fisiopatología

1. nombre femenino
Parte de la biología que estudia el funcionamiento de un organismo o de un
tejido durante el curso de una enfermedad.
Definición de Fisiopatología

La Fisiopatología es una rama de la medicina que se dedica al estudio de los mecanismos por
los cuales se originan las distintas enfermedades, lo que permite explicar porque ocurren los
síntomas y las diversas manifestaciones que la acompañan.

Se encuentra directamente relacionada con la Fisiología que es la ciencia que estudia y describe
la forma como se llevan a cabo los distintos procesos en los seres vivos de forma normal, pero
a diferencia de esta, la fisiopatología describe la forma como estos procesos cambian en el
organismo enfermo.

La fisiopatología es de gran importancia para el ejercicio de la medicina ya que permite la

comprensión de los mecanismos que originan las enfermedades de lo cual se desprende la
forma específica de tratarlas, el desconocimiento de estos mecanismos lleva a que los síntomas
sean tratados de forma empírica limitándose solo al control de los síntomas sin hacer nada por
la causa que los está originando.

Historia natural de la enfermedad

Cada enfermedad tiene una forma de presentarse y evolucionar que le es propia, si no se

hiciera ninguna intervención o tratamiento y ella siguiera su curso pudiéramos estudiar la
“historia natural de la enfermedad” que consta de tres fases:

Fase inicial.

Cada trastorno tiene una fase inicial o de comienzo que muchas veces es denominada como
periodo de latencia, esta abarca los primeros cambios que ocurren en el organismo desde que
se da inicio a los efectos adversos involucrados en el origen de la enfermedad hasta el
momento en que se inicial las manifestaciones. Por lo general esta primera etapa cursa de
forma asintomática, es decir, sin que el paciente tenga síntomas o molestias.

Fase clínica.

A continuación le sigue la fase clínica en la que aparecen manifestaciones propias de la

enfermedad, estas pueden presentarse de varias maneras como puede ser de forma continua,
por episodios o con crisis. Esta fase puede durar desde pocos días hasta muchos años, cuando
una enfermedad persiste por más de seis meses pasa a llamarse crónica, este tipo de
enfermedades cursan también con síntomas debidos no solo a la enfermedad de base sino
además a sus complicaciones.

Fase terminal.

Esta fase es variable, en las patologías de curso benigno las enfermedades se curan y el
paciente recobra su salud, en otras enfermedades puede ocurrir una serie de daños que lleven
a la falla de algún órgano o sistema lo que finalmente llevara a la muerte.
Principales mecanismos que originan las enfermedades

Las enfermedades surgen como consecuencia de distintos tipos de noxas, principalmente los
factores o condiciones genéticas que afectan directamente algún proceso, las infecciones, las
carencias nutricionales, los traumatismos, trastornos inmunológicos y las causas idiopáticas que
corresponden a todos aquellos procesos que no tienen una causa conocida. También es posible
que algunas enfermedades se produzcan por error médico, situación que es conocida como
iatrogenia.

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Fisiopatología del dolor

El dolor es uno de los síntomas más importantes en la clínica. Los objetivos de este temario son:

– Conocer los diferentes mecanismos del dolor.

– Saber cómo debe de abordarse el dolor en la práctica.

– Conocer los objetivos básicos en el tratamiento del dolor.

1. Introducción a la fisiopatología:
1.1. Definición:
 Experiéncia sensorial i emocional desagradable que asociamos a daño tisular (daño en los
tejidos) esté o no presente. Por lo tanto diremos que se compone de la experiencia sensorial y
también de experiencia emocional, ya que se acompaña de otros fenómenos como el
sufrimiento.
 Es uno de los problemas clínicos más frecuentes.
 Para hacernos una idea de su importancia, haremos referencia a un estudio sobre el dolor
realizado en los Hospitales catalanes “Proyecto 056/09/2000 AATM”.
 Los resultados de la encuesta indicaban que el 70% de los enfermos hospitalizados estaban
siendo tratados con medicamentos para el dolor, y aún así un 50% de ellos refería presentar
dolor todavía.
 Hasta un 36% de los enfermos que consultaban urgencias lo hacían por síntomas de dolor.
 Por lo tanto, prestamos poca importancia al dolor, no usamos los fármacos adecuados o bien
no se usan en la dosi y en la frecuencia que deberían. Lo cierto es que hay una alta
prevalencia de dolor en todos los enfermos.
 La formación en los temas del dolor ha asumido cada vez un papel más importante debido a
los motivos indicados anteriormente.
 Como hemos dicho anteriormente el impacto del dolor, frecuentemente se presenta
conjuntamente con otros fenómenos. Por lo tanto, el enfermo que padece dolor, también
podrá presentar otros síntomas como la anoréxia, insomnio, incapacidad funcional,
repercusiones en el mundo laboral y familiar, disminución del líbido, alteración del estado de
ánimo, angustia y alteración global del estado de salud.
1.2. Tipos de dolor:
– Hay diferentes clasificaciones según:

 Localización: facial, torácico, abdominal,…

 Curso evolutivo: agudo / crónico (transcurren por mecanismos fisiopatológicos diferentes).
 Etiologia: dolor oncológico, postquirúrgico, traumático,…
  Según el mecanismo fisiopatológico: dolor nocioceptivo, inflamatorio, neuropático,
funcional…
 Según las características clínicas: dolor somático (mecánico/inflamatorio), visceral,
neuropático y funcional.
1.3. Mecanismos involucrados en la patología del dolor:
Antes de todo debemos de tener en cuenta algunos conceptos:

 Nociocepción: és el mecanismo fisiológico por el cual nosotros percibimos el dolor. Ésto se

consigue gracias a la transducción, conducción y a la transmisión.
 Transducción: proceso por el cual una señal mecánica o química a través de unos receptores
específicos se convierte en señal eléctric. Este sistema es el qu eusa la fibra nerviosa para
convertir un estímulo doloroso en un estímulo eléctrico.
 Conducción: paso de corriente eléctrica a través del axón de la neurona sensitiva.
 Transmisión: proceso por el cual el estímulo que lleva la información va desde la rama
posterior de la médula hasta el tálamo desde donde surgirán las fibras hacia el córtex
sensistivo.
Además también debemos conocer los diferentes componentes implicados:

