República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”

Catedra de Obstetricia

SUFRIMIENTO FETAL Y
RESTRICCIÓN DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Monitor: IPG

Dr. Pérez Oscar Gregoria Medina

CI 25.376.975

San Cristóbal, febrero 2021

 SUFRIMIENTO FETAL

También llamado pérdida de bienestar fetal o distrés fetal, comúnmente hay tendencia al
intercambio o confusión de los conceptos de Sufrimiento Fetal por Asfixia Fetal, ya que,
es una peligrosa complicación del parto en la que el bebé no recibe el oxígeno necesario, y que
podría ocasionar daños irreparables en el tejido cerebral, por lo cual es importante actuar con
rapidez, tomando las medidas necesarias para proteger la salud del bebé.

Se refiriere a un estado que altera la fisiología fetal antes o durante el parto, de tal modo que
es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un período relativamente
breve. En general, es causada por un déficit de oxígeno secundario principalmente a
insuficiencia en la circulación útero placentaria, compresión del cordón umbilical y
complicaciones fetales como la sepsis o las hemorragias.

Una vez que ha nacido, el test APGAR puede revelar el alcance de los daños que el
sufrimiento fetal ha producido en el bebé. Para evitar las graves consecuencias que tiene la
disminución de oxígeno.

CIRCULACIÓN MATERNO - FETAL.

Para entender los problemas del déficit de oxigenación fetal es necesario un adecuado
conocimiento de la respiración fetal y de los elementos que en ella intervienen. Es conocido
que la homeostasis de la circulación fetal es dependiente de la integridad de las diferentes vías
o caminos que el oxígeno y los diversos nutrientes tienen que atravesar para llegar al feto, así
como para la expulsión de sus productos de desecho.

Se pueden conceptualizar en tres las principales vías de perfusión fetal:

 Vía Materna
 Vía Útero Placentaria
 Vía Umbilical

1. Vía Materna:

Está constituida por la circulación AortoIliaca, que transporta la sangre oxigenada y los
nutrientes hacia el útero a través de las arterias uterinas. Se debe tener en cuenta que el buen
funcionamiento de la vía materna dependerá de:

 La presión parcial de oxígeno de la atmósfera que rodea a la gestante, la misma que

juega un rol importante en la hematosis pulmonar materna.
 Adecuado nivel de hemoglobina, lo que es indispensable para el transporte efectivo del
oxígeno.
  Adecuado incremento de la masa eritrocitaria, la misma que dependerá de la cantidad
de hierro de depósito disponible.
 Adecuado y efectivo volumen sanguíneo circulante, que está dado por el incremento
de: el volumen plasmático más la masa eritrocitaria.
 Integridad funcional AortoIliaca y de la vena Cava.

Cualquier obstrucción del flujo sanguíneo a nivel del Sistema AortoIliaca originará un déficit
de nutrientes y oxígeno al feto.

A través de la vena Cava la sangre retorna al corazón derecho materno desde la mitad inferior
del cuerpo, por lo que su compresión ocasionará un estancamiento de la sangre en estos
niveles, produciéndose un secuestro de este volumen sanguíneo atrapado de la circulación
materna efectiva, lo que disminuirá el retorno venoso y con ello el volumen de expulsión,
disminuyendo así la cantidad de sangre disponible para la circulación AortoIliaca. 

2. Vía Útero Placentaria:

Las arterias uterinas llevan la sangre oxigenada hacia el interior del útero, ramificándose y
atravesando el miometrio hasta los espacios intervellosos de la circulación placentaria.

La vía uteroplacentario puede ser afectada a nivel miometral como resultante de una
hipertonía o taquisistolia uterina que conducirá a una falla en la perfusión de los lagos
vellosos, o a nivel de la vascularización placentaria.

Una vez que la sangre ha atravesado el miometrio y llegado a los lagos vellosos, ésta se pone
en contacto con la placenta. El flujo sanguíneo normal a través de los espacios intervellosos
placentarios puede verse afectado al ocurrir un defecto en la vascularización placentaria, como
por ejemplo un aumento en la resistencia periférica de los vasos placentarios, que producirá
una gradiente de presión significativa en contra de la sangre que debe fluir a través de la
placenta para el intercambio con la circulación fetal. Esto podría originar una disminución en
la perfusión placentaria, afectando consecuentemente el intercambio gaseoso con la
circulación umbilical.

La perfusión a través del espacio intervellosos se ve afectada también por presiones

intraamnióticas mayores de 30 mm de Hg.

