripsina, hiperplasia linfática angiofolicular

Produce en un 80% el sind Nefrótico, es la que más lo produce, y esta muy asociada a carcinomas
en personas mayores de 50 anos.

- Alt inmunes: positividad de Ig G, Ig A, C3, C1q, cadenas kappa y lambda,

 - los depósitos electro densos subepiteliales son los mas importantes, formados por
Inmunoglobulinas, tbn hay electro densos en menor cantidad a nivel tubular tiene 5
etapas y una mixta. La 1 y 2 son las mas frec.

Esta nefroptia puede durar entre 10-20 anos de remisión.

Hay remisiones a veces espontaneas, albuminuria, síndrome nefrotico, falla renal crónica,
mortalidad

Dx con biopsia para ver la etapa y el pronostico

Tratamiento: inmunosupresores, prednisona, dieta con restricción de sal y proteinas, manejo HTA,
menajo de la causa, etc.

GNMP

Glomerulo Nefritis Membrano Proliferativa

Interviene la proliferación a nivel de endotelio capilar glomerular y la membrana basal. Tipo 2 es

la peor. También tipo 1 y 3.

- Hay tipo 1 con depósitos electro densos inmunitarios subepiteliales y mesangiales (entre
el epitelio y la membrana basal)
- En la tipo 2 depositos intramembranosos que contienen poca o ninguna Ig, SOCIADO A
FACTOR Nefritico C3. Membrana basal se vuelve electrodensa
- Tipo 3 hay una mezcla: depósitos glomerulares mesangiales y en la membrana basal.

Causas: enf infecciosas, del hígado, otras, lupus, Sjorgen, HBV, HCV VIH, endocarditis bacterian,
enf malignas hepatopatías, consumo de heroína déficit de C2, microangiopatia tromboticas. Ver
las copias

- La tipo 2 es la mas agresiva, da sind nefrotico alrededor de un 30% de los casos.

- Fuentes comunes de hematuria ver copias
- Mec de daño glomerular ver copias
- Lesion glomerular inducida por medicamentos

Mecanismos pples del daño glomerular

- Inmunológicos
o Inmunoglobulinas
o Daño mediado por células
o Citoc inas
o Acivacion persistente al complemento
- Metabolicos
 o HIPERGLIcemia
o Enfermedad de Fabry
- Hemodinamicos
o HTA
o Hipertensión glomerular
- Toxicos
o Verotoxina de Ecoli
o Medicamentos (AINES)
o drogas
- Deposito
o Fibrillas de amiloide
- Infeccioso
o VIH
- Hereditarios

Correlacion entre el lugar del daño y la presentación clínico-patologica

- Celula endotelial
o Mantiene perfusión glomerular
 Si se dana hay vasoconstricción: IRA
o Evita la adherencia a los leucocitos
 Si se dana Infiltración de leucocitos: GN proliferativa focal o difusa
o Evita agregación y coagulación de plaquetas
 Si se dana hay microtrombosis intravascular
- Celula mesangial
o Control a la superficie y filtración glomerular
 Si se dana hay proliferación de la matriz
- Membrana basal
o Evita la filtración en las proteinas del plasma
 Si se dana hay proteinuria
- Celula epitelial visceral
o Evita la filtración en las proteinas del plasma
 Si se dana hay proteinuria
- Celula epitelial parietal
o MANTiene el espacio de Bowman
 Si se dana hay formación de media luna

Alteraciones por el abuso de drogas:

1. GSFS por heroína IV

2. AMiloidosis heroína sub cutánea
3. Endocarditis infecciosa asociada a GN
 4. FRA por rabdomiolisis no traumatica
5. Vasculitiis necrotisante sistémica en abuso de anfetamina
6. Nefropatia en los que huelen cemento
7. HVB heroína
8. FSF en heroína IV y SIDA

Asociada a infecciosas hay muchas causas de glomerulonefritis aguda: GMP,GN

 Capilar glomerular normal: epitelio con podocito, membrana basal endotelio, mesangio y
cels mesangiales
 GNCM no se ve en luz pero en electrónico se ve borramiento de los podocitos.
 GNM 1ria: depósitos electrodensos subepiteliales entre membrana basal y epitelio
 GNM 2ri: igual pero con proongacion de membrana basal envolviendo los ddepositos
 Glomerulopatia DM: engrosamiento de membrana basal, expansión del mesangio y otras
lesiones
 Amiloidosis: depósito de amiloide en mesangio y pared capilar (es sust fibrilar)

GNM en sus 4 etapas:

1. Deposito subepitelial electrodenso

2. Prolongacion de la membrana basal separando los depósitos electrodensos
3. Memnbrana basal englobando los depósitos
4. Membrana basal ya vuelve traslucidos los depósitos electrodensos

GNPM proliferación mesangial de depósitos y matriz en mesangio

GNPS proliferación del endotelio, depósitos en epitelio y mesangio

Nefropatia lupica: es proliferativa tbn tiene etapas: material entre enditelio y luz capilar,
proliferación de la matriz y cels del mesangio

GNMP tipo I: deposito subepiteliales , proliferación de endotelio, luz capilar

GNMP tipo II: gran deposito subendotelial y gran proliferación es mas mala. Tambien se llama
hipocomplementemica. Eleva ASO

Alteraciones serológicas en pz con glomerulopatias primarias

NEFROPATIA DM

Diabetes es la enf que mas produce fallo renal

En el inicio produce cambios funcionales:

- Aumenta VFG
 - Albuminuria reversible
- Aumenta tamaño renal

Cambios estructurales

- Aumenta engrosamiento de la membrana basal glomerular

- Expansión mesangial

Nefropatia inicial

- Microalbuminuria
- Elevación de la presión arterial

Microalbuminuria es el daño primario en nefropatía diabética, luego aparece HTA.

11-23 inico de proteinuria, luego a los 13 años elevación de Cr y entre 15-27 nefropatia terminal.

Microalbuminuria es proteína o albumina en orina de 24h por enciama de 30-300migr,

albuminuria mas de 300.

Cambios siempre frecuentes:

- Engrosamiento memb basal glomerular

- Engrosamiento memb basal tubular
- Expansion intersticio renal con predominio de aumento de MEC
- Aumento de la tinción para albumina e IgE en la memb basal glomerular

Cambios presentes con frecuencia

- Kimmlstiel- Wilson glomeurlosclerosis nodular, esclerosis glomerualr global

- Focos atrofia tubular
- Hialinosis arteriolar aferente y eferente.

Bolas hialinas de kimmelstil Wilson se ven cuerpos redondeado pas positivos. Hay relación entre
lesión del fondo de ojo con el del capilar glomerular.