 Nocioceptores: fibra/neurona sensitiva, que recoge la señal dolorosa. Existen unas neuronas
especializadas en la percepción del dolor. Tienen capacidad de responder genenraldo dolor
delante de estímulos mecánicos, químicos o productos de la inflamación. Suelen ser neuronas
con el cuerpo ganglionar situado en el ganglio raquídeo posterior de la médula, y que su axón
llega hasta las diferentes partes del cuerpo (somáticas o viscerales). Estos axones son del tipo
“Ad” (las más pequeñas dentro del grupode las fibras mielínicas) o “C” (fibras amielínicas).
 Receptores: éstos pueden ser somáticos (los que acompañan a los nervios raquídeos) o
viscerales. Estos últimos acompañan al nervio raquídeo también, una vez llegan al ganglio
simpático, el axón continua y acaba en el ganglio raquídeo posterior donde está el cuerpo
neuronal de la neurona nocioceptiva visceral. Esto ocurre tanto para lo que hace referencia al
abdomen como a la pelvis. Se ha hablado que el nervio vago, que recoge la inervación
parasimpática de la zona cervical, tórax y la parte superior del abdomen, no tenga inervación
nocioceptiva, es decir no conduzca señales dolorosas, pero lo que sí puede hacer es modificar
otras conexiones nerviosas relacionadas con el dolor. Por ejemplo, el típico dolor coronario,
angina de pecho o infarto, que tenga dolor torácico y que este se irradie hacia la mandíbuloa,
esta irradiación se atribuye al nervio vago.
1.4. Transmisión del dolor:
Para poder entender este apartado, será necesario tener conocimientos previos de neuroanatomía
(conocimientos que podrán ser adquiridos en nuestra sección de neuroanatomía también publicada
en esta web). Una vez el estímulo doloroso llega al gánglio raquídeo posterior, se dirige a la rama
posterior de la médula.

El haz espinotalámico anterolateral es por donde se conduce la sensibilidad termoalgésica (mientras

que la sensibilidad epicrítica va por el haz posterior). El haz espinotalámico anteroposterior
comienza con unas sinápsis en la zona marginal o bien en las zonas de la II a la V de la rama
posterior de la médula.

Se han descrito dos vias a partir de la sinapsis en la rampa posterior medular:

 Sinapsis en la zona marginal

 Usa la vía rápida del dolor. Es un dolor característicamente punzante. Hace una
sinopsis en la lámina marginal y asciende por la vía directa hasta el tálamo ventro-
basal (a mucha velocidad) i después algunas fibras irán al córtex sensitivo.
 El neurotransmisor que utiliza es el “Glutamato” (Receptores NMDA).
 Sinapsis en las zonas II-V:
 Son vías del dolor sordo. Son vías lentas, mecanismos excitadores lentos.
  Hace varias sinapsis intermedias entre la lámina II i V i finalmente a partir de la
lámina V saldrá la neuronas que van a parar al haz anter-olateral con sinapsis, y
finalmente algunas de estas fibras llegan al tálamo y córtex con pocas ramificaciones.

1.5. Vías inhibitorias del dolor:

Son neuronas inhibidoras medulares (GABA, Glicina). Son vias inhibitorias descendientes
(serotonina, nerepinefrina).

Farmacológicamente se produce una inhibición a nivel medular sobre Receptores presinápticos

(opioides, cannabis, GABAérgics, GABApentina) o Receptors postsinápticos (opioides,
GABAérgics).

1.6. Dolor nocioceptivo (dolor fisiológico):

Es el dolor que aparece en daños tiular agudo (por ejemplo cuando comemos demasiado y nos duele
el estómago debido a una distensión gástrica).
Hablamos de un “Sistema fisiológico de alarma”, ya que sentimos dolor cuando nos hacen daño. Por
ejemplo cuando hacemos un sobreestiramient muscular y por tanto daño articular, etc. Hay personas
con insensibilidad al dolor, que suelen tener una reducida espectativa de vida, con alguna anteración
en el gen codificador del receptores del dolor del Factor de Crecimiento del nervio. Estas personas
acaban desenvolupando úlceras de decúbito y mueren precozmente por esta insensibilidad al dolor.
1.7. Fenómenos de sensibilización periférica:
Es la disminución del límite de estimulación de los nocioceptores (es decir el límite a partir del cual
se estimulan los receptores). Esta disminución puede ser debida a:

 Los Fenómenos inflamatorios tisulares disminuyen el límite des estimulación. Esto es debido
a varias moléculas (ATP, PGE2, Kinasas, disminución del pH, TNF, IL1). La finalidad es la
reparación tisular (es un proceso adaptativo). Cuanto esto ocurre hablaremos de “dolor
inflamatorio”.
 Lesión de nervios periféricos (en lesión del nervio a veces se producen brotes axonales con
receptores a la noradrenalina que facilita la disminución de límite de estimulación). Cuando
esto ocurre hablaremos de “dolor neuropático” (no adaptativo).
1.7.1. Dolor inflamatorio:
– Disminución del nivel de estimulación de los nocioceptores (sensibilización periférica):

Hiperestesia / hiperalgesia: sensación de elevado dolor con estímulos ligeramente dolorosos.

La finalidad es la reparación tisular.

1.7.2. Otros cambios fisiopatológicos en la patogénia de dolor inflamatorio:

 Hay otros fenómenos que quedan un poco al margen de las vías nerviosas y que se transmiten
por vías humorales o a nivel cerebral directa. Por ejemplo, cuando padecemos de gripe
tenemos la sensación que nos duele todo, ésto es conocido como “Sickness Response”. Esto
es producido por las citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF,…)
 Estas citoquinas son sintetizadas en los tejidos periféricos por células gliales/neuronas (SNC).
Por ejemplo en la vía hematógena, actuando en el Sistema Nervioso Central. A través del
nervio vago o del IX par craneal. También a través de la paraganglia.
1.8. Fenómenos de sensabilización central:
 Es la Disminución del límite de estimulación de las neuronas del SNC (médula, núcleo
trigémino). Muy importante en la patogénia del dolor crónico.
 Cuando se produce el estímulo nocioceptivo por fibras “C”. Cuando se produce el aumento
de los estímulos al nervio –> esto provoca la disminución del límite de sensación al dolor, es
decir “Sensibilización” central de neuronas de la rama posterior medular (wind-up) motivada
por estímulos repetidos.
 Clínicamente se produce: hiperalgesia, alodínica (cuando tenemos sensación de dolor delante
de un estímulo que en condiciones normales no son dolorosos), dolor espontanio.
2. Tipos de dolor en la clínica:
 Dolor adaptativo: sistema de alarma, la finalidad es la reparación tisular.
 Dolor nocioceptivo (somático y visceral)
 Dolor inflamatorio (somático y visceral)
 Dolor No adaptativo: no ayudan al individuo, sinó que aporta únicamente problemas por
ejemplo la fibromialgia.
 Dolor neuropático.
 Dolor psicogénico/funcional: se cree que intervienen mecanismos de tipo psíquicos.
2.1. Dolor Somático:

