República Bolivariana De Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Hospital Central de San Cristóbal
Área de Ginecología Y Obstetricia
San Cristóbal – Edo. Táchira

OLIGOAMNIOS Y
POLIHIDRAMNIOS

IPG: Marilin Gamez

MONITOR:
V-25033197
Dr. Oscar Pérez

San Cristóbal, Enero del 2021

 LÍQUIDO AMNIÓTICO
El líquido amniótico es el fluido que rodea al feto dentro del útero durante el embarazo y
que está contenido en el saco amniótico o amnios. El líquido amniótico tiene generalmente un
aspecto ligeramente turbio por contener en suspensión partículas derivadas de la piel y
mucosas fetales (material sebáceo, lanugo y células epiteliales descamadas) y del epitelio
amniótico (restos celulares). Aunque fisiológicamente es incoloro, en circunstancias
anormales puede teñirse de marrón o de verde si ha sido contaminado por meconio.
*Origen: Después de numerosos estudios orientados hacia la búsqueda del origen del líquido
amniótico, se sigue sin saber si se deriva del organismo materno. El sitio exacto de su
formación es aun motivo de discusión. En posible que se origine en sitios diferentes de
acuerdo con la edad gestacional. Actualmente se considera que las principales vías son:

 Trasudado del suero materno a través de las membranas

 Directamente de la orina fetal
 Trasudado del cordón umbilical
 Derivado del árbol traqueo-bronquial y de la piel fetal

*Producción: Va cambiando a lo largo del embarazo, con el siguiente orden cronológico:

- En la primera mitad de la gestación, el origen del LA es incierto. Se considera el origen a
partir del ultra filtrado del plasma materno a través del amnio-corion y del plasma fetal a través
de su piel antes de completarse la queratinización, que ocurre hacia la 25 SG, interrumpiendo
la producción fetal de LA por este origen.
- El riñón fetal comienza su funcionamiento hacia la 12-13 SG produciendo LA, pero no será
hasta la segunda mitad del embarazo cuando la diuresis fetal sea la fuente principal de LA: en
embarazos a término se sitúa en 1000-1500 ml/día. Entre las 20-40 semanas la producción
fetal de orina aumenta 10 veces, así como la maduración renal.
- El pulmón fetal mediante la producción de líquido pulmonar, contribuye también a la
formación de LA con dos vías de destino: cavidad amniótica y aparato digestivo por deglución.
Se estima que el volumen de producción fetal de líquido pulmonar a término es de 300-400
ml/24h.
Este líquido traqueal pasa a formar parte del LA en los movimientos respiratorios.
- En menor proporción también contribuyen al origen del líquido amniótico las secreciones
buco-nasales del feto.
- También es interesante reseñar que, según recientes observaciones, la defecación fetal
desde edades gestacionales muy precoces contribuye a la formación de líquido amniótico.
Eliminación: En la eliminación o reabsorción de LA es preciso tener en cuenta los siguientes
mecanismos:
- Deglución fetal. El feto ingiere LA y secreciones traqueo-bronquiales.
La cantidad deglutida va aumentando progresivamente a medida que progresa la gestación,
estimándose en 500-700 ml/día a término. Los episodios de deglución oscilan en 2-7 al día y
duran entre 1-9 minutos. El volumen deglutido se estima en 20-200 ml.
- Transferencia transmembranosa (amniocorial) e intramembranosa (a través del cordón
umbilical y cara fetal de la placenta a vasos fetales).
Se estima un volumen absorbido por vía intramembranosa de 400 ml/día mientas que
el paso transmembranoso es de menor importancia.

*Funciones: El líquido amniótico representa el medio intrauterino no restrictivo que, formado