Etapas en la progresión de la diabetes insulino dependiente.

La hiperglicemia constituye un estimulo para el crecimiento de células mesangiales, hay aumento

de factor de crecimiento tranf bet TGF beta y ARN m, hipertensión, aumenta el stress y el roce en
el capilar, la única forma de contrarestar es con terapia anti HTA llevando la glicemia a lo normal
pero con HTA sumar restricción de proteínas y anti HTA, se aumenta la producción de colgaenco
tipo 4 y 5 dando glomeruloesclerosis aki dar TGF beta AC, restricción de proteína y anti HTA.

Proteinuria, gloeruloesclerosis y síntesis de colágeno.

Tres grandes esferas:

 - Diabetes: hiperglicemia
- Edad avanzada: estrés oxidativo, resist a insulina
- Uremia: estrés oxidatuvo, resit a insulina, aclaramiento disminuido

Sindrome metabolico: resistencia a insulina es lo ppal. Sindrome metabolico. Resistencia a la

insuilina, hiperinsulinemia obesidad abdominal HTA, tolerancia a la glu, dislipidemia,
hiperuricemia, microalbuminuria, todo esto lleva al final a enf coronaria.

Causas de glucosuria:

 Hiperglicemia
 DM
 Iatrogenia
 Catecolaminas
 Angiotensina I IECA
 Dextrosa IV
 Malabsorcion de glucosa, glucosuria renal
 Sind fancony
 Embarazo porque hay un aumento de FSR y FG por eso los tubulos no reabsorben todo lo
filtrado y sale glucosa sin hiperglicemia, tbn pierde Na

Facotres que contribuyen a hiperfiltracion

 Glucosa elevada lleva a hiperosmolaridad e hiperfiltracion

 Cuerpos cetonicos
 Insulina
 Hormona de crecimiento
 Glucagon
 Aporte proteico elevado
 PG
 PNA este y ant vasodilatadores
 Oxido nítrico
 Glomérulopresina
 Cotransporet de Na Li
 Agrandamiendo renal y glomerular aumenta el volumen de los nefrones

Factores de riesgo de microalbuminuria

 Disposición flial
 Masculino
 Fumar
 TA
 Sensibilidad a la sal
  HVI
 Dislipidemia
 Obesidad central
 Resistencia insulina
 Disfunción endotelial
 Disfunción de sistema nervioso simpatico
 Homocisteina
 Elevación de Proteina C reactiva

Factores asociados a necrosis papilar: muchas veces es lo que lleva a la muerte.

- DM
- Obstruccione de vías urinarias
- Abuso de analgésicos
- Hemoglobinopatía por células falciformes
- Rechazo al injerto renal
- Pielonefritis.

La tipo I como comienza mas temprano entonces los px llegan mas rápido al FR la tipo II comienza
mas tarde y las población es son de mas edad y la nefropatía toma mas tiempo de evolución. Todo
depende del control de la DM, peso y dislipidemia.

Las complicaciones de la DM por el problema metabolico, uremia y edad avanzada:

arterioesclerosis, dislipidemia, demencia, daño renal, osteoporosis, cataratas, HTA.

Papilitis necrosante por factor isquemia e hipoxia entonces hay infecciones porque los px DM e
HTa, con edad avanzada se infectan y la necrosan, tbn la obstruccion por prostata etc, falcemia,
abuso de analgésicos llevan a la papilitis necrosante que puede tener un cuadro variable desde
alteración minima con poca manif y la dx el patólogo.

Tbn hay casos severos en px terminales, los px crónicos con enfermedades terminales tiene gran
hemorragia y parecen cálculos, producen fiebre dolor y se mueren. La DM es la ppal causa de esa
papilitis.

Los DM tienen mas HTA que los no DM.

El Metroprolol baja la presión pero no da la protección contra proteinuria, los IECA y BRA si la dan.

Retos actuales de la IE

RIÑÓN POLIQUÍSTICO

Cuarto lugar de nefropatía crónica. Es una nefropatía hereditaria autosomica dominante. Se

puede diagnosticar al momento de nacer. Hacer una sonografia temprana si hay historia de esto
en la familia. Puede diagnostcarse intrautero.
 - Dolor abdominal
- Hematuria
- Cefalea
- Nicturia
- Cólicos
- Frecuencia
- Poliuria

Manifestaciones extrarrenales:

- GI
o Quistes hepáticos
o Colangiocarcinoma
o Pancreáticos
o Divertículos
- Cardiovacular
o Alteraciones valv cardiacas
o Aneurisma intracraneales
o Aneurisma de la aorta torácica
- Quistes misceláneos
o Ovario
o Aracnoides
o Pineales
o Esplénicos

Manifestaciones renales:

- Anatomicas: quistes renales y adenomas renales.

- Complicaciones: HTA, hematuria, dolor, infecciones, nefrolitiasis, nefromegalia.

Criterios clínicos primarios:

- Más de 3 quiste con liquidos en corteza y medula de ambos riñones,

- Antecedentes de enf renal poliquistica en familiares

Criterios secundarios:

- quiste en el hígado,
- IR,
- hernia abdominal,
- lesiones de válvulas cardiacas,
- quistes en pancres,
- quiste en vesículas seminales,
- parpados caidos.
Factores de riesgo para su progresión:

- mutacion del gen PKD1,

- HTA,
- diagnosticos tempranon, hematuria
- sexo masculino
- aumentos del tamaño de riñon y de los quistes .
- Hay que chequearlo con sonografia en el paso de los años.

Rinon poliquistico NO ES QUIRURGICO

Diferencia entre pielonefritis y un quiste infectado

En cultivo el quiste es negsastivo, al inicio la pielonefritisi es aguda y el quiste es insicdioso, la pielo

es difusa el quiste puede ser difuso o local, en el sedimenoto la pielo tiene WBC y el quiste , el
quiste no da síntomas y la pielo da disuria.

Hay trastornos de acidificación, no llega a 5 o 6 es mas alcaclina. La elevación de Epo puede llevar
a poliglobulia.

El riñon poliquistico es de evolución lenta, los síntomas pueden aparecer hasta los 40 años, por
compresión van sacando y destruyendo nefrones hasta llegar al fallo renal con HTA, hematuri, etc.
todo el cuadro de FR. En el manejo un riesgo es la puncion porque produce sangrado, El
diagnostico se hace con sonografia o tomo, no hay cirugía porque se toman los dos riñones, se
maneja sintomáticamente, si hay HTA se da IECA para tratarla y dism la albuminuria, evitar
infección y trauma de los riñones.

