Universidad de los Andes

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra Obstetricia II
Docente: Dra. Olga Mora.

AMENAZA DE
PARTO
PRETÉRMINO

INTEGRANTES:
María M. Carrero V.
C.I: 19.421.750
Jessica D. Carrillo P.
C.I:19.926.366
 San Cristóbal, Marzo 2016

Amenaza De Parto Pretérmino

La amenaza de parto pretérmino se define clásicamente como la presencia

de dinámica uterina regular asociada a modificaciones cervicales
progresivas desde las 22,0 hasta las 36,6 semanas de gestación. No
obstante, estos parámetros presentan una baja sensibilidad y especificidad para
predecir el parto pretérmino. En la mayoría de casos en los que la paciente
ingresa con el diagnostico clásico de amenaza de parto pretérmino, el riesgo real
de desencadenarse el parto es muy bajo (20- 30%).

En 1972 la OMS definió como parto pretérmino el que se produce antes de

las 37 semanas completas de gestación.

En la práctica clínica es complicado distinguir entre el parto pretérmino real

y contracciones uterinas pretérmino. Para mejorar la precisión del diagnóstico
Creasy propuso emplear los siguientes criterios:
- Contracciones uterinas ( > a 4 contracciones cada 20 minutos).
- Dilatación cervical ( ≥ 2 cm en nuliparas y ≥ 3 cm en multíparas).
- Borramiento cervical (> 80%).
- O contracciones y cambios cervicales.

Amenaza de parto pretérmino (APP): es la presencia de contracciones uterinas

con frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 30 segundos de duración por
palpación, que se mantienen durante un lapso de 60 minutos, con borramiento
del cuello uterino de 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3cm entre
las 22 semanas y antes de las 36,6 semanas de gestación.

Trabajo de parto pretérmino (TPP): dinámica uterina igual o mayor a la anterior,

con borramiento del cuello mayor al 50% y una dilatación de 4cm o más.

Parto pretérmino (PP): el que ocurre entre las 22 semanas y antes de las 36,6
semanas de gestación.

El parto pretérmino se considera la principal causa de morbimortalidad

neonatal. En función de la edad gestacional en la que ocurre definimos:

1. Prematuridad Extrema: cuando el parto se produce antes de las 28.0

semanas de gestación. Representa el 5% de los PP.
2. Prematuridad Severa: entre 28.1 y 31.6 semanas. Representa el 15% de
los PP.
3. Prematuridad Moderada: entre las 32.0 y 33.6 semanas. Representa el
20% de los PP.
 4. Prematuridad Leve: entre las 34.0 y 36.6 semanas. Representa el 60% de
los PP.

La prevalencia del parto pretérmino ha ido en aumento en los últimos años,

representando aproximadamente un 7 -9% de los partos en nuestro medio.

Clasificación de la enfermedad
Desde una perspectiva clínica el parto pretérmino puede deberse a uno de
tres grupos clínicos que se mencionan a
continuación, cada uno de los cuales
corresponde a un tercio de los casos:
1. PP idiopático o Espontáneo: aquel
que resulta del inicio prematuro del
trabajo de parto (el principal factor de
riesgo es el antecedente de PP previo
( < 35 semanas) lo que conlleva a un
riesgo de 30 - 50% de PP en este
embarazo). Representa el 31 – 40% de
los PP. fetos muertos y aborto tardío,
factores socioeconómicos: cigarrillo,
alcohol, tóxicos, estilo de vida, trabajo
físico intenso, estrés, edades
extremas.
2. Como resultado de la rotura
prematura de membranas: aparece
en un 3 a 5% de las gestaciones.
Representa un 30-40% de los PP.
3. PP inducido o iatrogénico: el parto se
produce de modo prematuro por
decisión médica fundada en
patología materna o fetal
(hipertensión gestacional, RCIU).
Representa el 20 – 25% de los PP.

Etiología:

La incidencia de parto pretérmino sin

causa aparente se aproxima al 50%.

Infección Urinaria: entre 5 y 10% de las mujeres con PP tienen una infección
urinaria, y el 25% de las mujeres ingresadas por trabajo de parto pretérmino tienen
un sedimento compatible con este tipo de infección. Las gestantes con dos o más
cultivos de orina con más de 100.000 colonias de bacterias patógenas, tienen
muchas posibilidades que su parto se desencadene antes de las 37 semanas de
gestación. De allí que sea necesario tratar correctamente estas infecciones,
incluso muchos aconsejan tratar las bacteriurias asintomáticas.
Anomalías uterinas: entre 1 y 3% de las gestantes que tienen un PP tienen una
malformación del útero, siendo las más frecuentes el útero bicorne y el útero
tabicado.
La incompetencia cervical (cérvix corto) también puede ser causa de PP,
aunque en general, suele originar perdidas del embarazo en el segundo trimestre.
Por otra parte, puede ser factor predisponente de rotura prematura de membranas
y de infecciones intrauterinas.

Anomalías placentarias: las anomalías, tanto de la implantación como de la

función de la placenta contribuyen al desencadenamiento del PP. Son altos los
índices de PP en casos de placenta previa y abruptio placentae. De igual forma
hay una alta incidencia de niños con crecimiento intrauterino retardado. En las
placentas de los PP se encuentran con frecuencia signos de insuficiencia
vascular hecho que coincide con el nacimiento de niños con retardo del
crecimiento intrauterino.

Rotura prematura de membranas: la rotura de la barrera entre la vagina y la

cavidad uterina permite que los gérmenes lleguen al útero para replicarse, y desde
allí, infectar las membranas amnióticas, cordón umbilical y líquido amniótico y por
consiguiente al feto. Al hacer un estudio histológico de las placentas de los
nacidos prematuramente pueden encontrarse signos de infección hasta en 25% de
las mismas.

