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Definición: una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con, o similar a la asociada con, una lesión tisular real o
potencial (IASP 2020). Recordar que el dolor crónico no se suele asociar a un daño tisular.
Inflamatorio:
● Es adaptativo (respuestas de bajo umbral) y protector.
● Aumenta la sensibilidad sensorial después de un daño tisular. (Se debe analizar en qué momento y hasta qué punto deben
controlarse (farmacológicamente) estos mediadores químicos que participan en el proceso inflamatorio para controlar la respuesta
dolorosa
● Es causado por la activación del sistema inmunitario (por lesión tisular o infección).
● Ayuda en la cicatrización y reparación del tejido al limitar el contacto físico y el movimiento.
● Dolor en el que el componente principal se relaciona con esa respuesta periférica de inflamación, mediada por el sistema inmune.
Se evidencian signos positivos específicos de la inflamación (dolor al estímulo, hipersensibilidad, hiperalgesia, alodinia) que
reducen el riesgo de daño y promueven la recuperación.
● Hay una estimulación de los receptores periféricos y hay un proceso de nocicepción (traducción, transmisión, conducción del
impulso nervioso que va al SNC).
Patológico:
● Dolor neuropático: lesión que puede ser en la fibra nerviosa como tal, hay signos positivos (hiperalgesia, alodinia) y negativos del
dolor (anestesia, parestesia, entumecimiento o adormecimiento). Hay un daño que puede estar relacionado con un procedimiento
o una lesión y hay una respuesta final en el sistema nervioso. (Cuadro)
● Dolor disfuncional: en casos donde no hay inflamación y no hay lesión. Hay signos positivos relacionados con el dolor. Hay una
alteración en la conducción o en la interpretación central del dolor.
● Es un dolor que genera un problema o una enfermedad, hay una respuesta a estímulos de bajo umbral (tacto).
Dolor nociplástico:
● Surge de una alteración en la nocicepción.
● No hay evidencia clara de daño tisular real que cause la activación de nociceptores periféricos. Puede considerarse como un dolor
neuropático. “dolor fantasma”
● No hay evidencia de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial causando el dolor. Pueden presentarse una combinación
de dolor nociceptivo y nociplástico.
Diagnósticos:
Podemos ayudarnos a través de exámenes clínicos o imágenes radiográficas.
La situación se dificulta cuando el paciente presenta síntomas, pero no hay signos evidentes de alguna enfermedad o patología.
1. Historia clínica: es la parte más importante. Indagar, analizar, relacionar toda la información brindada por el paciente y ayudas
diagnósticas con el fin de diagnosticar.
2. Diagnóstico: Ejercicio diagnóstico:
● Estructurar y sistematizar los diferentes pasos a seguir en el proceso diagnóstico.
● El profesional debe contar con “astucia” para escuchar y hacer preguntas relevantes y consecuentes.
● Tener en cuenta las interrelaciones existentes entre los componentes somáticos y psicosociales.
● Contar con los conocimientos adecuados (es difícil diagnosticar algo que no se conoce).
● Evaluación incompleta y diagnóstico incorrecto son la principal causa de tratamientos fallidos, que pueden tener consecuencias
devastadoras para las personas.
b. Examen físico: va a estar relacionado a lo que yo estoy sospechando según la información recolectada en la anamnesis
● Inspección.
● Palpación: hacerlo de manera organizada para no olvidar ningún sitio.
● Percusión: normalmente solo se hace en dientes.
● Auscultación.
3. Tratamiento adecuado
V1 inerva:
Frente, párpado superior, puente nasal y conjuntiva (NO: cornea)
V2 inerva:
Mejilla, alas de la nariz, dientes superiores, labio superior, paladar (duro y blando).
V3 inerva:
Sensibilidad general de lengua, mejilla inferior, encía inferior, dientes inferiores, labio inferior, mentón
(NO: ángulo mandibular)
Motora: músculos masticatorios.
Reflejos trigeminales: salivar al pensar en alimento, estornudar cuando hay una estimulación en las fosas nasales, etc
● El trigémino tiene el núcleo más largo, incluso presenta 3 núcleos (motor, principal y mesencefálico). Estos núcleos se comunican
con los núcleos de otros pares craneales, por esto se dan esos reflejos. (mandibular al morder algo duro, abrimos la boca. Salivar
por el 7mo par, corneal, lagrimal, estornudo.)