Los quistes solitarios se ven en personas de edad avanzada y en pacientes con muchos añlos de
diálisis. Cuando el riñon poliquistico va disminuyendo la función renal se va manejando como FRC.
Los pacientes pasan a procedimientos de diálisis y o trasplantes. Se recomienda la binefrectomia
para hacer espacio en e abdomen porque se va distendiendo y disminuir los risegos de
complicaciones.

Quistes en la medular:

- Palidez
- Hiperplasia de la paratiroides
- Perdida osea
- Perdida de calcio
- Presión arterial normal
- Hiperplasia de la suprarrenal
- Hipocalcemia
- Elevación azoados
- Anemia
- Poliuria
 - Igual a IRC

CARCINOMAS RENALES

Adenocarcinoma renal:

Hipernefroma en adultos, se forma a partir de células epiteliales, ppalmente del TCP, se le llamo
el del internista porque se publico un trabajo en una revista americana donde 10 casos donde los
casos son todas distintos pero siendo todos adenocarcinoma.

Triada clásica: dolor, hematuria y masa palpble pero es tardia no esperarla además es solo 10%

 Hematuria
 Dolor en flanco
 Masa palpable
 Perida de peso
 anemia
 Fiebre
 Policitemia
 Varicocele si invade la vena que va del testículo izq a la vena renal izquierda

Lab.:

- Elevación de eritrosedimentacion
- Anemia
- HTA
- Caquexia
- Pirexia
- Función anormal hígado
- Fosfatasa alcalina elevada
- Hipercalcemia
- Policitemia
- Neuropatía
- Amilodosis

Metastasis: a los pulmones en 50%, hígado, linfáticos y huesos de 30 a 40%, a las suprarrenales un
20%, rinon contralateral y al cerebro un 5%.

Etapas del adenocarcinoma:

 1. No invasion ni salida a la periferia
2. Salida del parénquima, invasión perirrenal
3. Invasión de venas renales y cava inferior
4. En el parénquima pero con metástasis a distancia.

Las etapas son importantes porque son guía para metástasis o no.

Tx como tumor maligno es quimio y o cirugía. Supervivencia a 5 años según la etapa:

1. Primera etapa 51%

2. Seg 58% con invasión en renales 64% con invasión a cava 25%
3. Tercera 12%
4. Cuarta ningún paciente sobrevvio.

Medios diagnósticos son desde Rx a urografia, sonografía que se hace 1ro que la uro, después las
tomografías, RM etc. No se practica mucho la biopsia

TUMOR DE WILMS

Le da mas a niños de 8 a 10 años, derivado del mesodermo es como un teratoma, presenta

manifestaciones de dolor, masa abdominal palpable, hematuria, etc. Etapas:

1. En parénquima compltemente resecable

2. Se extiende pero es resecable
3. Es incompleta resecabilidad, puede tener lesiones residuales
4. Metástasis hematogenoa
5. Tumor birrenales afecta a ambos riñones

Complicaciones de las neoplasias en el riñon.

Detrás de una glomerulonefritis membranosa puede haber un carcinoma.

Anomalias tubulares en cáncer: nefropatía tubular, fanconi, DIN, defectos tubulares, tubuloátías.

Problemas renales en cáncer de otras partes:

- Glomerulopatias
- Tubulointersticiales
- Relacionados al tratamiento como de radiación.
- Fluidos y electrolitos

NEFROPATÍAS Y EMBARAZO
La filtración aumenta con la evolución del embarazo, el organismo gana mucha agua y sodio y es
expande el espacio intravascular aumentando el FS y el TFG. Si la paciente tiene anemia tendrá
además por la dilución del embarazo. A partir de la semana 36 comienza a descender el FPR.

Pre eclampsia: Hipertension, edema, proteinuria a partir de las 20 semanas de embarazo. Hay
disfunción utero placentaria, disminución de su perfusión, no se sabe la etiología. ALteracion a
nivel de la placenta, sufrimiento fetal, dism del crecimiento y esto lleva a disfunción mayor utero
placentaria. Alteracioens de SNC, excitabilidad, conculsiones, en hígado será graso, trombocito
´pena, hemolisis, coagulopatia y en riñon proteinuria, edema dismincuion del FG, la vasodilatación
será anormal (vasoconstricción) elevación de la presión. Eclampsia: es pre mas convulsiones.

Hipertension gestacional es por arriba de 20 semanas, sin proteinuria.

Preeclampsia ya tiene proteinuria.

Eclampsia: es la preeclampsia mas convulsiones

Laboratorio:

- Hematocrito baja
- Creatinina baja
- Osmolaridad plasma baja
- Sodio plasmático baja
- CO2 arterial baja
- pH sube a 7.44
- bicarbonato baja de 25 a 22

Factores de riesgo para preeclampsia:

- En mujer de mas de 40 o menos de 18,

- historia de preeclampsia en ella y flia,
- mas de 10 años entre los embarazos,
- obesidad embarazo molar,
- multiparidad,
- DM,
- HTA previa,
- nefropatía previa enfermedades del colágenos,
- trombofilia
- sind antifosfolipidos.

Trastornos hipertensivos en el embarazo ocurren en 8 a 10% el diagnostico de se hace con niveles

mas bajos de presión por la vasodilatación que este le produce 90 60 por ahí, para que sea HTa
hay que tomar presión basal, se recomienda tomar en posición basal desde las primeras visitas. Si
en las proxiams aumenta 15mmHg en sistólica o 10 en diastólica se diagnostica HTA. En emabrazo
podemos tener:
 - HTA crónica: la tenia desde antes, aparece antes de las 20 semanas
- Pre eclampsia: hTA y proteinura después de 20 semanas
- HTA gestacional: aparece después de las 20 semanas

EN nefropatía crónica y embarazo: la presión debe estar debajo de 130 80, detectar bacteriruia
temprano 10ras semanas, monitoreo de función renal mensual con dep de creatinina o creat
plasmática, pesquisaje para pre eclampsia y controles de crecimiento fetal y manifestaciones del
producto, como FC y datos de lab.

La subida rápida de la presión, aunque este en niveles normales, es característico de la

hipertensión del embarazo.

Microscopia: hay un gran edema del endotelio. Edema del mesangio, depósitos proteinaceos
electrodensos.

LA VFG sube de 120-130 a 140-150

Disfuncion celula endotelial:

- Fallo en la placentación, Hipoperfusion uterina, Llevan a sufrimiento fetal.