antes que el feto, acompaña a este en su desarrollo. El líquido amniótico protege al feto y al
cordón de traumatismos, generaliza la presión ejercida por las contracciones uterinas y
permite, al menos en los primeros meses, una completa libertad de movimientos fetales, lo
que evita posibles deformidades. Dado que la temperatura del líquido es mantenida por la
madre, el feto no está sujeto a ninguna pérdida de calor y dedica todo su metabolismo al
crecimiento y la diferenciación sin que se produzca un consumo energético adicional por la
disipación de calor. Cierta cantidad de líquido amniótico es ingerida por el feto, pero no puede
considerarse una fuente nutritiva en vista de que su contenido en proteínas y sales es mínimo.
Durante el parto, el líquido contenido en la porción caudal forma la bolsa amniótica, por
delante de la presentación, que colabora a dilatar el cuello uterino si esta bolsa permanece
integra. Cuando las membranas fetales se rompen durante el parto, fluye el líquido, aséptico y
con actividad antibacteriana, a través del canal genital.
*Volumen: El volumen del líquido amniótico al término de la gestación es del alrededor de
800 ml, pero con una amplia variabilidad normal que va desde 400 a 1500 ml. A las 10
semanas el volumen es de 30 ml, en la semana 20 de 300 ml y en la 30 de 600 ml. En
consecuencia, su tasa de aumento es alrededor de 30 ml semanales, con descenso al final de
la gestación y una disminución drástica al llegar a la semana 41. Estos cambios de volumen
son evidentes en el examen clínico, ya que en las 30 semanas se percibe mucho líquido en
relación con el tamaño fetal; aquel disminuye relativamente al acercarse al final de la
gestación.
*Composición: Al final de la gestación la densidad del líquido amniótico es de 1010 y su pH
de 7. El 99% es agua y su osmolaridad es menor que la del plasma materno o fetal. Tiene
constituyentes orgánicos, inorgánicos y celulares. La concentración de algunos de los más
importantes en la gestación a término es: sodio, 130 mmol/L; urea, 3-4 mmol/L; proteínas, 3
g/L; lecitina, 30-100 mg/L; α-fetoproteina, 0,5-5 mg/L. Además, hay mínimas cantidades de
hormonas esteroideas y no esteroideas, así como enzimas, y el propio líquido tiene una ligera
actividad bacteriostática.
*Determinación del Volumen de Líquido Amniótico.

La ecografía se ha convertido en la principal herramienta para la determinación del

volumen de LA, pues éste se comporta en condiciones normales como un medio acústico
homogéneo y anecoico, permitiendo una buena penetración de los ultrasonidos con absorción
mínima. Debido a su interposición dentro de la cavidad uterina, entre las estructuras tisulares
uterinas, placentarias, funiculares y fetales, permite una buena visualización de las mismas
debido a la gran diferencia de impedancia acústica entre esas interfaces.

Valoración del líquido amniótico mediante ecografía.

Puede ser de diferentes maneras:
1. Evaluación cuantitativa: Teóricamente se puede realizar una cuantificación matemática
del LA, pero tiene escaso interés clínico.
2. Evaluación cualitativa: Hace referencia a la valoración subjetiva de un observador
experimentado que determina fácilmente si el tamaño de las diferentes zonas que ocupa el LA
al corte ecográfico es normal o no (+, ++ o +++). Requiere de un observador muy entrenado
para lograr resultados reproducibles.
3. Evaluación semicuantitativa:. Es la más aceptada en la actualidad, tratándose de la
medición de una o más bolsas de los compartimentos de LA. La búsqueda del bolsillo de LA
debe realizarse como se indica a continuación:
- El transductor debe estar lo más perpendicular al suelo y sagital a la pared abdominal sin
comprimirla.
- No incluir en su interior partes fetales ni cordón umbilical.
- Debe haber al menos 1 cm de ancho en la línea horizontal.
Existen dos métodos semicuantitativos:
a. Método de Chamberlain o técnica del bolsillo vertical máximo (BVM). Mide el máximo
cúmulo vertical de LA dentro del útero.
b. Método de Phelan o índice de líquido amniótico (ILA): suma los cúmulos verticales máximos
de cada uno de los cuatro cuadrantes en que se divide el útero, mediante dos líneas
perpendiculares entre sí (una vertical desde la sínfisis del pubis al fondo uterino, y otra
horizontal que pasa por el ombligo.
El resultado numérico final es el índice de líquido amniótico (ILA).
*Clasificación.
Según el método empleado con ecografía para la evaluación del volumen de LA, se
distinguen diferentes valores para distinguir entre un volumen normal, polihidramnios u
oligoamnios.
Debido a los cambios del volumen de LA que se producen conforme progresa el
embarazo, existen diferentes tablas que clasifican el LA en percentiles y por edad gestacional,
definiéndose en este caso polihidramnios como un ILA o BVM mayor del P95. Según esto,
hay un 5% de casos que se catalogan como tal.

