UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTONOMA DE MÉXICO
“UMF 2”

ALUMNOS;

► HERNANDEZ FLORES GUILLERMO L.

► LUCERO RÍOS JORGE GUILLERMO
► ZARAGOZA ARCHUNDIA EFREN
 ARTRITIS
REUMATOIDE
 DEFINICION
► Es un trastorno  
inflamatorio sistémico
crónico que afecta
principalmente a las
articulaciones,
produciendo una
sinovitis inflamatoria y
proliferativa
 ARTICULACIONES MAS
AFECTADAS
► Manos.
► Pies.
► Muñecas.
► Tobillos.
► Codos.
► Rodillas.
 FISIOPATOLOGIA

► Se cree que la AR es una enfermedad

autoinmunitaria desencadenada por la
exposición de un huésped genéticamente
sensible a un antígeno artritogénico
desconocido
 FISIOPATOLOGIA
► Es la reacción
autoinmunitaria continua,
con activación de células T
colaboradoras CD4+ y
otros linfocitos, la
liberación local de
mediadores inflamatorios y
citocinas, las que, en
ultima estancia destruyen
la articulación.
 FISIOPATOLOGIA

Las principales consideraciones en la

patogénesis de la enfermedad son:
a) La naturaleza de la reacción
autoinmunitaria.
b) Los mediadores de la lesión tisular.
c) La susceptibilidad genética.
d) El/ los antígenos artritogenicos.
 FISIOPATOLOGIA
1.-Reacción autoinmunitaria:
► Las células T CD4+ activadas actúan sobre todo por
estimulación de otra células en la articulación para
producir citocinas.
► Existen evidencias de que el deposito de
inmunocomplejos también desempeñan un papel
importante en la destrucción articular
 FISIOPATOLOGIA

2.- Mediadores de la lesión articular:

► TNF e IL-1producen mediadores de la
inflamación y metaloproteinaseas que
intervienen en la destrucción ósea.

► Cel. T y los fibroblastos sinovialesproducen

RANKL,que activa los osteoclastos y estimula
la destrucción ósea.
 FISIOPATOLOGIA

► Pannus  produce
una destrucción
cartilaginosa sostenida
irreversible y la
erosión del hueso
subcondral
 FISIOPATOLOGIA
3.- Susceptibilidad genética:
► Existe una frecuencia elevada de
concordancia entre gemelos monocigotos y
una predisposición familiar bien definida.

► Múltiples lucus genéticos son responsables

de la predisposición genética, sin embargo
no se han demostrado.
 FISIOPATOLOGIA
4.- Antígenos artritogenicos:

► Se desconocen los antígenos que

desencadenan la autoinmunidad y
perpetúan la reacción, aunque se han
propuesto a algunos microorganismos.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS

Al inicio:
► Malestar
► Cansancio
► Debilidad
► Dolor músculo esquelético generalizado.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
► Inicio agudo con síntomas graves y
afectación poliarticular que se desarrolla
mas rápidamente.
► Fiebre

► Linfadenopatia

► Esplenomegalia
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
► Las articulaciones afectadas están
hinchadas, calientes, dolorosas y rígidas.
► La enfermedad tiene un curso lento o
rápido.
► La mayor afectación se da durante los
primeros 4 o 5 años.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
► La destrucción de tendones, ligamentos y
cápsulas articulares forman las deformidades
características:
a) desviación radial de la muñeca.
b) Desviación cubital de los dedos.
c) Anomalías de flexohiperextensión de los dedos
(cuello de cisne).
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 MANIFESTACIONES
EXTRARTICULARES
► Nódulos reumatoides  bolsa olecraneana,
parte proximal del cubito, tendón de Aquiles
y occipucio.
► Atrofia muscular.

► Vasculitis reumatoide
 CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO
► Se necesitan cuatro de los siete criterios para
clasificar a un paciente como afectado de artritis
reumatoide.
1.- Rigidez matutina.
2.- Artritis de tres o mas articulaciones.
3.- Artritis de las articulaciones de la mano.
4.- Artritis simétrica.
 CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO

5.- Nódulos reumatoides.

6.- Factor reumatoide sérico.
7.- Alteraciones radiológicas.
► Los pacientes con dos o mas diagnósticos
no quedan excluidos
 EVALUACION
RADIOLOGICA
► Osteopenia
 
  yuxtaarticular.
► Erosiones óseas.