- Alteracion funcional organica
- Vasodilatacion anormal, aumento de la sensibilidad de la angiontensina, hipertensión.
- Manifestaciones:
o excitabilidad,
o convulsiones,
o alteración de las PFH (pruebas funcionales hepáticas)
o hígado graso,
o trombopenia,
o hemolisis,
o coagulopatia,
o proteinuria,
o edema,
o disminucion del FG.

Manifestaciones neurologicas:

- convulsiones
- escotoma,
- cefalea,
- visión borrosa,
- ceguera,
- hiperreflexia,
- proteinuria
- FRA,
 - edema
- hemorragia cerebral
- hiperuricemia es una manif temprana,
- axotemia,
- anemia hemolítica microangiogenica,
- VFG disminuye un 30 40% se ve como valor normal pero esta disminuida porque en
embarazo debe aumentar,
- trombocitopenia,
- CID,
- HTA,
- dism de GC,
- en TGI dolo de epigastrio,
- elevación de enzimas hepáticas (síndrome de HLE hepatic liver enzimes)
- hemorragias de la capsula del hígado
- tras manifestaciones como edema pulmonar, de las manos, petequias e hiperuricemia.

Tratamiento:

- manejo de HTA (alfa metil dopa es el ideal)

- vasodilatadores
- no usar iECA ni bra.
- No se debe dar diurético
- No se debe disminuir el Na

SIND CARDIO RENAL

Cae el GC y con el flujo a todos los órganos. Eje cardio renal copias.

Funcion renal en IC efector de los vasoconstrictores: ver copias (nervios, angiotensina II,
aldosteronas, ADH)

La caída de función de VI dism GC, se compensa con SNS y sRAA para llevar a excesiva
vasoconstricción y retención de agua y Na., aumenta la impedancia o resistencia a poscarga y eso
lleva a mayor depresión de la función ventricular.

Efecto de vasoconstrictores neurohormonales en la ICC

- Nervios renales
- Angiotensina 2
- Aldosterona
- Aumento de vasopresina

Inhibicion de la angiotensina por iECA

- Factores que favorecen el deterioro de la funcion renal

 o Depleción de Na o disminucion de la pefusion renal
 Altas dosis de diuréticos
 Aumentada la urea y creatinina
 Presión arterial maligna
o Evidencia de máxima activacion neurohumoral
o Interrupcion de mecanismos reguladores
o Coadministración de la inhibición de prostaglandinas

Factores que favorecen el mejoramiento de la funcion renal si es menos de 75% no se recomienda

la revascularización:

- Mantener el balance de Na
- Mantener una minima activación neurohumoral: no estimulas el SNS
- Normaliza relación presión.natriuresis
- Inhib reabsorción tub de Na
- Dism de presión arterial
- Dism de prod de aldosterona
- Dism de proteinuria
- Mejora los perfiles lipidicos
- Dism de FSR
- Dism de FF
- Dism de resit vasc renal
- Dism de fibrosis y cicatrización
- Atenuación de sobrecarga oxidativa de los radicales libres.

Efecto de los beta bloq:

- Reducción de FC por efecto SNC

- Inhib renina pero no es muy significativa
- Dismi de volumen plasmático x dims del retorno venoso
- Reducción de tono vasomotor
- Mejoría de función vascular
- En vaso receptores se reacondicionan los baroreceptores
- Reducción de RVP
- Dism de norepinefrina
- Atenuación de rpta de catecolaminas

En personas con problema vascular periférica no se recomiendan los beta bloq.

Bloq de calcio dan edema de los pies por la vasodilatación capilar. Hay que cambiar de
medicamento.

IECA producen tos por eso aparecieron los BRA II . los bloq de canales de Ca aumentan la FC.
Efecto de los vasodilatadores en la insuficiencia:

- PNA
o incrementa la TFG,
o inducen disminucion de reabsorcion de TC,
o suprimen actividad de la renina,
o inhiben síntesis y lib de aldosterona,
o inhiben lib de ADH.
- Las PG
o inducen vasodilatación arterias intrarrenales,
o dism reabsorción en RAHH,
o inhiben acción hidrosmotica de ADH: bloquean la ADH para que no reabsorba
agua.

Diureticos proxiales:

- acetolozamida
- inhibidores de la anhidrasa carbonica

diuréticos del ASA:

- furosemida (excreta calcio)

Diureticos distales:

- hidroclotiazida, metolzona (reabsorben calcio)

- clorotazida
- antagonistas de aldosterona como la espironolactona
- CC bloq canales de Na: amilorida

Efectos adversos diuréticos:

- hiponatremia
- dism GC
- dism FSR: baja la FG que da azotemia y aumenta la reasorcion proximal
- Aumento actividad renina plasmática: aumenta la aldosterona, Excreta potasio, dism
tolerancia a la glucosa

RIÑONES Y ENVEJECIMIENTO

Cambio de TFG y FPR con la edad el FSR y la FG bajan y la FF se eleva. La creatinina disminuye con
la edad porque tienen menos masa muscular
 - Disminucion de la masa renal se van hialinizando
o Perdidad e nefronas
o Esclerosis glom
o Aumento de fibrosis
- Disminucion de TFG
- De FPR
- Dism de producción de cratinina
- Disminucin de conservación de NA
- Disminución de los niveles de renina y aldosterona
- Aumento de prevalencia de hiperpotasemia
- Dismincuin de amoniogenesis
- Dism de concentración urinaria máxima
- Dism de excreción máxima de agua.

El envejeciente tiene alta tasa de fallo cardiaco y de fallo renal. Los servicios de diálisis reciben
muchos mayores de 60 años.

Continuo cardiovascular, renal y de DM. Con nefropatía hay mas daño coronario, se ha visto por la
microalbuminuria.

Factores renales afectados con la edad

- Hipercolesterolemia
- Estrés oxidativo
- Caída del ON
- Sist angiotensina 2
- TGF-B
- Aumenta HTA
- Hipovolemia

PIELONEFRITIS

Es infección de riñones. Es más común en niñas los síntomas, en adolesencia la cistitis de luna de
miel y luego las infecciones del embarazo.