Clasificación del volumen de LA.

OLIGOAMNIOS

El volumen de líquido amniótico puede decrecer bastante por debajo de los límites
normales y a veces hasta ser de unos cuantos mililitros. En general, el oligohidramnios que se
presenta en etapas tempranas del embarazo es menos frecuente y casi siempre tiene mal
pronóstico.
Por el contrario, a menudo se puede encontrar disminución del volumen del líquido en
embarazos que continúan más allá del término. Marks y Divon (1992) hallaron
oligohidramnios, definido como un ILA de 5 cm o menos en 12% de 511 embarazos de 41
semanas o más. En 121 mujeres estudiadas longitudinalmente hubo un decremento promedio
de 25% por semana en el ILA después de las 41 semanas. Gagnon et al. (2002), descubrieron
que la insuficiencia placentaria grave crónica causaba disminución del volumen del líquido
amniótico no atribuible a una menor producción de orina por el feto. El riesgo de compresión
del cordón y, a su vez, el de sufrimiento fetal aumentan conforme se reduce el volumen del
líquido en todos los trabajos de parto, pero en especial después del término (Grubb y Paul,
1992; Leveno et al., 1984).
*Etiología

Podemos dividir las causas de Oligohidramnios en tres grandes grupos:

- Causas fetales:
 Crecimiento intrauterino restringido (CIR).
 Gestación cronológicamente prolongada (GCP).
 Infección fetal por citomegalovirus (CMV).
 Obstrucción tracto urinario (obstrucción uretral bilateral, valvas uretrales posteriores).
 Patología renal (agenesia renal bilateral, displasia renal multiquística bilateral, riñones
poliquísticos).
 Defectos del tubo neural.

- Causas placentarias-membranas:

 Rotura prematura de membranas (RPM).

- Causas maternas:

 Medicación materna (inhibidores de la síntesis de prostaglandinas).

 Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA).

En el segundo trimestre de la gestación la presencia de una RPM explica el 50% de los

casos de oligohidramnios, seguido por el RCIU y las malformaciones fetales en el 20% y el
15% respectivamente, siendo un 5% de los casos idiopáticos.

*Aspecto Fisiopatológico
Las membranas ovulares tienen la capacidad de adaptarse a las deformaciones con
una recuperación rápida de su estado original, lo que les permite permanecer indemnes a
pesar de los movimientos maternos y fetales. En la RPM se piensa que existe una debilidad
local de las membranas por una infección ascendente, que frecuentemente es subclínica, y
que ha sido asociada con una disminución de las fibras de colágeno
Cuando los microorganismos actúan en forma directa, producen enzimas que son
capaces de degradar las proteínas, por lo que son llamadas proteasas. Entre estas enzimas
se encuentran las colagenasas que degradan el colágeno contenido en la membrana y
predisponen a su ruptura
*Aspectos Diagnósticos
Clínico: La paciente refiere haber perdido líquido por genitales en ausencia de
manifestaciones dolorosas. La cantidad de líquido puede ser abundante, en cuyo caso la
sospecha diagnóstica es fácil pero, en ocasiones, la pérdida es escasa y se puede confundir
con las secreciones vaginales que están aumentadas en la embarazada
Al examen con espéculo: se puede observar abundante líquido en el fondo de saco vaginal y
la salida del mismo a través del orificio cervical externo
Maniobra de Tarnier: consiste en realizar un tacto vaginal, desplazar la presentación hacia
arriba y, al mismo tiempo, con la otra mano realizar la expresión del fondo uterino. El líquido
es de aspecto claro y fluido, a diferencia de las secreciones por candidiasis que tienen el
aspecto de leche cortada o el de la tricomoniasis, que tiene un color gris verdoso con
tendencia a formar burbujas.
*Protocolo de Estudio