Actividad sexual: hay un porcentaje más elevado de infecciones del líquido

amniótico, con membranas intactas, en embarazadas que han tenido relaciones
una o más veces a la semana en el mes anterior al parto.

Parto pretérmino de repetición: la existencia de un PP anterior triplica el riesgo

de tener otro parto antes de la 37 semana y el antecedente de dos PP multiplica
por 6 el riesgo de repetición. Por tanto, este antecedente y el de uno o más
abortos debe tenerse en cuenta a la hora de identificar a la población con riesgo.

Aspectos Epidemiológicos:

Nivel Socioeconómico: numerosos estudios han relacionado el nivel

socioeconómico con el parto pretérmino, las mujeres de estrato social bajo tienen
una tasa de PP 50% mayor que las de alto nivel socioeconómico.
El estrato social guarda una relación directa con el estado nutritivo antes y durante
el embarazo. Se ha señalado que la tasa de PP es tres veces mayor en mujeres
que pesan menos de 50 kg antes del embarazo, en relación con las que pesan 57
o más kg y que un inadecuado aumento de peso durante el embarazo, produce un
incremento del riesgo de PP de 50 a 60%.

Historia médica: Uno de los factores epidemiológicos de mayor importancia es la

historia reproductiva anterior. El antecedente de un PP está asociado con una
posibilidad de recurrencia que varía entre 15% y 50%, aumentando en la medida
que aumenta el número de PP anteriores y disminuyendo con el número de partos
que llegan al término. Las gestantes con un PP espontaneo antes de las 35
semanas tienen un riesgo en una nueva gestación del 15%. Con 2 antecedentes el
riesgo es de 41%, con 3 antecedentes es de 67%. Si el antecedente de parto es
menor a las 28 semanas el riesgo se multiplica por 10. No se ha encontrado un
aumento de la incidencia de PP en mujeres con historia de uno o más abortos
espontáneos, independientemente del trimestre en que ocurra. Sin embargo,
existe controversia en cuanto al aumento en la frecuencia de PP en mujeres que
se han provocado múltiples abortos.
La edad es otro factor de importancia y la incidencia es más alta en mujeres
menores de 20 años, tanto para el primero como para el segundo o tercer
embarazo. Las mujeres mayores de 35 años son las que tienen mayor posibilidad
de PP.
El PP es más frecuente en la raza negra, esto multiplica por 3 el riesgo de
presentarlo.
Un IMC bajo, es decir, menor a 19 también incrementa el riesgo de PP. La
obesidad aumenta el riesgo de prematuridad no solo a expensas de las causas
iatrogénicas sino también aumenta el riesgo de PP espontáneo al influir sobre la
vía inflamatoria.
Un periodo intergenésico < 12 meses se asocia a malos resultados obstétricos
incluyendo prematuridad.
La incidencia de PP anterior y embarazo múltiple son las factores de riesgo
más importantes en la amenaza de PP.

Hábitos durante el embarazo: El hábito de fumar y el uso de cocaína se ha

asociado, no sólo con una mayor incidencia de PP sino también con mayor
frecuencia de restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer,
sufrimiento fetal, patología placentaria, etc. El incremento del riesgo de las
madres fumadoras está en relación directa con el número de cigarrillos fumados
por día
En general, las mujeres que trabajan fuera de su casa no tienen mayor riesgo de
PP que las mujeres que no lo hacen; sin embargo, estudios epidemiológicos han
demostrado una mayor probabilidad de PP en mujeres que trabajan durante largos
períodos con gran fatiga ocupacional, especialmente, si presentan otros factores
de riesgo asociados.
En algunos estudios, el coito y el orgasmo se han asociado con PP; sin
embargo, otros no han podido corroborar esta asociación.

Complicaciones obstétricas: Cuando se practica una intervención quirúrgica

abdominal durante los dos últimos trimestres del embarazo, ocurre un aumento
en la irritabilidad uterina que puede desencadenar un TPP, por lo que se debe
evitar la manipulación innecesaria de útero durante la intervención y, en algunos
casos, usar agentes tocolíticos profilácticos.
Los embarazos producto de técnicas de reproducción asistida, se han
asociado con una incidencia de PP del 27% Esto, en parte, es debido a que la
incidencia de embarazo múltiple en estas pacientes es superior al 20% y entre un
tercio y la mitad de los embarazos múltiples terminan espontáneamente antes de
la semana 37. Este aumento en la frecuencia de PP en los embarazos múltiples se
explica por la sobredistensión uterina porque en otras patologías que cursan
con polihidramnios, como la anencefalia o la agenesia renal, se presenta el
TPP en el 30% al 40% de los casos.
Mecanismos De Inicio Del Parto:

El trabajo de parto empieza cuando el útero pasa de un estado de

contención a otro de intentar expulsar el feto. En los seres humanos la duración
de la gestación es de 280 ± 14 días. En teoría, la activación patológica del
proceso normal del parto causa el nacimiento pretérmino.

El inicio del proceso de parto produce la activación de la membrana, la

dilatación del cuello uterino y el aumento de la capacidad de respuesta
miometrial a señales endógenas y exógenas. Después, el trabajo de parto
sigue un patrón común que termina con las contracciones uterinas, que son las
causantes de la dilatación cervical progresiva que permite expulsar el feto.

Distintos factores están implicados en el inicio del parto pretérmino, entre

los que cabe incluir hemorragia decidual (abruptio), factores mecánicos
(sobredilatación del útero, insuficiencia cervical), cambios hormonales (estrés fetal
o materno) e infección clínica/subclínica.