Evaluación neurológica:
● Porción sensitiva: ojos cerrados, motas de algodón pasándolas por el rostro, elementos corto punzantes (aguja de anestesia).
● Reflejos trigeminales: generar los reflejos (estornudo, lagrimeo, salivación)
● Porción motora: evaluar músculos masticatorios pidiéndole al paciente que cierre enérgicamente y sentir el grado de contracción
de los músculos. Evaluación funcional impidiendo que el paciente abra la boca con nuestras manos, evaluando la fuerza.
Procedimientos no invasivos
● Termoterapia: terapia articular, dolores musculares
● Inflamación postquirúrgica: frío 2 días y luego calor húmedo
● Infección: termoterapia-calor, asegura que lleguen los antibióticos y células de defensa
● Fisioterapia: trastornos de la articulación y musculares
● Indicaciones al paciente: alimentos duros, hábitos, apertura limitada
● Otros (limitación de la apertura, ejercicios, terapias alternativas)
● Recomendaciones generales
Drenaje:
Lo ideal es no esperar a que las colecciones de material purulento drenan espontáneamente, porque se generará más dolor, mayor
compromiso del paciente y una cicatriz poco agradable (ombligo y necrosis del tejido piel, células, musculares)
1. Se realiza asepsia del tejido intra y extraoralmente
2. Aplicación de anestesia local mediante bloqueos a distancia, ya que el anestésico no funciona tan bien debido a que no se
difunde correctamente
3. Realizar un aspirado de la zona, el cual es útil para descomprimir y para tomar un cultivo y se procede a realizar el drenaje como
tal
4. Introducimos la punta del bisturí (#11), 3 o 4 mm en la zona más fluctuante o donde esté más blando
5. Realizamos una disección roma tomando una pinza mosquito y la introducimos cerrada, luego la abrimos y se vuelven a cerrar y
las saco en distintas direcciones, debido a que los abscesos presentan tabiques
6. Luego realizamos lavados con solución salina
7. En algunos casos se utiliza dren, y se puede suturar. Puede ser intra o extraoral y debe retirarse al segundo día.
Neuropático: no hay como tal una lesión periférica pero sí una alteración en la conducción de las fibras nerviosas centrales o
periféricas. Ejemplo: ciática, esclerosis múltiple, neuralgia del trigémino, neuralgia posherpética, polineuropatías dolorosas.
Nociplastico: no hay alteración como tal sino una percepción de dolor sin que haya daño real potencial o que se identifique. Radica en
que no hay alteración en la estructura o conducción de las fibras nerviosas. El sistema está generando una respuesta disfuncional, un
estado de alerta inespecífica. Ejemplo: cefaleas, vulvoonia, cistitis intersticial, fibromialgia, intestino irritable o fatiga crónica.
● Puede haber situaciones donde se genere un dolor mixto donde confluyen varias características en común. Ejemplo: dolor
oncológico, osteoartritis, dolor crónico posquirúrgico, trastorno musculoesquelético, dolor articular crónico, trastorno de ATM
crónico, síndrome de boca urente.
● Saber diferenciar los dolores sirve para poder identificar diferentes grupos de medicamentos que permitan controlar y manejar
cualquiera de estos tipos de dolor.
● La clínica es fundamental a la hora de tomar decisiones respecto al tratamiento. Siempre tener en cuenta las medidas locales que
se puedan llevar a cabo antes de decidir sobre un tratamiento farmacológico.
● Existen múltiples grupos de medicamentos, al momento de hacer una selección hay que pensar en la situación particular y las
características que tenga el paciente no solo en lo local si hay dolor, inflamación o infección sino también en lo sistémico.
Anestésicos locales:
● Bloqueo reversible de la conducción del impulso nervioso. Inhibiendo los canales de Na+ voltaje dependientes.
● Debemos conocer la técnica, la dosis, posibles efectos adversos y posibles interacciones medicamentosas.
● Se debe advertir al paciente los posibles efectos adversos.
