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Clases de Residentes 2013 Polihidramnios: diagnóstico y conducta obstétrica.

Servicio de Obstetricia y Ginecología


Hospital Universitario
Virgen de las Nieves
Granada

POLIHIDRAMNIOS: DIAGNÓSTICO Y CONDUCTA


OBSTÉTRICA.

Javier Góngora Rodríguez


01/04/2013

INTRODUCCIÓN.

El líquido amniótico (LA) es el fluido inmerso en la cavidad amniótica


que rodea al feto durante su desarrollo, comportándose como su auténtico
medio intrauterino y proporcionando un ambiente propicio para el desarrollo
fetal (figura 1)[1,2]:

§ Protección fetal frente a:

- Traumatismo (propiedades amortiguadoras).

- Infección (propiedades bacteriostáticas y bactericidas).

- Compromiso vascular y nutricional (previene la compresión funicular y placentaria).

§ Proporciona un espacio óptimo:

- Permite los movimientos fetales.

- Permite el desarrollo del sistema musculoesquelético.

§ Interviene en el desarrollo de órganos fetales como el pulmón o el aparato digestivo.

§ Mantiene una temperatura fetal uniforme (temperatura materna), permitiendo el gasto


energético para el crecimiento y desarrollo fetal sin necesidad de desviar el metabolismo
para mantener la temperatura.

§ Su estudio contribuye al diagnóstico del estado fetal, ya que nos proporciona


información sobre la salud fetal y madurez.

§ Actúa como lubricante durante el trabajo de parto.

Figura 1. Funciones del líquido amniótico.

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Con la llegada de la ecografía, permite la evaluación del LA y el


diagnóstico de volumen en exceso y defecto, que se ha relacionado con un
incremento del riesgo de muerte fetal[3]. Es por ello que su medida forma parte
integral en la valoración del bienestar fetal.

El concepto de polihidramnios (o hidramnios) hace referencia a un


aumento del volumen de LA por encima de los niveles considerados como
normales en función de la edad gestacional[1,3]. Su incidencia varía según los
estudios debido a las diferencias en los criterios de diagnóstico, población
estudiada (bajo o alto riesgo), grado de polihidramnios considerado (leve,
moderado o severo) o la edad gestacional al estudio (pretérmino, término o
postérmino), situándose en la población obstétrica general entre el
0.6–1.2%[4].

FISIOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO[2,5].

El LA se mantiene en un equilibrio dinámico, con un volumen total


resultante en función de la producción y eliminación del mismo, que varía a lo
largo del embarazo (figura 2).

Secreción pulmonar

Placenta
Deglución
LÍQUIDO AMNIÓTICO

Orina 1.000

Pulmón 170
FETO

Deglución 750
Vía
intramembranosa
IM 400

Orina
Defecación

Amnios

Corion

Figura 2. Fisiología del líquido amniótico.

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Producción.
C
Va cambiando a lo largo del embarazo, con el siguiente orden
A
cronológico: V
I
- En la primera mitad de la gestación, elDorigen del LA es incierto. Se
A
considera el origen a D del plasma materno a través
partir del ultrafiltrado
del amnio-corion y del plasma fetal aA través de su piel antes de
M
completarse la queratinización, que N ocurre hacia la 25 SG,
I [2]
interrumpiendo la producción fetal de LA por
Ó este origen .
T
- El riñón fetal comienza su funcionamientoI hacia la 12-13 SG
C
produciendo LA, pero no será hasta la Asegunda mitad del embarazo
cuando la diuresis fetal sea la fuente principal de LA: en embarazos a
término se sitúa en 1000-1500 ml/día[5]. Entre las 20-40 semanas la
producción fetal de orina aumenta 10 veces, así como la maduración
renal.

- El pulmón fetal mediante la producción de líquido pulmonar, contribuye


también a la formación de LA con dos vías de destino: cavidad amniótica
y aparato digestivo por deglución. Se estima que el volumen de
producción fetal de líquido pulmonar a término es de 300-400 ml/24h[2,5].
Este líquido traqueal pasa a formar parte del LA en los movimientos
respiratorios.

- En menor proporción también contribuyen al origen del líquido amniótico


las secreciones buco-nasales del feto.