Los modelos animales han ayudado a comprender el trabajo de parto. Entre

otros hallazgos, se ha observado un aumento de los receptores de oxitocina
presentes en el miometrio, el desarrollo de uniones comunicantes entre las
celulas miometriales, mayor respuesta a los agentes que provocan contracciones
en el útero, y cambios fisicos y bioquimicos del cérvix que le confieren una
consistencia más blanda. La contractibilidad del músculo liso uterino la
produce la interacción actina miosina, después de la fosforilacion de la cadena
ligera de la miosina, controlada por la cinasa de la cadena ligera de la miosina. La
cinasa de la cadena ligera de la miosina se activa por medio del calcio, como el
complejo calmodulina- calcio. El AMPc también regula la cinasa inhibiendo la
fosforilación.

Hormonas: en los humanos no se produce un gran aumento de cortisol que

segrega la glándula suprarrenal del feto antes del parto, ni tampoco se ha
demostrado una reducción drástica de la progesterona, de hecho, la progesterona
es muy importante durante el embarazo.
El estriol puede ser una señal del feto para indicar que ya está maduro y listo
para el parto. La producción de estriol aumenta en el último mes de embarazo. Si
se produce en grandes cantidades, es tan activo como el estradiol en la
estimulación del crecimiento uterino.
Estudios han demostrado que la administración de progesterona previene el
nacimiento pretérmino
.
Oxitocina: produce actividad uterina cuando se administra en mujeres
embarazadas, pero el papel de la oxitocina endógena como iniciadora del parto
pretérmino está poco claro. Debido a la forma oscilante en que se libera ha sido
complicado precisar su papel en la amenaza de PP. Las concentraciones de
oxitocina son más altas en la sangre de la arteria umbilical que en la vena
umbilical o en la sangre materna, lo que sugiere que el feto produce oxitocina y la
libera durante el parto. También parece claro que el útero se vuelve más
sensible a la oxitocina los días anteriores al parto. El número de receptores
de oxitocina en a membrana de células miometriales aumenta notablemente a
medida que avanza la gestación, la concentración de receptores tiene una gran
influencia en la contractilidad del útero. La elevación de los estrógenos también
causa que aumenten los receptores de oxitocina.

Prostaglandinas: la síntesis y liberación de prostagladinas E2 y F2 son de

importancia en el parto. La administración de prostaglandinas induce el parto.
La infección de las membranas puede liberar prostaglandinas y es un factor que
incide en el PP.
Los subproductos bacterianos pueden estimular directamente la liberación de
prostaglandinas. La fosfolipasa bacteriana libera acido araquidónico
precursor del amnios, que hace que aumente la síntesis de prostaglandinas.
Los microorganismos gramnegativos también pueden producir prostaglandinas
mediante la estimulación con endotoxinas de la decidua o la membrana. Las
bacterias grampositvias estimulan la síntesis de prostaglandinas por medio de
peptidoglicanos.

Citocinas: son proteínas que secreta el sistema inmunitario en respuesta a la

infección. Las IL1, IL6 y el TNF estimulan la producción de prostaglandinas en
el amnios y la decidua en el momento del parto.

Patogenia:

El PP espontáneo es un síndrome multifactorial y no un proceso con

causas independientes. Las diferentes causan actúan a través de mediadores
químicos sobre el amnios, corion y decidua, aumentando la expresión de
elastasas y proteasas, que intervienen en la maduración cervical y por otra
parte, de factores oxitócicos que desencadenan contracciones uterinas.

En los casos de corionamnionitis, tanto la inflamación del corion y de la

decidua como una posible infección sistémica estimulan la producción de
endotoxinas y citocinas (IL1 y TNFα), que a su vez aumentan la síntesis de IL6 en
dichas membranas. Ello potencia la expresión de prostanoides, leucotrienos y
endotelina para iniciar las contracciones uterinas del parto. Las citocinas
inflamatorias también incrementan la síntesis, en amnios, corion y decidua de
proteasas y de IL8, que tras la agrupación de poliformonucleares, estimulan la
liberación de elastasas.

Por otro lado, situaciones de estrés en la embarazada o en el feto estimulan

la maduración del eje hipófiso-suprarrenal fetal con liberación de cortisol, en lo
cual intervendrá el incremento de factor liberador de corticotropina, que
estimula la síntesis de prostaglandina E2 capaz de iniciar las contracciones.
 Por último, también la isquemia uteroplacentaria, mediante la expresión de
mediadores como la endotelina, peróxidos lipídicos y radicales libres de oxígeno,
asi como una hemorragia decidual, a través de la expresión de TNFα, IL1 y
trombina, representan factores etiológicos que desencadenan la producción de
prostaglandinas y, tal vez, la liberación hipofisaria de oxitocina que conducen al
inicio del parto.

Marcadores Predictores De Parto Pretérmino:

