Infectologia
Flora bacteriana por grupo de edad
Recién nacidos 0-28 días
Periodo gris 29 días – 2 meses 29 días
Lactantes 3 meses – 2 años 11 meses
Preescolar 3 años – 8 años
Escolar y adultos
Inmunocomprometidos
 Klebsiella pneumoniae
 E. coli
 Streptococo agalactiae
 Lystoria monocytogenes
 Yersenia enterocolitica
 E. coli
 Listeria monocytogenes
 Enterobacterias
 Klebsiella pneumoniae
 Streptococo pneumoniae
 Neisseria meningitidis
 H. influenzae tipo B
 Staphylococos aureus
 H. influenzae tipo B
 Streptococos pneumoniae
 Staphylococus aures
 Moraxella catharralis
 Streptococus pneumoniae
 H. influenzae tipo B
 Staphylococus aureus
 Neisseria meningitidis
 Streptococus pneumoniae
 Staphylococus aureus
 Pseudomona aeruginosa
 Enterobacterias
 Hongos (candida, cryptococus)
 Rinofaringitis (Resfriado común)
Enfermedad aguda de origen viral, de vías respiratorias altas, autolimita (5-10
días)
Etiología
 Rinovirus (ADN)
 Adenovirus
 Coronavirus
 Virus parainfluenza
 Sincitial respiratorio (bronquiolitis)

Epidemiologia
Edades extremas de vida, invierno – primavera, hacinamiento

Patogenia
Entrada de agente  SBP sobrepasa epitelio respiratorio  nasofaringe
(colonizan 2-3 días), respuesta inflamatoria aguda, libera citosina LTH1, infiltración
de mucosa, liberación de histamina, leucotrienos, prostaglandinas, estornudos.

Clínica:
Manifestaciones generales Hiperemia de cornetes
Rinorrea hialina Estornudos
Coriza o epifora Tos seca
Lagrimeo conjuntival Disfonía y odinofagia
Congestión nasal Exantema

Diagnostico
Clínica
Cultivo
PCR
Exudado faríngeo
CENTOR: exudado faríngeo, nódulos cervicales anteriores, fiebre, tos

Tratamiento
Hidratación
Loratadina 0.6mg c/12h o 10mg c/12h
Fiebre (paracetamol 10mg/kg/día, 500-750mg c/8h e ibuprofeno 200-600mg c/8h)

Diagnostico diferencial
Sinusitis
Alergias
Cuerpos extraños

Complicaciones
Sinusitis
Otitis
Bronquitis
 Faringoamigdalitis estreptocócica
Características:
Coco grampositivo
Catalasa positiva
Productor de choque toxico
Etiología:
Estreptococo B hemolítico grupo A
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophilia pneumoniae
Epidemiologia:
Niños
Factores de riesgo:
Tabaquismo
Antecedente de reflujo gastroesofágico
Fisiopatología:
Entra a vía respiratoria se adhiere a mucosas penetración de células
provoca proceso inflamatorio en células epiteliales es portador (cel. De
sistema reticuloendotelial y linfático)
Clínica:
Ataque a estado general Exudado purulento blanco –
Disfagia y odinofagia amarillento
Dolor abdominal Petequias en paladar
Tos productiva no bronquial Exantema y rash
Adenopatía cervical dolorosa Coriza y conjuntivitis
Fiebre >38.3 Cefalea
Crecimiento amigdalino
Diagnostico
Antígeno rápido de inmunoensayo
Exudado faríngeo en Agar de sangre (amarillo)
Antiestreptolisina
Tratamiento
Benzil penicilinica benzatinica combinada (benzatinica 300-600,000 U, procainica
150,000-300,000 y cristalina 150,000-300,000)
 >10kg o >1año 1,200,000 U cada 21 días por 3 meses
 <10kg o <1 año 600,000 U
Amoxicilina con acido clavulanico 500mg c/8h por 10 días
Faringoamigdalitis viral: paracetamol 500mg c/8h por 3-5 días
Complicaciones:
 Supurativas: absceso periamigdalino, adenitis cervical, otitis media, disnea,
sinusitis, bacteremia, mastoiditis, erisipela, escarlatina
 No supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis, escarlatina