► Estrechamiento del
espacio articular por
perdida del cartílago
articular.
 PRUEBAS DE
LABORATORIO
► Factor reumatoide  no es especifico

►  Velocidad de sedimentación eritrocitaria.

►  Proteína C reactiva.

► Análisis de liquido sinovial  neutrofilos, alto

contenido proteico y bajo contenido de mucina
 TRATAMIENTO
► Los objetivos del tratamiento son:
a) Alivio del dolor
b) Disminución de la inflamación
c) Protección de las estructura articulares
d) Mantenimiento de la función
e) Control de la afectación sistémica.
 TRATAMIENTO
► AINES

► Glucocorticoides

► Metotrexato

► Ácido fólico

► Cloroquina

► Antagonistas de TNF
OSTEOARTROSI
S
 OSTEOARTROSIS
► Esla mas común de las enfermedades
reumáticas articulares, se le puede
considerar como una acentuación
anormal de una problema de desgaste
de cartílago, propio de la edad.

► Parecetener su origen en alteraciones

bioquímicas, es posible que participe
una predisposición genética.
 PATOGENIA
► Cambios patológicos primordiales de
la osteoartrosis son:

 Degeneración y el desgaste del cartílago

hialino articular con formación de hueso
en los bordes de la articulación.
 La inflamación
 PATOGENIA
► Ocurre una disminución de proteoglicanos,
particularmente aquellos que contienen
azucares aminados.

► Hay una respuesta celular proliferativa como

intento de compensar la muerte celular que
esta ocurriendo. Puede resultar la liberación
de enzimas. Que degradan catilago
 MANIFESTACIONES
CLINICAS

► Los sitios mas comunes afectados por

la osteoatrosis son las manos, la
columna, las rodillas, las caderas,
articulaciones coxofemorales, y la
primera articulación metatarso
falángica.
 ARTICULACIONES DE LA
MANO
► Laafección mas
característica y común
de todos es la de las
articulaciones
interfalangicas dístales
en las que la
proliferación ósea
causa prominencias
conocidas como
nódulos de Heberden.
ARTICULACIONES DE LA
MANO
► Los nódulos son de
consistencia ósea y
se desarrollan
lentamente.
► Pueden ser dolorosos
o asintomáticos;
 Dolorosos; el dolor
puede ser sordo o de
tipo espontáneo,
causar rigidez
matutina de menos de
15 minutos de
duración.
 ARTICULACIONES DE LA
MANO
► Enlas articulación
interfalangicas
proximales causa
también nódulos duros
que suelen ser menos
tempranos y frecuentes
que los de las dístales.
Se les conoce como
nódulos de Bouchard.
 COLUMNA
► La afección de columna es muy frecuente.
► Los síntomas en columna son menos
frecuentes y cuando ocurren se deben a:
 Compresión radicular.
 Degeneración discal con protusión del disco
intervertebral.
 Osteoartrosis de las articulaciones facetarías
entre vértebra y vértebra, causa de dolor
lumbar.
 Estreches de canal raquídeo por osteofitos.
 COLUMNA
► Semanifiesta
radiológicamente por
disminución de
espacios
intervertebrales que
evidencian la
degeneración del disco
intervertebral y por
formación de
osteofitos en los
márgenes juntándose
unos con otros.
 ARTICULACIÓN DE LA
RODILLA
► Laosteoartrosis a nivel de rodillas ocurre en
personas obesas o que han sufrido traumas
importantes o repetidos en rodillas.

► Puede
ocurrir en las dos articulaciones o
compartimientos que forman a la rodilla:
 El patelofemoral
 El femorotibial.
 ARTICULACIÓN DE LA
► Las
RODILLA
osteoartrosis de
rodilla causan dolor
al pararse, mejora al
iniciar la marcha y
recurre al prolongar
esta.
► A menudo hay
crepitación lo que
ocurre cuando el
componente
patelofemoral es
importante.
 ARTICULACIÓN DE LA
RODILLA
► Radiológicamente se presenta
disminución del espacio
articular, eburnación del hueso
subcondrial, particularmente del
platillo tibial y osteofitos
marginales.

