Farmacología Dr.

Garrido
Arce Lizz Inicio-6
TRATAMIENTO DEL DOLOR E INFLAMACIÓN EN ODONTOLOGÍA
¿Cuál es la mayor preocupación del paciente frente al odontólogo y frente a procedimientos
de odontología? Los pacientes tienen 2 preocupaciones: cuanto les va a costar y cuánto les
va a doler, es así, y la verdad es que no soportan el dolor o no quieren que les duela.
Con todas las técnicas anestésicas, con la evolución en medicina pues está bien establecido,
un paciente que no quiere que le duela es dormido, sedado y pues ni se acuerda de lo que
paso. En odontología es un poco más difícil aunque todos sabemos que ya existen técnicas
de este tipo de conductas en las cuales el paciente, por poner un ejemplo es adormecido o
sedado para poder recibir un tratamiento odontológico, cada vez con mayor seguridad,
entonces siendo que, una de las mayores preocupaciones el paciente tenga la posibilidad de
sentir dolor la clave está en eso, ósea esto es ancestral no es actual, los pacientes pueden
percibir dolor, de hecho, es normal que vengan con dolor frente a la respuesta y aquí
debemos analizar que las piezas dentales no trasmiten sensaciones como la piel, en donde
puedo tener varios sentidos somáticos que trasmiten propiocepción, distinción de frio y
calor, distintos grados de sensibilidad y nocicepción.
Lo cierto es que la pieza dental es exquisitamente inervada por fibras propioceptivas y por
fibras nociceptivas, entonces una de las características de la inervación de las pulpas
dentales es que generan rápidamente estímulos dolorosos como único estimulo de
respuesta frente a una agresión, lesión o frente a diversos estímulos generados sobre las
piezas dentales, además es un dolor exquisito.
Barragán Mishell 6-12
No puedo detenerme para hablar del dolor, pero, existen un sin número de aspectos que
hacen que se considere al dolor dental crónico como uno de los más fuertes que se pueden
sentir. De hecho, puede haber sensibilización de una pieza o de la pulpa, pero también
puede haber un dolor más fuerte, que es uno de los más fuertes que se puede sentir, el
típico dolor crónico. Tenemos dos tipos de dolor, el dolor crónico y el dolor agudo que es
originado a por la liberación de mediadores químicos, mediadores químicos de distinto tipo
de distinto origen, además normalmente hay distintas clasificaciones, la respuesta inmune
en la respuesta inflamatoria, así mismo se muestra de nuestro organismo frente a la
agresión y el daño, hay un sinnúmero de mediadores químicos que trabajan en conjunto,
que se interrelacionan y que permiten, justamente, las respuestas celular y vascular de un
proceso inflamatorio en esas respuestas está la liberación de mediadores químicos que
activan y sensibilizan, los nociceptores.
En el caso de la pulpa dental o en el caso de la odontología, pues ya el profesor Díaz de
Andrade nos manifiesta que el dolor es invariablemente de origen inflamatorio y aquí es
donde nosotros nos separamos un poquito de la medicina, digamos en el sentido de cómo
tenemos que abordar el dolor si usted se encuentra en charlas, en medicina, también con
tratamiento exclusivo sobre el proceso a alérgico, es decir, sobre el dolor. Y un abordaje
separado sobre la inflamación en nuestro caso, esto nos condiciona porque si el dolor
odontológico es invariablemente de origen inflamatorio.
Entonces, debemos de abordar concomitantemente simultáneamente, dolor e inflamación.
Es por eso que los aines son la primera elección, porque los aines cumplen justamente con
ese cometido porque son analgésicos y antinflamatorios. Entonces siempre partimos de 2
premisas, la primera entender que hay un componente inflamatorio. Es por eso que el dolor
es tan fuerte, porque si yo me golpeó en el brazo o en la piel en el abdomen, donde sea,
pues se hace un chibolo en la cabeza, si hace un edema o se inflama, La pulpa dental no
puede inflamarse porque está entre cuatro paredes rígidas y esto provoca una un
ahorcamiento y esa liberación abundante de mediadores químicos genera una excitación
tan grande de las fibras nociceptivas de la pulpa dental o de los tejidos periodontales, que es
verdaderamente insoportable y se consideraría un dolor de tipo moderado. Entonces se
puede entender que también hay dos tipos de dolores, agudos y crónicos que se pueden
manejar simultáneamente o con el mismo enfoque. Pero más importante entender que hay
un grado de dolor y además no todos los dolores se manifiestan iguales, el dolor puede ir y
empezar como una pequeña molestia y transformarse en algo insoportable. Entonces habrá
escalas de dolor, todas las respuestas inflamatorias agudas se caracterizan por la presencia
de dolor, que puede ser acompañado por edema y limitación de la función masticatoria
¿Qué tan grande es el dolor y qué tan grande es la inflamación? ¿Pues qué tan grande es la
lesión? Estaba justamente en la diapositiva anterior, hablar de 2 premisas que siempre yo
manifiesto, pues ya les he dicho La primera infecciosa, y la segunda inflamatoria. Tenemos
que tratar la causa, porque la farmacología no es un tratamiento como tal es un
complemento al tratamiento que nosotros podemos hacer, es decir, siempre, siempre
nuestra primera acción es clínica. Y la farmacología, en este caso, a diferencia de otro tipo
de especialidades médicas, no solo nosotros necesitamos un tratamiento farmacológico,
primero que nada, dar un tratamiento clínico. Es decir, si hay una caries, eliminar la calle, si
hay un absceso periodontal, drenar el absceso, hacer un raspado de la pieza de las piezas, si
hay una pericoronaritis drenar esa infección, limpiar, hacer la extracción de tercer molar si
hay una pulpitis, hacer un tratamiento de conducto.
Tratamiento clínico que eliminen la causa. y un tratamiento farmacológico que ayude con la
sintomatología. Tengo que actuar clínicamente idea y complementar con fármacos mi
tratamiento o prevenir el dolor y la inflamación, es decir, en caso de que yo vaya a generar
trauma, como es una extracción como es un procedimiento clínico como las cualquiera de
las actividades que yo sepa que voy a ocasionar trauma
Bastidas Yuli 12- 18
En caso de que yo sepa que voy a ocasionar un trauma yo prevengo aplicando con
anticipación analgésicos y antinflamatorias para controlar las respuestas dolorosas y
antinflamatorias. Siempre tratar el dolor de acuerdo al tipo y a la gravedad.
Según el tipo y la gravead.
La inflamación puede ser leve o moderada y el dolor puede ser leve, moderado y severo y
debemos saber que hay esquemas terapéuticos para cada uno de esos dolores.
primero nos vamos aplantear el tratamieto de acurdo a lo que mi paciente siente.
-en procedimientos poco invasivos con una inflamación mínima más dolor leve solo se
prescribe SOLO analgésico.
-intervenciones complejas, más invasivas, hay mayor daño de los tejidos, mayor inflamación,
edema, hiperalgesia. se prescribe analgesicos a nivel central y periferico mas
antiinflamatorios
el dolor severo se maneja a nivel hospitalario
el dolor y la inflamación van de la mano porque son parte de la respuesta inmune y depende
la cantidad, tipo y gravedad del daño tisular. la pulpa dental activa fibras nociceptivas que se
dirigen a través del trigémino, luego al bulbo y al cerebro. aqui existen dos tipos de fibras.
-fibras mielínicas (cuando estas se activan, se produce el dolor agudo como la
hipersensibilidad, el dolor que siente el paciente cuando usamos una turbina o cuando
estamos masticando y tocamos una piedra entre el alimento)
-fibras no mielínicas o amielínicas (dolor crónico causado por mediadores químicos de la
inflamación como la histamina, serotonina, bradicininas, prostaglandinas )
el dolor empieza con los nociceptores periféricos.
Cabrera Jenny 18- 24