1. Valoración Cervical Ecográfica: Hay evidencia de que en ausencia de

contracciones uterinas, la medición ecográfica de la longitud cervical es un
método eficaz para detectar la población de riesgo de parto pretérmino. En
pacientes asintomáticas, la presencia de un cérvix < 25 mm incrementa el
riesgo de parto pretérmino < 34 semanas un 35%; a pesar de que la
prevalencia de cérvix corto en la población de bajo riesgo es muy baja, del 1-
2%.
2. Fibronectina Fetal: Es una proteína de la matriz extracelular que se
localiza entre el corion y la decidua y es marcador de disrupcion
coriodecidual. En condiciones normales está ausente de las secreciones
cervico-vaginales por encima de las 24 semanas de gestación. Presenta una
predicción de parto pretérmino del 48%. De igual forma que el cérvix, lo más
importante es su alto valor predictivo negativo: solo el 1% de las mujeres con
un test negativo pariran en los 7 días siguientes.
3. Screening y tratamiento de la bacteriuria asintomática: El tratamiento con
antibióticos en las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática es
efectivo en la reducción del riesgo de pielonefritis y parto pretérmino.
4. Detección y tratamiento de la vaginosis bacteriana en el 2º trimestre: La
identificación y tratamiento precoz de la vaginosis bacteriana antes de las 20
semanas disminuye el riesgo de parto pretérmino en población de alto y bajo
riesgo. No obstante, y dado que la prevalencia de la vaginosis bacteriana en
nuestra población es muy baja, no estará indicado por el momento el cribado
sistemático de la vaginosis bacteriana en la población general. El tratamiento
oral con Clindamicina ha demostrado ser más eficaz que el tratamiento
oral/vaginal con Metronidazol. No se cribará la vaginosis en el 3º trimestre ya
que el tratamiento antibiótico durante el 3º trimestre ha demostrado tratar la
infección pero no disminuir el riesgo de parto prematuro. Sólo estará indicado
el cribado en estos casos si clínica sugestiva.
5. Detección y tratamiento de Chlamydia trachomatis, Ureaplasma y
Streptococco B agalactiae. No hay suficiente evidencia científica para
integrar el cribado y tratamiento de Chlamydia, Ureaplasma o SGB en un
intento de reducir el riesgo de prematuridad. Si tiene sentido el screening de
SGB en el 3er trimestre para reducir el riesgo de sepsis neonatal intraparto.

Criterios de diagnóstico
1. La triada clásica contracciones uterinas, con modificaciones cervicales
documentadas, entre 22 y 37 semanas de gestación.
2. Medición de la longitud cervical por ultrasonidos, usada como método
complementario.
Diagnóstico:

Frente a una paciente en la que se objetiva dinámica uterina regular, se deben

realizar sistemáticamente y de manera ordenada:

 Anamnesis dirigida descartar la presencia de otros factores de riesgo así

como la presencia de otras patologías que contraindiquen la tocolisis:
DPPNI, corioamnionitis, etc.
 Exploración física (descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a
la dinámica uterina: fiebre, peritonismo, puño percusión...).
 Exploración obstétrica:

1. Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva.

2. Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad uterina...).
3. Especulo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis, metrorragias).
4. Tomar muestras para cultivo: Previo al tacto vaginal.
a. Frotis rectal y vaginal (1/3 externo de vagina) para SGB.
b. Frotis endocervical SOLO si existe exposición de membranas.
c. Sedimento y urinocultivo.
5. TV: valoración cervical mediante el Índice de Bishop
6. Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical
7. RCTG: Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del bienestar fetal.
8. Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR.

Se deben descartar siempre otras patologías que contraindiquen la tocolisis:

DPPNI, corioamnionitis, etc.

Evaluación del riesgo:

Se considerarán pacientes de alto riesgo cuando estén presentes UNO O MÁS de

los siguientes criterios:

Criterios clínicos:
1. Bishop ≥ 5.
2. Parto pretérmino anterior espontáneo antes de la semana 34.
3. Pérdida gestacional tardía (≥ 17.0 semanas).
4. Gestación múltiple.
5. Portadora de cerclaje cervical en gestación actual.

Criterios ecográficos:
Gestaciones únicas:
- Longitud cervical < 25 mm antes de las 28.0 semanas.
- Longitud cervical < 20 mm entre las 28.0 y 31.6 semanas.
- Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más 4.

Se considerarán pacientes de bajo riesgo cuando no esté presente NINGUNO de

los criterios citados anteriormente

MANEJO DE PACIENTES DE BAJO RIESGO de parto pretérmino

1. Reposo y observación 2-3h en el área de urgencias para valorar si hay

cambios en las condiciones cervicales:
 Considerar la necesidad de administrar una dosis única de 20 mg de
nifedipina (comprimidos orales).
 Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales, podrá valorarse el
alta domiciliaria con reposo relativo 24 h.
 Si no cede la DU, pero no hay modificaciones cervicales, valorar ingreso u
observación durante 12- 24 h. Inicialmente, NO se administrará
tratamiento tocolítico ni corticoides de forma sistemática. Sólo se utilizarán
los tocolíticos como tratamiento sintomático y con una pauta de 12-24 horas
si precisa (utilizar prioritariamente nifedipina comprimidos). Alta precoz
cuando ceda el cuadro sintomático.

En ausencia de dinámica uterina regular, es necesario valorar estos

parámetros con precaución, dado que pueden no relacionarse con el parto
pretérmino. Estos hallazgos, en ausencia de clínica, NO SON TRIBUTARIOS
de tratamiento tocolítico ya que pueden representar el extremo de la
normalidad. Valorar un seguimiento (en 1-2 semanas) en la Unidad de
Prematuridad. Como medida de precaución, podría recomendarse restringir la
actividad laboral y el estilo de vida parcialmente hasta evaluar la evolución
clínica.

MANEJO DE PACIENTES DE ALTO RIESGO de parto pretérmino

1. A partir de la semana 36.0: Se suspenderá todo tipo de tratamiento

tocolítico.
2. A partir de la semana 35.0: Se optará por una conducta poco agresiva. Se
suspenderá el tratamiento tocolítico endovenoso y se indicará reposo.
De forma opcional, si precisa, se administrará tocolisis vía oral
respetando el reposo nocturno.
 3. Por debajo de la semana 35.0: Ingreso, reposo absoluto 24 h
(permitiendo higiene personal si el cuadro clínico lo permite) y control
materno-fetal.