LA bacteriuria asx del embarazo debe tratarse temprano para que no sea infección urinaria. Riesgo
de catéter y en el hombre la obstruccion de la próstata. A veces la mujer va repitiendo infecciones
hasta que se convierte en pielonefritis crónica. La E coli es culpable en un 80% y en general los
gram negativos

Factores asociados a las infecciones complicadas:

1. Sondaje mantenido
 2. Instrumentacion urológica o cirugía
3. Orina residual posmiccion
4. Obstruccion urinaria
5. Reflujo vesicoureteral
6. Alteraciones antomicas y urológicas
7. Azoemia, disfunción renal
8. Trasplantes renales
9. Vejiga neurógena
10. Embarazo
11. Paciente varon
12. Nefrolitiasis
13. Diabetes

Factores de riesgo para infecciones complicadas:

- Sistemicos: DM, neutropenia, inmunosupresión post renal trasplante IR

- Anomalias congénitas, vejiga neurogenica, catéter, cistocele, divertículo de vejiga,
- Infecciones en sitios “privilegiados”: próstata, quiste renal, calculo renal;

Obstrucciones adquiridas extrínsecas:

- Genitourinario
o Ovario
o Trompas de Falopio
o Próstata
- GI
o Chron
o Apendicitis
o Diverticulitis
o Carcinoma colorrectal
- Desordenes vasculares
- Retroperitoneales

Sx de infección bajo:

- Frecuencia
- Ardor
- Dolo supra púbico

Sx de infección alta:

- Lumbalgia
- Fiebre
- Dolor
 - hematuria macroscópica

Bacterias mas frecuentes en el tracto urinario:

- E coli
- Proteus
- Pseudomona
- Serratia
- Estafilococo

Rinones en pielonefritis crónica:

- Tejido fibroso
- Riñones pequenos
- Cicatrices
- Dilatación de la pelvis, uréter, calices
- Calices en palillo de tambor
- Destrucción de papilar
- Infiltrado inflamatorio con fibrosis
- Destrucción de tubulos

E. Coli característica:

- Adherencia a cels uroepiteliales

- Capacidad de producir hemaglutinación nnresistente a manosa
- Resistencia a la actividad bactericidad el suero
- Presencia de ciertos antígenos
- Monto de Ag K
- Produce hemolisina
- Posecion de tipo O
- Requerimientos de opsonizacion

Métodos para localizar la infección urinaria:

- Cateterizar el uretero para los cultivos

- Pielografia endovenosa
- Lavado de vejiga
- Biopsia renal con cultivo
- Examen de la bacteria con tinción de
- Proteina C reactiva
- Ac Tamm Horsfll
- Habilidad de concentración
- Ac contra la bacteria
- Resistencia después de la terapia
REFLUJO VESICOURETERAL

Consiste en un retroceso de la orina de la vejiga a vías superiores cuando se hace presión

abodminal para la micción, por algún defecto congénito o adquirido y la valvula cede y la orina
asciende y eso lleva a infección de vías superiores y nefropatías.

Nefropatía por reflujo produce elevación de la presión, daño glomerular y perpetuando o

continuando con el reflujo lo que la final se traduce en FRC.

Datos de nefropatía por reflujo:

- complica a infecciones urinarias,

- producir HTA o establecerse en uno que ya era HTA y llevarlo a HTA maligna,
- durante el embarazo puede llevar a un sind parecido a preeclampisa,
- proteinuria,
- FR,
- litiasis,
- hacer estudios en la familia,
- anomalías congénitas,
- diuresis nocturnas,
- lumbalgia,
- asociarse a otras anomalías,
- buscar patologías que coincidan
- ultrasonografia para el diagnóstico.

ATB para infecciones: Se deben hacer cultivo a repetición a veces, lleva cuidados como son:
suspensión de ATB por lo menos una semana antes porque sino el cultivo da falso negativo,
cuando se emite la orina para la muestra, eliminar, la parte inicial del chorro. La orina no debe
quedarse a temp ambiente hay falso positivo porque proliferan las bacterias. Sensibilidad a los
ATB

VI:

1. Ampicilina, gentamicina tobramicina netilmicina

2. Cefotaximas
3. Ceftriaxona
4. Ceftazidima
5. Aztreonam
6. Imipenem
 7. Ticarcilina clavulanato
8. Piperacilina
9. Azlocilina
10. Mezlocilina
11. Ceftizoxima
12. Ampicilina sulbactam

VO

1. TM. Sulfametoxazole actua mucho en E Coli

2. Trimetoprin
3. Amoxicilina
4. Cefalexina
5. Ciprofloxacina
6. Amoxicilina
7. Norfloxacina

Manifestaciones clínicas como complicación de infecion:

- Lumbalgia
- Estudio fliar
- Diuresis nocturna

NEFROPATIA DEL LUPUS

- Eritema de la cara en mariposa

- Fotosensibilidad
- Ulceras en boca
- artritis
- Inflamacion de serosas
- Lesión renal con protreinuri hemstu y cilindros
- Alt hemáticas leuco trombo penias anemia hemolíticas linfocitopenia
- Ac anti trombo Ax de doble cadena contra ADN y ANA positivo

Etapas de la nefropatía lupica:

1- Cambios minimos o sin lesión. No hay síntomas

2- NEfropatia mesangial. Hematuria de ajo grado o proteinura. FR normal
3- Nefritis lúpica proliferativa focal. Sedimento urinario nefrítico, variable pero suele se una
proteinuria no nefrotica depósitos electrodensos subendoteliales
4- Nefritis lúpica proliferativa difusa. Sind nefrítico y nefrótico. HTA, IR variable es la de mas
alteraciones desde punto de vista renal. GRA o nefrotico
5- Nefropatia membranosa: con las caracte de GNM con sind nefrotico
 6- GLomerulopatia esclerosante. Sedimento urinario inactivo, cilindros e IRC

Microscopia

1- En ella no hay alteración

2- En la mesangial A y B hay hipercelularidad mesangial, deposito e hipercelularidad
3- GNFS hay mas alt en microscopia de luz en mesangio y periferia, en inmunofluorescencia
imagen granular y microscopia electrónica el endotelio y el epitelio
4- Difusa Proliferativa: es la peor. Evoluciona ocn síndrome nefrítico o nefrotico.
Proliferación, necrosis, esclerosis, atrofia de tubulo, fibrosis, depósitos inmunos
circulantes en el endotelio.
5- Glomerulonefritis esclerosante: obliteración de glomérulos, atrofia de los tubulos, fibrosis,
escasos depósitos.

Tx.: Bloq receptores, dar diuréticos usar prednisona para el tratamiento de la nefropatía lupica
ppalmente la difusa que da mas manifestaciones. Lo s esteroides realmente han cambiado la
Nefropat lupica. Los paciente lupicos en diálisis son candidatos a trasplantes.

HTA

PA: GCxRVP. Factores que aumentan la resistencia periférica

Clasificación de la HTA:

 Normalidad: 120 80, estimular al paciente

 pre hipertensión: 120 139 80 89
 HTA 1: 140 159 90 99
 HTA 2: 160 100

Los riñones tienen dos fuentes de HTA la del parénquima y la de las arterias o renovascular. Las
mujeres de raza negra sobrepasan la incidencia en HTA esencial. Es importante conocer, dx, tx y
controlar la presión.