- También es interesante reseñar que, según recientes observaciones, la


defecación fetal desde edades gestacionales muy precoces contribuye
a la formación de líquido amniótico.

Eliminación.

En la eliminación o reabsorción de LA es preciso tener en cuenta los


siguientes mecanismos:

- Deglución fetal. El feto ingiere LA y secreciones traqueo-bronquiales.


La cantidad deglutida va aumentando progresivamente a medida que
progresa la gestación, estimándose en 500-700 ml/día a término. Los

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episodios de deglución oscilan en 2-7 al día y duran entre 1-9 minutos.


El volumen deglutido se estima en 20-200 ml.

- Transferencia transmembranosa (amniocorial) e intramembranosa (a


través del cordón umbilical y cara fetal de la placenta a vasos fetales).
Se estima un volumen absorbido por vía intramembranosa de 400 ml/día
mientas que el paso transmembranoso es de menor importancia.

VARIACIONES NORMALES DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

El volumen de LA se incrementa linealmente desde el primer trimestre


hasta aproximadamente la 33 SG, donde se llega a los máximos valores.
Posteriormente desciende de forma progresiva hasta el parto. A partir de las 40
SG, el volumen de LA disminuye un 8% en cantidad cada semana.

La figura 3 muestra gráficamente estas variaciones del volumen de LA a


lo largo del embarazo[6]:
Volumen LA (ml)

Edad gestacional (semanas)


Figura 3. Volumen de líquido amniótico normal en el embarazo.

- A las 12 SG, el volumen de LA es de 50 ml y aumenta hasta 400 ml en la


20 SG.

- El rango normal del máximo volumen de LA (33 SG) sobre la media es

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amplio, situándose entre los 750 ml (P50) hasta los 1.900 ml (P95),
mientras que el correspondiente por debajo de la media abarca menos
volumen, desde los 750 hasta los 300 ml (P5).

- Después se observa un descenso hasta el término del embarazo,


llegando a los 700-800 ml. Superando la 40 SG hay una disminución
progresiva y más marcada del volumen de LA: en la 42 SG el volumen
promedio es de 400-500 ml.

- Se estima que la tasa de incremento semanal es de ≈ 30 ml, con


disminución al final de la gestación más marcada hacia la 41 SG.

DETERMINACIÓN DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

La ecografía se ha convertido en la principal herramienta para la


determinación del volumen de LA, pues éste se comporta en condiciones
normales como un medio acústico homogéneo y anecoico, permitiendo una
buena penetración de los ultrasonidos con absorción mínima[1]. Debido a su
interposición dentro de la cavidad uterina, entre las estructuras tisulares
uterinas, placentarias, funiculares y fetales, permite una buena visualización de
las mismas debido a la gran diferencia de impedancia acústica entre esas
interfases.

Valoración del líquido amniótico mediante ecografía.

Puede ser de diferentes maneras:

1. Evaluación cuantitativa. Teóricamente se puede realizar una


cuantificación matemática del LA, pero tiene escaso interés clínico.

2. Evaluación cualitativa. Hace referencia a la valoración subjetiva de un


observador experimentado que determina fácilmente si el tamaño de las
diferentes zonas que ocupa el LA al corte ecográfico es normal o no (+,
++ ó +++). Requiere de un observador muy entrenado para lograr
resultados reproducibles.

3. Evaluación semicuantitativa. Es la más aceptada en la actualidad,


tratándose de la medición de una o más bolsas de los compartimentos
de LA. La búsqueda del bolsillo de LA debe realizarse como se indica a

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continuación[5]:

- El transductor debe estar lo más perpendicular al suelo y sagital a


la pared abdominal sin comprimirla.

- No incluir en su interior partes fetales ni cordón umbilical.

- Debe haber al menos 1 cm de ancho en la línea horizontal.

Existen dos métodos semicuantitativos[7]:

a. Método de Chamberlain o técnica del bolsillo vertical máximo


(BVM). Mide el máximo cúmulo vertical de LA dentro del útero.

b. Método de Phelan o índice de líquido amniótico (ILA): suma


los cúmulos verticales máximos de cada uno de los cuatro
cuadrantes en que se divide el útero, mediante dos líneas
perpendiculares entre sí (una vertical desde la sínfisis del pubis al
fondo uterino, y otra horizontal que pasa por el ombligo, figura 4).
El resultado numérico final es el índice de líquido amniótico (ILA).