 Características:
 Localización bien definida. La irradiación no es habitual.
 Existe poca respuesta autonómica.
 Existe buena correlación entre intensidad – severidad lesional (a más intensidad del
dolor – mas severidad de la lesión).
 Se modifica con factores mecánicos.
 Hay buena respuesta a analgésicos AINEs (antiinflamatorios no esteroidales).
 Entidades clínicas:
 Artrálgias, artritis
 Claudicación intermitente (dolor que aparece en el centro de la pierna por déficit de
irrigación debido por ejemplo a la existencia de un trombo).
 Dolor lumbar.
 Dolor post-traumático.
2.2. Dolor Visceral:
 Características:
 Localización mal definida. La irradiación es habitual. Ejemplo: El dolor pancreático se
percibe como un cinturón hacia la mitad de la espalda. El dolor vía biliar en el
hipocóndrio derecho y en la escápula por irradiación frénica. El dolor de apendicitis se
inicía en el epigástrico i después se localiza en la fosa ilíaca derecha. El dolor de
cólico urinario se irradía desde la fosa lumbar. El dolor cólico hacia el flanco i puede
llegar al testiculo o lavio mayor de la mujer. En ocasiones la irradiación ayuda a
identificar la causa.
 Disconforte, existe respuesta autonómica, produce ansiedad.
 Existe mala correlación entre intensidad y severidad lesional.
 Puede coexistir hiperalgésia cutánea superficial por irradiación del dolor. Esto tiene
lugar debido a que muchos procesos intraabdominales irritan el peritoneo parietal i
acaba produciendo un proceso inflamatorio somático.
 Descriptores (tipos): opresivo, nudo, urent (bufeta urinária i reflujo gastro-esofágico),
punzante, transfixiante (de delante a atrás).
 Factors específicos que lo modifican. Por ejemplo la angina de pecho empeora al
caminar, el dolor de vía biliar empeora después de comer,…
 Respuesta a opiacios, AINEs, otros,…
 Entidades clínicas:
 Dolor pleuritico: en la punta del costado, aumenta en la respieración i se irradia a la
región frénica.
 Dolor coronário: en la región retroesternal, hacia la mandíbula, brazos, espalda con
vegetatismo.
 Dolor pericarditico: el enfermo ha estado incorporado y aumenta con la respiración.
 Dolor hepatobiliar
 Dolor pancreático
 Dolor apendicular
 Dolor pielouretral
 Cefalea migrañosa.
2.3. Dolor neuropático:
 Características:
 Dolor sin lesión tisular o activa, tiene un área bien definida.
  Se produce en un área de déficit neurológico: parésia, hipostésia, parestésias
(hormigueo) disestésias (otro tipo de sensación anormal, desagradable).
 Dolor como picor, como si nos quemásemos,…
 Tiene intensidad variable. Existen sintomas vegetativos que serían náuseas, vómitos,
sudor, anoréxia,… aunque son poco frecuentes.
 Dolor espontáneo o paroxístico, alodínia, hiperpatia.
 Alodínia: dolor con estímulos indolores (dolor al tacto, al vestirse por ejemplo).
 Hiperpatia: respuesta retardada y exagerada delante de un estímulo no
doloroso.
 Hiperalgésia: dolor a estímulos ligeramente dolorosos.
 Dolor que irradia a áreas adyacentes post-estímulo.
 Signo de Tinel que consiste en el dolor provocado por la percusión del nervio, por
ejemplo en el tunel carpiano; dolor al estiramiento.
 Existe poca respuesta a los opiacéos o AINEs
 Sí hay respuesta a tricíclicos, antiepilépticos o bloqueos (infiltraciones locales).
 Entidades clínicas:
 Dolor radiculopático (afecta a la raíz, ejemplo: hérnia discal). Citálgia – nervio ciático.
 Dolor neurálgico (lancinante, como una descarga eléctrica):
 Causálgia, distrofia simpática refleja o Sd. del dolor regional complejo (hiperpatia,
fenómenos vasomotores): cuando el dolor se acompaña de fenómenos periféricos de
edema cianótico, sudoración y dolor.
 Dolor de origen central, post-ictus.
2.4. Dolor Funcional:
 Características:
 La localización puede ser bien definida o mal definida.
 La irradiación es atípica.
 No existe correlación entre intensidad y severidad.
 Utilización variable de descriptores.
 Los factores que modifican el dolor son atípicos.
 Los fenómenos asociados también son atípicos.
 Existe respuesta a antidepresivos, antiepilépticos.
 Entidades clínicas:
 Fibromialgia
 Cólon irritable.