Ante el diagnóstico de oligohidramnios debemos realizar las siguientes pruebas

diagnósticas:
1. Descartar RPM: Mediante anamnesis y exploración. Realizar PROM test si no existe
hidrorrea franca. Si existe historia clínica sugestiva y el PROM test es negativo valorar la
posibilidad de instilación de fluoresceína intraamniótica mediante amniocentesis.
2. Descartar CIR: Valoración del peso fetal estimado así como realización de estudio Doppler
(IPAU/IPACM e IP medio Arterias Uterinas).
3. Descartar malformaciones fetales: Estudio morfológico dirigido a descartar la presencia
de malformaciones nefro-urológicas y del tubo neural.
4. Descartar la infección fetal por CMV: serologías maternas (IgG/IgM), marcadores fetales
ecográficos (microcefalia, ventriculomegalia, focos parenquimatosos hiperecogénicos,
hiperrefringencia intestinal).
5. Descartar toma de fármacos: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y IECAs.

*Pronostico

El pronóstico de la gestación depende directamente de la causa subyacente que

provoca el oligohidramnios. Una vez descartadas todas las causas nos encontraremos delante
de un oligohidramnios idiopático, el pronóstico del cual depende de la severidad del mismo y
de la edad gestacional de aparición.
 En los casos de oligohidramnios idiopático severo que se mantiene más de una
semana por debajo de las 24 semanas se puede informar a los padres de una mortalidad
perinatal por hipoplasia pulmonar de un 15% y en función de esta información los padres
podrían acogerse a la interrupción legal del embrazo.
Cuando el diagnóstico se hace por encima de las 30 semanas el resultado perinatal es
favorable.
*Manejo Clínico

El manejo clínico del Oligohidramnios depende principalmente de la causa del mismo, así
como de la edad gestacional en el momento del diagnóstico.
a. En aquellos casos en los que se diagnostique una RPM o un CIR se aplicara el protocolo
específico de cada patología.
b. En el caso de toma de fármacos se interrumpirá la toma de los mismos de forma inmediata.
Si la paciente ha consumido inhibidores de la síntesis de prostaglandinas se realizará
valoración del ductus arterioso. Si existiera una restricción (IP<1 o insuficiencia tricuspídea
significativa (holosistólica, ≥150 cm/s)) se realizaría control cada 48 h hasta su normalización.
c. En aquellos casos en los que el feto presente una malformación, se informará del
pronóstico de la misma y del riesgo de hipoplasia pulmonar y en función de esta información
los padres podrían acogerse a la interrupción legal del embrazo. Si los padres deciden seguir
adelante con la gestación debemos realizar amniocentesis/cordocentesis para estudio de
cariotipo y valorar el estudio de la función renal en orina fetal (ver Protocolo de uropatía
obstructiva).
d. La evidencia disponible indica que las pacientes con oligohidramnios idiopático no
presentan peores resultados neonatales en comparación con la población con líquido
amniótico normal.

1.- Manejo anteparto:

Realización de Perfil biofísico y estudio Doppler semanal hasta las 36.6 semanas y a partir de
la semana 37.0 cada 72 horas. Estimación de peso fetal cada dos semanas.
2.- Finalización de la gestación:
Se mantendrá una conducta expectante hasta las 40 semanas de gestación si el control de
bienestar fetal es normal. Por encima de las 37 semanas ante condiciones cervicales
favorables (Bishop > 6) valorar la finalización de la gestación. No existe contraindicación para
el uso de prostaglandinas.
3.- Manejo del parto:
Se debe realizar monitorización continua. Realizar amnioinfusión en aquellas pacientes con
alteraciones del registro (previa comprobación de estado ácido-base si está indicado) y/o
aguas meconiales.

POLIHIDRAMNIOS (O HIDRAMNIOS)

El concepto de polihidramnios (o hidramnios) hace referencia a un aumento del

volumen de LA por encima de los niveles considerados como normales en función de la edad
gestacional. Su incidencia varía según los estudios debido a las diferencias en los criterios de
diagnóstico, población estudiada (bajo o alto riesgo), grado de polihidramnios considerado
(leve, moderado o severo) o la edad gestacional al estudio (pretérmino, término o postérmino),
situándose en la población obstétrica general entre el 0.6–1.2%.

*Causas de Polihidramnios.