LIDOCAÍNA >Vasodilatación
2% (36mg/c) Metabolismo hepático
Vasoconstrictor adrenérgico
Dosis máxima con VC 6,6 mg/Kg
Con epinefrina= 1:80.000 - 1:100.000
Sin epinefrina= 1:50.000
MEPIVACAÍNA <Vasodilatación
3% (54mg/c) Metabolismo hepático
2% (36mg/c) Vasoconstrictor adrenérgico y no adrenérgico
Dosis máxima con VC 6,6 mg/Kg
Sin vasoconstrictor al 3%
Con epinefrina= 1:100.000 al 2%
PRILOCAINA <Vasodilatación
3% (54mg/c) Metabolismo hepático
4% (72mg/c) >Riesgo de parestesia en bloqueo inferior (concentración 4%)
Vasoconstrictor no adrenérgico
Dosis máxima con VC 8,0 mg/Kg
Con felipresina= al 3%
Sin vasoconstrictor al 4%
ARTICAÍNA <Vasodilatación
4% (72 mg/c) Metabolismo plasmático y hepático
>Riesgo de parestesia en bloqueo inferior (concentración 4%)
Vasoconstrictor adrenérgico
Dosis máxima con VC 6,0 mg/Kg
Con epinefrina= 1:100.000
Con epinefrina= 1:200.000
Los Aines: todos después de 2 a 3 días de terapia continua aumentar la presión arterial, si el paciente está sano no hay tanto riesgo,
pero en pacientes hipertensos, sensibles a una única dosis o con problemas renales pueden generar un aumento en la presión arterial
riesgoso.
Preferenciales Cox 2
● Fenilaceticos: diclofenaco.
● Oxicams: Meloxicam.
● Clonixinato de lisina.
Selectivos Cox 2
● Para aminofenol: acetaminofen.
● Sulfonamidas: Nimesulida.
● Coxibs: celecoxib, etoricoxib.
Alternativas con efecto sólo analgésico - Primera opción en dolor agudo asociado a proceso infeccioso
Derivados del paraminofenol
Acetaminofén (325 - 650 mg/ 4 a 6 h)
● Máximo 4000 mg al día en un paciente sano adulto, pero es cercana a la toxicidad hepática, lo mejor es máximo 3500 mg.
● Puede ser con: cafeína (potencia la absorción), codeína, hidrocodona, tramadol, metocarbamol, tizanidina, asa.
● Normalmente el acetaminofén se metaboliza por dos vías enzimáticas una dependiente del citocromo y otro dependiente de
glucuronidación, el 90% generalmente sale por glucuronidación y el 5 al 10% sale por citocromo, es decir oxidación y reducción.
● Es riesgoso en pacientes ancianos y niños menores de 1 año, pero sobre todo en pacientes con daño hepático asociado a
alcoholismo.
● Cuando el paciente tiene un daño hepático asociado al alcoholismo tiene inhibida la glucuronidación y estimulado el 5 a 10% que
sale por oxidación generando un metabolito muy hepatotóxico que tiene afinidad por el hepatocito y altera específicamente el
DNA generando un riesgo en el paciente.
● En un niño menor de 1 año el mecanismo de glucuronidación no está totalmente maduro y por eso hay mayor riesgo de toxicidad
hepática cuando no se tiene cuidado con la dosis.
● En el anciano el sistema de glucuronidación tiene un deterioro y ya no es tan específico, cuando no se tiene cuidado en las dosis
se puede generar un daño hepático.
Derivados pirazolonas
Dipirona (250 - 500mg/ 6 a 8 horas)
● Medicamento solamente con efecto analgésico, pero mucho más efectivo que el acetaminofén ya que está indicado para dolores
con intensidad alta.
● Tiene una potencia similar al acetaminofén.
● Es un medicamento muy tóxico a nivel hematológico y cardiovascular y con índices de reactividad alérgica.
● No se debe utilizar más de dos o tres días por su riesgo.
● generalmente se debe utilizar como medicamento de rescate vía oral en caso de que no haya disminuido el dolor con
acetaminofén.
Otros
● Fenoprofeno 300 - 600 mg/ 8 horas.
● Ketoprofeno 25 - 50 mg/ 6 a 8 horas.
● Dexketoprofeno 25 mg casa 8 horas.
● Naproxeno 250 - 500 mg / 8 a 12 horas
● Dexibuprofeno 400 mg cada 8 horas.
● Loxoprofeno 60 mg cada 8 horas.
Derivados acéticos
Ketorolaco 30 - 60 mg cada 12 horas
● No selectivo. Máximo 120 mg al día y tratamiento máximo de 3 a 5 días.
● Parenteral o intramuscular como rescate analgésico ya que el paciente no respondió a un Aine convencional.
● Tiene la eficacia analgésica más alta, similar a la de los opioides.
● Es un medicamento tóxico a nivel hematológico.
● Tiene menos riesgo de toxicidad por reacción alérgica y menos riesgo de hipotensión.