CORTICOIDES: Entre las 24.0 y las 34.6 semanas. Betametasona (Celestone

Cronodose) 12mg/24 h durante 2 días. En casos muy seleccionados se puede
considerar entre las 23-23.6 semanas. Proseguir según protocolo específico si
persiste el riesgo.
Dexametasona: 6mg intramuscular cada 12 horas durante 2 días (4 dosis)
AMNIOCENTESIS: Se propondrá de manera sistemática en gestaciones únicas y
<32.0 semanas la conveniencia de realizar una amniocentesis para descartar
la infección/inflamación intraamniótica.

En nuestra serie (2008-2013), por debajo de la semana 32.0 (n 181), la

sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivo y negativo para
diagnosticar infección fue del 89%, 20%, 32% y 81%, respectivamente.
Los riesgos de la prueba son mínimos (< 0.5% de RPM). Se realizará,
previo consentimiento informado y evaluando el estado serológico materno con
aguja de 22G (o 20G). Se extraerán 20cc para determinar:
- Glucosa
- Tinción de Gram
- Cultivo de líquido amniótico aerobio y anaerobio
- Cultivo de micoplasmas
- QF-PCR (valorar según edad gestacional)
En gestaciones únicas ≥32.0 semanas o gestaciones múltiples no se
propondrá la amniocentesis de forma sistemática ya que la prevalencia de
infección intraamniótica en estos casos es baja.

TOCOLÍTICOS
El objetivo de los tocolíticos es la inhibición de la dinámica uterina para
completar la tanda de maduración pulmonar fetal y/o la neuroprofilaxis
(siempre que no existan motivos para dejar evolucionar). Si se reinicia
dinámica uterina, se valorará su reintroducción. La tocolisis no debe emplearse
si existe alguna contraindicación para prolongar la gestación.

PRIMERA LÍNEA DE TOCOLISIS

 < 24.0 semanas: INDOMETACINA (Inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas).
 ≥ 24.0 semanas: NIFEDIPINO SOLUCIÓN (Inhibidor del canal del
calcio).
  Riesgo cardiovascular/medicación antihipertensiva: ATOSIBAN
(Antagonista de la oxitocina).

SEGUNDA LÍNEA DE TOCOLISIS

En los casos en los que no haya respuesta al tratamiento o intolerancia a
los tocolíticos de primera línea, cambiar a tocolíticos de segunda línea.
1. Resto de pacientes: ATOSIBAN
2. Gestaciones únicas/NO riesgo cardiovascular/NO diabetes: RITODRINE
(betamiméticos)

NO SERÁN TRIBUTARIAS DE TRATAMIENTO TOCOLÍTICO:

a) < 32 semanas: Si glucosa ≤ 5 mg/ml y tinción de Gram con gérmenes.
b) ≥ 32 semanas: hallazgo de glucosa ≤ 5 mg/ml o tinción de Gram con gérmenes
c) Cultivo positivo en líquido amniótico
d) Contraindicación de proseguir con la gestación (sospecha de
desprendimiento prematuro de placenta, descompensación de
enfermedad materna, etc).
En el resto de casos, se realizará tratamiento tocolítico (y tratamiento
antibiótico si es necesario) a la espera de los resultados del cultivo de líquido
amniótico.

Además, en la utilización de tocolíticos debemos tener en cuenta las

siguientes consideraciones:

Terapia combinada: Si a pesar del tratamiento con monoterapia, la

paciente presenta dinámica uterina persistente, se valorará la posibilidad de
terapia combinada considerando la edad gestacional, las modificaciones
cervicales y si la pauta de maduración pulmonar ha sido completada.
Puesto que las terapias combinadas tienen mayor número de efectos
adversos, su uso (de manera pautada) debe estar justificado y bajo
monitorización materna. Usar preferentemente nifedipina + atosiban.

Tratamiento de mantenimiento: Dado que no está demostrado el

beneficio del tratamiento de mantenimiento, se suspenderá todo tratamiento
tocolítico después de 48h de tratamiento. En caso de reinicio persistente de
dinámica uterina, con riesgo muy elevado de parto pretérmino ≤ 32.0 semanas
o de dinámica muy sintomática, se considerará prolongar el tratamiento. Su
indicación debe estar justificada.

Anestesia locoregional: En pacientes con parto establecido y que

requieran anestesia locoregional, valorar iniciar o mantener tocolisis para
completar maduración pulmonar fetal. En estos casos, pasar a dieta famis o
limitar la ingesta (de acuerdo con Servicio de Anestesiología) si se prolonga la
situación clínica.

NIFEDIPINA (Inhibidor del canal del calcio)