Bajo circunstancias normales con una funcionalidad normal de todas las vías que mantienen la
homeostasis fetal, esta disminución de la perfusión es bien tolerada por el feto, quien no
presentará evidencia de hipoxia hasta que por lo menos ocurra un aumento en la presión
intraamnióticas de 70 mm de Hg, o sea que en circunstancias ordinarias, con una placenta
sana, permeabilidad de la vía materna y ausencia de contracciones uterinas excesivas, la vía
placentaria no será afectada significativamente por presiones intraamnióticas menores a 70
mm de Hg. En la práctica se ha observado que una placenta sana, puede ser bien perfundidas
bajo presiones de 100 mm de Hg. Por otro lado, una placenta defectuosa, puede no permitir
una adecuada oxigenación de la circulación umbilical a presiones de 50 mm de Hg+, que es
aproximadamente la gradiente usual de presión intraamnióticas durante la contracción de un
trabajo de parto normal.

3. Vía Umbilical:

Está dada por el cordón umbilical que contiene una vena y dos arterias. Es un flujo
dependiente cuya oxigenación ocurre desde la vía materna a través de la vía úteroplacentaria,
donde la sangre oxigenada fluye por la vena hacia el feto y la sangre desoxigenada sale del
feto por las arterias. La dinámica del flujo sanguíneo fetal es opuesta al del sistema
circulatorio del adulto.

La compresión del cordón umbilical puede ocasionar una disminución del flujo de la sangre
oxigenada hacia el feto solamente, o puede, además, ocluir ambos vasos arteriales, quedando
la sangre atrapada dentro del feto.

La homeostasis de la circulación fetal, depende además de una vía materna intacta que lleva
sangre hacia el útero, de una vía úteroplacentaria intacta que lleva la sangre a través del útero
y la placenta, y finalmente, de una vía umbilical intacta que permita a la sangre fetal discurrir
a través de los vasos umbilicales.

Es conocido que la mayor parte de las situaciones patológicas responsables de la mortalidad

perinatal, tienen en común la asfixia como mecanismo patogénico final, caracterizada por el
desarrollo de anoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria o metabólica, conforme se va
agravando el caso. Es así que cuando el feto se encuentra deficitario de oxígeno, es capaz de
desarrollar una serie de mecanismos de adaptación para protegerse, permitiéndole seguir
viviendo y desarrollándose en un medio ambiente inhóspito subletal, que podrá afectar en
forma proporcional a la anoxia, su crecimiento y desarrollo.

Dos son los principales mecanismos descritos en este sentido, uno es el mecanismo "Everest"
descrito por Bancroft, mediante el cual el feto desarrolla una policitemia con el objetivo de
aumentar el transporte de oxígeno por la sangre, al aumentar la cantidad de hemoglobina que
es el transportador de este gas; el otro mecanismo es la vasodilatación a nivel de la placenta,
originada por la hipercapnia, lo que produce un aumento del flujo sanguíneo permitiendo la
adaptación del sistema circulatorio fetal, que distribuirá el oxígeno a los órganos nobles.

ETIOLOGIA

Las causas que pueden producir una alteración en el intercambio de oxígeno entre el feto y su
madre pueden ser maternas, fetales, placentarias, funiculares (cordón umbilical) y uterinas:
1. Causas maternas. Algunas afecciones maternas, implican una disminución del aporte
transplacentario de oxígeno. Estas afecciones pueden ser:

 Hipotensión arterial. Implica una disminución del flujo de sangre arterial materna
hacia la placenta y puede estar producida por una hemorragia aguda durante el
embarazo, por la ingesta de fármacos hipotensores o por el síndrome de decúbito
supino, que se produce por la compresión de la vena cava inferior por el útero gestante.
 Hipoxia materna. Ciertas cardiopatías, una anemia grave o una insuficiencia
respiratoria pueden hacer disminuir el flujo placentario de oxígeno hacia el feto
durante el embarazo.
 Acidosis materna. Se produce en las gestantes con diabetes insulinodependientes, que
se descompensan.
 Hipertensión arterial. Tanto la hipertensión arterial crónica (HTA) como
la hipertensión inducida por el embarazo, pueden dar lugar a un crecimiento
intrauterino retardado y a sufrimiento fetal.