El dolor empieza con la percepción a nivel periférico de estímulos que causan daño. Si hay un tejido
que se ve lesionado, lastimado si hay muerte celular, si hay una lesión se activan es un umbral, por
eso es un estímulo que supera el umbral de activación de los nociceptores, que llevan el estímulo a
la corteza cerebral, donde se percibe el estímulo y tenemos una neurona sensitiva primaria que se
dirige hacia la medula, una neurona sensitiva secundaria que en la medula cambia de lado y
asciende hacia el tronco encefálico y una neurona sensitiva terciaria que llega el estímulo a la zona
de percepción dolorosa que esta en la zona media posterior a la circunvalación central donde se
percibe los estímulos sensitivos y de dolor. Siempre decimos esto porque tenemos aquí y esto ayuda
mucho, dos formas, dos tipos de intervenir sobre ese estimulo doloroso por el dolor. Yo puedo
actuar a nivel periférico es decir actuar a nivel del sitio de la lesión, aquí actuó sobre los mediadores
químicos que provocan la reacción inflamatoria y dolorosa. Esto quiere decir que estoy interviniendo
a nivel periférico o puedo actuar a nivel central, es decir en la conducción o en la percepción
nerviosa. La conducción es la neurona sensitiva que lleva el estímulo hasta la corteza donde voy a
percibir el dolor, entonces si yo actúo a nivel periférico pues el objetivo es disminuir la cantidad de
mediadores químicos que me generan el estímulo doloroso, puedo intervenir en el recorrido del
nervio es decir en la conducción nerviosa o puedo intervenir en la zona de percepción nerviosa del
dolor en la corteza cerebral es por eso que clasificamos si yo intervengo a nivel de las sinapsis o en la
conducción de las fibras nerviosas estoy actuando a nivel central. Entonces a nivel periférico y a
novel central es como yo puedo intervenir en el dolor.

Las fibras mielínicas me transmiten a través de las neoespinotalámico un tipo de dolor agudo es
decir si las que intervienen o si quienes intervienen son las fibras mielínicas el tipo de dolor es
rápido, es un tipo de dolor intenso rápido fácilmente localizable. Las paleoespinotalámico transmite
un dolor que depende de mediadores químicos por lo tanto es un dolor sordo, es un dolor diferente
que nuestros pacientes sienten. El paciente siempre nos va a contar en este tipo de dolor que
además es generado por mediadores químicos el estímulo agudo es generado por factores
mecánicos o térmicos. Pero en este caso el dolor crónico primero generado por mediadores
químicos el paciente siempre nos puede manifestar que es una sensación que tuvo una molestia
hace algún tiempo y que poco a poco ha ido aumentando y que se tomo algo le dejo de doler pero
que después vuelve con fuerza y cada vez va en aumento y ya puede llegar a ese típico dolor que ya
es en la noche, el paciente no puede dormir que no se aguanta que se da botes y por mas que se
tome los medicamentos que estaba tomando ya no tiene efecto. Ese es el tipo de dolor de las
paleoespinotalámicas es decir de las fibras amielínicas y que es provocado por mediadores. Una vez
mas aquí podemos talvez podemos actuar y decirles para recordad y decir que si yo estoy a nivel de
los nociceptores, las fibras nerviosas hasta la zona de percepción yo estoy actuando a nivel central
entonces queden claros de que hay medicamentos que actúan a nivel periférico y que hay
medicamentos que actúan a nivel central.

Una de las características de nuestra fisiología es que el dolor es una forma fisiológica mediante la
cual nuestro organismo nos avisa que hay daño y se establecen un sin número de procesos como la
respuesta inflamatoria que termina como impotencia funcional indicándonos que hay dolor, que hay
daño, que algo paso, que hay células muertas.

Cushicondor Nathy 24- 30

Nos Indicá que hay dolor , daño, que hay células muertas tejido dañado que hubo algun
tipo de agresión entonces claro es fácil mostrarlo cuando tenemos:

una caries pequeña o un diente sano podemos masticar con fuerza, podemos realizar todas
las funciones masticatorias toparnos un diente, golpearnos un diente, hacer una técnica de
percusión y no nos va a generar ningún tipo de dolor cierto porque el umbral de activación
de un nociceptor alto entonces .
cuando no hay daño ojo yo necesito un estímulo muy fuerte para activar un nociceptor si yo
me golpeó, si mastico, si hago percusión pues no me duele no me duelen.
 pero cuando tengo un proceso carioso cuando tengo ya un absceso periapical medio me
topo con la lengua y me duele qué pasó.? que ese umbral de activación bajo y yo necesito
un estímulo muy fuerte sino que estímulos muy simples ya me genera dolor a esto se
conoce como una disminución del umbral de activación o sensibilización de un nociceptor es
decir cuando un filete nervioso nociceptivo está activado, sensibilizado pues el umbral de
activación baja y a todos nos pasa pues nos torcemos el pie no podemos caminar porque
porque se activaron los nociceptores y el umbral de activación disminuye ahí en medio me
toco y me duele una herida
mientras está en proceso de cicatrización pues medio me tocó me duele porque, porque
hubo una sensibilización nociceptiva es decir una disminución del umbral entonces ojo que
hay un grupo de medicamentos que solo actúan en la sensibilización es decir aumentando el
umbral que en un proceso doloroso estos medicamentos aumenta el umbral por lo tanto la
situación del dolor se vuelve mucho más soportable.

aquí están miren en azul podemos ver aquí la fibra nerviosa los nociceptores miren cómo
están siendo activados por un neurotransmisor en este cas

 sustancia P que pueden secretarla activar al mastocito que libera gránulos como
histamina que actúa en el proceso inflamatorio
 bradicinina que es el principal sensibilizador químico de los nociceptores la
 bradicinina es el principal activador de los nociceptores y la prostaglandina junto
con la sustancia P son los sensibilizadores de la fibra nociceptiva y es por eso que
justamente los analgésicos que vamos a tratar ahora no eliminan el dolor porque
actúa solamente sobre las prostaglandinas es decir en el área de aumento del
umbral del dolor es por eso que no quita cierto entonces yo puedo una vez más aquí
podemos hacer otra diferenciación
 yo puedo actuar en los mediadores químicos de la inflamación con mayor o menor
efectividad por ejemplo corticoides o aines y también puedo bloquear la conducción
del estímulo doloroso a nivel periférico por medio de anestésicos locales si yo
bloqueo no cierto entonces no voy a tener dolor porque al bloquear la conducción
nerviosa el estímulo no se propaga y sin estímulo pues no hay dolor
  el problema del problema de los anestésicos es que pues el efecto es limitado dura
poco tiempo a nivel de los analgésicos pues me puede durar mayor tiempo entonces
justamente es importante entender

la sensibilización de un nociceptor
La sensibilizacion es la responsable de la hiperalgesia es decir de un proceso que se conoce
como alodinia no que cualquier estímulo que normalmente era inocuo se vuelve ya
doloroso por ejemplo yo normalmente a nivel de las piezas dentales mastico pero cuando
hay inflamación ni siquiera me puedo topar un diente
Alodinia provocado porque por la hiperalgesia provocado por quienes por mediadores
químicos como las prostaglandinas que obviamente disminuyen el umbral de activación y
aquí tenemos miren prostaglandinas sustancia P algunos leucotrienos que aumentan la
ingreso de calcio por lo tanto una mayor actividad, una excitación digamos de la fibra
nerviosa entonces cualquier estímulo la va activar los nociceptor por lo tanto vamos a
generar dolor

porque les he dicho todo esto porque obviamente los aines actúan sobre este grupo de
mediadores químicos importantes dentro de la respuesta inflamatoria que son aquellos que
sensibilizan a las fibras nerviosas y provocan un poco de estímulos que actúan también en la
inflamación entonces por eso es que tenemos este doble efecto no analgésico y
antiinflamatorio se supone que también actúa en la liberación de prostaglandinas del centro
regulador de la temperatura.
De la Torre Kevin 30- 36
Por eso es que tenemos este doble efecto analgésico y antiinflamatorio se supone que también
actúa en la liberación de las prostaglandinas, en el centro regulador de la temperatura, por lo tanto
el efecto de un AINE es analgésico antipirético y antiinflamatorio.