3. Anamnesi dirigida: dolor:

 Localización:
 Craneal (cefalea), facial, torácica, agdominal, dorsal (dorálgia), lumbar (lumbálgia).
 Irradiación:
 Mandíbula, brazos, muñecas (coronario).
 Espalda (irritación frénica).
 Cara interna del brazo (ápex pulmonar).
 Testes, lavios mayores o hipogástrico (uretral).
 Región interescupular (esófago, mediastino posterior). Por ejemplo: disección de
aorta.
 Región infraescapular derecha (vía biliar).
 En cinturón o hemicinturón (páncreas, raquis)
 Ciatálgico, siguiendo el dermatoma
 Intensidad:
 Se utiliza el VAS (visual analogic scale) o EVA (escala visual analógica)
 Escala analógica Visual, va desde “nada de dolor” a “lo peor posible”. Se trata
que el enfermo señale con el dedo sobre la línea contínua que se encuentra
entre estos dos valores (nada de dolor —— lo peor posible). Se valora en
centímetros.
 Descriptores verbales:
  Escala simple descriptiva de la intensidad del dolor: nada / leve / moderado /
severo / muy severo / el peor posible.
 NRS (numeric rating scale): es una escala numérica de intensidad del dolor que
va de 0 a 10 (0 = nada de dolor, 10 = el peor posible).
 Cronología:
 Forma de debut brusco (ejemplo: puñalada, disección de aorta), progresivo (ejemplo:
hérnia de hiato, esofagitis,…).
 Continuidad: dolor persistente, intermitente, cólico,…
 Duración: Desde cuando le duele?
 Patrón: diurno – nocturno (ejemplo: dolores inflamatorios aumentan durante la noche,
hay más extasis venoso y menos movimiento del individuo). También hay patrón en
función de la época del año (úlcera gástrica aumenta en primavera y otoño), o en
función del ciclo menstrual.
 Características (descriptores): Mc Gill Pain Questionnaire:
 Temblor, palpitación
 Punzante, lancinante
 Opresivo, transfixiante
 Sensación de tracción, arrancamiento.
 Urente
 Hormigueo
 Dolor Sordo
 Factores que agravan o disminuyen el dolor:
 Reposo / esfuerzo
 Comidas
 Determinadas posiciones o movimientos
 Palpación local (presión sobre la zona del dolor).
 Fenómenos asociados:
 Náuseas – vómitos – sudoración.
 Agitación (ejemplo: en el dolor cólico nefrítico el paciente se debe de mover)
 Angustia.
 Efectos sobre el estilo de vida.
 Respuesta a determinados tratamientos:
 Respuesta a nitritos tópicos, antiácidos, AINEs, opiaceos,…

4. Exploración:
Se tiene que explorar la apariencia física del enfermo (el aspecto general del paciente). También la
postura que tiene, ya que en ésta nos puede aportar bastante información. Deberemos explorar la
deambulación (ejemplo: la persona con ciatálgia camina curvada).

Será importante también observar los signos vitales, diaforesi (la presencia de sudoración es
frecuente en el dolor visceral).

 Puntos clave en el interrogatorio del dolor torácico:

 Localización (punta de costado, espalda, otras,…)
 Irradiación (mandíbula, codos, muñecas,…)
 Descriptores: opresivo, punzante,…
 Rapidez de instauración (brusco o progresivo).
 Circunstancias que modifican el dolor
 Vegetatismo
 Fenómenos acompañantes: díspnea, tos, fiebre,…
 Puntos clave en el interrogatorio del dolor abdominal:
 Localización (FID, hipocondrio derecho,…)
 Irradiación (espalda, en cinturón, trayecto ureteral,…)
 Descriptores: cólico, contínuo)
 Fenómenos acompañantes: fiebre, diarrea, vómitos, cambios menstruales, síntomas
miccionales,…
  Puntos clave en el interrogatorio del dolor articular:
 Patrón mono, oligo o oliarticular.
 Patrón inflamatorio (nocturno, tumefacción, rigideza matutina), hace pensar en artritis.
 Patrón simétrico (mecanismo immunológico bastante frecuente) o asimétrico
 Patrón de grandes o pequeñas articulaciones, de cinturas.
 Cronología
 Sintomas extraarticulares
5. Tratamiento del dolor:
5.1. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor agudo:
 Eliminar, si es posible la causa del dolor.
 Parar lo antes posible la cascada nocioceptiva: Se ha visto que el dolor se perpetua por
mediadores neurotransmisores a nivel de la médula que hacen este fenómeno de
sensibilización tanto central como periférica. Esto es como una cascada de manera que cuanto
más tiempo de evolución lleve el dolor, más dificil será pararlo.
 Conviene actuar rápido en casos de dolor agudo, especialmente para parar la cascada.
 Intervención farmacológicoa de acuerdo a la situación clínica y mecanismos fisiológicos.
 Prescribir la dosis adecuada. Valorar la vía de administración.
 Pautar el intervalo de las dosis adecuadamente.
 Anticiparse a los efectos secundarios.
 En dolores severos, plantearse la combinación de fármacos / us de coadjuvantes.
 Prevenir el dolor irruptivo dejando analgésia de rescate.
5.2. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor crónico:
 Evaluación periódica.
 Control de los efectos adversos del tratamiento
 Informar de la estrategia terapéutica.
 Proporcionar un ambiente traquilizador.
 Tener presente estrategias no-farmacológicas.
5.3. Escala de analgésicos que se ha de hacer servir en el tratamiento de dolor crónico:

En el dolor crónico habitualmente la escala se comienza por analgésicos-antiinflamatorios. Se

prosigue con opioides débiles, fuertes, y finalmente con procedimientos invasivos como serían las
infiltraciones o sección neurolítica (del nervio), que actualmente se hace con alcohol para evitar el
dolor contínuo.

Además, se usan coadjuvantes, los cualds aumentan el límite mínimo de estimulación del dolor
(tricíclicos, benzodiacepam, neurolépticos.
La tendéncia actual es intentar actuar sobre el dolor en función del tipo de mecanismo
fisiopatológico de éste.

Se ha de intentar dar el tratamiento de esta manera, siguiendo esta escala. Los mecanismos
fisiopatológicos no son todavia suficiente conocidos.

Los fármacos para el dolor son demasiado poco específicos i por lo tanto nos encontramos con
muchos efectos indeseados.

6. Tratamiento no farmacológico del dolor:

 Tratamientos no farmacológicos no invasivos:
 Información
 Medidas posturales, fisioterápia, sistemas ortésicos
 Acupuntura
 TENS
 Pisoterápia
 Radioterápia externa o hemicorporal total.
 Tratamientos no farmacológicos invasivos:
 Cirugía ortopédica
 Infiltraciones, bloqueos analgésicos i neurolíticos
 Analgésia espinal epi/intradural: anestésicos, opioides…
 Vertebroplástia percutánea (inyectar cemento en una vértebra aplastada debido a la
osteoporosis)

Tipos de dolor y escala terapéutica de la O.M.S. Dolor

iatrogénico
F. Puebla Díaz

Oncología Radioterápica. Instituto Madrileño de Oncología San Francisco de Asís.