Derivados oxicam
No selectivos
● Vida media larga y por ello se da en pacientes totalmente sanos adulto/joven sin ninguna comorbilidad.
● Tenoxicam 20 - 40 mg cada 24 horas: Oral o intramuscular.
● Piroxicam 20 - 40 mg cada 24 horas: Oral, sublingual o intramuscular.
Preferencial Cox 2: Meloxicam 7,5 - 15 mg cada 12/ 24 horas: máximo 30 mg al día, vía oral.
Sulfonanilidas selectivos cox 2: Nimesulida 100 mg cada 12 horas: vía oral, toxicidad hepática alta. No utilizar más de 3 días.
Betametasona
● Presentación: Celestone, Diprospan, inflador.
● Ampollas de 4 mg/ml - 8mg/2ml.
● Única dosis antes o después del procedimiento.
Dexametasona
● Presentación: decadron o duodecadron.
● Ampollas de 4 mg/ml - 8mg/2ml.
● Única dosis antes o después del procedimiento.
● Los medicamentos que complementan a otros que trabajan a nivel periférico actúan sobre el receptor adrenérgico alfa 2
estimulándolo y se llaman agonistas alfa 2 adrenérgicos (metildopa y clonidina), espasmolíticos (tizanidina) y opioides (tramadol y
codeína).
● Regulan la llegada del impulso nervioso y al activar el receptor alfa 2 hiperpolarizan la célula impidiendo que el potencial de
acción siga su curso normal.
Espasmolíticos
● relajantes musculares de acción central.
● para el dolor asociado a trauma músculo esquelético que se puede dar después de un procedimiento quirúrgico u odontológico
extenso.
● Tizanidina: es el más efectivo. Presentaciones:
→ sirdalud, cimbrar o miorelax: 2-4-6 mg cada 8 horas.
→ Flectadol (ibuprofeno) y Tizafen (acetaminofén).
● Ciclobenzaprina: Presentaciones:
→ Tensodox y ciclorelax: 5- 10 mg cada 8 horas.
→ Digoxina relax.
● Metocarbamol: Presentaciones:
→ Robaxon bloflex
→ Robaxifen (acetaminofén), robaxisal (ASA) e Infibu - M (ibuprofeno).
● Carisoprodol: con acetaminofén, 175 - 350 mg.
Opioides
● Tramadol: 25 - 100mg cada 6 a 8 horas. Solo en presentación combinada, En tabletas, gotas, tabletas retard, solución parenteral.
● Codeína: 8 - 60mg cada 4 a 6 horas. Vía oral, Únicamente en presentaciones combinadas.
● Hidrocodona: 5 - 10 mg cada 4 a 6 horas. Vía oral, Únicamente en presentaciones combinadas.
Ansiolíticos - antihipertensivo
● Son medicamentos que se utilizan como antihipertensivo pero que por sus características pueden servir como ansiolíticos o para
controlar el dolor.
● Controlan la ansiedad porque regulan el nivel de adrenalina endógena, el paciente no se duerme.
● Mejora la respuesta anestésica.
● Disminuyen el riesgo de mantener el dolor agudo y que el dolor agudo se cronifique.
● Clonidina: tabletas y dosis de 0.15 - 0.45 mg.
● Propanolol: tabletas y dosis de 40 - 160 mg.
Combinación de dos o más fármacos y/o métodos analgésicos (analgesia multimodal y/o balanceada)
Propósitos de la analgesia multimodal
● Potenciar su capacidad analgésica.
● mejorar su biodisponibilidad.
● atenuar la intensidad y disminuir la frecuencia de aparición de los efectos adversos.
● disminuye el riesgo de cronificar el dolor agudo.
Estrategias
● Acetaminofén 325 - 500mg
→ Codeína 8-15-30 mg.
→ Tramadol 37.5 mg.
→ Hidrocodona 5- 7,5 -10 mg.
● Diclofenaco 50mg: codeína 50mg o tramadol 25 - 50 mg.
● Ibuprofeno 200mg: codeína 30mg o hidrocodona 5mg.
● Naproxeno 200 - 250 mg: hidrocodona 5 - 10 mg.
Factores específicos del paciente que pueden contribuir al desarrollo del dolor crónico
● aspectos psicológicos como la ansiedad, depresión y catastrofismo.
● variabilidad genética de base en la modulación del dolor o factores de riesgos genéticos.