Entonces establezcamos que nosotros primero tenemos que hacer el acto clínico es decir la terapia
clínica una restauración, un tratamiento de conducto, un raspado y alisado, un drenaje de un
absceso, la sutura de una herida es decir primero actuar a nivel clínico y segundo actuar a nivel
farmacológico como un complemento de ese acto clínico según el tipo de dolor, y recuerde que de
manera invariable en odontología tenemos que abordar la respuesta inflamatoria al mismo tiempo
por lo que tenemos tipos de dolores o intensidad del dolor:

· Dolor leve: cefalea, dolor, desgarro, esguince

· Moderado: absceso dental, osteoartritis, dolor post quirurgico
· Severo: infarto, hernia fiscal, cáncer, post quirurgico (mayor)
Y entonces qué es del dolor es una percepción de una sensación aversiva displacentera que me
genera una sensación no agradable pero que se genera porque en alguna parte hay daño en el
organismo interviniendo los dolores, entonces ALGESIA=dolor; AN= raíz latina que quiere decir Sin,
Entonces analgesia es sin dolor.

TERAPIA ANALGESICA

· Procedimientos poco invasivos como la exodoncia no complicada con respuesta

inflamatoria mínima con poco dolor es suficiente actuar a nivel periférico
· En cambio en intervenciones quirúrgicas o procedimientos más complejos donde el
trauma tisular es más intenso y se generan por lo tanto respuestas inflamatorias
mayores dónde hay hiperalgesia y edema se necesita analgésicos de acción central y
periférica
· Debemos considerar siempre fármacos con propiedades antiinflamatorias, entonces
ese es nuestro esquema que tipo de dolor, leve que yo que yo puedo controlar
simplemente con aplicación a nivel periférico, o un tipo de dolor más fuerte en el
cual tengo que actuar a nivel periférico con el efecto antiinflamatorio más el nivel
central.

Está escala analgésica de la OMS es es antigua y hace muchos años pero lo que me dices que yo
tengo que identificado el dolor tengo que Establecer un escalón de terapia analgésica en el cual yo
tengo un grupo de fármacos para actuar en cada uno de estos, nosotros como odontólogo nos den
cuadramos en el tratamiento del primero y del segundo escalón sí está fuera de esto nosotros
tenemos que remitir.
Nosotros tenemos de este esquema que es del queso va a acoger en nuestra respuesta, trabajamos
con paracetamol metamizol o aines este del esquema donde se ubica los fármacos del primer
escalón para un dolor menor considerado leve, Entonces cuál escojo porque tengo tres propuestas el
paracetamol que solo es analgésico antipirético, el metamizol que no se vende en nuestro mercado
que es analgésico y el Aine o los aines que son analgésicos antiinflamatorios y antipiréticos; si esque
tuviéramos de un esquema terapéutico diferente o especialidad médica diferente podemos escoger
paracetamol y aines, Pero la verdad es que necesitamos entender que obligatoriamente
necesitamos abordar o tener un abordaje antiinflamatorio, Entonces por obvias razones los aines
son los medicamentos de elección, o de primera elección en el dolor leve como tratamiento o
como preventivo, es decir cuando yo ya sé qué va haber dolor, inflamación debo darle antes o
máximo a nivel preventivo durante el procedimiento, si controlo el dolor continuó con la terapia
analgésica pero si no controlo tengo que subir y tratar con fármacos del segundo escalón

De la Torre Paul 36- 42

tengo que subir y tratar con fármacos del segundo escalón cierto cómo les digo cuál es mi
actitud desde el punto de vista farmacológico primero establecer a qué esquema me tengo
que acoger de acuerdo al tipo de dolor que el paciente puede estar sintiendo; sí yo ya se
que el dolor va hacer intenso si hice 4 o 3 molares al mismo tiempo sí he hecho una cirugía
periodontal en la cual abarcó todo un cuadrante si hecho conjuntamente 5,6,7 extracciones
si el paciente viene con un dolor insoportable yo he realizado un drenaje pulpar de
emergencia o periodontal sé que ese dolor es más fuerte, no puedo quedarme con los
fármacos del segundo escalón quizás esta es la parte más importante que debemos
entender cuando abordamos dolor que no sabemos usar como un analgésico y un
antibiótico profesionales que se manejan clínicamente con lo mismo durante toda su vida y
eso no puede ser no puede ser existen distintas condiciones clínicas que debemos saber en
este caso establece que terapia de acuerdo al tipo de dolor aquí tenemos fármacos del
segundo escalón y esto tiene varias varias formas de abordar, variablemente me dice
combinar fármacos del primer escalón en este caso sabemos que los aines son nuestra
primera opción porque tienen efecto antiflamatorio y combinarlos con fármacos de accion
central, entonces aquí puedo incluir el paracetamol combinado con AINEs. entonces cuando
el dolor es leve utilizo solo AINES cuando el dolor es leve cierto es una molestia que es un
dolor que no complica al paciente pero como no quieres nada que le moleste pero si ese
dolor es leve de aquí en adelante es moderado y no tenemos un rango que me diga hasta
aquí es leve y de aquí en adelante ese dolor se va volviendo más fuerte entonces aquí
podemos utilizar una combinación de paracetamol que es un medicamento de acción
central más AINES que son medicamentos de acción periférica teniendo una acción
combinada qué me sirve para este paso; si el dolor va un poco más allá entonces tengo que
utilizar que es el tramadol que es un medicamento de acción central que actúa a nivel de las
sinapsis nerviosas como todos los opiodes que me aumenta brutalmente la eficacia
analgesica
AINE

Es para tratar el primer escalon no puedo tratar con AINE un dolor más fuerte más intenso y
una pregunta que siempre hago a mis alumnos en sus pruebas es justamente eso para tratar
de que identifique el nivel de dolor, o sea porque yo sé que ustedes están preparando para
un examen pero una de las cosas que vuelve más exitoso a un profesional ustedes ya están
a punto de empezar su carrera una de las 0cosas que vuelve más exitoso a un profesional es
la manera cómo se aborda el dolor pues porque si el paciente no le duele considera que el
profesional es bueno sí consiguió manejar bien el dolor es un buen profesional.
AINE son el primer escalón porque empezamos viendo AINES porque son analgésicos
antiinflamatorio cierto entonces que tiene un medicamento para considerarse un AINES
como Identificó un AINE qué es lo que hace es lo que tiene para ser clasificado nombrado
como AINE todos comparten su mismo mecanismo de acción todos los aines tienen el
mismo mecanismo de acción por lo tanto todos los AINES tienen la misma eficacia y aquí
hay un par de aspectos muy puntuales que me permitirán escoger uno u otro pero de
manera básica todos los AINES tienen el mismo efecto analgésico porque todos comparten
el mismo mecanismo de acción, obviamente al ser medicamentos que actúan sobre una vía
enzimática que puedo tener efectos adversos de uno u otro tipo que deben ser
considerados y es lo más importante a considerar en los AINES entonces pero no pueden
equivocarse jamás de que un AINE tiene mayor eficacia que otro
Fonseca Vanne 42- 48
AINES