Figura 4. Técnica del método de Phelan.

4. Otros métodos de evaluación:

a. Ventana máxima[8]: es el producto entre los diámetros vertical y


horizontal del bolsillo máximo, sin cordón umbilical ni partes
fetales en su interior.

b. Medición tridimensional mediante ecografía o resonancia

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magnética.

No existe un consenso claro acerca de cuál es el mejor método para la


evaluación del volumen de LA. En la mayoría de los centros, la valoración del
volumen de LA es[9-11]:

§ Técnica del bolsillo vertical máximo: de elección en gestaciones


múltiples y únicas de < 24 SG.

§ Índice de líquido amniótico: de elección si ≥ 24 SG.

Clasificación.
Según el método empleado con ecografía para la evaluación del
volumen de LA, se distinguen diferentes valores para distinguir entre un
volumen normal, polihidramnios u oligoamnios (tabla 1)[4,8].

Debido a los cambios del volumen de LA que se producen conforme


progresa el embarazo, existen diferentes tablas (ver tablas 2, 3 y 4)[12] que
clasifican el LA en percentiles y por edad gestacional, definiéndose en este
caso polihidramnios como un ILA o BVM mayor del P95. Según esto, hay un 5%
de casos que se catalogan como tal, por lo que en los estudios que
disponemos hasta la fecha infraestiman este porcentaje (0,6-1,2%).

OLIGOAMNIOS NORMAL POLIHIDRAMNIOS

≤ 2 cm > 8 cm: < 21 SG


2.1–8 cm: < 21 SG
BVM (moderado: 1-2 cm) > 10 cm: ≥ 21 SG
2.1–10 cm: ≥ 21 SG
(severo: < 1 cm) (severo: > 15 cm)

< 5 cm 5–25 cm > 25 cm

ILA (< 2 cm: severo u (18-25 cm: límite alto de la (moderado: 25.1-32 cm)

oligoanhidramnios) normalidad o PH leve) (severo: > 32 cm)

2 2 2
Ventana máxima ≤ 15 cm 15.1–50 cm > 50 cm

TABLA 1. Clasificación del volumen de LA.

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Índice de Líquido Amniótico

SG Nº P5 P10 P50 Mediana P90 P95

TABLA 2. Índice de líquido amniótico expresado en cm y clasificado según percentiles y edad gestacional.

Bolsillo Vertical Máximo

SG Nº P5 P10 P50 Mediana P90 P95

TABLA 3. Bolsillo vertical máximo expresado en cm y clasificado según percentiles y edad gestacional.

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Ventana máxima

SG Nº P5 P10 P50 Mediana P90 P95

2
TABLA 4. Ventana máxima expresado en cm y clasificado según percentiles y edad gestacional.

CAUSAS DE POLIHIDRAMNIOS.

Con los avances en el diagnóstico mediante ecografía de las


malformaciones fetales, y la prevención de la isoinmunización Rh durante el
embarazo, ha cambiado la frecuencia en los distintos grupos etiológicos de
polihidramnios, disminuyendo el número de casos de causa desconocida. Se
pueden agrupar en orden de frecuencia[4]:

• Idiopático (60%).

• Malformaciones fetales o alteraciones genéticas (8-45%). Dan origen


a polihidramnios por un desequilibrio entre la producción normal, pero
menor eliminación, con el consecuente aumento de volumen de LA. Se
altera el proceso de ingestión fetal de LA o absorción, como puede
ocurrir en los siguientes casos:

o Obstrucción digestiva: atresia esofágica, duodenal. Cuanto más


distal es la obstrucción, el polihidramnios es más tardío y leve.

o Trastornos neuromusculares: anencefalia, distrofia miotónica.

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o Alteraciones genéticas: trisomía 18 (típica combinación de CIR


más polihidramnios, y posición anómala de las manos) o trisomía
21. El polihidramnios es consecuencia de alteraciones
gastrointestinales o dificultad en la deglución.