Madrid

1. Introducción
El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. La Asociación Internacional
para el Estudio del Dolor definió el dolor como "una experiencia sensitiva y
emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial". La
percepción del dolor consta de un sistema neuronal sensitivo (nocioceptores) y
unas vias nerviosas aferentes que responden a estímulos nocioceptivos tisulares; la
nociocepción puede estar influida por otros factores (p.ej.psicológicos). En el
momento del diagnóstico de una neoplasia, entre el 30-50% de los pacientes
presentan dolor, que en las fases avanzadas de la enfermedad puede llegar al 70-
90%. En los pacientes con cáncer avanzado, el 70% de los dolores tienen su origen
en la progresión de la propia neoplasia, mientras que el 30% restante se relaciona
con los tratamientos y patologías asociadas. En la mayoría de las ocasiones el dolor
oncológico es crónico. Para una correcta valoración del dolor es conveniente
conocer varias cuestiones como su variación temporal (agudo, crónico), patogenia,
intensidad.... El dolor oncológico sigue unas normas de tratamiento especificadas
según las pautas recomendadas por la O.M.S.

Los pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical o

paliativa, presentan con frecuencia toxicidad en diferentes grados, dentro del área
del tratamiento, que se manifiesta con dolor. El empleo creciente de esquemas de
tratamiento agresivos basados en combinaciones de radio y quimioterapia
concomitantes, alteraciones del fraccionamiento así como escalada de dosis, hacen
que el dolor constituya un problema en la práctica clínica diaria. Esta complicación
puede obligar a la suspensión temporal o definitiva del tratamiento radioterápico y
nos puede dificultar mantener el esquema terapéutico propuesto.

2. Tipos de dolor

La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a su duración, patogenia,

localización, curso, intensidad, factores pronóstico de control del dolor y,
finalmente, según la farmacología.

A. Según su duración

A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos

lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor
musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.

A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico. Es

el dolor típico del paciente con cáncer.

B. Según su patogenia

B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central
o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante,
acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son
ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-
irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la
compresión medular.

B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y

visceral que detallaremos a continuación.
B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico
la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa
eficacia.

C. Según la localización

C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos

superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor
localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más
frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe
incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales.

Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a
zonas alejadas al lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de
síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo
cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde bien al
tratamiento con opioides.

D. Según el curso

D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece.

D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con
dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido
por el movimiento o alguna acción voluntaria del paciente.

E. Según la intensidad

E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.

E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con
opioides menores.

E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.

F. Según factores pronósticos de control del dolor

El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgésica habitual

(escala analgésica de la OMS). El Edmonton Staging System pronostica el dolor de
difícil control (Tabla I).

G. Según la farmacología:

G-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos.

G-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles los AINE)
y el dolor por compresión de nervios periféricos (es conveniente asociar un
esteroide).

G-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura

estriada y el dolor por infiltración-destrucción de nervios periféricos (responde a
antidepresivos o anticonvulsionantes).
3. Escala analgésica de la O.M.S

El tratamiento del dolor oncológico se basa en el uso de analgésicos y co-

analgésicos según la escala analgésica de la O.M.S. (Tabla II). Con dicha escala se
puede obtener un buen control del dolor en cerca del 80% de los casos.

Existen unas normas de uso de la escala analgésica:

1. La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y

seguimiento del dolor. Generalmente se utilizan escalas unidimensionales como la
escala verbal numérica ó la escala visual analógica (EVA).

2. La subida de escalón depende del fallo al escalón anterior. En primer lugar se

prescriben los analgésicos del primer escalón. Si no mejora, se pasará a los
analgésicos del segundo escalón, combinados con los del primer escalón más algún
coadyuvante si es necesario. Si no mejora el paciente, se iniciarán los opioides
potentes, combinados con los del primer escalón, con el coadyuvante si es
necesario.

3. Si hay fallo en un escalón el intercambio entre fármacos del mismo escalón

puede no mejorar la analgesia (excepto en el escalón 3).

4. Si el segundo escalón no es eficaz, no demorar la subida al tercer escalón.

5. La prescripción de co-analgésicos se basa en la causa del dolor y se deben

mantener cuando se sube de escalón.

6. No mezclar los opioides débiles con los potentes.

7. Prescribir cobertura analgésica del dolor irruptivo.

Los enfermos con dolor leve son indicación de tratamiento con fármacos como el
Paracetamol, Aspirina u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (primer
escalón). Estos agentes presentan techo terapéutico: una vez alcanzada la dosis
máxima recomendada, el incremento de la dosis no produce mayor analgesia. La
Sociedad Americana del Dolor recomienda que todos los regímenes analgésicos
deben incluir un fármaco no opioide aunque el dolor sea suficientemente intenso
como para añadir un analgésico opioide.

El dolor moderado se puede beneficiar de un tratamiento con opioides menores

como la codeína. Se utilizan conjuntamente con analgésicos no opioides, ya que
pueden ser aditivos o sinergistas. Los opiaceos actúan a través de receptores en el
sistema nervioso central, mientras que los analgésicos no opioides ejercen su
acción en la periferia (segundo escalón).

Los enfermos con dolor severo necesitan tratamiento con opioides mayores como la
morfina, fentanilo y la oxicodona de liberación retardada (tercer escalón). Los
agonistas puros (morfina, metadona y fentanilo) no tienen techo analgésico a
diferencia de los agonistas parciales (buprenorfina).

Cuando no se obtiene una analgesia adecuada con opioides sistémicos, debe

considerarse el cuarto escalón que incluye procedimientos como la analgesia
continua espinal o epidural, bloqueo de nervios periféricos, bloqueo simpático, etc.

Los coadyuvantes aumentan la eficacia analgésica, se utilizan en el manejo de

síntomas concurrentes que exacerban el dolor y para tipos específicos de dolor
como el neuropático. Se indican en cualquier escalón si el tipo de dolor lo precisa.

4. Dolor iatrogénico

El dolor oncológico causado por los tratamientos puede estar originado por la
cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. Es difícil determinar la incidencia real del
dolor debido a los tratamientos de irradiación. Se estima que aproximadamente el
90% de los pacientes sometidos a radioterapia experimentan eritema cutáneo, pero
sólo el 10-20% sufren radiodermitis III-IV. Más del 90% de los pacientes
diagnosticados de tumores de cabeza y cuello que reciben tratamientos combinados
de radio y quimioterapia desarrollarán mucositis III-IV. Las repercusiones de la
mucositis incluyen el dolor, la pérdida de peso que obligue a gastrostosmía o
colocación de SNG y la posible interrupción temporal o definitiva del tratamiento
con el consiguiente perjuicio para el control tumoral.