Todos están dentro de un mismo grupo porque todos tienen el mismo mecanismo de acción
entonces se denominan AINES a fármacos que tienen normalmente un grupo ácido unido a
un grupo aromático y cuyo efecto se basa en la disminución de la inflamación, disminución
del dolor no es que quite el dolor y reducción de la fiebre mediante la competencia con la
vía de la ciclooxigenasa.
Qué es una AINE un medicamento que compite con la vía de la ciclooxigenasa que es la
ciclooxigenas, enzimas que transforman el ACIDO ARAQUINODICO en prostanoide en
prostaglandinas qué hacían las prostaglandinas sensibilizar a los nociceptores y provocar
vasodilatación y aumento de la permeabilidad es decir provocan hipersensibilidad y edema
no son los únicos hay otros mediadores químicos que colaboran con la inflamación y el dolor
pero estos son muy importantes son hormonas locales de actividad muy fuerte muy potente
es por eso que inhibirlas me da una eficacia analgésica importantes, entonces desde la
concepción me está permitiendo clasificar dividir a los AINES en 2 grupos:
Un grupo ácido y un grupo en el que inhibe más los Cox 2 es decir, ya lo veremos pero de
hecho siempre partimos de la primera clasificación en que tengo AINES no selectivos que
van a inhibir Cox 1 y Cox 2 y AINES selectivos qué inhiben mas cox 1 que mayormente Cox 2
entonces ahí está mi clasificación desde el comienzo entonces en estos que son los primeros
los que más se manejaron por más de 70 años son los NO selectivos es decir, siguen siendo
la primera elección en odontología por muchas razones por muchos factores estos
normalmente son ácidos como ya lo vamos a ver Unidos a un grupo aromaticos, acidos
orgánicos simples esto es muy bueno que pertenezcan a esta familia porque las
características farmacocinéticas del fármaco son óptimas ,existe buena absorción incluso
por vía oral se distribuyen bien es decir los procesos farmacocinéticos de absorción
distribución metabolismo y excreción son bastante bastante favorables en si bien tienen
efectos adversos pues no tienen un margen terapéutico amplio lo cual evita complicaciones
como la toxicidad propia del fármaco

Entonces tengo que era un AINE cualquier medicamento que actúa sobre la vía de la
ciclooxigenasa compitiendo sí distintas clases químicas varios tipos por ejemplo tengo
ácidos carboxílicos ácidos fenólicos , ácidos acéticos ácidos fenalicos ,entonces son varias
clases químicas que intervienen sí en general las propiedades generales aquí debo ser muy
específicos en los no selectivos qué es lo que vamos a ver primero son ácidos orgánicos
débiles y vamos a ver : acido fenalico, acido fenilpropionico, ácido acético etcétera etcétera
el ácido acetilsalicílico que De hecho es la aspirina entonces dentro de estos no selectivos
siempre encontramos este grupo de fármacos como les digo para qué me sirve esto porque
primero me clasifica y segundo me da a entender que los procesos farmacocinéticas son
muy favorables miren De hecho son bien absorbidos ya estoy hablando incluso en la vía oral
obviamente las vías parenterales y por su propia naturaleza una vía parenteral ya me da
una gran absorción por qué no tengo el efecto del primer paso hepático que es uno de los
problemas de la vía oral sin embargo estos ácidos en vía oral son bien absorbidos no se
modifican sustancialmente su biodisponibilidad por los alimentos, es decir puedo
administrar con o sin alimentos normalmente vamos a ver en todos estos AINES que
cuando se da con alimentos prolonga el tiempo de absorción pero no tengo ningún
problema en cuanto a la cantidad de fármacos absorbidos.
Hay un proceso de distribución en el cual se unen siempre muchísimo a la albúmina mayor
al 90% casi todos es altísimos la cantidad de ligación proteica esto me favorece o sea la
Unión a la Albumina principalmente favorece mucho una buena distribución es decir que
llegue bien a todos los tejidos del cuerpo.
Freire Dani 48- 54
AINES Propiedades Generales:
- Farmacocinética:
El proceso que se conoce como el citocromo es un proceso oxidativo en el cual intervienen
proteínas del citocromo en el que interviene en estas proteínas que tienen abundante
enzimas generando un riesgo bajo de toxicidad en el hígado es decir no va a haber
problemas de alteración de procesos metabólicos. En resumen el proceso de metabolismo
de los aines es favorable. Su vía de excreción es la renal, con algunas excepciones que se
excretan por vía biliar.
Su proceso farmacocinético con buena absorción no importa si es edad de administración
vía oral con alimentos hay una buena ligación con las proteínas, como la albúmina es su
proceso de destrucción qué un proceso simple y efectivo. La eliminación por vía renal.
El metabolismo es un proceso farmacocinético en el que nuestro organismo realiza un
proceso oxidativo y de conjugación para facilitar la eliminación de sustancias a través de la
orina.
- Farmacodinamia:
Es el esclarecimiento del mecanismo de acción de un fármaco y por lo tanto su efecto,
producto de este mecanismo de acción.
1. Tenemos actividad antiinflamatoria de los aines por inhibición de biosíntesis de la
prostaglandina, que es la transformación del ácido araquidónico oxidado por la
ciclooxigenasa que lo transforma en prostanoide.
Sí yo bloqueo la oxigenasa allí es donde actúan los Aines pues no tengo formación de
prostanoides puedo tener ácido araquidónico, pero no ciclooxigenasa que transforma en
prostanoides a ese ácido araquidónico. Sin prostanoides o sin prostaglandina disminuyó la
respuesta inflamatoria, disminuyó la sensibilización de los nociceptores.
2. Puede existir inhibición de quimiotaxis y la inhibición de la interleuquina 1 (es un agente
quimiotáxtico).
3. Existen dos ciclooxigenasas: La Cox-1 y la Cox-2, aquí es donde varían los aines, esto me
determina la clasificación de los Aines. Puedo inhibir tanto cox-2 como cox-1 y así tengo no
selectivos, como puedo inhibir más cox-2 que cox-1 y en ese caso sería los Aines selectivos
(ventaja no inhiben la agregación plaquetaria).

En la membrana de las células parte de los fosfolípidos se encuentra un ácido graso poliinsaturado,
es decir tengo dos colas, es un diglicérido y tiene una cabeza fosfatos y de ácido graso. Entre esos
ácidos grasos se encuentra el ácido araquidónico es decir se encuentra formando parte de la
membrana.

Qué sucede si hay lesión de una célula, que sucede si hay estímulos que provocan daño, entra el
calcio a la célula y se activa una enzima que es la fosfolipasa A2 y esta rompe la cabeza, que es el
fosfato el cual estabiliza la membrana y lo saca de la membrana. Este actúa en la membrana ya que
es una bicapa lipídica y saca de la membrana, este es un ácido graso de 20 patas de carbono.

