Universidad Autónoma de Santo Domingo

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Semestre 2022-2

Sustentante:
Jasmin Francheska Guerrero Martinez-100520071

Asignatura:
Traumatología y Ortopedia

Sección:
05

Tema:
Enfermedades óseas degenerativas y metabólicas

Maestro:
Dr. Mingkingueis Maarlem Castillo

Fecha:
28 de octubre de 2022
TEMA 10 ENFERMEDADES OSEAS DEGENERATIVAS Y METABOLICAS

ARTROSIS U OSTEOATROSIS (a continuación, desarrolle los siguientes enunciados en función de esta)

 Definición

Enfermedad crónica degenerativa que produce alteración destructiva de

los cartílagos de las articulaciones.

 Epidemiologia:

Enfermedad articular más frecuente y extendida universalmente, prevalencia radiológica

aumenta en un 80% en mayores de 75 años. Con factores de riesgos individuales.

 Etiología: (factores mecánicos y factores metabólicos)

Factores mecánicos: displasias, traumatismos, deportista de alto rendimiento, ocupacional,
síndrome de hiperlaxitud ligamentaria;

Factores metabólicos: artropatías inflamatorias crónicas, Artropatías micro cristalinas,

tumores de la membrana sinovial, Osteoartritis hereditaria (nódulos de Heberden)
 Factores de riesgo

Susceptibilidad, obesidad, herencia, trastornos metabólicos, artropatías micro cristalinas,

osteoporosis, tabaquismo, factores mecánicos, traumatismos, incongruencia articular, uso
repetitivo articular.

 Fisiopatología

Estructura del cartílago: cartílago: condrocitos y matriz extracelular de colágeno tipo II +

proteoglicanos. Proceso degenerativo mediado por factores mecánicos y citoquinas pro
inflamatorias;

Mecanismos de lesión: lesión: liberación de prostaglandinas, radicales libres de oxígeno,

disminución de la síntesis de proteoglicanos, liberación de proteasa.;

 Cuadro clínico

Comienzo insidioso relacionado con el uso articular, derrame escaso, limitación funcional
lentamente progresiva, dolor con la actividad, rigidez, deformidad, limitación, inestabilidad,
tumefacción, dolor peri articular, crepitación.

 Patrones clínicos (formas de presentaciones clínicas)

 Artrosis monoarticular
 Artrosis de cadera en adultos jóvenes
 Artrosis de manos y rodilla
 Artrosis erosiva inflamatoria
 Artrosis rápidamente destructiva y progresiva
  Artrosis hipertrófica y atrófica
 Artrosis destructiva del anciano.

 Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar)

Anamnesis, examen clínico, radiografía simple, TAC contrastadas, ecografía, artroscopia,
histopatología.

 Diagnósticos Diferenciales

Artropatías micro cristalinas, artritis reumatoide, bursitis, teño sinovitis, síndrome del túnel del
carpo.

 Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)

No farmacológico: educación, pérdida de peso, terapia física, terapia ocupacional.

Farmacológico: Analgésicos esteroideos, AINES, esferoides intraarticulares.

Cuando falla el tratamiento conservador se realiza el realiza el tratamiento quirúrgico

consistente en el remplazo de la articulación afectada (artroplastia).

ARTRITIS REUMATOIDEA (a continuación, desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

 Definición:

Enfermedad sistémica autoinmune caracterizada por provocar inflamación crónica

principalmente de las articulaciones que produce destrucción progresiva de distintos grados
de deformidad e incapacidad funcional.

 Epidemiologia:

Se presenta principalmente en pacientes mayores de 15 años, y en menores de 15 años: se

conoce como artritis juvenil idiopática, afecta ambos miembros, de forma crònica, deformante
destructiva. Incidencia anual de 3 casos por cada 10,000 habitantes y una prevalencia de 1%.

 Etiología: (factores mecánicos y factores metabólicos)

La etiología es desconocida que tiene como órgano diana principal las articulaciones
diartrodiales. En la mayoría de los casos produce destrucción articular progresiva con distintos
grados de deformidad e incapacidad funcional.