2. Causas placentarias. Ciertas alteraciones de la placenta (desde infartos hasta placenta

previa), la senescencia placentaria (envejecimiento propio de la placenta en el embarazo que
se prolonga) y el desprendimiento placentario (el más grave) pueden dar lugar a sufrimiento
fetal. Hipertonía Uterina por hiperestimulación con Oxitócicos o un DPP

3. Causas funiculares. Se refieren al cordón umbilical. La circulación libre de la sangre en el

cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio metabólico adecuado
entre el feto y la madre. Esta circulación puede alterarse cuando se produce un nudo
verdadero, una vuelta de cordón al cuello del bebé o a uno de sus miembros, o cuando existe
un cordón corto, que dificulta la salida del bebé a través del canal del parto. (Compresión,
Procidencia,Vasoconstricción Vena/Arteria)

4. Causas fetales. El sufrimiento fetal se produce debido a que la cantidad o calidad de la

sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada. Puede deberse a una anemia hemolítica
fetal por incompatibilidad del Rh o por acción directa de una toxina (infecciones, tóxicos o
radiaciones).

5. Causas uterinas. Un tumor o una malformación uterina también pueden provocar

sufrimiento fetal. Es común el síndrome del decúbito supino, que se produce en algunas
gestantes, cuando adoptan la posición de decúbito supino; el útero comprime la vena cava
contra el abdomen (parte posterior) y dificulta el retorno venoso (sobre todo, en caso de útero
voluminoso), lo que produce una disminución rápida del gasto cardiaco e hipotensión, que
lleva a sufrimiento fetal. Es frecuente en el tercer trimestre del embarazo.
REACCIONES FETALES ANTE EL SUFRIMIENTO

Una respuesta fisiológica inicial, es la disminución de los movimientos fetales y respiratorios

fetales, en un esfuerzo por disminuir el consumo de Oxígeno. Cuando la hipoxia y la acidosis
pasan a ser severas, se presenta una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto
cardiaco, progresando hacia vasoconstricción e hipoperfusión de órganos blancos, hipotensión,
bradicardia, lesión neurológica, falla multiorganica y muerte.

Dependiendo del número de células afectadas, la lesión será mayor o menor. En el proceso de
disminución de intercambio de oxígeno entre la madre y su bebé se pueden distinguir tres
etapas:

 Lesión reversible. Es la más frecuente. La función celular se ve afectada, pero se

puede restituir la función normal y no deja secuelas.
 Lesión irreversible. Se produce cuando existe muerte celular de parénquimas, que no
se regeneran. Quedan secuelas como lesiones cerebrales.
 Muerte fetal o neonatal. Cuando la interrupción de oxígeno es intensa y duradera
produce una lesión de parénquimas imprescindibles para la vida, que tiene como
consecuencia la muerte intraútero u horas después del nacimiento.

CUADRO CLÍNICO:

Los signos y síntomas de sufrimiento fetal incluyen:

 Disminución del movimiento fetal sentido por la madre.

 La aparición de meconio en el líquido amniótico.
 Signos cardiotocográficos
 Un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca fetal (taquicardia o bradicardia),
especialmente durante y después de una contracción uterina.
 disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal.
 Señales bioquímicas, evaluadas por la toma de una pequeña muestra de sangre del bebé a
través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto.
 Acidosis fetal
 Niveles elevados de lactato en sangre fetal, que indica que el bebé tiene una acidosis
láctica.

TIPOS DE SUFRIMIENTO FETAL

Aunque es más común escuchar o saber de ésta complicación durante el parto, tal y como
lo hemos mencionado, también es posible que éste se presente desde el embarazo. Por lo
tanto, estaríamos hablando de dos tipos de sufrimiento fetal: agudo y crónico.
 El sufrimiento fetal agudo: se considera una urgencia médica, ya que se presenta de
forma repentina y durante el parto, cuando la falta de oxigenación del bebé ocurre de
forma brusca. En estos casos, el nacimiento del bebé debe suceder lo más pronto posible,
ya sea por cesárea de urgencia o por vía vaginal, bajo constante vigilancia médica.

El sufrimiento fetal crónico: se produce de forma gradual durante el embarazo. Éste no

se considera una urgencia o emergencia, ya que, al ocurrir progresivamente, el bebé se
adapta a las condiciones en las que se encuentra. En estos casos, se buscará intentar
corregir la situación que lo está ocasionando, para permitir que el bebé siga madurando
hasta alcanzar un desarrollo y tamaño saludables para su nacimiento.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico del Sufrimiento Fetal es de presunción clínica con la sospecha de hipoxia,
fundamentado en una alteración a nivel de la monitorización electrónica de la frecuencia
cardíaca fetal y certeza neonatológica se realiza mediante el nacimiento de un niño con
elementos de asfixia perinatal.