► En la osteoartrosis
patelofemoral, se encuentran
osteofitos rodeando a esta,
esclerosis subcondral y
engrosamiento de la rotula que
llega a tocar el fémur.
 ARTICULACIÓN DE LA
CADERA
► La
osteoartrosis de caderas tiene la
misma relación con trauma y obesidad
que las de rodillas.

► Semanifiesta por dolor a nivel de la

ingle y que irradia a nivel de rodilla, el
dolor aparece al pararse al iniciar la
marcha o al prolongar esta.
ARTICULACIÓN DE LA
CADERA
► Radiológicamente se
encuentra disminución
del espacio articular y
osteofitos marginales en
el acetábulo. La cabeza
del fémur puede llegar a
colapsarse y si lo hace
en su centro, se
sospecha de necrosis de
la cabeza de fémur como
factor patogénico.
 TRATAMIENTO
► Debe tener las siguientes características:

 Disminución del uso de la articulación y el

consecuente desgaste del cartílago.
 Fisioterapia: ligera y encaminada a desinflamar,
fortalecer músculos vecinos y aumentar arcos
de movimiento.
 Tratamiento antinflamatorio con el objeto de
disminuir el factor multiplicador que implica la
inflamación.
 ARTROSIS GOTOSA
► GOTA PRIMARIA
Se puede deber a una deficiencia
enzimática específica que resulta en
sobreproducción de ácido úrico. La
deficiencia de hipoxantinaguanina
fosforibosil-transferasa que resulta de
la sobre producción de ácido úrico.
► Otro defecto enzimático consiste en la
actividad aumentada de la fosforibosil
pirofosfato sintetasa
► Ambos resultan en exceso de 5
fosforibosil-1.pirofosfato.
 GOTA SECUNDARIA
► Puede deberse a un cambio exagerado
de ácidos nucleicos. Esto ocurre en
enfermedades mieloproliferativas.
También puede asociarse a
enfermedades de depósito de
glucógeno tipo I (von Gierke) en la que
hay, tanto aumento en la producción
como, una disminución en la excreción
de ácido úrico.
► También pueden causar gota
secundaria diversos trastornos en la
excreción del ácido úrico como son, la
nefropatía o daño tubular renal como
ocurre en la intoxicación por metales
pesados o inhibición de la excreción
de ácido úrico que también puede
estar causada por diuréticos en
general.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
► Ataques agudos que pueden ocurrir, en
orden de frecuencia, en la primera
articulación metatarsofalángica, el
tarso, el tobillo y en la rodilla.
► TOFOS: primera articulación
metatarsofalángica, el dorso del pies,
sobre la rotula el codo y las orejas. Su
aspecto es blanquecino amarillento en
el centro.
 LABORATORIO
► El ácido úrico suele encontrarse
elevado en sangre, con la enzima
uricasa, ya que los métodos
colorimetritos captan a otras xantinas
de la dieta.
► En el líquido sinovial se pueden
encontrar los cristales de urato que a la
luz polarizada cambian de color al rotar
el lente polarizador.
 RADIOLOGIA
► Los tofos se aprecian claramente en las
radiografías como defectos óseos.
Ocurren en la primera
metatarsofalángica, tarso, rotula,
muñecas y en dedos.
► En pacientes con gota avanzadas
puede encontrarse condrocalcinosis
articular secundaria, sobre todo si hay
un elemento de insuficiencia renal.
 TRATAMIENTO
► COLCHICINA
► INDOMETACINA
► PROBENECID
► SULFINPIRAZONA
► ALOPURINOL
 ARTRITIS
INFECCIOSA
► Artritis
tuberculosica: es insidiosa y
monoarticular, afecta primordialmente
a articulaciones grandes: rodillas y
cadera.- puede causar tenosinovitis en
muñecas o afectar columna dorsal con
lesión vertebral en cuña lo que causa
Xifosis o mal de Pott.
► Artropatíamicótica. Las micosis
profundas pueden afectar las
articulaciones, como:
Coccidioidomicosis, blastomicosis y
esporotricosis. L afección es
monoarticular con curso indolente,
larvado pero muy destructivo.
► Enla brucelosis se manifiesta la
artritis como espondilitis, sacroileitis y
poliartritis migratoria.
GRACIAS !!!!
!!!