El dolor debido a la radiación es un efecto adverso recogido en los CTC (Common

Toxicity Criteria) 2.0 (Tabla III).

Entre los factores determinantes de efectos secundarios del tratamiento

radioterápico se encuentran:

– Volumen irradiado.

– Dosis total.

– Fraccionamiento.

– Energía y naturaleza de la radiación (fotones, electrones).

– Localización anatómica irradiada.

– Tratamientos previos o simultáneos (quimioterapia).

– Una línea de investigación actualmente en curso es el intentar determinar

previamente que pacientes van a presentar una reacción de hipersensibilidad a la
radioterapia y, por tanto, un efecto secundario anormalmente elevado. Para ello se
están estudiando cambios polimórficos en genes relacionados con la reparación del
ADN.

Existen una serie de síndromes clínicos dolorosos en pacientes en cuyo programa

de tratamiento se incluye un tiempo de irradiación. Entre estos síndromes se
encuentran dolores neuropáticos como la fibrosis de los plexos braquial y lumbar,
así como la mielopatía rádica; otros cursan con dolor nocioceptivo somático como el
linfedema. Existen síndromes dolorosos tipo nocioceptivo visceral-somático como la
mucositis y la enterocolitis. Asimismo existen toxicidades tardías como la
osteoradionecrosis, proctitis crónica y segundos tumores radioinducidos que pueden
causar dolor.

Estudios clínicos con dosis única (radioterapia intraoperatoria, radiocirugía

estereotáxica) y con braquiterapia intersticial (alta tasa/baja tasa de dosis) ha
demostrado que el riesgo de secuela del tipo neuropatía rádica está relacionada con
la dosis administrada y el volumen irradiado.

El objetivo fundamental de la terapia con radiaciones es el control local de la

enfermedad. La incorporación de protocolos intensivos de tratamientos
multidisciplinarios que incluyen cirugía radical, dosis altas de irradiación y/o
quimioterapia (concomitantes, adyuvantes, etc) han incrementado la probabilidad
de toxicidad aguda y tardía. Los fraccionamientos alterados, del tipo
hiperfraccionamento y boost concomitantes, han mejorado las tasas de control local
en ciertas patologías, si bien, a expensas de toxicidad severa. El protocolo RTOG
9410 aleatorizó 611 pacientes con CPNM estadios II inoperable, III A y III B en tres
esquemas de tratamiento: 1) QTP y RT secuencial (60 Gy). 2) QTP y RT
concomitante (60Gy) y 3) QTP y RT hiperfraccionada concomitante (69.6 Gy). Los
resultados indicaron que la supervivencia fue superior con el tratamiento
concomitante (esquema 2) y que la tasa de esofagitis grado 3-4 fue mayor en los
esquemas concomitantes.

El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial en el que se implican el

dolor producido por el tumor y sus metástasis, los tratamientos oncológicos y las
patologías asociadas. Por tanto su tratamiento requiere medidas generales de
soporte, tratamiento específico según la localización irradiada y tratamiento del
dolor con anestésicos locales así como analgésicos según la escala de la OMS. La
toxidad grado I habitualmente es asintomática. Es conveniente utilizar los
analgésicos desde las primeras manifestaciones del dolor. Un ejemplo lo constituye
la irradiación del área de cabeza y cuello en el que el tratamiento analgésico es
fundamental para evitar que el dolor interfiera con la nutrición del paciente.
Iniciamos con fármacos del primer escalón con presentaciones que faciliten la
deglución (ej: Ibuprofeno en sobres); si no mejora pautamos fármacos del segundo
escalón (ej: solución de Tramadol). La mucositis del área de cabeza y cuello cursa
con dolor tipo nocioceptivo visceral-somático que responde bien a opiaceos tipo
parche de fentanilo (tercer escalón). La plexopatía braquial post-RT es un ejemplo
de dolor neuropático. Este dolor es resistente a opiaceos. El tratamiento analgésico
incluye coadyuvantes tipo antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos
(carbamazepina, gabapentina).
Existen escasas publicaciones sobre guías de práctica clínica específicas del manejo
dolor iatrogénico postirradiación. Recientemente The Mucositis Study Section of the
Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)/Internacional
Society for Oral Oncology (ISOO) han desarrollado la Guia de Práctica Clínica para
la prevención y tratamiento de la mucositis gastrointestinal producida por los
tratamientos oncológicos.

Contreras et al. presentan su experiencia en la utilización de Fentanilo transdérmico

en 106 pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical sobre
cualquier localización tumoral (74% cabeza y cuello) con dolor asociado a la
inflamación mucosa. En el 66% de los casos la mucositis es grado III. Se empleó el
fentanilo tras el primer escalón (sin opioides menores) en el 64% de los casos. La
intensidad media del dolor (escala EVA) al iniciar el tratamiento con fentanilo era
7.13 y con el tratamiento disminuyó a 3.5. Se empleó la dosis de 25 ug/h en el
92%. El 81% de los pacientes no interrumpe la radioterapia pese a que en el 55%
de los casos es concomitante con quimioterapia.

En la actualidad se están ensayando nuevos agentes que favorecen la reparación

celular en la mucositis. En un estudio fase III presentado en ASCO 2004, 2084
pacientes diagnosticadas de cáncer de mama que recibieron al menos tres ciclos de
un régimen de quimioterapia que incluye antraciclinas, fueron tratadas con L-
glutamina oral ("Saforis") o placebo. El tratamiento con glutamina redujo en un
22% la incidencia de mucositis moderada-severa en el primer ciclo de
quimioterapia. Así mismo se sugiere que la reparación mucosa en el primer ciclo
protege de la mucositis en los siguientes ciclos de quimioterapia.

En un artículo publicado recientemente por Spielberger se analiza la actividad del

factor de crecimiento queratinocítico recombinante ("Palifermin") vía endovenosa
tras quimioterapia a altas dosis y radioterapia en 212 pacientes diagnosticados de
tumores hematológicos. Esta pauta de tratamiento aporta una disminución de la
mucositis oral grado III/IV respecto al grupo placebo (63%-98%) así como en la
duración de la mucositis (3 días-9 días) y el uso de analgésicos opioides con
significación estadística (212-535 mg. de morfina, p < 0.001). Acompañando a este
artículo existe un editorial de Garfunkel en el que se señala que la mucositis
producida por quimioirradiación no es únicamente un proceso epitelial, sino que
incluye el daño microvascular resultante de la apoptosis de células endoteliales, el
incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral y la interlukina 6, así como
diferencias genéticas en la apoptosis de los tejidos.