Guevara Eve 54- 1:00

Si activo una enzima que es la fosfolipasa A2 y rompe la cabeza de fosfato que estabiliza el
ácido graso de la membrana y lo saca de la membrana, en este caso lo lleva al citoplasma.
Entonces, ¿qué es lo que tengo de este proceso? en el cual interviene la fosfolipasa A2 que
es una lipasa, es decir, rompe lípidos por lo tanto actúa en la membrana que es una bicapa
lipídica y me saca de la membrana el ácido araquidónico.
El ácido araquidónico ¿qué es? Tiene 2 patas largas, 2 colas largas con una unión central por
eso es un diglicérido, entonces un ácido graso de 20 carbonos, aquí está el número final con
el cual tengo al ácido graso y listo, pero eso no es todo aquí apenas tengo liberado el ácido
graso, es decir apenas tengo liberado el ácido araquidónico. Este ácido araquidónico está
constantemente liberándose por distintos procesos metabólicos, fisiológicos como
respuesta a estímulos locales, recuerden que les dije que las prostaglandinas eran hormonas
locales, entonces lo primero que tenemos que entender es que no son exclusivas del dolor y
la inflamación. Este proceso de liberación del ácido araquidónico se da frente a demandas
de oxígeno, frente a concentración de productos, de líquido intersticial, frente a una alta
concentración de CO2 en los tejidos, etc. Es decir, hay un sin número de procesos
fisiológicos en todos los tejidos del cuerpo que se están sucediendo constantemente en el
transcurso, en nuestro día-día y dentro de esos procesos fisiológicos también puede estar
una respuesta frente a la agresión, frente al daño tisular.
Como les estaba diciendo ¿Dónde está el ácido araquidónico? En la membrana. ¿Qué pasa?
El ácido araquidónico es sacado de la membrana por la fosfolipasa A2 y puede ser oxidado
por distintas enzimas como la lipooxigenasa, la ciclooxigenasa y el citocromo. Normalmente
en glóbulos blancos tengo una enzima que se llama Lipooxigenasa y es por eso que tengo un
tipo de productos de la enzima como son el ácido hidroxieicosatetranóico, leucotrienos,
lipoxinas. Pero tengo otra vía oxidativa que es la de la Ciclooxigenasas que me forman
prostanoides. Entonces los prostanoides son el resultado de que la ciclooxigenasa
transformó el ácido araquidónico en prostaglandina, por eso es que clasificamos, todas son
prostaglandinas, algunas ya tienen nombre propio como la prostaciclina y el tromboxano.
¿Para qué vemos esto? Para entender cómo actúan los AINES, porque los AINES bloquean,
rompen, antagonizan la ciclooxigenasa, es una competencia, esta competencia me da un
antagonismo, y este antagonismo al no tener ciclooxigenasa, el ácido araquidónico va a
estar liberándose, pero no va a ver ciclooxigenasa que transforme ese ácido araquidónico y
por lo tanto no va a tener prostanoides, por lo tanto, no voy a tener mediadores químicos
para un sin número de procesos fisiológicos entre esos el dolor, sensibilización y la
inflamación. Importante si volvemos a repasar este proceso metabólico pues diremos que el
ácido araquidónico que es metabolizado por la ciclooxigenasa me da resultado como los
prostanoides.
Aquí hemos dicho claramente que tengo 2 ciclooxigenasas. ¿Qué tengo que hacer? ¿Qué
hace la COX1 y qué hace la COX2? La COX1 se considera constitutiva, es decir parte de
procesos metabólicos de todos los tejidos del cuerpo, es decir que todos los tejidos del
cuerpo transforman el ácido araquidónico por ciclooxigenasas (COX1) en este caso en un sin
número de procesos de homeostasis normal del tejido, el principal proceso de COX1 yo
como y al comer hay una gran secreción de moco, disminuye el pH y se vuelve más ácido,
pero este es tan ácido que me puede lesionar las células del epitelio gástrico, entonces
inmediatamente las células epiteliales regulan disminuyendo el pH, me refiero
neutralizándolo y secretando moco gástrico, es decir, una mucosidad que protege a las
células endoteliales mientras los jugos gástricos o ácidos gástricos degradan los alimentos.

Irigoyen Vivi 1:00- 1:06

Degradan los alimentos entonces tengo ese efecto protector.
A Nivel renal: si hay un déficit de agua si hay un déficit de sodio si hay alguna alteración de
nuestro cuerpo por ejemplo una deshidratación, inmediatamente se secreta una COX 1 una
prostaciclina o enzimas COX 1 que regulan la vascularización renal,puede aumentar o
disminuir la vascularización renal, permitiendo una mayor salida de sales minerales, una
menor salida de agua, etc, compensando este proceso fisiologico.
Nivel uterino: se secreta COX 1 que estimula motilidad uterina y favorece la implantación
del huevo en el útero hay todos los tejidos y procesos homeostáticos en los cuales se
regulan la vascularización para permitir la llega del oxígeno y salida del CO2. Porque me
estan provocando una relación en el estómago, protección renal y también a nivel uterino.
Tenemos dos prostaglandinas con nombres especificos que son: tromboxano y prostaciclina.
Ciclooxigenasa 1: las plaquetas no son células sino restos celulares de los megacariocitos en
su formación la ciclooxigenasa 1 permitió la formación de tromboxanos que van a hacer la
agregación plaquetaria es decir la unión de las plaquetas y vasoconstricción, normalmente
el coagulo está constituido por plaquetas que se agregan es decir una se pega con la otra y a
otra y a otra…. A esto se le llama la agregación plaquetaria
Es una de las partes de la Coagulación la otra es:
Por la vía de la cascada de coagulación La protrombina se transforma en trombina Activa el
fibrinógeno que se va polimerizando y va formando fibras. así tenemos la formación de la
fibrina
Entonces fibrina más plaquetas igual coagulo
El tromboxano está actuando estimulando la agregación plaquetaria. A nivel constitutivo se
dan varios procesos fisiológicos
La cox 2, sólo interviene a estímulos de daño celular es decir cuando hay lesión o muerte
celular se activa la cox 2 y me provoca aumento de la sensibilización tal como hemos
hablado de la hiperalgesia, aumento de la respuesta inflamatoria (las prostaglandinas
generan vasodilatación) y puede provocarse fiebre. Esta es una respuesta fisiológica normal
frente a estímulos de daño
Eventualmente también se puede formar prostaciclina (es el antagonista funcional del
tromboxano) es decir todo lo que provoca el tromboxano vasodilatación, estimulación de la
agregación plaquetaria la prostaciclina provoca lo contrario es decir inhibe la formación de
plaquetas y promueve la vasodilatación
Las plaquetas lamentablemente son muy sensibles cualquier cosa las estimula y las activa,
quiere decir que no sólo las plaquetas se activan cuando hay heridas como en el proceso
vascular o lesión a nivel de un vaso, sale sangre e inmediatamente las plaquetas forman el
tapón plaquetario
Mejia Carol 1:06- 1:12
Ya hemos dicho junto con la fibrina pero cuando hay una herida, esto es proceso fisiologico
para controlar una perdida exagerada de sangre y ademas me provoca vasoconstriccion, el
tromboxano es decir reduce el diametro del vaso pero que sucede si recibo un golpe intenso
o profundo al saltar, al golpearme donde no hay el proceso vascular las plaquetas igual
pueden activarse y esto puede pasar muchas veces en el dia me levante de golpe, me cai,
salte, me sente y estas plaquetas no tienen ninguna herida vascular que tapar, entonces eso
empieza a caminar y puede transformarse en un TROMBO. Entonces inmediatamente
nuestro organismo secreta PROSTACICLINA que va a provocar la liberacion, es decir esas
plaquetas se inbiben de agregarse y se provoca VASODILATACION para que no pueda existir
un taponamiento.
Entonces hasta aquí hemos revisado los procesos fisiologicos mediante las cuales las
prostaglandinas intervienen en un ciennumero de respuestas homeostaticas locales o frente
al dolor o la inflamacion o frente a una agresion provocando inflamacion e hipersensibilidad
es decir dolor.
Hemos dicho que tenemos dos tipos de AINES:
- NO SELECTIVOS: Inhiben tanto COX 1 como COX 2, es decir como me inhbe COX 2
tengo disminucion del dolor, disminucion de la inflamacion y tengo disminucion de la
fiebre es por eso que son analgesicos, antipireticos y antiinflamatorios xq ? Porque
me inhiben todos COX 2. Pero lamentablemente estos tambien me inhiben COX 1 es
decir, que voy a tener disminucion de la proteccion gastrica, disminucion de la
proteccion renal y algo del utero y tambien puedo tener inbicion de la agregacion
plaquetaria (es decir aumentan el riesgo de sangrado) xq? Por un efecto colateral xq
me estan inhibiendo COX 2 y ya no tengo dolor o tengo menor dolor, menor
inflamacion y menos fiebre pero tambien tengo riesgo de que haya la falta de
regulacion a nivel del estomago es por eso que uno de los efectos adversos es el
RIESGO de GASTRITIS y si no tiene nada puede haber intolerancia gastrica y si tiene
intolerancia gastrica puede haber gastritis y si tiene gastritis puede haber ulcera y si
tiene ulcera puedo producir sangrado. En conclusion no puedo dar a ese tipo de
pacientes xq ? Porque la regulacion que habia controlando el ph y la cantidad de
moco se anula es decir las celulas epiteliales pierden la posibilidad de secretar moco
digamos que quedan desprotegidas las celulas epiteliales. A nivel renal altero la
compensacion frente a deficit de agua y sobrecarga de sodio es decir provoco una
INSUFICIENCIA RENAL muy leve pero la provoco.
Entonces frente a esto NO EXISTE EL AINES IDEAL xq ahora ustedes pueden entender
xq provoco gastritis y xq provoco alteracion renal y no es un anticonceptivo pero de hecho
personas que estan buscando la concepcion no pueden tomar AINES
- SELECTIVOS: Inhiben mas COX 2 q COX 1 es decir me inhiben COX 1 tambien una
parte y me inhiben COX 2, como todos los AINES inhiben COX 2 con la misma eficacia
tengo el mismo efecto analgesico, antiinflamatorio y antipiretico, no hay ni mayor ni
menor eficacia exactamente la misma eficacia pero claro ya no actuan sobre la
agregacion plaquetaria es decir mas bien actuan sobre la prostaciclina bloqueando el
regulador del tromboxano es menor aquí al nivel del estomago inhiben muy poco
esta COX 1. La ventaja de estos es que NO INHIBEN LA AGREGACION PLAQUETARIA.
Aquí lo importante es tener claro que no hay el AINES ideal ya que seria aquel q solo inhibe
COX 2 pero ese no existe
Xq los AINES NO SELECTIVOS SIGUEN SIENDO LA PRIMERA OPCION A NIVEL
ODONTOLOGICO? Xq usamos los medicamentos por poco tiempo y por lo tanto no hay
efectos adversos.
Mendoza Erika 1:12- 1:18
Los cox 2 si tienen efectos adversos tanto gástricos, uterinos y renales em menor cantidad
que los no selectivos pero si presentan.
La ventaja que si tiene la cox2 es que no inhiben la agregación plaquetaria, no lo usamos
com mucha frecuencia en odontología porque nosotros utilizamos los medicamentos por
poco tiempo por lo tanto no va existir efectos adversos.
Y los cox2 que son selectivos se usan por periódos largos de tiempo, sin presentaefectos
adversos.
Para que exista efectos adversos tenemos que tener dos factores que son:

 Dosis altas
 Dosis por tiempos prolongados
Si tengo un esquema terapeúticos com dosis bajas y tiempos cortos como en odontología no
voy a tener problemas con efectos adversos.

En azul se encuentra los aines no selectivos

En rojo los preferenciales

Y en celeste los selectivos

Moposita Bryan 1:18- 1:24

En rojo tengo los preferenciales y en celeste tengo los selectivos que como ustedes ven son
muy pocos por graves problemas que tuvieron como efectos adversos y todos estos
partiendo del ácido acetilsalicílico, todos tienen el mismo mecanismo de acción todos estos
del tenoxicam al ácido acetilsalicílico puedo decir aquí que ya lo hemos visto todo, todos
inhiben la ciclooxigenasa Cox 1 y Cox dos todos tienen los mismos efectos adversos y a nivel
vascular porque inhiben la agregación plaquetaria todos tienen las mismas características de
la insuficiencia renal crónica y todos tienen riesgo de gastritis,

pero si un paciente está sano le puedo dar si, en odontología le puedo dar sí, porque mi
esquema terapéutico es por poco tiempo por esos siguen siendo los de los de mayor
prescripción todavía en el mundo. Para pacientes que tienen que tomar por mucho tiempo
ya no puedo pues porque por mucho tiempo voy a tener el desarrollo de todos los
problemas que se presentan, los efectos adversos y entonces cuál escojo pues caramba
escojan el que quieren todos funcionan de una manera similar hay unos más tóxicos a nivel
renal normalmente los acéticos hay unos mejor tolerados normalmente los propionicos hay
otros que no representan ninguna ventaja por ejemplo los fenámicos respecto al ácido
acetilsalicílico y otros que ya les digo cosa que en realidad no hay ningún problema lo que
tendríamos que aprender serián los más utilizados no es cierto.

pasamos al ácido acetilsalicílico aquí no voy a redundar porque ya hemos visto todo
simplemente entender que actualmente el ácido acetilsalicílico puede usarse como un
medicamento qué se utiliza para más como antiagregante plaquetario ahora en dosis bajas
que como analgésico antiinflamatorio, aunque todavía es muy preferido por algunas
personas por ejemplo para dismenorrea, para problemas de cefaleas en odontología
prácticamente ya no se utiliza,

y claro lo tenemos todo no es cierto intolerancia gástrica inhibe la relación plaquetaria

problemas renales no se puede dar en niños la aspirina esto tiene la aspirina provoca
síndrome de reye que es un problema de cefaleas que complejo no entonces pero bueno
entonces qué pasa que como tenía una gran presentación de efectos adversos se
desarrollaron otros grupos de fármacos en busca de mejorar las propiedades del del ácido
acetilsalicílico o en busca de compartir el negocio del ácido acetilsalicílico porque eso hay
que ser claro o sea muchos, muchas empresas farmacéuticas los que buscan es competir
comercialmente a si el producto no sea mejor correcto, y entonces yo aquí solamente voy a
hacer hincapié en los propionicos por ejemplo:

El ibuprofeno que es un ácido fénil propionico que debería darse de 600 miligramos cada 6 a
8 horas en un esquema de de 4 a 5 días. Qué es lo que pasa ibuprofeno? que necesita dosis
muy altas para mantener efecto antiinflamatorio miren, la dosis recomendada para tener
efecto antiinflamatorio es de 600 miligramos cada 6 horas, si doy menos ya no tengo efecto
antiinflamatorio tengo solamente efecto analgésico. Puede haber eventualmente anemia
aplásica, si el paciente tiene alergia a la aspirina va a tener alergia normalmente al
ibuprofeno a menos que sea un tipo de alergia muy muy específico.
Cuál es la ventaja del ibuprofeno? Es que de todos, es el mejor tolerado a nivel gástrico es
decir es el que menos complicaciones gástricas me dá, pero igual miren interactúa con
anticoagulantes no puedo darles antagonista la inhibición plaquetaria del ácido
acetilsalicílico es decir simplemente tiene la ventaja de que siendo tan eficaz como la
aspirina en dosis menores es mejor tolerado y ahí está en una escala que yo siempre les
pongo a mis alumnos el menos tolerado es el ácido acecilsalisílico, y de los no selectivos es
el ibuprofeno. Cuál es el problema del ibuprofeno? su esquema anagésico, es decir tengo
que dar cada 6 a 8 horas, en realidad debería dar cada 6 horas porque su vida media es
corta y en este paso o en este caso muchos pacientes no lo toman, aunque claro a um
paciente que le duele no va a dejar de tomar el medicamento, pero puede haber etapas
cada 8 horas y hay unas dos horas en el cual el medicamento ya no es efectivo y duele
entonces molesta al paciente es por eso que obviamente un derivado de la misma familia de
los de los ácidos propionicos, el ibuprofeno es naftilpropionico, es muy parecido al
ibuprofeno, es un poquito de mayor efecto dentro de la misma familia es decir que son bien
tolerados.
Morales Kari 1:24- 1:30
Naproxeno: es un derivado del ácido naftilpropiónico, muy parecido al ibuprofeno bien
tolerado, su semivida es similar en ambos sexos, con una semivida de 14 hras en donde su
dosis recomendada es 550 cada 12 horas cierto lo cual mejora el cumplimiento por parte del
paciente esa es la única ventaja los libros siempre nos piden los datos dosis de margen una
dosis menor y una mayor en odontología para mantener la mayor eficacia antinflamatoria,
siempre que tomamos la dosis mayor, hay dos tipos de naproxeno: un naproxeno sódico o
potásico simplemente el comercio también cuestión para tener fórmulas que se pueden
vender no tienen ninguna ventaja, todos van a tener efectos adversos comunes todos van a
ser bien absorbidos bien metabolizados todos bien distribuidos bien eliminados por via
renal por es decir dentro que son los no selectivos no tenemos ningún problema todos
funcionan igual. La única ventaja la vamos a encontrar em los ácidos acéticos, el diclofenaco
y el ketorolaco, hay algo a favor y algo en contra pero son los más tóxicos a nivel renal,
tienen una ventaja, que actuan cuando el dolor ya esta establecido.
Diclofenaco: derivado del ácido fenilacético, tiene uma vida corta de 1.1 horas,
normalmente dosis de 50 por via parenteral por via intramuscular o intravenosa se usan
ampollas de 50 a 57 mg, y por via oral pastillas de 50 mg cada 6 horas, para tener la eficacia
las dosis son muy altas porque las dosis no deben ser más de 150 mg al dia de diclofenaco,
pero estoy diciendo que doy 50 mg cada 6 horas es decir 4 veces al día, estoy dando 200 mg
por eso es tan tóxico para el organimo a nivel renal. Pero por que sigue siendo tan exitoso?
El diclofenaco em dosis de 150mg/dia ya altera el riego saguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular es decir problemas renales, acumulacion de liquidos, hepatotoxicidad, el
diclofenacion tiene doble via de accion ya no solo inhibe la via de la ciclooxigenasa sino que
también deprime la actividad de la sensibilización, tiene buena eficacia después de que el
dolor ya está establecido. Cuando el paciente ya viene con dolor yo debo usar otra vía ya
sea parenteal, subcutánea, submucosa porque necesito un efecto rápido y si el dolor ya está
establecido empiezo com una dosis de 75 mg de diclofenaco em una dosis por su toxicidad
pero busco outro ácido acético como el ketorolaco.
Ketorolaco: por su eficacia analgésica este medicamento lo puedo tener para via venosa
intramuscular, indicdo em el tratamiento de dolor de moderado a severo pero esto es
mentira sino que se cree que como el dolor ya está establecido puede ser tratado pero en
realidad solo se usa para dolor de leve a moderado. El mecanismo de accion es el mismo
inhibiendo las prostaglandinas, no va a haber uno que sea, mas efectivo que el otro. Hay
una pequeña porción de este medicamento que se elimina por vía biliar, problemas renales
similares al diclofenaco aunque este un poco menos. El ketorolaco es uno de los
medicamentos de primera elección para procedimiento postquirúrgico. Por vía ral se da
20mg cada 12 horas incluso cada 8 horas.
Moya Pris 1:30- 1:36