En Asia es baja la incidencia pero en Europa EEUU Negros y rusos se ve mas la HTA. El índice de
masa corporal influye en la HTA, mas masa mas HTA.

Control de HTA: En el mundo entero hay déficit de control de presión arterial.

Causa de HTA:

Bajo peso al nacer, poco desarrollo de los riñones que lleva a poca superficie de filtracion de los
riñones, glomérulo esclerosis que lleva a fallo renal. Disminucion de la superficie dism de numero
de glomérulos y se retiene Na y aumento de la presión.
Relación presión natriuresis, mas ingesta de Na mas presión para eliminarlo. Si aumenta la presión
arterial aumenta la presión media y tbn el gradiente en los capilares.

Conexión de SNS: barorreceptores de alta presión transmiten impulsos a la hipófisis, aparece

mecanismo de producción de hormona ADH para el riñon, tbn se estimula el sistema simpático
para que las arterias periféricas se contraigan, se activa el renina angiotensina aldosterona
aumentando la excreción de Na y hay vasoconstricción.

A nivel renal tenemos en HTA tendremos hipertrofia proliferación de la arteriola aferente y

eferente. Inflamacion y fibrosis tubulo intersticial. Aumento de la matriz mesangial.
Modificaciones:

- HTG
- Hiperfiltracion
- Alt de la barrera glom
- Proteinuria
- Hiperplasia mesangial
- Inflamación tubulointersticial
- dsfunción endotelial: aumenta endotelina y dism ON
- Proliferación de las células musc y de los vasos
- Alteración de la membrana basal glom
- Esclerosis de los glom
- Fibrosis tubulo intersticial

Esto ocurre en HTA sobre todo cuando el riñon es victima del riñon y cuando hay nefropatías
primarias o 2rias.

Patogenesis de HTA esencial:

Estrés y alta ingesta de Na, hiperactividad simpatica libera SRAA, vasoconstricción AA, aumenot FF,
aum de reabsorción de Na, efecto de la hormona natriuretica disminución de guabaina y bomba
de sodio para excretar el sodio. En los vasos aumenta el Na intracelulara, aumentando la
permeabilidad de la de la celula, se eleva como consec el Ca extracelular como defecto de la
membrana. Luego un aumento de tono vascular y la reactividad de las arterias, aumenta la resist
periférica y la presión arterial

Mecanismos de HTA renal

1. Nefropatia disminuye la VFG, aumenta la HPT aumenta el calcio intracelular y aumenta la

contracción de las fibras musc lisas.
2. Aumenta el sistema RAA hay retención de Na
3. EN arteriolas aferentes actividad SNS, aumento del GC reflejándose po aumento de la
resistencia periférica, por lo que aumenta la presión, natriuresis y normalidad del volumen
4. Caida del ON, vasodilatadores, aumento de endotelina, afectan la reabsorción aumento
 5. Guabaina afecta la bomba de Na K ATPasa por lo que aumenta el Na y el volumen
extracelular

EN el corazon esas alteraciones producen disminución de la relajación del VI como el aumento de

presión, masa VI, edad, isquemia, angiotensina II. Función sistólica del VI, deposisto de colágenos
elevado, hipertrofia del miocito endurecen el VI. La elevación de la diastólica AI, produce disnea,
dism ejercicio, dism de calidad de via elevación de PNA y alteraciones del conociemiento a nivel
cerebral.

Ppales alteraciones por HTA secundaria: copias no importante

HTA pos transplante renal ver copias.

El paciente tenía factores genéticos de HTA, era joven prehipertenso, etc. Los trasplantados
reciben inmunosupresores y terapia anti HTA. La hipertensión arterial afecta grandemente en la
función renal de forma negativa.

Factores de desarrollo de HTA en px con nefroesclerosis:

1. Raza negra
2. Historia fliar
3. Inicio entre 25 45 años
4. HTA severa de larga duración
5. Evidencia de daño de retina
6. Hipertrofia de VI
7. HTA antes de proteinuria
8. Ausencia de enfermedad renal primaria si la HTA fue primero que la proteinuria no había
nefropatía
9. Grado de isquemia glom
10. Grado de fibrosis

Ojo con el papel que tienen los funciones para el desarrollo de la HTA esencial

Obesidad e HTA: resistencia a insulina, HTA, dislipidemia, dism del PAI 1, aumt de TNF, aumento
de prot C, Il 6, niveles de fibrinógeno, hiperviscocidad, ateroesclerosis, microalbuminuria.

Efecto de factores metabolicos endocrinos, cardiovascular y renanl ver copias.

La obesidad central en manzana produce aumento de insulina, de la resistencia, de la apoptosis de

cels beta, de AG, de adipoquina, aumt de Tg, dism HDL, aumento de la leptina de SNS, dism de
PNA, eleva SRAA, reabs de Na y de volumen, disfunción endotelial microalbuminuria llevando todo
a HTA, enf renal crónica, enf cardio vascular y DM II

Efectos de la leptina puede aumentar la presioon o disminuirla aunque al final produce

vasopresion. La leptina actua sobre factor liberadod de corticotropina estimula la grasa parda
que conlleva a estimulación del sistema nervioso el neuropeptido Y no se sabe que produce
estumulacion de la MSH produce elevación de la presión.

En riñon produce natriuresis, aumento de sensibilidad de insulina y del ON para ser dilatadora
pero los efectos presores ganan (SNS)

La obesidad desencadena a través de SRAA la actividad simpatica, la hiperglicemia, hiperlipidemia

y FR.

La insulina produce activación simpatica y vassodilatacion en equilibrio por lo que no hay

alteración de la presión arterial, pero en obesiad la insulina predomina el efecto vasopresor sobre
el dilatador, prod reabsorción de sodio en el tubulo y eleva la presión.

Obesidad central: resit insulina HTA dan consecuencia de hiperglucemi e hiperinsulinemia:

- Aumento de lípidos intracel

- Productos finales de glucosilacion no enzimática
- Degradación de proteínas miocárdicas alteradas
- Efectos mediados por facotres de crecimiento simiales a insulana
- Alteración de la matriz, alt de distensibilidad vascular, activación simpatica, aumento de
reabsorción de sodion y tooodo lleva a reestructuración del VI e HVI

Cuando hay ateroma en arteria renal y displasia fibromuscular son las formas ppales de
arteriopatia renal la mas común es la de la media en mujeres, puede dar oigen a trombos que
ocluyen toda la arteria.