Pauta solución oral: 2 ml (10 mg) VO inicial seguido de pauta de 3 ml/6h
(15 mg) durante 48h (autorizado hasta 72h). Si no existe respuesta al
tratamiento inicial: añadir dosis de rescate 1.5 ml (7.5 mg) cada 15 min la
primera hora (hasta un máximo de 4 dosis de rescate).
La pauta convencional es pues 3 ml (15mg)/6h pero puede ser 3 ml/6-8h.
No superar 32 ml (160 mg) al día.
Pauta cápsulas orales: 20mg VO inicial seguido de pauta de 20mg/6h
durante 48h.
Si no existe respuesta al tratamiento inicial: añadir 10mg VO de dosis de
rescate a los 20 minutos de la primera dosis y 10mg VO más a los 20
minutos (máximo 40mg durante la primera hora). Si después de esta
segunda dosis de rescate no hay respuesta, está indicado cambiar a un
tocolítico endovenoso.
La pauta convencional será de 20mg/6h pero existe un margen de 20mg/4-
8h, sin sobrepasar una dosis máxima de 120mg/ día
Adalat
 cáps. 10 mg
 compr. oros 30 mg, 60 mg
 compr.retard 20 mg
ATOSIBAN EV (Antagonista de la oxitocina):
Se administra en ciclos de 48h, siendo posible repetir hasta un total de 3
ciclos.
Pauta:
-Bolus en 1 minuto de 0,9 ml. de solución de 7,5mg./ml (dosis total
6,75mg. atosiban)
-Infusión de 2 viales de 5 ml. (de 7,5 mg/ml) diluidos en 100ml.
Velocidad de infusión de 24 ml/hora = 300mcg/min (o 18 mg/hora) durante 3
horas = 54 mg atosiban.
-Infusión de 2 viales de 5 ml (de 7,5 mg/ml) diluidos en 100ml.
Velocidad de infusión de 8 ml/hora= 100mcg/min (o 6 mg/hora) durante 45
horas = 270 mg atosiban. , disnea, náuseas.
Tractocile, cada vial de 0,9 ml de solución contiene 6,75 mg de atosiban
INDOMETACINA (Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas)
 Pauta: Dosis inicial de 100 mg vía rectal + 50 mg vía oral; posteriormente
50 mg/6h VO.
Apotex cap de 25mg, arlex cap 25mg, arlex supositorio 100mg
RITODRINE EV (beta miméticos)
Pauta: Adaptar la dosis de ritodrine (2 ampollas de 50 mg) en 500cc de
S.Glucosado al 5% (dilución 200 mcg/ml) hasta eliminar las contracciones con la
mínima dosis efectiva. Iniciar a 50 mcg/min (5 got/min), aumentando en 50
mcg/min cada 10 minutos hasta dosis mínima necesaria o aparición de efectos
secundarios; dosis usual 150-350 mcg/min; Máxima 400 mcg/min.
Yutopar®, Yutopar® IV, Ritodrina inyectable 50 mg (10 mg/mL); comp
10 mg

Isoxuprima: duvadilan 10 mg
Sulfato de magnesio: Ampolla con 1,5 g de Magnésio sulfato en 10 ml de
solución
Fenoterol 2 ampolla de 10mg en 500 cc de solución glucosa al 5%

ANTIBIÓTICOS: Serán tributarias de tratamiento antibiótico:

1. Exposición de bolsa amniótica en vagina (bolsa visible a través del
OCE con espéculo o en vagina “en reloj de arena”).
 2. Amniocentesis: Tinción de Gram con gérmenes o glucosa ≤ 5 mg/dl o
cultivo positivo.

Inicialmente se utilizarán antibióticos con una cobertura amplia: Ampicilina

1g/6h EV + gentamicina 80 mg/8 h EV + azitromicina 1g VO. (monodosis)
hasta disponer del resultado del cultivo de la amniocentesis. En caso de
alergias a betalactámicos se administrará clindamicina 900 mg/8h EV+
gentamicina 80 mg/8h EV + azitromicina 1 g VO monodosis.

Si la paciente se mantiene clínicamente estable, el tratamiento será

corregido, suspendido o mantenido según el antibiograma del cultivo de líquido
amniótico. En caso de cultivos de líquido amniótico positivos para
micoplasmas genitales el tratamiento de elección será la Azitromicina
endovenosa 500 mg/24 h durante 7 días. Se recomendará en aquellos casos
de tratamiento prolongado con azitromicina la realización de un ECG basal
repitiendo éste a los 7 días, dado que se han descrito casos, en pacientes
pluripatológicos, de aumento del QT tras su uso prolongado.

3. Pacientes con parto inminente y SGB positivo o desconocido: Profilaxis

intraparto
Penicilina 5x10 6 UI EV + Penicilina 2.5 x10 6 UI/4h EV o ampicilina 2g +
1g/4 h EV. En caso de alergias el fármaco de elección es clindamicina
900mg/8h EV. Si se dispone de antibiograma sensible o vancomicina 1g/12 h
EV si resistencia a clindamicina o ausencia de antibiograma.

ESTUDIO DE BIENESTAR FETAL (durante el ingreso y si estabilidad clínica)

- Ecografía: 1 vez por semana
- FCF diaria. Si estabilidad, no es necesario NST diario. NST previo al alta.

CUIDADOS GENERALES
 Reposo relativo durante 48 horas permitiendo la movilización para
higiene y comidas. Siempre que no presente dinámica uterina, a
partir de las 48h se permitirá movilización relativa (por ejemplo, dos
paseos al día).
 Dieta rica en residuos +/- fibra v.o. o, si es necesario, laxantes
emolientes u osmóticos: 2 sobres juntos con abundante líquido o
máximo hasta 3 sobres (Emúliquen simple®, Oponaf®, Emportal®).
Una vez reestablecido el ritmo intestinal, disminuir la dosis.
 HBPM en gestantes con riesgo trombótico: Se administrarán 5000U/24
horas sc si > 60 Kg y 2500 U/24 horas sc de HBPM si peso materno
pregestacional es < 60 Kg. INDICACIONES PROFILAXIS
 TROMBOEMBÓLICA cuando presenta, además de la postración que
representa la hospitalización, 1 o más de los siguientes criterios:
 35 años.
 Gestación múltiple.
 Multiparidad (>3 gestaciones).
 Obesidad pregestacional: IMC>30.
 Enfermedades de base con riesgo trombotico (TEV previo, trombofilias, Sx.
varicoso importante, drepanocitosis...).
 Tabaquismo.
 Trastornos médicos (Sx. nefrótico, cardiopatías).
 Trastorno mieloproliferativo.
 ≥ 4 días de reposo absoluto en cama.