● Antecedentes de cirugía o traumatismo previo o de intensidad del dolor.
● Quimioterapia y/o radiación del área quirúrgica.
● Trastornos del sueño.
● Otros trastornos del dolor.
Alternativas farmacológicas
● Se envía previo diagnóstico de dolor crónico.
● Cuando se quiere evitar que se dé cronificación.
● Se debe explicar al paciente que se envían para el alivio del dolor mas no porque tenga un trastorno psicológico.
Antidepresivos
● De elección en dolores de tipo neuropático en los que predominan los síntomas negativos como la pérdida de sensación al tacto,
pérdida de función y poca respuesta a estímulos.
● Primera generación
→ Tricíclicos: amitriptilina, clomipramina, doxepina.
→ IMAO: irreversibles (tranilcipromina) y reversibles (selegilina moclobemide).
● Segunda generación
→ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: fluoxetina, citalopram, sertralina, fluvoxamina.
→ inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina: duloxetina, venlafaxina y hierba de San Juan.
→ Atípicos: mirtazapina, trazodona, nefazodona.
● Los más seguros son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
● Los que mejor respuesta han dado a los dolores que se pueden cronificar son la duloxetina, venlafaxina y hierba de San Juan
durante 4 a 6 semanas.
Precauciones y contraindicaciones
● Iniciar conducir bajas durante la primera semana e ir aumentando.
● Riesgo de efecto sedante.
● Contraindicado en pacientes con arritmias y cardiopatías, falla hepática, alcohólicos, epilépticos, depresivos o con enfermedad
bipolar, pacientes con prostatismo o glaucoma.
Antiepilépticos
● De elección en dolores de tipo neuropático en los que predominan los síntomas positivos como la alodinia, hiperalgesia,
paroxismo, dolor profundo y hormigueo.
● Inhibidores de los canales de sodio: carbamazepina, ácido valproico, fenitoína, oxacilina, lamotrignina.
● inhibidores de canales de calcio: pregabalina, gabapentina, etosuximida.
● Potenciadores del gaba: benzodiacepinas, fenobarbital, primidona.
● Inhibidores del glutamato: topiramato, felbamato, rufinamida, perampanel.
● La más utilizada es la carbamazepina porque ha generado mejor respuesta para la neuralgia del trigémino.
CONCLUSIÓN
● Siempre que haya dolor hay que hacer una evaluación previa y reconocimiento del paciente y de su situación de dolor.
● Realizar un adecuado uso de anestésico local.
● Controlar el proceso inflamatorio agudo con analgésicos, Aines y Aies.
● Alternativas de complemento según características del paciente: ansiolíticos, espasmolíticos o sedantes.
● Control farmacológico del dolor persistente: antiepilépticos y anticonvulsivantes.
TERAPIAS ALTERNATIVAS EN EL MANEJO DEL DOLOR - MANEJO COMPLEMENTARIO DEL DOLOR (clase 9)
Términos
Esfera multidimensional del dolor
Aunque el estímulo nociceptivo a menudo se genera en la periferia (estimulación nociceptiva), la experiencia dolorosa, un fenómeno
complejo que asocia componentes sensoriales, afectivos, cognitivos y conductuales, resulta de la participación de numerosos
sistemas activadores y/o inhibidores que intervienen en los distintos niveles de transmisión e integración del estímulo.
Hay que tener en cuenta el contexto en el que está sumergido el paciente, ya que muchas veces la familia, el trabajo, los amigos
perpetúan o ayudan a resolver ese dolor.
Dolor agudo: requiere manejo etiológico a través de fármacos, bloqueos, termoterapia, cirugía, intervención.
Dolor crónico: no sólo es un dolor agudo que se prolonga con el tiempo (más de 3 meses), sino que afecta de forma progresiva la
calidad de vida los pacientes. Requiere manejo multidisciplinario a través de acupuntura, terapia neural, suplementos y dieta,
liberación miofascial, pulsoterapia.
Técnicas
1. Sensoterapia
● La Sensoterapia es una técnica que permite a través de una serie de ejercicios mirar hacia adentro, aprender a ser consciente de
sí mismo, estableciendo un diálogo con el cuerpo y las emociones.
● El cuerpo es como un motor que tiene su ritmo y cuando un paciente siente dolor ese ritmo está acelerado.
● Está técnica permite al paciente a hacerse consciente de esa emoción que tiene y hacer algo al respecto para tratar de modularla.