PRUEBA NO ESTRESANTE

Cuyas siglas en ingles son NST (Non Stress Test) observa la capacidad de incrementar la FCF
asociada a movimientos fetales. El descarte de una lesión neurológica en ausencia de hipoxia y
acidosis constituye el fundamento de esta técnica. Por el contrario la ausencia de estas
elevaciones de la FCF, pudiese estar asociada a hipoxemia pero también a otras situaciones
como, ciclo de sueño fetal, o efectos de drogas (narcóticos, barbitúricos, beta-bloqueantes).

El registro de por lo menos dos episodios de aceleración de la FCF superior a 15 latidos por
minuto con una duración mayor a 15 segundos durante un periodo de observación de 30
minutos asociados a movimientos fetales, es denominado prueba reactiva. Por el contrario, el
no alcanzar los parámetros antes mencionados, es llamada prueba no reactiva. Estas
observaciones pueden repetirse hasta por dos periodos

PERFIL BIOFISICO: Este examen ampliamente aplicado en Obstetricia, correspondería a

una especie de APGAR intraútero, mide cinco parámetros como son: Movimientos
Respiratorios, Movimientos fetales, Tono Fetal, Volumen de Líquido Amniótico y Monitoreo
Fetal No estresante, la presencia de normalidad en una de estas variables, es valorada con 2
puntos, mientras que la ausencia corresponde con 0 puntos. Pudiéndose establecer un cierto
patrón de acuerdo al puntaje obtenido, 8-10 Normal (sin asfixia); < 6 es especifico, sensible y
altamente predictivo indicador de acidosis fetal en cordón umbilical

PERIODO PRUEBA
Preparto Monitoreo fetal no Estresante
Monitoreo por contracciones uterinas o estresante
Perfil Biofísico
 Estimulación Vibroacústica
Ultrasonido Doppler
Monitoreo Electrónico Continuo de la FCF
Auscultación Intermitente de la FCF
Intraparto
Oximetría de Pulso Fetal
pH sanguíneo cuero cabelludo Fetal
APGAR
Pos-parto Gasometría Cordón Umbilical
Pruebas Neuroconductuales
Perfil Biofísico, situaciones y puntajes
Parámetro Normal (2 ptos) Anormal (0 ptos)
Prueba NST Reactiva No Reactiva
Mov. Respiratorio
Al menos 1 de 30´´ en 30 min. Ausencia
Fetal
Mov. Corporales
3 en 30 min. <2 en 30 min.
Fetal
Extremidades sup. e inf. en
Extremidades en extensión o
Tono Fetal completa flexión, cabeza sobre
flexión parcial
tórax
Líquido Amniótico ILA 5 cm. ILA < 5 cm.
REANIMACIÓN FETAL

Existen una serie de maniobras que en ciertas situaciones pueden evitar una Cesárea, o
retrasarla con el fin de ganar tiempo para una mejor preparación pre-operatoria sin producir
resultados neonatales adversos. Dentro de ellas tenemos las siguientes:

1. Modificación de la Posición Materna: Decúbito lateral izquierdo La disminución de la

compresión Aorta-cava, mejora tanto el aporte de sangre a la placenta como la supresión de la
congestión venosa, es un recurso fácil pero muy olvidado en muchos de nosotros en presencia
de un SFA.
2. Administración de Oxigeno Materno: La colocación de una máscara facial con
oxígeno, eleva la PO2 tanto en la madre como en el feto, mejorando incluso los
porcentajes de saturación de oxígeno fetal, recordando que fracciones inspiradas de
oxigeno (FIO2) por encima de 0.74 proporcionaran poca diferencia, ya que la placenta
por su alto consumo de O2 presenta una especie de "techo" para el mismo. Estas
medidas son beneficiosas, incluso aquellas embarazadas de alto riesgo
3. Hidratación: la administración de volúmenes de cristaloides como solución salina 0.9
o Ringer sin lactato, mejoran la hipotensión y disminuyen el compromiso fetal. Es
primordial evitar o suspender la hidratación con soluciones que contenga dextrosa, ya
que induciríamos hiperglicemia fetal, la cual en presencia de hipoxia desarrolla
rápidamente acidosis metabólica incrementando el riesgo daño neurológico
 4. Suspensión de Oxitócicos: El aumento del tono uterino generada por oxitócicos es
otra causa de SFA, es común observar como son llevados al quirófano casos de
hipertonía uterina con bradicardia fetal, en donde es continuada la infusión contentiva
con estas drogas. proporcionar una Tocolísis inmediata con mínimos efectos
colaterales.
5. Tiempo Decisión – Extracción: En caso de que las medidas anteriores no reviertan el
cuadro de compromiso fetal o por el contrario la condición requiera una intervención
inmediata, el tiempo establecido desde que se decide la cesárea hasta la extracción del
feto no debe superar los 30 minutos si queremos reducir el riesgo de morbilidad y/o
mortalidad, cabe destacar que durante este lapso no deben abandonarse las medidas de
resucitación fetal. Este tiempo máximo señalado (30 minutos), ha generado
controversias, reiterando la imposibilidad de algunos equipos para alcanzarlos en
diferentes maternidades y hospitales, convirtiéndolo en impracticable