SOSPECHA DE PARTO INMINENTE O PROGRESIÓN DE LAS CONDICIONES

OBSTÉTRICAS:

Recordar indicar:

- Neuroprofilaxis con sulfato de magnesio en partos <32.0 semanas A pesar

del potencial efecto sinérgico de bloqueo neuromuscular en pacientes con sulfato
de magnesio y nifedipino, en series largas en que el uso de ambos fármacos ha
sido concurrente, no se ha descrito. Sin embargo, para extremar la precaución, se
realizará la monitorización cada 2 horas.
- Profilaxis SGB si se dispone de resultado positivo o desconocido.
- Dieta famis.

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN:
Será criterio de finalización:
 ≥ 32.0 semanas y cultivo positivo en el líquido amniótico.
 < 32 semanas: se individualizará el caso en función de la edad gestacional
y el germen.
En caso de pacientes asintomáticas con cultivo positivo, valorar repetir el cultivo
de líquido amniótico.

TRATAMIENTO AL ALTA
Previamente al alta se permitirá la paciente deambular por la sala y movilizarse
para su higiene personal durante 24-48 h según el riesgo, la edad gestacional y
las condiciones cervicales.
No se considerará tratamiento oral de mantenimiento salvo excepciones
justificadas.
Se remitirá a la paciente a un control en 1-2 semanas en la Unidad de
Prematuridad para reevaluación del riesgo y con indicaciones de volver a
urgencias si reaparición de la sintomatología

Importancia del parto pretermino

La magnitud del problema del parto pretermino está íntimamente unida al

pronóstico perinatal, ya que a pesar de los avances de los últimos años en
perinatología, los índices de morbimortalidad encontrados en este grupo de
nacidos aún siguen siendo muy elevados.

PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO

 Reposo y relaciones sexuales. No hay diferencias en el reposo domiciliario vs

hospitalario y el riesgo de parto pretérmino. No se ha estudiado el efecto del
reposo o de las relaciones sexuales en gestantes con cérvix corto. Parece
prudente recomendar la baja laboral y la abstinencia de relaciones sexuales a
gestantes con cervix < 25 mm antes de 28 semanas.
 Tabaco y otras drogas. Se ha demostrado una asociación entre el uso de
tabaco u otras drogas (heroína, cocaína) y malos resultados perinatales. La
introducción de programas de desintoxicación en el abuso del tabaco se ha
asociado a una reducción del riesgo de parto pretérmino (RR 0.84, 95% CI
0.72-0.98) así como en una reducción del porcentaje de bajo peso al nacer.
 Progesterona: Independientemente de la medición de la longitud cervical, la
progesterona ha demostrado su utilidad en gestantes con historia de pretérmino
anterior (reducción aproximadamente de un 14 % del riesgo de pretérmino
recurrente). No obstante dada la disponibilidad de una Unidad específica en la
que se puede monitorizar el cervix, recomendaremos su utilización:

1. En pacientes con antecedentes y un cérvix < 25 mm en 2º trimestre.

2. Pacientes asintomáticas sin antecedentes con un cérvix < 20 mm en 2º
trimestre.
3. Hallazgo ecográfico de acortamiento cervical progresivo no susceptible de
cerclaje (> 26 semanas.
En general, se iniciará el tratamiento con progesterona vaginal 200 mg/24 hasta la
semana 34-37.

 Antibióticos: no se ha demostrado que la administración interconcepcional

de antibióticos en pacientes con antecedentes de pretérmino anterior
reduzcan el riesgo de pretérmino recurrente.
 Hierro: La anemia incrementa el riesgo de parto pretérmino principalmente
en el 1º y 2º trimestre de la gestación y el riesgo incrementa con la
 severidad del déficit de hemoglobina. Si Hb ≤ 9.5 g/dl el riesgo de parto
pretérmino se multiplica x 2. La hipoxia crónica generada por la anemia
puede provocar una respuesta de estrés seguida por la liberación de CRH
por la placenta con incremento de la producción de cortisol por el feto y
aumentar así el riesgo de parto pretérmino. El suplemento con ferroterapia
mejora los resultados perinatales cuando la madre presenta una anemia
ferropénica, pero la suplementación profiláctica incrementa el riesgo de
diabetes gestacional y de estrés oxidativo sin afectar el riesgo de parto
prematuro.
 Suplementos vitamínicos (Vitamina C o E) o calcio: No tienen efecto
sobre la disminución de la Prematuridad.
 Ácidos grasos omega-3: Inhiben la producción de ácidos araquidónicos y
por tanto disminuyen las concentraciones de citoquinas, actuando sobre el
factor inflamatorio de la prematuridad. La Sociedad Internacional para el
estudio de ácidos grasos y lípidos recomienda que durante el embarazo y
lactancia se tendría que garantizar una ingesta diaria de 300 mg de ácidos
grasos omega-3 y un descenso del consumo de grasas saturadas. Insistir
en ingesta de frutas, pescado azul y verduras. Existe evidencia que la
suplementación con ácidos grasos omega-3 en mujeres con antecedente
de parto prematuro, reduce el riesgo de recurrencia. Existen preparados
comerciales que contienen exclusivamente aceites de omega 3. Otras
fórmulas multivitamínicas contienen también suplementos de omega 3 a
dosis recomendadas.
 Probióticos: Son numerosos los estudios que demuestran que el
tratamiento combinado de antibióticos y probióticos es eficaz para tratar la
vaginosis bacteriana y reducir recurrencias ya que actúan: (1) reduciendo el
pH vaginal, (2) inhibiendo la adhesión de patógenos y (3) modulando la
inmunidad. Existen también estudios epidemiológicos observacionales que
han observado una reducción del parto pretérmino espontáneo en
consumidoras habituales de productos lácteos ricos en probióticos, A la
falta de mayor evidencia científica, se recomendará el consumo de lácteos
ricos en probióticos pero el uso de probióticos orales no se recomendará de
forma general en todas las mujeres sino que su uso se individualizará a
aquellas mujeres con mayor riesgo de disbacteriosis vagina