Se pueden agrupar en orden de frecuencia:

-Idiopático (60%).
-Malformaciones fetales o alteraciones genéticas (8-45%). Dan origen a polihidramnios por un
desequilibrio entre la producción normal, pero menor eliminación, con el consecuente
aumento de volumen de LA. Se altera el proceso de ingestión fetal de LA o absorción, como
puede ocurrir en los siguientes casos:
o Obstrucción digestiva: atresia esofágica, duodenal. Cuanto más distal es la
obstrucción, el polihidramnios es más tardío y leve.
o Trastornos neuromusculares: anencefalia, distrofia miotónica.
o Alteraciones genéticas: trisomía 18 (típica combinación de CIR más polihidramnios, y
posición anómala de las manos) o trisomía 21. El polihidramnios es consecuencia de
alteraciones gastrointestinales o dificultad en la deglución.
-Diabetes Mellitus materna (5-26%). Mayor asociación con la diabetes mal controlada durante
el embarazo. La hiperglucemia existente también en la sangre fetal produce poliuria, lo que
explica el aumento de LA. Otros posibles mecanismos son el descenso de los movimientos
deglutorios o una alteración en el balance de líquidos entre el compartimento fetal y materno.
-Gestación múltiple que cursa con polihidramnios (8-10%).
-Anemia fetal (1-11%). Puede dar lugar a un aumento del gasto cardiaco y en consecuencia
un aumento de la diuresis y del volumen del LA. La anemia fetal se produce en situaciones
como: isoinmunización Rh, infección por parvovirus, hemorragia materno-fetal, alfa talasemia,
o déficit del enzima glucosa-6-fosfatasa.
-Otros: infección viral congénita, síndrome de Bartter, hídrops fetal, hipercalcemia materna,
entre otros.

*Manifestaciones Clínicas

Clínicamente, en las etapas iniciales es prácticamente asintomático, sobre todo en la

primera mitad del embarazo, y la gestante tan sólo percibe un tamaño uterino superior al
esperable para la edad de gestación. Otros signos o síntomas que nos hacen sospechar de
un polihidramnios son:
- No buena delimitación fetal en las maniobras de Leopold.
- Peloteo fetal.
- Dificultad para auscultar la FCF.
- Altura uterina mayor a semanas de amenorrea.

Cuando el hidramnios es más intenso, y sobre todo al final del segundo trimestre o
durante el tercero, se ha asociado a complicaciones obstétricas mayores debido al aumento
de la distensión uterina y del volumen de LA.
Podemos citar las siguientes como las más importantes:
• Amenaza de parto prematuro.
La sobredistensión uterina parece ser la principal causa del aumento de los partos pretérmino
(< 37 SG) en estas gestantes. Así se refleja en el estudio de Many et al., que no encuentran
diferencias según la severidad del polihidramnios, pero sí cuando se explica por alguna causa,
como diabetes mellitus materna o malformación fetal.
• Síntomas compresivos.
Más dificultad en el retorno venoso por compresión de vasos pélvicos y abdominales, que
puede dar lugar a la aparición de edema en miembros inferiores, en vulva o abdomen.
• Compromiso respiratorio materno.
El aumento del tamaño uterino desplaza órganos y estructuras abdominales, llegando a
aumentar la presión intraabdominal y empujar el diafragma, con la dificultad de movimientos
respiratorios.
• Rotura prematura de membranas pretérmino.
Por la distensión de las membranas y el aumento de presión en las mismas.
 • Alteraciones en la posición fetal.
Debido al mayor espacio la posición fetal puede alterarse constantemente.
• Prolapso de cordón umbilical.
Favorecido por la posición fetal y el aumento del volumen de líquido amniótico que al
producirse rotura de membranas puede interponer el cordón umbilical por delante de la
presentación fetal.
• Atonía uterina postparto.
La sobredistensión uterina prolongada puede producir una alteración en la fuerza
contráctil del útero tras el alumbramiento, pudiendo producir hemorragia postparto.

*Tratamiento.

El tratamiento del polihidramnios puede ser etiológico o sintomático:

 Etiológico: Cuando se identifica una causa potencialmente tratable intraútero.
 Sintomático: Cuando no exista una causa definida de polihidramnios o ésta no es
tratable intraútero, se valorará realizar tratamiento sintomático con la intención de
disminuir la cantidad de líquido amniótico.