Kouamé et al.[13] ha publicado recientemente un estudio retrospectivo


multicéntrico en el que revisa 3.903 ecografías, de las que 72 tenían
polihidramnios, y de ellas 55 con malformaciones fetales (76.4%): 33
mayores (32 casos de anencefalia y 1 con displasia tanatofórica) y 22
menores (mielomeningocele, espina bífida, masas renales anómalas,
onfalocele, atresia duodenal e hidrocefalia). Concluye que el
polihidramnios es un signo de alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico prenatal de malformaciones fetales, por lo que en presencia
del mismo es necesario un estudio más exhaustivo para descartar la
presencia de las mismas.

• Diabetes Mellitus materna (5-26%). Mayor asociación con la diabetes


mal controlada durante el embarazo. La hiperglucemia existente
también en la sangre fetal produce poliuria, lo que explica el aumento de
LA. Otros posibles mecanismos son el descenso de los movimientos
deglutorios o una alteración en el balance de líquidos entre el
compartimento fetal y materno.

• Gestación múltiple que cursa con polihidramnios (8-10%).

• Anemia fetal (1-11%). Puede dar lugar a un aumento del gasto cardiaco
y en consecuencia un aumento de la diuresis y del volumen del LA. La
anemia fetal se produce en situaciones como: isoinmunización Rh,
infección por parvovirus, hemorragia materno-fetal, alfa talasemia, o
déficit del enzima glucosa-6-fosfatasa.

• Otros: infección viral congénita, síndrome de Bartter, hídrops fetal,


hipercalcemia materna,…

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COMPLICACIONES MATERNO-FETALES DEL POLIHIDRAMNIOS.

Clínicamente, en las etapas iniciales es prácticamente asintomático,


sobre todo en la primera mitad del embarazo, y la gestante tan sólo percibe un
tamaño uterino superior al esperable para la edad de gestación. Otros signos o
síntomas que nos hacen sospechar de un polihidramnios son:

- No buena delimitación fetal en las maniobras de Leopold. Peloteo


fetal.

- Dificultad para auscultar la FCF.

- Altura uterina mayor a semanas de amenorrea.

Cuando el hidramnios es más intenso, y sobre todo al final del segundo


trimestre o durante el tercero, se ha asociado a complicaciones obstétricas
mayores debido al aumento de la distensión uterina y del volumen de LA.
Podemos citar las siguientes como las más importantes[2,4]:

• Amenaza de parto prematuro. La sobredistensión uterina parece ser la


principal causa del aumento de los partos pretérmino (< 37 SG) en estas
gestantes. Así se refleja en el estudio de Many et al.[14], que no
encuentran diferencias según la severidad del polihidramnios, pero sí
cuando se explica por alguna causa, como diabetes mellitus materna o
malformación fetal.

• Síntomas compresivos. Más dificultad en el retorno venoso por


compresión de vasos pélvicos y abdominales, que puede dar lugar a la
aparición de edema en miembros inferiores, en vulva o abdomen.

• Compromiso respiratorio materno. El aumento del tamaño uterino


desplaza órganos y estructuras abdominales, llegando a aumentar la
presión intraabdominal y empujar el diafragma, con la dificultad de
movimientos respiratorios.

• Rotura prematura de membranas pretérmino. Por la distensión de las


membranas y el aumento de presión en las mismas.

• Alteraciones en la posición fetal. Debido al mayor espacio la posición


fetal puede alterarse constantemente.

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• Prolapso de cordón umbilical. Favorecido por la posición fetal y el


aumento del volumen de líquido amniótico que al producirse rotura de
membranas puede interponer el cordón umbilical por delante de la
presentación fetal.

• Atonía uterina postparto. La sobredistensión uterina prolongada puede


producir una alteración en la fuerza contráctil del útero tras el
alumbramiento, pudiendo producir hemorragia postparto.

TRATAMIENTO[4,9-11]

Será etiológico cuando se identifica una causa potencialmente tratable,


como ocurre en el síndrome de transfusión feto-fetal en el que se realiza
ablación de las comunicaciones vasculares mediante cirugía láser intraútero.

En el tratamiento sintomático la principal actuación se basa en la


reducción del volumen de LA (amniorreducción), lo cual permite reducir las
complicaciones maternas, mejorar la circulación sanguínea útero-placentaria y
prolongar el embarazo. Los principales procedimientos para la reducción de LA
son el amniodrenaje y el uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.