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

El crecimiento intrauterino restringido (CIR) es una de las complicaciones fetales más

frecuentes del embarazo, lo que conlleva a un gran problema de salud público por el alto
índice de morbi-mortalidad neonatal, en especial en nuestros países sub-desarrollados; en la
actualidad se han publicado numerosos consensos, protocolos y estudios en los cuales varía la
terminología y el manejo, sin embargo ninguno ha llegado a la conclusión de la prevención
absoluta del mismo, resaltando ante todo la individualización de cada caso.

Cabe destacar que se ha demostrado que los fetos con CIR están predispuestos al desarrollo de
retraso cognitivo en la infancia y a enfermedades en la edad adulta (Obesidad, Diabetes
mellitus tipo 2, Enfermedades coronarias y Enfermedad cerebro-vascular). Es de importancia
conocer que todo feto con CIR cursa con riesgo de muerte fetal intrauterina de 1,5% (<p10) y
2,5% (<p5); Los fetos PEG están predispuestos a complicaciones en la vida neonatal como
hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipotermia, hemorragia intraventricular, enterocolitis
necrotizante, convulsiones, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria y muerte. El 95% del
peso fetal se gana a partir de la semana 20.

DEFINICIÓN

La presencia de un PFE inferior al percentil 3 o la presencia de un PFE por debajo al percentil

10 con alteración de la flujometría Doppler de las arterias uterinas (AU), Arteria Umbilical
(AUm) o Arteria Cerebral Media (ACM), y se utiliza el término de PEG para aquellos fetos
cuyo crecimiento se encuentre por debajo del percentil 10 y mayor al percentil 3 para la edad
gestacional calculada por fórmula de Hadlock con un estudio de Flujometría Doppler materno
fetal dentro de la normalidad

FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos por el cual un feto compromete su crecimiento dependerán del mecanismo de
daño, que pueden ser malformaciones, infecciones e hipoxia. En un 70 a 80% de los casos la
causa es hipoxia, en la que describiremos los mecanismos involucrados así como los
mecanismos fetales de adaptación fetal a la hipoxia y su relación con la clínica así como con
los exámenes de bienestar fetal

Malformaciones: En presencia de Malformaciones el mecanismo generalmente involucra una

disminución de la hiperplasia e hipertrofia celular por alteraciones cromosomitas y/o génicas
causales del Síndrome Malformativo. En algunos casos estas alteraciones involucran a la
placenta y se puede asociar una hipoxia crónica.

Infecciones: En los casos de infecciones también existirá una alteración de la hiperplasia e

hipertrofia celular, causado por la citolisis e inflamación que serán variables de acuerdo al
agente etiológico, ya sea, bacteria virus o parasito. La hipoxia crónica asociada a daño
placentario o anemia por infección también puede ocurrir.

Hipoxia crónica: Si bien la disminución de la presión parcial de oxigeno puede ocurrir por
múltiples causas, que pueden ser altura, enfermedades respiratorias, alteraciones cuantitativa o
cualitativas de la hemoglobina, hasta danos vasculares en enfermedades crónicas, la más
frecuente es un alteración de la placentación

FACTORES DE RIESGO.

Factores preconcepcionales:

1. Bajo nivel socioeconómico- educacional de la mujer.

2. Edades extremas ( menores de 18 años y mayores de 30)
3. Sin gestación previa.
4. Talla baja
5. Enfermedades crónicas: Hipertensión arterial, nefropatías, diabetes.

Factores concepcionales:

1. Embarazo múltiple
2. Aumento de peso materno (menor de 8 Kg. al término del embarazo)
3. Corto intervalo intergenésico (menor de 12 meses)
4. Hipertensión arterial inducida por el embarazo.
5. Hemorragias frecuentes que producen anemia.
6. Infecciones.
7. Malformaciones congénitas.