 Factores de riesgo

o Edad: la aparición de la artritis reumatoide es mayor entre los adultos de entre 60 y 69

años.

o Sexo: esta aparece mayormente en mujeres que en los hombres.

 o Rasgos genéticos o hereditarios.
o Tabaquismo
o Obesidad

 Fisiopatología

Es una enfermedad autoinmunitaria sistémica caracterizada por sinovitis y destrucción

progresiva del cartílago articular y hueso subyacente, junto con diversas manifestaciones
extraarticulares. Las citosinas actúan como mediadores solubles responsables del proceso
inflamatorio.

 Cuadro clínico

o Fatiga fácil
o Hiporexia
o Fiebre de bajo grado
o Dolor osteomuscular (nocturno)
o Malestar general
o Inflamación articular
o Rigidez articular matutina
o Enrojecimiento y calor articular
o Deformidad articular
o Nodulos reumatoides.

 Patrones clínicos (formas de presentaciones clínicas)

Según el debut:

1. Debut mono-articular
Rodilla 50% muñeca, cadera...

2. Debut agudo poli articular

o Formas topográficas:
o Formas con manifestación articular predominante
o Formas con poligidartros
o Formas osteoliticas.

 Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar)

o Datos de laboratorio:
o Factor reumatoide
o Anticuerpos anti-CCP
o Sedimentación globular acelerada
o Aumento de las concentraciones de proteína C reactiva
o Rayos x

 Diagnósticos Diferenciales

o Lupus eritematosos sistémico

o Polimiosititis esclerodermia
 o Reumatismo psoriasico: Psoriasis, afectación asimétrica, interfalángicas y raquis,
serología negativa;
o Poliartritis paraneoplásica
o Espondilo artropatías
o Formas atípicas: Poliartritis agudas: FR, artritis reactiva, Poliartritis subaguda;
infecciones virales (VHC y B parvovirus B19), enfermedad de Lyme, mono artritis
aguda, artritis infecciosa o metabólica.

 Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)

Tratamiento sintomático:

General:

o Analgésico (Paracetamol 3-4g/ día);

o Aines (dosis altas)

Corticoides:

o En bolo EV: Metilprednisolona 250mg a lg /día durante 3 días;

o A bajas A bajas dosis VO: 7,5 a 10 mg/día de prednisona

Local:

o Infiltraciones de corticoides; corticoides;

o Sinoviortesis: hexacetonido de triamcinolona.

Tratamiento de fondo:

o Anti-palúdicos sintéticos: cloroquina y hidroxicloroquina.

o Sulfasalazina (salazopirina): 2 a 3g/día: Control: Hemograma, transaminasas
o Metorexate: 7.5 a 25mg/sem IM o V.O. control: hemograma, Cratinina, transaminasas

ARTRITIS GOTOSA (a continuación, desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

 Definición:

Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades excesivas de acido

úrico. Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de
formación de agregados cristalinos voluminoso denominados ¨Tofos¨ y de una deformidad
articular crónica.

 Epidemiologia:

La incidencia máxima de artritis gotosa se observa en la quinta década de la vida; si bien la

enfermedad afecta predominantemente a hombres, la prevalencia de gota aumenta en las
mujeres posmenopáusicas con hipertensión arterial tratada con diuréticos o con insuficiencia
renal.
  Etiología: (factores mecánicos y factores metabólicos)
Aunque todos los casos de gota están originados por elevación de los niveles de ácido úrico,
las causas de esta elevación pueden ser múltiples, se clasifican en dos grupos: gota primaria
y gota secundaria.

Gota primaria: pueden establecerse dos situaciones:

o Por aumento de la producción de ácido úrico. El defecto exacto suele ser idiopático si
bien se conocen algunos fallos enzimáticos que la ocasionan, como la hiperactividad
de la enzima fosforribosil-pirofosfato sintetasa.

o Por disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón.

Gota secundaria

Recibe este nombre la gota originada por otra enfermedad o motivo, pueden distinguirse varias
causas:

o Aumento de la producción de ácido úrico como ocurre en la policitemia, leucemia,

mieloma múltiple etc.

o Originada por medicamentos como los diuréticos.