Tabla de dosis

Meloxicam

· Es una enolcarboxamida relacionada con el piroxicam que inhibe de manera

PREFERENCIAL la COX-2; en particular a dosis de 7.5 mg/día que es su dosis
terapéutica más baja.
 · No es tan selectivo como el celexib y puede considerarse preferencial más que
“selectivo”
· Se vincula con mnos síntomas gastrointestinales que los AINES no selectivos
(piroxicam, diclofenaco, naproxeno)
· Inhibe la síntesis de tromboxano A2 pero aún a dosis supraterapeúticas no alcanza la
disminución de la función plaqueteria.
· Semivida de 20 horas (15 gr/24 h)
· No hay datos de excresión urinaria del fármaco sin cambios
· Dosis recomendada como antiinflamatoria de 7.5 a 15 mg diarios
Nimesulide

· Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) con inhibición PREFERENTE de la COX-2

· Para el dolor agudo, el tratamiento sintomático de la osteoartritis dolorosa y
dismenorrea primaria
· 100 mg dos veces al día y la duración máxima del tratamiento es de 15 días
· Tratamiento hepatotoxicidad que otros AINES
· Inicio rápido, eficacia similar que otros AINES
· Otros efectos adversos similares a otros AINES
Inhibidores selectivos de la COX-2

· No dan ninguna ventaja, en realidad lo que genera es que ni inhiben la agregación

plaquetaria.
· Conocidos como coxibs se desarrollaron para inhibir la síntesis de prostaglandinas en
los sitios de la inflamación
· Se unen de forma selectiva a los sitios de la COX-2 y la bloquean con mayor eficacia
que la COX-1
· Tiene efectos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos similares a los AINES no
selectivos, pero con la mitad de efectos adversos gastrointestinales
· A dosis usuales no tiene efecto sobre la agregación plaquetaria
· Inhiben la síntesis de prostaciclina mediada por COX-2 en el endotelio vascular;
como resultado no ofrecen los efectos cardioprotectores de los AINES no selectivos

Ojeda Evelyn 1:36- 1:42

Los AINES no pueden darse durante mucho tiempo, y siendo que no son más eficaces hay el riesgo
de accidentes cerebrovasculares

El NIMESULIDE salió del mercado porque es una SULFONANILIDA, ante la gran posibilidad de alergia
como todos los medicamentos que tienen SULFAS, EL CELECOXIB también es una SULFA, es muy
toxico por eso nunca fue un medicamento de elección en Odontología.

CELECOXIB

1. Inhibe 10 veces más COX-2 que COX-1 por eso es selectivo

 2. Tiene una Semivida de 11 horas, que permite dar 200mg cada 12 horas, el problema
es que no tiene ninguna ventaja frente al NAPROXENO
3. NO INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA
4. Es mejor tolerado a nivel gástrico
5. Menos ulceras gástricas que ningún otro AINES, PERO menos no quiere de decir no
ocasione, significa que es mejor tolerado.
6. Es una SULFONAMIDA, POR LO TANTO, EL RIESGO DE ALERGIA ES MUY ALTO, ES
HEPATOTOXICO
7. Puede interactuar con la WARFARINA, es decir no hay mucha ventaja
ETEROCOXIB

En nuestro mercado , no tiene licencia FDA , pero es aprobado aquí en el Ecuador, se ha

transformado en el COX selectivo de elección porque NO INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA,
TIENE los mismo parámetros farmacocinéticas que los NO SELECTIVOS, el problema es que es mas
costoso

Va tener la misma eficacia analgésica que los NO SELECTIVOS, pero la COX1 a través del Tromboxano
es inhibido en una cantidad tan tenue que no va inhibir la agregación plaquetaria

Tiene una vida media larga es decir me permite dar 120mg cada 24 horas, lo cual en cualquier
proceso leve v a funcionar muy bien si el paciente toma ASPIRINA, TOMA ANTICOAGULANTE

ESTE CUADRO ME PERMITE ENTENDER miren aquí en EL CUADRO EN blanco estamos dando Placebo
+ Ácido acetilsalicílico, es decir un placebo no tiene efecto farmacológico no me va inhibir el efecto
de la aspirina, y el ETEROCOXIB también no me va inhibir, disminuye apenas no compite, entonces
se puede dar tranquilamente, es un COX 2 , VA SER MEJOR TOLERADO A NIVEL GASTRICO QUE
CUALQUIER OTRO AINES NO SELECTIVO, es una dosis adecuada

Pero si el paciente tiene riesgo cardiovascular no deberíamos usar

EFECTOS ADVERSOS AINES

Entonces quedemos claro que en mayor medida tanto selectivos como no selectivos afectan a la
protección gástrica, que todos los NO SELECTIVOS me inhiben la agregación plaquetaria los
SELECTIVOS no me inhiben la agregación plaquetaria, es la única indicación que en odontología
usemos un selectivo, ambos afectan la VASCULARIZACION RENAL

· Pueden afectar el MECANISMO DEL PARTO, es decir prolongando el tiempo del

parto porque disminuyen la motilidad uterina
· Generalmente producen irritación de la mucosa gástrica y son causa de ulcera
péptica
PARACETAMOL