Asistencia del parto pretérmino

En caso de que el trabajo de parto progrese, o que la paciente ingrese en fase

activa del trabajo de parto, se debe atender el parto:

Existen varias consideraciones a la hora de decir vía de parto pretermino

 1. Vitalidad del feto.
2. Número de fetos.
3. Peso: estratificado en 3 grupos básicos: bajo peso (<2500 g), muy bajo
peso (<1500g) o extremadamente bajo peso (<1000g); actualmente,
algunas estadísticas incluyen un cuarto grupo aún de menor peso (<750 g).
4. Semana de gestación: extremadamente pretérmino (SG ≤25), muy
pretérmino (SG > 25 y ≤32), pretérmino intermedio (SG >32 y ≤34) y
pretérmino tardío (SG>34 y <37)).
5. Situación y presentación fetal.
6. Evitar pujos repetidos innecesarios que contribuyen con la hipoxia y la
hemorragia ventricular.
7. Realizar episiotomía amplia.
8. g. Revisión uterina, bajo anestesia, después del periodo placentario.

a. Presentación cefálica de vértice: vía vaginal

b. Presentaciones diferentes a la cefálica de vértice y situación transversa:

cesárea.

c. Si la opción es quirúrgica se debe tener en cuenta que la incisión uterina

indicada es la segmentaria transversal y que en esta edad gestacional el
segmento está mal formado y el tratar de extraer el feto por una incisión muy
pequeña puede resultar más traumático que el parto vaginal.

d. Por encima de 34 semanas la conducta es igual que en los embarazos a

término.

e. Periodo de dilatación

 Vigilancia estricta del bienestar fetal.

 Evitar la amniotomía.

 Los oxitocina no está contraindicada, pero debe utilizarse bajo

estricto control, para evitar complicaciones.

f. Período expulsivo:

En los casos de muerte fetal, siempre habría que intentar un parto vaginal, para
preservar la salud reproductiva de la madre. Sólo se consideraría la realización de
una cesárea cuando esté contraindicada la vía vaginal, bien por las condiciones
obstétricas o por condiciones clínicas maternas que impidan esperar un tiempo
para un parto vaginal.
Si el feto está vivo en el momento del diagnóstico del parto pretérmino hay que
planear la mejor actuación médica para:

• Disminuir el riesgo de muerte fetal o neonatal

• Disminuir la morbilidad neonatal, especialmente la relacionada con la
acidosis perinatal y el traumatismo (daño cerebral), sin aumentar la
derivada de la prematuridad
• Disminuir la morbimortalidad materna

Si tras el diagnóstico de parto pretérmino hay que terminar la gestación de modo

inmediato mediante cesárea o se decide una conducta expectante. La

Biblioteca Cochrane4 revisa este aspecto. La decisión que pueda tomarse es

polémica, pues frente a las posibles ventajas de una política de cesárea electiva
en mujeres con trabajo de parto pretérmino para disminuir la morbimortalidad
perinatal (por acidosis, trauma intracraneal o hemorragia interventricular) y la
morbilidad crónica de estos nacidos, esta política puede favorecer un parto
pretérmino de modo iatrogénico con recién nacido prematuro con el riesgo
adicional de morbilidad materna grave.

La cesárea electiva implica la realización de una operación inmediata conocido el

diagnóstico de parto pretérmino (aunque esta decisión podría retrasarse para la
administración de esteroides). El abordaje expectante implica que el trabajo de
parto normal continúe (o se detenga fisiológicamente) con la posibilidad de recurrir
a la cesárea si surgen indicaciones clínicas claras (pérdida de bienestar fetal,
prolapso de cordón…); esta conducta conlleva ventajas potenciales que incluyen
la reducción del riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (por el estrés del
trabajo de parto, la administración de esteroides a la madre o el aumento en la
madurez), la versión espontánea de presentación podálica a cefálica y la
morbilidad materna reducida.

Actualmente, según la revisión Cochrane4 no existen pruebas suficientes para

evaluar el uso de una política de cesárea electiva para el parto del bebé pequeño.
Los resultados principales obtenidos, a pesar de esta limitación, fueron que las
cesáreas electivas pueden tener algunos beneficios para los neonatos, pero esto
tiene que ser ponderado frente a los mayores riesgos de la madre de presentar
complicaciones relacionadas con la cirugía.

Complicaciones:

Complicaciones Perinatales

Complicaciones Casos % Control %

Bajo peso al nacer 9 6,8 2 1,5
Depresión al nacer 6 4,5 1 0,7
Neumonía 1 0,7 0 0
Distrés de adaptación 2 1,5 2 1,5
Impétigo 6 4,5 3 2,2
Malformado 2 1,5 0 0
Muerte fetal 2 1,5 0 0
Total de complicaciones 28 21,2 8 6
Ninguna 104 78,7 124 93,9
Total 132 100 132 100

 Complicaciones Maternas

Complicaciones Casos % Control %

Anemia 30 22,7 10 7,5
Desgarros del canal blando 20 15,1 7 5,3
Endometritis 3 2,2 0 0
Sepsis de la herida quirúrgica 1 0,7 1 0,7
Sepsis de la rafia 1 0,7 0 0
Mastitis 1 0,7 0 0
Total de complicaciones 56 42,4 18 13,6
Ninguna 76 57,5 114 86,3
Total 132 100 132 100
 Bibliografía

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https://medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_mate
rna_obstetrica/manejo%20de%20la%20paciente%20con%20riesgo%20de
%20parto%20prematuro.pdf