- Amniodrenaje
El amniodrenaje es un tratamiento para disminuir la sintomatolgía materna y la amenaza de
parto prematuro, por ese motivo no se realizarán amniodrenajes más allá de la semana 35.
Las recomendaciones sobre cuando realizar amniodrenaje son:
 Polihidramnios moderado/severo (ILA ≥ 30) y longitud cervical inferior a 15 mm o
dinámica uterina materna clínica.

 Discomfort materno importante (sensación de disnea o DU clínica) independientemente

de la severidad del polihidramnios.

Técnica de amniodrenaje
* Ingreso de la paciente y colocación de vía periférica. Verificación del estado serológico
materno.
* En caso de que la paciente presente dinámica uterina clínica antes, durante o tras el
procedimiento se realizará tratamiento tocolítico con nifedipino a dosis habituales durante 24
horas.
* Maduración pulmonar fetal según protocolo específico.
* Administración de antibiótico profiláctico de forma sistemática: Cefoxitina 2g ev 1-2 horas
antes (si alergia a betalactámicos: Eritromicina 500 mg o Vancomicina 1 g ev).
* Paciente en decúbito semilateral (para evitar hipotensión materna) y siempre bajo visión
directa por ecografía durante todo el proceso.
* Localizar la máxima columna de líquido amniótico, evitando la zona fúndica por el riesgo de
dislocación al descender el útero.
* Aseptización estricta de la zona y colocación de tallas estériles delimitando la zona donde se
realizará la punción.
* Aguja de calibre 18 G y aspiración (con sistema de vacío) a la máxima velocidad que permita
el calibre de la aguja.
* Extracción de líquido hasta conseguir un ILA inferior a 20 (o tender a la normalidad).
* Si edad gestacional viable realizar control NST 1 hora post-procedimiento.
Estudio líquido amniótico
Cuando se realice amniodrenaje se remitirá líquido amniótico para:
· QF-PCR
· Estudio de infecciones si IgG materna positiva (PCR de Toxoplasmosis y PV B19)
· Estudio del Cloro para descartar tubulopatía (Síndrome de Bartter). Si éste se encuentra
aumentado, se solicitará Aldosterona, Na y K.
· Se cursará estudio de distrofia miotónica (enfermedad de Steinert) si la actitud fetal y la
valoración de los progenitores por un genetista clínico lo sugiere
Se guardará líquido amniótico adicional para posibles estudios adicionales, en función de los
resultados obtenidos (20 mL en tubo marrón claro a temperatura ambiente que se remitirá al
laboratorio de genética).

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.

Actúan inhibiendo la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX), evitando la

formación de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico. La indometacina es el fármaco
de elección dentro de este grupo para el tratamiento del polihidramnios, y se ha comprobado
que en gestantes en las que se administra disminuyen los niveles plasmáticos de
prostaglandina F2α.
Además tiene efecto tocolítico por lo que está indicado en el tratamiento de la amenaza de
parto prematuro.
Entre sus acciones, consigue un descenso del volumen de LA por acción en dos
órganos fundamentalmente:
- Riñón fetal: disminuye la producción de orina.
o Estimula la secreción fetal de arginina-vasopresina (AVP, ADH) que actúa a nivel renal
con efecto antidiurético.
o Disminuye el flujo sanguíneo renal.

- Pulmón fetal: aumenta la reabsorción de líquido pulmonar y disminuye su producción.

 Dosis: 50 mg / 8-12 horas durante un máximo de 5-7 días.

 Indicaciones: polihidramnios severo (ILA > 32 cm) sin disconfort materno, o moderado
(ILA > 25 cm) con modificación cervical. Preferible por debajo de la 32 SG
(contraindicación en ≥ 34 SG).
 Efectos secundarios.
o Maternos: gastrointestinales (dispepsia, náuseas, vómitos, gastritis, reflujo gastro-
esofágico). Además, puede ocurrir una disfunción plaquetaria con aumento del
tiempo de sangrado, pero no afecta a los tiempos de protrombina ni de
tromboplastina parcial activada (TP y TTPA).
o Fetales: cierre prematuro del ductus arterioso (más relacionado a partir de la 32
SG), oligoamnios, disfunción renal, enterocolitis necrotizante, hemorragia
intraventricular, complicaciones respiratorias (p.e. displasia broncopulmonar).