Estenosis de arteria renal ver copia Debe tratarse rápido porque no hay buena recuperación si se
revasculariza después de 3 años. Los pacientes con atrofia renal no se recuperan muy bien con el
Stent, si tiene edad avanzada.HTA renovascular aparece antes de los 35 o después de los 50
pensar en ateroesclerosis.

Mecanismos que elevan la presión en pacientes con enfermedad renal(FRC): (5 etapas del FR,FG
esta de 15 hacia abajo):

1. Expansion del columen extracelular

2. Estimulación de SRAA
3. Incrememnto en la actividad simpática
4. Factores endógenos del tipo digital
5. PGs y bradiquininas
6. Alteración en los factores derivados del endotelio
7. Incremento del peso corporal
8. Administracion de eritropoyetina
9. Secreion de PTH
10. Calcificacion del tronco arterial
11. HTA esencial preesxistente
 12. Enfe renovascular
13. Rechazo crónico del injerto
14. uso de ciclosporina, tacrolimus, etc.

Datos de HTA renovascular ver copias

HTA maligna eleva mucho la diastólica y tbn la necrosis fibrinoide en los vasos de todo tamaño.

Antagonistas de calcio como nifedipina..

Dism de presión arterial, de proteinura, de crecimiento renal, de atrapamiento de moléculas por el

mesangio, atenuación de capacidad antigénica de PDGF y del PAF, bloquo de sobrecarga
mitocondrial de calcio, dism de peroxidacion lipidica, dism grosor de MBG, incrementa los efectos
antioxidantes de la SOD ….

NEFROPATIA OBSTRUTIVA

Puede ir desde calices hasta el meato. Causas mecánicas ver copias.

Pueden ser parciales o totales, aumentan la presión hacia atrás del aparato urinaario, ella se
transmite al TC, TCD, AH, TCP y se bloquea la filtración.

Sintomas:

1. Vesicales
2. FRA
3. FRC (hidronefrosis los riñones se atrofia y el parénquima es como una cascara de huevo)
4. Tubulopatías
a. Poliuria Polidipsia
b. Deplesion de agua y sodio
c. Acidosis tubular
5. Dolor
6. Infecciones recurrente
7. Otras: cálculos, HTA, poliuria, ascitis neonatal.

02-02-10

AMILOIDOSIS

Enfer sistémica metabolica

Primaria:

- IG monoclonal en orina o suero mas:

o Sind nefrotico DOD proteinuria no tan grande tbn
 o Hepatomegalia
o Sind túnel carpiano
o Macroglosia
o Diarrea o estreñimiento
o SMA
o Neuropatía
o Miocardiopatia

AA amilodosis secundaria:

- Infección crónica (osteomielitis, TB) o inflamación crónica )AR, ileitis granulomatosa)

o Proteinuca
o Hepatomegalia
o Enf TGI DOD

Amiloidosis hereditara: antecedente fliares de neuropatía mas:

- Disosicacion sensiivo motora

- Opacificacion vítrea
- Nefropatía
- SNT SNA
- Enf cardio vasc
- Enf TGI

Sx amiloidosis primaria:

1. Dolor
2. Fatiga
3. Perdida de peso
4. Purpura
5. Sangrado

Lab: anemia, creatinina elevada, también FA, hipercalcemia

Sx: Hepatomegalia, macroglosia, linfadenopatia, lesión osteolitica, proteinuria de vence jones que
se disuelve al recalentarse

Dx : biopsia: aspirado de grasa abdominal etc, intestino, musculo nercio, riñons hígado, MO, liq
sinovial y bazo se hacen tinciones y se dx.

La proteinuria de Bence Jones tbn: MM amilodosis AL, enf depósitos cadenas ligferas,
macroglobulinemia Waldestron, Tx con rifampicina, ganmmapatia monoclonas, enf
linfoproliferatica.
Casos en población que usa heroína endovenosa es muy común. Les da lesiones en la piel, sind
nefrotico, HTA creatinia plasmática elevada, mas en negros y masculinos.

Beta 2 microglobulina o amiloide se puede depositar tbn en articulaciones por eso túnel de carpo,
escapulo humeral periartritis, espondiloartropatia destructiva, seudotumor periodontoide,
deposito extradural, quistes oseos, fracturas patológicas.

Amiloide se deposita en parénquima renal, en corteza en medula de forma progresiva, se

comprimen los nefrones y por ella y fibrosis e inflamación va desapareciendo las funciones y las
lesiones a nivel glomerular van a dar proteinuria y un síndrome nefrotico y no hay un tratamiento
especifico para ella. Tratar de ver si es secundaria para erradicar la causa y con ello por lo menos
tratar de que se detenga la producción de amiloide.

TROMBOSIS ARTERIALES

Tromboembolias hacia las arteria renales punto de partida en corzaón:

- Arritimia sobre todo la FA, tener ojo y dar anticoagulantes

- IAM
- Miocardiopatia congestiva
- Valvula reumática
- Protesis valvulares cardiaca
- Endocarditis bacteriana
- Tromboembolos paradójicos cuando hay CIA o agujero oval permeable

De aneurismas aórticos renales y disecantes

Complicaciones de cateterismos intraarteriales

Embolias tumorales

Embolias grasas

Se puede encontrar: HTA labil dada por el tromboembolo que desataría un riñon isquémico,
cianosis en la piel, ulceración de los dedos o escroto, livedo reticularis en espalda o en
extremidades inferiores, nódulos y purpuras, VES elevada, y prot C reactiva positiva.

Comun encontrar: nausea, dolor abdominla, STGI, proteinuria leve no llega a nefrotico, estenosis
de arteria renal en estudios de gabiente y varios marcadores de isquemia como son elevación de
creatin quinasa, amilasa o lipasa o de transaminasas

Raro: fiebre, alteración de SNC, déficit neurológico, demencia, embolia a la retina,

hipocomplementemia.

La ateroembolia, hay que hacer buena historia, ver:

- Placas de colesterol en la retina

 - Manifestaciones de ACV
- Sangrado TGI
- Isquemia de pies y manos
- FR
- Pancreatitis
- Historia o dato de angiograma o aortograma con ateroesclerosis cardiaca, gralizada,
cerebral o de aorta

Son datos para llevarnos a diagnotisco de embolo que se desprende de una arteria

Lab; leucocitosis, elevación de VES, hipocomlementemia, proteinuria, piuria, hematuria y estudios

especiales como biopsia de piel musc y otros hallazgos como células de colesterol y cels gigantes.