 Factores de riesgo

o Alimentación: compuesta por carnes roja y mariscos.

o Obesidad
o Síndrome metabólico, diabetes y enfermedades renales y cardiacas.
o Aspirina y betabloqueadores.
o Cirugía o traumatismos recientes.

 Fisiopatología

Cuando su concentración aumenta en el suero, el urato puede cristalizar en los tejidos,

especialmente en las articulaciones y estructuras periarticulares. El depósito de cristales
depende de la sobresaturación crònica de urato y de otros factores que favorecen la
nucleación (colágeno insoluble, condroitin sulfato, proteoglucanos).

 Cuadro clínico

Se caracteriza:

o Ataques repentinos y graves de dolor.

o Hinchazón.
o Enrojecimiento y sensibilidad en una o mas articulaciones, a menudo en el dedo gordo
del pie.

 Patrones clínicos (formas de presentaciones clínicas)

o Hiperuricemia asintomática
 o Artritis gotosa aguda
o Gota intercritica
o Gota tofacea crónica.
 Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar)
Generalmente, el diagnóstico de la gota se hace sobre la base de los síntomas y signos de la
exploración física, y a la determinación de las cifras de ácido úrico en la sangre. Se considera
hiperuricemia cuando los valores de ácido úrico son mayores de 7 mg/dl.
 Diagnósticos Diferenciales

o Meniscopatias
o Fiebre reumatica
o Artritis infecciosa
o Osteocondritis
o Artritis reumatoide
o Tumores de la sinovial

 Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)

La gota se puede tratar con medicamentos AINE, corticoesteroides o colchicina. La colchicina
oral y los AINE, son medicamentos de primera línea de la artritis gotosa.

OSTEITIS DEFORMANTE O ENFERMEDAD DE PAGET (a continuación, desarrolle los siguientes enunciados

en función de esta patología)

 Definición:

Enfermedad crónica del esqueleto maduro en donde zonas localizadas del hueso se vuelven
hiperactivas Hay sustitución de la matriz normal por hueso de mayor tamaño y menor
resistencia

 Epidemiologia:

Es poco frecuente en la población mas joven ya que suele presentarse hacia la mitad o el final
de la edad adulta. Los varones son un 50% mas propensos a desarrollarla que las mujeres.

 Etiología: (factores mecánicos y factores metabólicos)

No se conoce la causa de la enfermedad de Paget. Puede deberse factores genéticos, pero
tambien podría deberse una infección viral en los primeros años de vida o la hipersensibilidad
a la vitamina D.

 Factores de riesgo

o Causas desconocidas
o Probable etiología viral
o Hay tendencia familiar
o 3% pacientes mayores de 40 años
o Hombres 3:1
 o Europa, Australia más común

 Fisiopatología

Se produce por remodelación ósea hiperactiva en las zonas afectadas. Los huesos más
afectados: fémur, cráneo, tibia, vertebras, clavículas y húmero. Hay un aumento de
osteoclastos con actividad excesiva y artrosis como consecuencia por lo anterior.

 Cuadro clínico

Suele ser asintomática, Dolor como síntoma principal, rigidez, fatiga, deformidades óseas,
hipoacusias, aumento del tamaño del cráneo, compresión nerviosa.

 Patrones clínicos (formas de presentaciones clínicas)

o Dolor
o Artropatía
o Deformidad
o Fracturas
o Sintomas neurológicas
 Diagnostico (elementos clínicos y paraclínicos a evaluar)
Se puede confundir con hiperparatiroidismo, engrosamiento cortical, micro facturas, fosfatasa
alcalina elevada. Se realizan radiografías o análisis de sangre por otros motivos y se detectan
signos de esta enfermedad.

 Diagnósticos Diferenciales

o Osteopetrosis
o Displasia fibrosa
o Hemangioma vertebral

 Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)

Consiste en mejorar el cuadro de dolor, los medicamentos recomendados son:

o Indometacina
o Naproxeno
o Flurbiprofeno
o Piroxicam
Referencias bibliografías

De Jesús Reyes F. Compendio de traumatología y ortopedia. 1.ª ed. Santo Domingo:

Impresos Juan David Reyes; 2012