Amniodrenaje

Consiste en el drenaje de LA a través de la pared uterina. No existe un


consenso sobre el volumen a drenar, cómo de rápido realizar la salida de
líquido, el uso de medicación tocolítica o profilaxis antibiótica. Disminuye la
sintomatología materna y la amenaza de parto prematuro; es por ello que no
está indicado más allá de la semana 35 de gestación[9,11].

Se describió por primera vez por Rivett en 1.933, inicialmente con


drenaje de pequeñas cantidades de LA por temor a complicaciones como
inducción del trabajo de parto o abruptio placentae. En 2.004, Coviello et al.[15]
describieron la técnica, distinguiendo entre dos formas (amniodrenaje estándar
y radical) cuya diferencia fundamental se basa en la rapidez de extracción del
líquido amniótico. Hoy en día se realiza de forma rápida mediante sistema de
vacío, como se explicará a continuación.

§ Indicaciones: en polihidramnios severo (ILA > 32 cm) con sintomatología

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(materna, dinámica uterina) y cérvix < 15 mm. Independientemente del


volumen de LA si disconfort materno importante.

§ Técnica que empleamos[9-11]: se coge vía periférica, posición en decúbito


semilateral (evitar hipotensión materna). Asepsia de zona de piel a
puncionar y delimitación con paños estériles. Posterior aplicación de
anestesia local en piel y tejido celular subcutáneo. Se localiza máxima
columna de LA evitando la zona del fondo uterino (riesgo de dislocación
por el descenso del fondo uterino durante el procedimiento) y mediante
visión ecográfica, punción oblicua en dirección longitudinal respecto al
eje del cuerpo (así se evitan desgarros con el descenso uterino).
Aspiración con sistema de vacío, hasta normalizar ILA.

§ Estudio de LA si procede. Valorar realización de cariotipo, estudio


microbiológico en sospecha de infección materna (PCR de CMV,
toxoplasmosis, PV B19), estudio de iones (Na+, K+, Ca++, aldosterona,
osmolaridad), o diagnóstico genético de patología neuromuscular si se
sospecha.

§ Control posterior: descartar DPPNI, RCTG posterior a procedimiento y


control clínico, al menos durante dos horas.

§ Medicación tras procedimiento: tocolisis si está indicado, y


administración de gammaglobulina anti-D si Rh materno negativo.

§ Complicaciones (1-3%): contracciones uterinas, rotura de membranas,


DPPNI, corioamnionitis, hipoproteinemia.

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.

Actúan inhibiendo la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX),


evitando la formación de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico. La
indometacina es el fármaco de elección dentro de este grupo para el
tratamiento del polihidramnios, y se ha comprobado que en gestantes en las
que se administra disminuyen los niveles plasmáticos de prostaglandina F2α[16].
Además tiene efecto tocolítico por lo que está indicado en el tratamiento de la
amenaza de parto prematuro.

Entre sus acciones, consigue un descenso del volumen de LA por acción

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en dos órganos fundamentalmente:

- Riñón fetal: disminuye la producción de orina.

o Estimula la secreción fetal de arginina-vasopresina (AVP, ADH)


que actúa a nivel renal con efecto antidiurético.

o Disminuye el flujo sanguíneo renal.

- Pulmón fetal: aumenta la reabsorción de líquido pulmonar y disminuye


su producción.

§ Dosis[9,11]: 50 mg / 8-12 horas durante un máximo de 5-7 días.

§ Indicaciones[9,11]: polihidramnios severo (ILA > 32 cm) sin disconfort


materno, o moderado (ILA > 25 cm) con modificación cervical. Preferible
por debajo de la 32 SG (contraindicación en ≥ 34 SG).

§ Efectos secundarios.

o Maternos: gastrointestinales (dispepsia, náuseas, vómitos,


gastritis, reflujo gastro-esofágico). Puede ocurrir una disfunción
plaquetaria con aumento del tiempo de sangrado, pero no afecta
a los tiempos de protrombina ni de tromboplastina parcial activada
(TP y TTPA)[16].

o Fetales: cierre prematuro del ductus arterioso (más


relacionado a partir de la 32 SG), oligoamnios, disfunción renal,
enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular,
complicaciones respiratorias (p.e. displasia broncopulmonar).

Otros tratamientos.

a) Sulindac.