*Otros Tratamientos

a) Sulindac.
Fármaco perteneciente al grupo de los AINEs que como tal, disminuye la síntesis de
prostaglandinas. Se administra como profármaco y necesita metabolizarse a su forma activa
mediante enzimas hepáticas. Debido a la inmadurez enzimática del hígado fetal, el efecto
antiprostaglandínico de este fármaco es menor al de la indometacina.
Es por ello que reduce la producción de LA, y parece tener menor efecto constrictor en el
cierre prematuro del ductus arterioso que la indometacina, aunque hacen falta más estudios
para probar su eficacia.

b) Tratamientos en estudio.
En pacientes con polihidramnios idiopático, se ha visto que puede haber una alteración en
la función de los canales de agua (acuaporinas) de las membranas amnióticas, y que pueden
ser una diana terapéutica en el futuro.

*Manejo de la Gestación con Polihidramnios.

A continuación se describe el manejo general planteado para los casos de

polihidramnios, aunque es importante la evaluación individual de cada paciente basándose en
la clínica, edad gestacional, factores de riesgo, etc. para determinar el manejo +/- tratamiento
a realizar en cada caso.
Tras el diagnóstico ecográfico, informar a la paciente de posibles causas y que en su
mayoría es de origen desconocido. Se remitirá a una unidad de Medicina Fetal o Alto Riesgo
Obstétrico, donde se puede llevar a cabo el siguiente protocolo de seguimiento en función de
la gravedad del polihidramnios:

El protocolo de estudio a realizar, incluye:

 Descartar DM gestacional: test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).

 Descartar isoinmunización: se valorará solicitar test de Coombs y anticuerpos
irregulares según grupo sanguíneo materno.
 Ecografía morfológica detallada: descartar patología malformativa.
 Serología TORCH (T: toxoplasma; O: other agents como lúes; R: rubeola; C:
citomegalovirus; H: herpes simple) más parvovirus B19: determinación de IgG e IgM,
independientemente de que haya sido realizado al inicio del embarazo y fueran
negativas. Para lúes se realiza RPR/VCRL y ELISA.
 Valorar estudio de cariotipo según hallazgos.

Otras consideraciones a tener en cuenta en el manejo de polihidramnios.

o Gestaciones de menos de 32 semanas. Según la severidad de los síntomas, se puede
realizar amniodrenaje seguido de tratamiento con indometacina para mantener los
niveles de LA dentro de la normalidad.
o Se evitará el uso de indometacina más allá de la 32-34 SG por el riesgo aumentado del
cierre prematuro del ductus arterioso.

o Gestaciones de 32 o más semanas. Para la sintomatología severa, se realizará

amniodrenaje. Evitar el uso de indometacina, salvo en aquellas situaciones en las que
los beneficios superen al riesgo del cierre prematuro del ductus arterioso (casos
seleccionados entre 32-34 SG en los que la sintomatología severa de polihidramnios
persiste a pesar de amniodrenaje). Se recomienda en estos casos ecocardiografía si el
tratamiento con indometacina sobrepasa las 48 horas.

o Inducción. No hay contraindicación absoluta en el uso de oxitocina o prostaglandinas,

pero su uso será más cuidadoso, debido al aumento del riesgo en gestantes con
polihidramnios de hemorragia postparto por atonía uterina (el uso de fármacos útero-
estimulantes aumenta ese riesgo y de embolismo de líquido amniótico).

o Parto. Se recomienda confirmar presentación fetal. La rotura espontánea de

membranas y posterior descompresión uterina puede producir prolapso de cordón o
DPPNI
 BIBLIOGRAFIA

 Tratado de Ginecología y Obstetricia / Usandizaga, P. de la Fuente. Vol 1, primera

edición 1997

 Protocolos Hospital Clinic Barcelona – División de medicina materno-fetal; Patología

materna y obstétrica. Polihidramnios-Oligohidramnios. 2017 Pag: 1-4; 1-6

 Tratado de Fisiología Medica. Guyton & Hall. Fisiología del aparato genital Femenino.
11va Edicion. Jackson, Mississippi: Editorial: ELSEVIER SAUNDERS; 2012. Pagina:
1011-1250