Factores ambientales y del comportamiento:

1. Hábito de fumar durante el embarazo.

2. Consumo exagerado de alcohol y cafeína.
3. Elevada altitud sobre el nivel del mar.
4. Stress.
 5. Control prenatal ausente o inadecuado.
6. Consumo indebido de drogas

ETIOLOGIA

Causas maternas

1. Constitución materna: peso <50 kg y/o talla <150 cm.

2. La preeclampsia y la hipertensión crónica complicada con preeclampsia se han
asociado con un aumento hasta de 4 veces el riesgo de obtener fetos pequeños para la
edad gestacional.
3. Desnutrición severa previa o escasa ganancia de peso, principalmente en el II y III
trimestre (ingesta calórica escasa, déficit vitamínico y de oligoelementos)
4. Enfermedades crónicas: HIE, DG, DM crónica mal controlada, anemia, enfermedad
vascular, mesenquimopatías, cardiopatía cianótica, insuficiencia respiratoria crónica,
ERC: Insuficiencia placentaria.
5. Abuso de sustancias: tabaco, alcohol, cocaína, heroína.
6. Fármacos: antineoplásicos, propanolol y fenitoína, anticoagulantes
7. Nivel Socio-Económico
8. Anomalías uterinas
9. Trastornos del ánimo: Se ha estudiado la asociación entre depresión materna y RCIU
concluyendo a favor del aumento del riesgo de RCIU, variando el efecto en función del
grado de depresión
10. Historia clínica obstétrica: Abortos recurrentes, mortinatos previos, nacimientos
previos de fetos con RCIU, nacimientos de prematuros

Causas fetales

1. Gestación múltiple: triples, transfusión feto-fetal, gemelos discordantes, gestación

monocorionica.
2. Malformaciones congénitas: cardiopatías, Alteraciones del tubo neural (Anencefalia,
espina bífida, hidrocefalia); Alteraciones del sistema esquelético (osteogenesis
imperfecta, condrodistrofias, acondroplasias); Alteraciones renales (agenesia renal,
uropatia obstructiva, displasia multiquistica bilateral)
3. Anomalías cromosómicas (5- 20% de RCIU): delecciones (4p-5p-13q-21q),
malformaciones múltiples de sistemas y anomalías genéticas de las membranas fetales.
4. Síndromes genéticos: Down, Turner, trisomía del 18.
5. Embarazo prolongado
6. Infección fetal: 5-10%

Causas ovulares

1. Insuficiencia placentaria
2. DPP
 3. Placenta previa
4. Placenta circunvalada
5. Acretismo placentario
6. Patologías del cordón umbilical: Inserción velamentosa del cordón
7. Corioangioma
8. Arteria umbilical única

CLASIFICACIÓN:

Tradicionalmente se clasificaban según la proporcionalidad de la biometría fetal en RCIU

simétricos y asimétricos. Los últimos estudios que comparan defectos simétricos con
asimétricos no han demostrado diferencias en las etiologías, estado hemodinámico mediante
Doppler, estado ácido-base por cordocentesis, antropometría neonatal o algún indicador de
resultado perinatal.

Clasificación según la aparición:

CIR Precoz < 32 Semanas CIR Tardío > 32 Semanas

Problema: Manejo Prematuridad Problema: Diagnóstico
Alto grado de insuficiencia placentaria con Bajo grado de insuficiencia placentaria.
mayor asociación con Preeclampsia. Menor asociación con Preeclampsia.
Alteración de Doppler de Art. Umbilical Doppler de Art. Umbilical Normal
Hipoxia Franca con adaptación Hipoxia Moderada con adaptación
cardiovascular sistémica cardiovascular central (Redistribución de
flujo).
Feto Inmaduro con alta tolerancia a -Tolerancia fetal a la Hipoxia : baja,
la hipoxia: Historia Natural ausencia de secuencia clara habitualmente
Baja Prevalencia, alta morbimortalidad fetal Alta prevalencia (subdiagnósticada),
baja mortalidad, pero mayores
consecuencias neurológicas
-Detección Fácil : signos y secuencia -Detección difícil <50% signos más sutiles
Doppler relativamente constantes y secuencia inconstante

Clasificación Clínica
Se describen tres tipos de RCIU, basado en la incorporación a la clínica del concepto de las
tres fases de crecimiento celular descritas por Winnick:

 RCIU tipo I o simétrico: 20-30% se presenta cuando en la fase de hiperplasia celular (que

ocurre en las primeras 16 semanas de la vida fetal) la inhiben, se produce un daño con
disminución del número total de células. En estos recién nacidos hay
un crecimiento simétrico de la cabeza, el abdomen y los huesos largos. Son RN
simétricamente pequeños
 RCIU tipo II o asimétricos: 70-80% se presenta cuando en la fase de hipertrofia celular,
que se presenta a partir de las 32 semanas de gestación y dura aproximadamente 8
semanas. Adquiridas durante la gestación, o que provocan noxa en el 2do o 3er trimestre
Se caracteriza por un crecimiento desproporcionado entre la cabeza y los huesos largos y
el abdomen fetal, cursan con oligoamnios
 RCIU tipo III o mixto, ocurre entre las 17 y las 32 semanas de gestación, en la fase de
hiperplasia e hipertrofia concomitante y la apariencia dependerá del tiempo en el que se
produzca la lesión. Son fetos inicialmente simétricos que se hacen asimétricos más tarde
durante la gestación. (Fue considerado así en el 2009, para la última clasificación del 2013,
solo están las 2 primeras)
Clasificación según la etiología del trastorno:

 RCIU intrínseca, principalmente por causas que están en el feto, como

defectos cromosómicos.
 RCIU extrínseca, las causas son elementos externos al feto, como
una patología placentaria.
 RCIU combinada, en la que se presentan una combinación de factores intrínsecos y
extrínsecos.
 RCIU idiopática, en la que se desconoce la causa del trastorno del crecimiento del feto.

Clasificación de la restricción según el grado de severidad:

- RCIU severo: Fetos que se encuentran con peso ultrasonográfico estimado por debajo del
percentil 3 para la edad gestacional. Esta clasificación tiene peor pronóstico y aumento en la
morbilidad y mortalidad perinatal.

-RCIU moderado: feto que se encuentra entre el percentil 3-5

-RCIU leve: feto que se encuentra entre el percentil 5-10

Clasificación según alteraciones en el Doppler:

• TIPO I: o PFE <p3 o ICP <p5 (tomado en dos ocasiones con una diferencia mínima de 12
horas sin haber cumplido previamente betametasona, betabloqueantes o sulfato de magnesio)
o IP ACM <p5 o IP promedio de AUt >p95

• TIPO II o Flujo Diastólico Borrado de Arteria Umbilical (tomado en dos ocasiones con
una diferencia mínima de 12 horas sin haber cumplido previamente betametasona,
betabloqueantes o sulfato de magnesio)

• TIPO III o Flujo Diastólico Reverso de Arteria Umbilical (tomado en dos ocasiones con
una diferencia mínima de 6 horas y máximo de 12 horas, sin haber cumplido previamente
betametasona, betabloqueantes o sulfato de magnesio) o IP Ductus Venoso >p95 o Flujo
Diastólico Borrado

• TIPO IV o Registro Cardiotocográfico alterado (variabilidad <5 y/o FCF <110lpm)

sumado a perfil Biofísico <6pts. u Onda A del Ductus Venoso en Reversa (tomado en dos
ocasiones con una diferencia mínima de 6 horas y máximo de 12 horas, sin haber cumplido
previamente betametasona, betabloqueantes o sulfato de magnesio)

Complicaciones del Recién Nacido con Restricción del Crecimiento Intrauterino.

Estos recién nacidos deben ser valorados y estudiados, teniendo en cuenta que se pueden
presentar múltiples complicaciones en el período neonatal inmediato:

 Dificultad respiratoria
 Ictericia neonatal
 Hipoglicemia neonatal
 Intolerancia a la vía oral
 Enterocolitis Necrosante
 Muerte
 Asfixia perinatal
 Policitemia

DIAGNOSTICO:

-Diagnóstico clínico Se realizará la altura uterina en cada visita desde las 26 semanas. La
metodología será: decúbito supino, de fundus a pubis, observación enmascarada de la
exploración previa. Si la altura uterina es inferior al percentil 10 para EG 26S-23cm; 28s-
25cm; 30s-27cm; 32s-28cm; 34S-30s, 36s-31cm; 38s-33cm; 40s-34cm) y no se dispone de un
PFE en las 2 semanas previas se requiere una estimación ecográfica de peso fetal.

- Diagnóstico ecográfico Se deben utilizar cuatro medidas biométricas básicas por ecografía
las cuales comprenden: Diámetro Biparietal, circunferencia cefálica, circunferencia abdominal
y Longitud de fémur (Fórmula de Hadlock); las cuales se combinan para generar un peso fetal
estimado, el cual se puede desviar aproximadamente en 20% en el 95% de los casos.
CONDUCTA:

Recomendaciones generales

Reposo. Mínimo de 8 horas de sueño y algunas siestas, se logra mejorar la circulación

materna y, por ende, la circulación placentaria que favorece el crecimiento fetal.