● Solamente rayando y contando números el paciente cambia la emoción y pasa de ansiedad y miedo a tranquilidad ya que se
desahogó.
2. Acupuntura
● procedimiento médico tradicional que estimula puntos específicos, pero poco definidos conocidos Como puntos de acupuntura
"acupoints".
● la enfermedad es entendida como la consecuencia de la interrupción del flujo energético que de fluir por los meridianos del cuerpo
(canales).
● los puntos neurogénicos son específicos y definidos, áreas de hipersensibilidad desencadenadas por señales sensoriales nocivas
procedentes de los órganos viscerales.
● Los puntos neurogénicos se encuentran marcados de inflamación y su ubicación es concordante con los dermatomas que se
superponen con inervación.
● Al insertar una aguja de acupuntura en los puntos neurogénicos se estimulan sensaciones nerviosas a través de fibras de
pequeño diámetro.
● La craneopuntura de Yamamoto evalúa los pares craneales observando si es un punto doloroso o no, cuando se encuentra el
dolor se pone la aguja de acupuntura.
Riesgo y contraindicaciones
● No punzar en heridas ni cicatrices infectadas.
● No realizarlo en embarazadas.
● No punzar niños excepto si son mayores y en casos excepcionales.
● no realizarlo en diabéticos mal controlados porque tienen menos sensibilidad.
● No utilizar electropuntura en pacientes con marcapasos.
● Manipular manualmente las agujas.
● No realizarlo en pacientes muy anémicos porque el cráneo sangra.
● tener cuidado en pacientes con hipertensión porque puede subir la tensión.
3. Terapia neural
● Abordar al enfermo como un todo donde la interacción entre mente, cuerpo, emociones y ambiente, repercute en el curso y
aparición de procesos fisiológicos y mórbidos del organismo, todo ello mediados por el sistema nervioso.
● Consiste en la infiltración de procaína 2% o lidocaína sin vasoconstricción, dosis máxima en adultos de 25 mililitros dónde lo
importante no es la cantidad sino el sitio de infiltración.
● Se realiza en orden
→ Evaluar irritación o respuesta dolorosa al trigémino.
→ Evaluar puntos dolorosos paravertebrales (cadenas simpáticas).
→ Sitio de dolor, manejo local.
● Es importante siempre que desaparezca el dolor volver a aplicar procaína para evitar los campos interferentes que son aquellos
que una vez eliminado el dolor si no se revisan pueden seguir ocasionando dolor (dientes, amígdalas, cicatrices, espalda).
4. Suplementos
Funciones del magnesio
● Relajación y elongación muscular.
● Control de la oxidación.
● cofactor en más de 300 reacciones entre ellas la producción de melatonina y serotonina.
● metabolismo de la glucosa.
● actividad cardiovascular.
● actividad neuromuscular.
● eliminación de desechos tóxicos.
5. Liberación miofascial
La liberación miofascial es una técnica utilizada para tratar las disfunciones del sistema miofascial.
Es una forma de terapia que trata las restricciones de tejido blando que se les conoce por muchos nombres: adherencias, fibrosis,
restricción, disfunción que restringen el movimiento de las estructuras en las que se encuentra y a menudo causan dolor.
El tejido conectivo laxo es aquel que se puede manipular a través de la liberación miofascial, porque funciona como una bolsa que
envuelve los órganos.
● Cuando envuelve los pulmones se llama pleura.
● Cuando envuelve los órganos abdominales se llama peritoneo.
● Cuando envuelve debajo de la piel se llama fascia subcutánea.
● Cuando envuelve el cerebro se llama meninges.
● Cuando envuelve el músculo hacia afuera se llama epimisio, entre las fibras perimisio y en cada fibra muscular endomisio.
● Cuando envuelve el nervio hacia afuera se llama epineuro, entre los nervios perineuro y en cada nervio muscular endoneuro.
→ Cualquier cosa que le pase al tejido conectivo laxo (fascia) va a tener repercusión sobre la arteria, nervio, músculo u órgano
porque la está sosteniendo y la mantiene en su sitio formando una red que se interconecta.
→ Ante la inmovilización se aumenta la expresión de colágeno y esa red de tejido laxo se pone dura, limita el movimiento y genera
dolor.
→ En la fascia hay huecos por donde atraviesa una arteria y una vena (150 en una pierna) y el 85% de ellos coinciden con puntos de
acupuntura que se encuentran evaluando las cadenas musculares.