Fármaco perteneciente al grupo de los AINEs que como tal, disminuye la


síntesis de prostaglandinas. Se administra como profármaco y necesita
metabolizarse a su forma activa mediante enzimas hepáticas. Debido a la
inmadurez enzimática del hígado fetal, el efecto antiprostaglandínico de este
fármaco es menor al de la indometacina.

Es por ello que reduce la producción de LA, y parece tener menor efecto
constrictor en el cierre prematuro del ductus arterioso que la indometacina[17],

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aunque hacen falta más estudios para probar su eficacia.

b) Tratamientos en estudio[4].

En pacientes con polihidramnios idiopático, se ha visto que puede haber


una alteración en la función de los canales de agua (acuaporinas) de las
membranas amnióticas, y que pueden ser una diana terapéutica en el futuro.
Otros estudios en animales administran directamente el fármaco en la cavidad
amniótica, como se ha hecho con la AVP, con disminución del flujo urinario sin
alterar el volumen de LA por deglución fetal.

MANEJO DE LA GESTACIÓN CON POLIHIDRAMNIOS.

A continuación se describe el manejo general planteado para los casos


de polihidramnios, aunque es importante la evaluación individual de cada
paciente basándose en la clínica, edad gestacional, factores de riesgo, etc.
para determinar el manejo +/- tratamiento a realizar en cada caso.

Tras el diagnóstico ecográfico, informar a la paciente de posibles causas


y que en su mayoría es de origen desconocido. Se remitirá a una unidad de
Medicina Fetal o Alto Riesgo Obstétrico, donde se puede llevar a cabo el
siguiente protocolo de seguimiento[9,11] en función de la gravedad del
polihidramnios:

LEVE MODERADO SEVERO

Descartar diabetes materna Igual manejo que leve


POLIHIDRAMNIOS

Igual manejo que anteriores

ECO anomalías estructurales Cervicometría

Considerar amniodrenaje

Seguimiento 2-3 semanas Seguimiento 1-2 semanas

TABLA 5. Protocolo de manejo de polihidramnios en función de la gravedad.

El protocolo de estudio a realizar, incluye:

§ Descartar DM gestacional: test de tolerancia oral a la glucosa


(TTOG).

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§ Descartar isoinmunización: se valorará solicitar test de Coombs y


anticuerpos irregulares según grupo sanguíneo materno.

§ Ecografía morfológica detallada: descartar patología malformativa.

§ Serología TORCH (T: toxoplasma; O: other agents como lúes; R:


rubeola; C: citomegalovirus; H: herpes simple) más parvovirus B19[9]:
determinación de IgG e IgM, independientemente de que haya sido
realizado al inicio del embarazo y fueran negativas. Para lúes se
realiza RPR/VCRL y ELISA.

§ Valorar estudio de cariotipo según hallazgos.

Otras consideraciones a tener en cuenta en el manejo de polihidramnios.

• Gestaciones de menos de 32 semanas. Según la severidad de los


síntomas, se puede realizar amniodrenaje seguido de tratamiento con
indometacina para mantener los niveles de LA dentro de la normalidad.
Se evitará el uso de indometacina más allá de la 32-34 SG por el riesgo
aumentado del cierre prematuro del ductus arterioso.

• Gestaciones de 32 o más semanas. Para la sintomatología severa, se


realizará amniodrenaje. Evitar el uso de indometacina, salvo en aquellas
situaciones en las que los beneficios superen al riesgo del cierre
prematuro del ductus arterioso (p.e. casos seleccionados entre 32-34
SG en los que la sintomatología severa de polihidramnios persiste a
pesar de amniodrenaje). Se recomienda en estos casos ecocardiografía
si el tratamiento con indometacina sobrepasa las 48 horas[4].

• Inducción. No hay contraindicación absoluta en el uso de oxitocina o


prostaglandinas, pero su uso será más cuidadoso, debido al aumento
del riesgo en gestantes con polihidramnios de hemorragia postparto por
atonía uterina (el uso de fármacos útero-estimulantes aumenta ese
riesgo y de embolismo de líquido amniótico).

• Parto. Se recomienda confirmar presentación fetal. La rotura


espontánea de membranas y posterior descompresión uterina puede
producir prolapso de cordón o DPPNI.

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