Posición Decúbito lateral izquierdo. Disminuye la compresión de la vena cava, por lo que
son recomendables los períodos frecuentes de reposo en esa posición.

Promover eliminación de posibles factores externos (por ejemplo,tabaquismo).

Sólo son criterios necesarios de ingreso la indicación de finalización del embarazo (CIR II-III-
IV) y la preeclamsia severa. En el resto de casos se preferirá el control ambulatorio.

Se indicará maduración pulmonar (Betametasona 12mg VIM OD por dos dosis) sólo si se
cumplen criterios de finalización y su edad gestacional es superior a 24 semanas – 34 semanas
(o >34 semanas si no se cumplió anteriormente).

La indicación de neuroprofilaxis con sulfato de magnesio (6 gramos de impregnación en

250ml de solución NaCl 0,9% durante 30min; 6 gramos en 500ml de solución NaCl 0,9% cada
6 horas, máximo por 24hrs) será: >24 semanas - 34 semanas, si se realizará la interrupción
dentro de las próximas 24hrs.

La administración de ASA será de 150mg VO diarios posterior a la cena. Omitir una semana
antes de planificar la interrupción del embarazo.

Se prescribirá pentoxifilina 400mg VO diarios, sólo si se presenta oligohidramnios <p5.

L-Carnitina se Administrará en todos los casos a dosis de 2 – 4g Diarios.

SEGUIMIENTO

El seguimiento del feto con RCIU va a depender de la edad gestacional en la cual se

establezca el diagnóstico y del grado de afección fetal que se documente por flujometría
Doppler.
El manejo de cada feto con RCIU debe ser individualizado y va a depender de la probable
etiología del mismo. El ultrasonido detallado debe ser realizado para detectar defectos
estructurales fetales; además de la determinación del cariotipo fetal, en caso que la restricción
sea detectada en etapas tempranas del embarazo (< 20 semanas). Otro punto importante a
descartar es la presencia de infecciones, principalmente de tipo viral. Por esto, la realización
de pruebas por PCR para detección de infecciones como varicela, rubéola y citomegalovirus
debe ser considerada en los casos de CFR precoz.

Una vez descartada la presencia de anomalías estructurales, cromosómicas o infecciosas, se

debe brindar un seguimiento seriado que incluya monitorización fetal, vigilancia del índice de
líquido amniótico, perfil biofísico fetal y perfil hemodinámico feto-materno.

Especial atención requiere el RCIU de aparición tardía, en ausencia de alteraciones Doppler, y

que es responsable del 50% de muertes fetales espontaneas.

Cuando se decide la interrupción del embarazo por debajo de las 30 semanas de gestación se
recomienda la infusión de sulfato de magnesio para disminuir el riesgo de trastornos del
movimiento y de parálisis cerebral infantil. En casos especiales, cuando el diagnóstico se
realiza antes de las 24 semanas, el manejo del mismo es controversial, y se requiere manejo
interdisciplinario entre Obstetricia, Neonatología y la familia, para establecer consenso en el
manejo.

Finalización de la gestación

• PEG: Finalización a partir de las 40 semanas. No contraindicado parto vaginal.

• CIR I: Finalización a partir de las 37 semanas. No contraindicado parto vaginal.

• CIR II: Finalización a partir de las 34 semanas. Cesárea electiva.

• CIR III: Finalización a partir de las 30 semanas. Cesárea electiva.

• CIR IV: Finalización a partir de las 26 semanas. Cesárea electiva.

Antes de planificar la misma, se deberá notificar a la unidad de cuidados intensivos neonatales

para el manejo en conjunto y la disponibilidad de cupo para el Recién nacido

Se consideran indicaciones para finalizar la gestación las siguientes:

1. RCIU severo (peso fetal < 2 DE) en gestación ≥37 semanas.

2. Ausencia de crecimiento fetal en 3 semanas (valorado por la CA, diámetro biparietal o
peso fetal).
3. Doppler o perfil biofísico patológicos.
4. Oligoamnios en gestación ≥ 36 semanas.
5. ILA< 5.
6. Cardiotocografía patológica o persistentemente anormal.
7. Ausencia de flujo diastólico de la arteria umbilical en gestación ≥34 semanas.
8. Ausencia de flujo diastólico acompañada de oligoamnios.
9. Doppler venoso alterado: aumento de resistencia del ductus venoso o señal venosa
umbilical pulsátil
 Bibgrafía.

-Sanín-B. JE, Gómez Díaz J, Ramírez J, Mejía C, Medina O, Vélez J. Consenso nacional de
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