Sx.

- Dolor y sensibilidad
- Nausea
- Hematuria profusa
- Enfe cardiaca

Lab con : leucocitosis, jematuria, piuria, elevación de enzimas

Urografia excretora, sonografia, TC, medicina nuclear qe muestran la falta o disminución de las
finciones renales con aparacion retardada en urografía excretorra, no hay obst ni cicatrices en
cuña, dism de flujo en el parénquima renal y areaas hipointensas.

Hllazgos en falcemia:

- Hematuria por congestion de la medla, necrosis de la papila, calcificación de la medula y

carcinoma medular. Hay obst de los vasos rectos y se forman las necrosiss y cicatrices en
cuña
- Disfuncion tubular: déficit de concentración de orina, aumento de reabsorción de Na y P
como consecuencia del déficit, menor secreción de K y protones, aumento de secreción de
uratos
- Esclerosis glomerular: hiperfiltracion, hipertrofia glomerular, gloméruloesclerosis focal y
segmentaria

En las trombosis de causa no traumatica tenemos:

1. Aneurismas
2. Poliarteritis nodosa
3. Takayasu
4. Kawasaki
5. Tromboangeites obliterantes
6. Behcet
 7. Ficomicosis
8. Abuso cocainaa
9. Neurofibromatosis
10. Sin antifosfolipidos
11. Terapia con ciclofosfamidas
12. Sind nefrotico
13. Células falciformes
14. Sind de espalda baja y hematuria

NEFROPATIAS POR AMINOGLUCOSIDOS

Da fallo renal agudo no oligurico (mas de 800), la creatinina no se eleva tanto solo a 2.5,
recuperación de 1 a 5 semana de funciono renal, diafuncion de TCP proteinuria, enzimuria,
proteinuria, glucosuris, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipo.

Se da cuando hay uso de mas de 2 semanas.

FR para desarrollar nefropatía por aminoglicosidos: disminución de volumen circulante o

intravascular, decii de K, endotoxemia, obesidad, isquemia renla, en hepática, edad avanzada y
adm simultanea de otro nefrotoxicos y factores menos relevante como policationes organicos, uso
de hormona tiroides, alcalinización de orina , adm de K o diabetes experimental. Tbn una
nefropatía previa.

Dosis y tiempo de administración, terapia reciente, edad avanzada, IR previa, uso concomitante
con otras drogas nefrotoxica, adm de cefalotina.

MEDIOS DE CONTRASTE factores de riesgo: edad avanzada, IR, DM, ICC, MM,IAM, balón
intraortico, proteinuria, inmunoglobulinopatia, EVP, hipovolemia, estado de bajo GC alta dosis de
medio de contraste. Hay que hacer Cr plasmática si es mas de 2 o de 1.8 es contraindicación.

Se puede usar menos medio de contraste, se puede bajar la osmolaridad, acortar el tiempo de
exposición al medio, HTA o hipo, la hipovolemia con hidratación, ag nefrotoxicos que no se deben
usar cuando lo vaya a realizar como aminoglucosidos, AINES, diuréticos, tacrolimus.

SIND FANCONI

Hay deformidad del TCP en cuello de ganso que porduce atrofia de células de este.

Etiologia:

- Hereditaria, idiopáticas, enf Dent como raquitismo, nefrolitiasis, cistinosis, tirosinemia,

galactosemia, enf de deposito de glucógeno, enf de Wilson, enf mitocondriales, sind
oculocerebrorrenal Lowe
- Adquridsa para proteinemis MM, nefrotico, nefritits tubulo intesrticial , trasplante
neoplasia
Deficit de reabsorción en el TCP en consecuencia no se reabsorbe Glu y hara glucosuria,
fosfaturia, no reabs aminoácidos aminoaciduria, hipercalciuria, acidosi tubular renal tipo II es
decir perdida de HCO3 y de acido úrico.

SIND BARTTER

Esta dado por anomalía genética a nivel de RAHH que bloquea los mecanismos que absoben el
cloro el cual se va por el liquido tubular, el anda con Na asi que se van amboas al TCD y el NaCl se
lleva tbn al agua dism de espacio intravascular lo que dispara al SRAA, la aldosterona
incrementa la excreción de K y de H llevando a alcalosis metabolica por hipokalemia, y eso lleva
a mas alcalorsis… se eleva la PGE2 por elevación de calicreina y A2 las PG se opone n la A2 y no
hay HTA.

Hay que actuar sobre hipoklemia, bloq angiotensina, aldosterona y asi se mejora

NEFROPATIA POR ABUSO DE ANALGESICOS

Ella depende del tiempo y de la cantidad de su uso.

- Lesiones tempranas: en medula y papila, lesiones inflamatorias tubulo intersticiales,

engrosamiento de MBT
- Lesion etapa intermedia: aumento de lesión en papila, lesio en la medula propiamente,
lesión tubulo intersticial de tipo inflamatorio que envuelve la zona de la vasa recta y HH,
hay manif de atrofia y calcificación
- Lesion avanzada: invade ya la corteza de fibrosis, atrofia tubular, fibrosis periglomerular
infiltración de mononucleares y necrosis y atrofia de la papila.

Sx. Renales:

1. FRA o FRC
2. HTA
3. Inf TU
4. Perdida de Na por orina
5. Acidosis tubular renal
6. Septicemia
7. Estenosis o trombosis dearteria renal
8. Lesión glomerular o proteinuria
9. Cálculos
10. Hidronefrosis
11. Carcinoma uroepitelial

Analgesicos mas usados; aspirinas, AINES, paracetamol, fenacetina.

Criterios Dx: MAYORES

- Consumo diario por mas de un año

- Riñones pequeños
- Calcificaciones en parénquima
- Dism de volumen renal
- Calcificaciones en TC sin contraste

MENORES
- Síndrome de dolor crónico
- Historia de enf ulcero péptica
- Personalidad dependiente
- Nefritis tubulo intersitcila
- Piuria esteril
- Bacteriruria

Puede haber dismenorrea luego usa fcos, ulceras, se van alterando hasta llegar al FRC.
Complicación: HTA, colico, sepsis, hematuria, etc.

Los AINES actúan a nivel de COX y por tanto inhib síntesis de PG por lo que se caen los m ec de
vasodilatación y se impone la vasoconstricción. Dism de FSR, FG, aumento de reabsorción tubular
mas de agua y NA, aumento de ADH, retención de agua y Na, dism de SRAA, dism de K urinario,
elevación K plasmático.

LEER BN LAS PREGS sobre todo el titulo!!! Para no engañarse, hay exceptos.