No es un AINES porque tiene un metabolismo diferente, un proceso enzimático diferente, una

absorción diferente, una distribución diferente y NO ACTUA A NIVEL PERIFERICO

VENTAJAS

· No meda irritación gástrica

 · No afecta la agregación plaquetaria
· No afecta la función renal
· Controla bien cuadros febriles
· En dosis normales no tiene efectos adversos
· Solo tiene efecto ANALGESICO, NO ES ANTINFLMATORIO
Si no podemos dar AINES POR alergia o cualquier complicación escojo PARCETAMOL y controlo la
inflamación de otra forma

El paracetamol está indicado en pacientes que no pueden tomar AINES y tiene dolor leve

Lo que si quiero que quede claro es que el mecanismo es SUPRAESPINAL, es decir ACTUA A NIVEL
CENTRAL

Solamente es ANALGESICO-ANTIPIRETICO

ANALGESICO, ANTIPIRETICO, NO ES ANTINFLAMTORIO, por eso no es de primera elección, por eso la

primera elección son los AINES

Tiene semivida muy corta, se tiene que dar cada 6 horas, ojo con eso, entonces pude hacer un
esquema de 500mg a 1000mg cada 6 horas, nunca superas más 4g diarios porque el paracetamol
tiene un metabolito que pude provocar HEPATOTOXICIDAD, es decir pude provocar muerte de los
hepatocitos es decir CIRROSIS si se supera la dosis. Es un problema de su venta libre

Quiroz Mishell 1:42- 1:48

Efectos Adversos:
Si un niño esta con fiebre le doy paracetamol no le baja la fiebre sigo dando paracetamol no
le baja la fiebre y llegamos a una sobredosis y lesión y cirrosis que puede ser permanente en
niños no se diga en adultos entonces jamás mezclar con alcohol por esta misma razón de la
hepatotoxicidad y si ya no controló la fiebre con dosis terapéuticas lo que tengo que hacer
es paños fríos o un baño en agua fría no puedo llegar a la sobredosis de paracetamol
Es permitido usar combinaciones farmacológicas como les había dicho lo ideal en
odontología cuando combino un fármaco es utilizar un fármaco de acción periférica es decir
nuestra primera elección sigue siendo los aines más un medicamento de acción central que
puede ser paracetamol o un opioide:

En cambio, esta combinación acetaminofén acción central versus codeína oxicodona tramadol o
hidrocodona acción central a mi en odontologia no me sirve es decir tiene una eficacia analgésica
brutal De hecho 1 de los medicamentos el ZALDIAR por ejemplo que tiene combinación de tramadol
con paracetamol es un analgésico de una potencia brutal para el dolor moderado pero no tengo
efecto antiinflamatorio entonces por eso se utilizan combinaciones de aines .

KETOROLACO + ACETAMINOFEN

Accion Periférica con acción central entonces es bastante útil pueden combinar lo que quieran hay
fármacos que ya se utilizan,estas combinaciones son útiles porque primero con las combinaciones
farmacológicas en la acción es más rápido el efecto es más eficaz y más prolongados

IBUPROFENO + CODEINA

CLORHIDRATO DE TRAMADOL:

Tiene menos efectos adversos que cualquier otro opiode , pero

Puede tener narco dependencia más que cualquier otro fármaco

Corticoides en Odontología:

Los corticoides en odontología se utilizan para dos parámetros bien claros

Como un complemento para respuesta anafiláctica

como un una sola dosis para procesos donde la inflamación va a ser muy grande

Es decir inflamación mayor y para respuesta anafiláctica no son anafilácticos de hecho no pero
obviamente los corticoides disminuyen la respuesta inmune y al disminuir la respuesta inmune
obviamente la respuesta anafiláctica va a ser menor.

Los glucocorticoides son hormonas que se secretan en la zona media o fascicular y normalmente
tienen una relación con la parte con los mineralocorticoide como la aldosterna parte con los
mineralocorticoide entonces en realidad quién es la molécula original es el cortisol y a raíz del
cortisol han habido un montón de moléculas sintéticas que han ido poco a poco mejorando en el
tiempo

El cortisol es el principal glucocorticoide esto tiene una producción diurna es por eso que si vamos a
dar corticoides es preferible hacer cirugías en la mañana ojo hacer cirugías en la mañana porque
obviamente si doy un corticoide estoy actuando en el metabolismo circadiano es decir tienen
producción diurna un gran pico de producción en la mañana, al mediodía deja de secretarsé es por
eso que al mediodía podemos estar somnolientos y después en la tarde vuelve a haber un pico
menor antiinflamatorio y en la noche ya no se secreta

Hace 60 años se usaba en artritis reumatoide pero lamentablemente igual dosis muy altas o
administración por largo tiempo me presentan muchos efectos adversos porque son los efectos
adversos de los glucocorticoides los que todos sabemos que se deben evitar porque en odontología
es útil porque se utiliza una sola dosis como preventivo de una respuesta inflamatoria muy grande
entonces disminuimos los efectos colaterales.

Tul Francisco 1:48- 1:54

Los glucocorticoides de primera generación actúan como antiinflamatorios peor existía Gran
cantidad de retención de líquidos Y sodio lo cual provoca que el paciente se hinche mientras
evolucionaron este efecto se fuer perdiendo

En odontología solo se puede usar BETAMETASONA Y DEXAMTASONA cuando se presume una

inflamación muy fuerte los corticoides actúan sobre la membrana del mastocito evitando a la
producción de ácido araquidónico

También se usa en el tratamiento de las alergias también

La dexametasona si existe en vía oral, pero en el Ecuador no se distribuye

EFECTOS ADEVERSOS

La retirada abrupta del corticoide ocasiona insuficiencia renal aguda NO SE DEBE RETIRARA LOS
COORTICOIDES

USOS EN ODONTOLOGIA

Indicado para prevenir hiperalgesia y controlar edema inflamatorio POR PROCESOSO QUIRURGICOS
GRANDES

Dexametasona una ampolla de 4mg en 1 ml durante el proceso odontológico NO produce procesos

adversos en anafilaxis ---- DOSIS UNICA OJO

Tupiza Diana 1:54 al final

Ventajas
 Es dosis única por un tiempo corto.
  No tiene efectos adversos o riesgos clínicos.
 Tiene una mayor eficacia inflamatoria.
 No interviene en la hemostasia.
 Reducen síntesis de leucotrienos C4, D4 y E4, que origina reacción lenta
de anafilaxis, por esta razón utilizo corticoides frente a tratamientos de
anafilaxis.
 Mas seguros para ser empleados en gestantes o lactantes.
 El uso de corticoides en odontología es una vez al día, pero ojo como
deprimen la respuesta inmune.
 Relación costo beneficio mejor.

Contraindicaciones
 Si el paciente tiene una infección, una enfermedad psicótica o tiene
alergia, porque los corticoides que se usan la hexametasona y la
detametasona son sintéticos. Puede haber alergia, pero es raro, pero
puede haber, pero básicamente si el paciente tiene una infección activa
no se puede dar, porque una contraindicación indica no dar, porque
corro el riesgo de desacerbar la infección con esa consideración pues.
 Infecciones fúngicas, virales y bacterias.
 Enfermedades psicóticas
 Tuberculosis activa
 Alergia

Pregunta
¿Si mi paciente es alérgico al tramadol que doy?
Combinar AINE y paracetamol normalmente
Tener alergia al tramadol es porque, es un medicamente sintético, se deriva
confirmar si tiene alergia también a la cocaína y usar una combinación de
codeína e ibuprofeno, pero si tiene alergia a todos los opiones paracetamol
más un AINE.
 No hay contraindicación en lactantes al medicar AINE
 Aspirina no se puede dar en niños, puede causar Síndrome de Reye.
 Paciente con problemas renales no se puede dar acéticos como
diclofenaco y Ketorolaco.
 Problemas de coagulación plaquetaria se puede dar meloxicam,
heterocoxil.
 Riesgo de gastritis no pude dar AINE, ahí si se medica paracetamol.