Conclusiones

Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los síndromes
dolorosos más comunes en pacientes oncológicos. La formación adecuada capacita
para realizar un tratamiento satisfactorio del dolor. El dolor iatrogénico por
irradiación es un dolor multifactorial que precisa un tratamiento adecuado para
evitar en lo posible las alteraciones en los esquemas terapéuticos propuestos. Son
necesarios estudios fase III con fármacos que disminuyan la toxicidad de los
esquemas de tratamiento que incluyan un tiempo de irradiación.
 Clasificación del dolor
"El dolor es una experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un
daño real o potencial en un tejido, o descrito en términos de dicho daño." 1 El
dolor es la razón más frecuente de consulta de los pacientes al médico y
representa un problema grave para una gran parte de la población. En España
6,10 millones de españoles adultos sufren dolor (el 17,25% de la población es
adulta.) 2

El dolor se clasifica según su duración:

El dolor agudo
Forma parte del sistema de protección del organismo. Actúa como una señal de
advertencia de un daño inminente o real. En este sentido, el dolor tiene una
función importante en el mantenimiento o restauración de la integridad física. El
dolor agudo no dura más de 6 meses, a partir del sexto mes se considera
dolor crónico. Sin embargo, el dolor también puede experimentarse
ocasionalmente en ausencia de daño en el tejido y su intensidad puede no ser
proporcional a la lesión original. Éste es el caso del dolor crónico.
El dolor está causado por una agresión o daño externo o interno y su intensidad
se correlaciona con la intensidad del estímulo desencadenante. Sin embargo, a
veces el dolor puede no presentar relación directa con la situación
desencadenante y llega a convertirse en una enfermedad en sí misma,
constituyendo un desafío terapéutico especial.

El dolor crónico
Es un trastorno multifactorial que abarca componentes tanto físicos como
psicológicos, como ansiedad, movilidad reducida, alteraciones del sueño y del
apetito y depresión.5 Estos síntomas están asociados a reducciones mesurables
de la calidad de vida de los pacientes y a una limitación laboral y de la función
social 6 y requieren del uso frecuente de recursos sanitarios, todo lo cual
contribuye a generar una carga socioeconómica importante. 7 En concreto, el
dolor y la discapacidad asociada a los trastornos musculoesqueléticos tienen un
efecto perjudicial sobre la calidad de vida y son una de las principales causas de
absentismo laboral.
El dolor que dura más de 6 meses representa un reto terapéutico especial. La
prevalencia de dolor crónico en las poblaciones europeas se ha estimado
en aproximadamente el 20%, siendo el dolor lumbar la causa principal de dolor
crónico moderado a severo. 4
La carga económica y social del dolor crónico severo se deriva de los costes
directos intrínsecos y de los costes indirectos. Debido a su elevada prevalencia
e impacto sobre los pacientes y la sociedad, el dolor crónico no oncológico debe
ser reconocido como un problema sanitario importante.

El dolor se clasifica en función de la patogénesis:

Dolor Nociceptivo
El dolor que está causado por la presencia de un estímulo doloroso sobre los
nociceptores. El dolor nociceptivo en su forma aguda tiene una importante
función biológica (o evolutiva), ya que advierte al organismo de un daño
inminente y le informa de un daño o lesión en un tejido. Dependiendo del lugar
de origen, se distingue entre dolor somático y dolor visceral.

 El dolor somático se subdivide en dolor superficial (dolor cutáneo)

en las membranas de la piel o mucosas (por ejemplo, heridas
menores, quemaduras de primer grado) o dolor profundo en
músculos, huesos, articulaciones, ligamentos, tendones, vasos
sanguíneos, fascias (por ejemplo, esguinces, roturas de huesos,
dolor miofascial). El dolor somático profundo tiende a ser un dolor
sordo, mientras que el dolor superficial es inicialmente agudo
y posteriormente se convierte en sordo.
 El dolor visceral se origina en las vísceras u órganos del
organismo. Por ejemplo, el dolor abdominal o el dolor torácico. Se
caracteriza por ser un dolor sordo difícil de localizar y que
frecuentemente está acompañado por reacciones del sistema
nervioso autónomo. El dolor visceral puede radiar hasta las
correspondientes zonas de la piel ("dolor referido").
Dolor Neuropático
Es el dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción primaria en el sistema
nervioso.1 El dolor neuropático se produce como resultado de un daño en las
fibras nerviosas, emanando el impulso de dolor de las propias estructuras
neuronales en lugar de las terminaciones nerviosas estimuladas. Sin embargo,
el dolor se proyecta en la región inervada por el nervio ("dolor proyectado"). Se
puede subdividir según la estructura afectada: un nervio periférico, raíz nerviosa
o el sistema nervioso central (médula espinal, cerebro). Parece que no tiene una
función útil y es un trastorno anormal. Frecuentemente es difícil de diagnosticar
y de tratar.
Algunos de los tipos más desconcertantes de dolor crónico, como la neuropatía
diabética, el dolor en el miembro fantasma y la neuralgia post-herpética, son de
origen neuropático.

Una proporción significativa de los pacientes que sufren dolor lumbar crónico
o dolor oncológico presentan un componente neuropático además del
componente nociceptivo.

Dolor Psicogénico
Está causado por los procesos mentales de la persona que lo sufre y no por
causas fisiológicas inmediatas. El dolor puramente psicogénico es raro, y su
incidencia está frecuentemente sobreestimada. Sin embargo, con frecuencia, el
dolor crónico tiene un componente psicológico secundario que tiene como
resultado una presentación mixta (por ejemplo, dolor psicosomático).

El dolor se clasifica en función de la causa:

Los pacientes experimentan dolor por varias razones. Esto puede ser debido,
por ejemplo, a un procedimiento quirúrgico, artritis, degeneración de las
articulaciones, huesos o nervios, tumores, lesión física grave (dolor por
traumatismo) y lesión o sobreesfuerzo de los músculos. Las razones más
frecuentes de dolor crónico en los pacientes son la artrosis y el dolor lumbar.

El dolor se clasifica en función de la localización:

 DOLOR DE ESPALDA

 DOLOR REUMATOLÓGICO
  DOLOR TRAUMATOLÓGICO

 DOLOR ONCOLÓGICO

 DOLOR NEUROPÁTICO

 DOLOR GINECOLÓGICO

 DOLOR ABDOMINAL

 DOLOR POSTOPERATORIO

 CEFALEAS Y MIGRAÑAS

El dolor es una percepción, y como cualquier percepción, está enraizada en la

sensación, y a un nivel biológico, en la estimulación de las neuronas
receptoras. También como otras formas de percepción, el dolor es algunas
veces experimentado cuando no existe la correspondiente base biológica.

Nociceptores
En la piel y otros tejidos del cuerpo, existen neuronas sensitivas especiales
llamadas nociceptores. Esas neuronas traducen ciertos estímulos en
potenciales de acción que son luego transmitidos a zonas más centrales del
sistema nervioso, como el cerebro. Hay cuatro clases de nociceptores:

Los nociceptores termales son sensibles a temperaturas altas o bajas

Los nociceptores mecánicos responden a una presión fuerte en la piel que se
produce con cortes y golpes. Estos receptores responden rápido, y a menudo
provocan reflejos de protección.
Los nociceptores polimodales pueden ser excitados por una presión fuerte,
por el calor o el frió, y también por estimulación química.
Los nociceptores silenciosos permanecen callados – de ahí su nombre - pero
se vuelven más sensibles a la estimulación cuando hay una inflamación
alrededor de ellos.

Cuando hay un daño importante en el tejido, varias sustancias químicas son

liberadas en el área que rodea a los nociceptores. Esto produce lo que se
llama “sopa inflamatoria”, una mezcla acida que estimula y sensibiliza los
nociceptores en un estado llamado hiperalgesia (del griego, “gran dolor”).
Las prostaglandinas son liberadas por las células dañadas.
El potasio es liberado por las células dañadas.
La serotonina es liberada por las plaquetas sanguíneas.
La bradiquinina es liberada por el plasma sanguíneo.
La histamina es liberada por los mastocitos.

Además de todo esto, los nociceptores liberan por sí mismos “sustancia P”, la
cual causa que los mastocitos liberen histamina, la cual a su vez estimula los
nociceptores.

La histamina es interesante ya que, cuando estimula los nociceptores, se

experimenta como un picor en lugar de dolor. No se sabe por qué.
Usamos antihistamínicos, por supuesto, “para eliminar el picor”.

Hay tejidos que contienen nociceptores que no llevan al dolor. En los

pulmones, por ejemplo, hay “receptores del dolor” que provocan la tos, pero
no hacen que sintamos dolor.

Una de las sustancia químicas asociadas al dolor que en realidad proviene de

fuera de nuestra piel es la capsaicina. Esta es la sustancia que hace que las
guindillas sean tan picantes.

Transmisión hacia arriba

Los nervios que llevan mensajes desde los nociceptores por la médula espinal
siguen diferentes tractos. La mayoría van hacia el tálamo, donde son
distribuidos a varios centros superiores. Algunos van también hacia
la formación reticular(la cual, entre otras cosas, gobierna el estado de alerta)
y hacia la amígdala (una parte del sistema límbico implicada en la emoción).

El dolor referido, como el dolor que algunas veces siente la gente en los
brazos y hombros cuando están sufriendo una ataque al corazón, es debido a la
forma en que los nervios se juntan en la médula espinal. El cerebro algunas
veces pierde el rastro de donde viene el dolor.

La teoría de la compuerta está basada en la idea de confusión de las señales

neurales. Parece que cierta estimulación no dolorosa pueden en algunos casos
interferir con la experiencia del dolor. Esta es la explicación que subyace a
fenómenos como los beneficios de frotar una zona dolorosa, el uso de
compresas frías o calientes, la acupuntura o acupresión y la estimulación
eléctrica transcutanea.

Hay personas que han tenido un daño en alguna parte de estos tractos, a
menudo después de un golpe, y que sienten un hormigueo o quemazón que se
agrava al tocar la zona. Otras personas tienen un daño más arriba en el cerebro
que les lleva a sentir un dolor como cualquier otro, pero que elimina las
conexiones a los centro emocionales. Ellos sienten dolor, pero no lo sufren.

El dolor fantasma - el dolor que los amputados sienten a veces en el mismo

miembro que han perdido – es debido al hecho de que, cuando los
nociceptores están dañados o ausentes, las neuronas de la médula espinal que
transmiten los mensajes de dolor a veces se vuelven hiperactivas. Es por ello
que el cerebro recibe mensajes de dolor desde donde no ha quedado ningún
tejido.

En el cerebro y la médula espinal, hay ciertas sustancias químicas

llamadas opiáceos, o más específicamente encefalina, endorfina y dinorfina.
Estos opiáceos, como su nombre indica, son los equivalentes en el cuerpo del
opio y sus derivados la morfina y la heroína. Cuando son liberados en las
sinapsis, disminuyen los niveles de dolor transmitido, exactamente igual que
la heroína.

Realmente existe una variedad de cosas que disminuyen la experiencia de

dolor: marihuana, la leche maternal (para los recién nacidos, por supuesto), el
embarazo, el ejercicio, el dolor y la conmoción, la agresión y la diabetes. Una
experiencia reducida de dolor se llama, lógicamente, hipoalgesia.

Y hay gente que ha nacido con una inhabilidad genética para sentir dolor en
absoluto. Es muy raro, y a priori puede parecer una bendición. Pero el
porcentaje de muerte temprana es muy alta en estas personas, normalmente
porque heridas a las que las personas normales prestarían atención (heridas
pequeñas, como un esguince) son ignoradas y desarrollan serios problemas
posteriormente. Ha habido gente con apendicitis que murieron simplemente
porque no se dieron cuenta.

Por supuesto, esta es la razón por la cual el dolor ha evolucionado tal y como
es: nos alerta para que nos sentemos, descansemos, atendamos a una herida,
evitemos cosas que causan dolor, entre otras cosas. Por otra parte, el dolor no
es siempre útil. El paciente de cáncer conoce su enfermedad y está cuidando
de ello. El a menudo insoportable dolor es totalmente innecesario, y debemos
hacer lo que podamos por deshacernos de él.