Angina fusoespirilar o de Vincent: ulcera amigdalar recubierta de membrana

grisácea y halitosis fétida
Angina de Ludwig: infección sublingual y submandibular desde un absceso apical
de molares del maxilar inferio
 Sinusitis
Inflamación de senos paranasales
Agudo < 3 semanas
Subagudo 3-10 semanas
Crónico >10 semanas
Recurrente 3 episodios por 10 días en 12 meses
Factores de riesgo:
Toxicomanías Solventes
Madera Clima artificial
Inmersión en agua contaminada Tabaquismo
Etiología:
S. pneumoniae
H. influenzae tipo B
M. catharralis
Fisiopatología:
Vía aérea: SBP  congestión de mucosa y edema retención de secreciones 
liberación de mediadores inflamatorios, (PG, FNT, IL6), espesamiento y
viscosidad, alteración del intestino gaseoso, daños de cilios y mucosa, inflamación
 oclusión de ostium.
Contigüidad: proceso faríngeo, otico, odontogenica
Mecánica: obstruye cornetes nasales por pólipos nasales, cuerpo extraño, moco
no fluye
Traumática: fractura macizo facial
Clínica:
Cefalea Halitosis
Fiebre >39 Rinorrea purulenta
Congestión nasal Hiposmia
<10 años: Rinorrea purulenta hialina, tos nocturna, desgarro retronasal, vomito
>10 años: edema periorbitario, cefalea, dolor retroocular, hipersensibilidad
Diagnostico:
Eosinofilos en moco nasal
Radiografía de senos paranasales
Niños: frontal y cadwell
Adultos: frontal, cadwell y wáter
Bh
Cultivo de secreción
Tratamiento:
Amoxicilina con acido clavulanico: 60-80mg c/8-12h por 14-21 días, 875mg c/12h
por 14-21 días.
Cefuroxima: 30mg/kg/dia c/12h o 500mg c/12h por 14-21 días
Aseos nasales con solución salina (Nasalub, esterimar)
Complicaciones:
Ataques de asma Meningitis
Celulitis orbitaria Trombosis de seno venoso
Alteración de agudeza visual Mucocele
Absceso epidural Afección de pares craneales
 Influenza
Virus influenza A, B y C
A y B endémico
A: Hemaglutinina  lisis celular y Neuroaminidasa transmision celular H1N1
Epidemiologia:
 Estacional, invierno – primavera
 Incidencia en adultos >65 años, niños, embarazadas
 Mortalidad en extremos de la vida
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 2 días
Periodo de infección: 1-7 días
Vía aérea: < 5 micras, 3-4h medio ambiente, sobrevida 4-6h
SBP adhiere a epitelio de nasofaringe libera hemaglutinina y neuraminidasa
proteólisis libera tripsina (endoproteasas) provoca lisis celular 
descamación de células y alt. de epitelio alveolar libera mediadores
inflamatorios (interferón e histamina)  vasodilatación edema  obstrucción nasal
y rinorrea.
Clínica:
Fiebre >38.5, escalofríos, tos seca – productiva, congestión nasal, disfagia,
odinofagia, dolor retroocular, nausea, vomito, diarrea, irritabilidad, rechazo a vía
oral, cefalea intensa, mialgias
Cambios:
 Shift c/10 años
 Drift c/20 años
Diagnostico:
Clínico
Detección de antígeno
Exudado faríngeo
PCR
Cultivo viral
Tratamiento:
Oseltamivir: 2mg/kg/dosis(30mg) c/12h por 5 días dilución en 5ml de jugo
75mg c/12h por 5 días
Prevención
Trivalente aplicación anual, virus atenuados, albumina de huevo 6-7 meses
 Neumonía

Infección pulmonar provocada por una gran variedad de microorganismos

adquiridos fuera del ámbito hospitalario y que determinan la inflamación del
parénquima pulmonar y de los espacios alveolares.
Factores de riesgo:
Edad >65 años
Tabaquismo
Alcoholismo
Comorbilidades
Tratamiento con esteroides

Recién nacido  Klebsiella pneumoniae

 E. coli
 S. agalactiae
 Listerya monocytogenes
 Yersenia enterocolitica
 Virus sincitial respiratorio
 Parainfluenza 1, 6
 Chlamydia trachomatis
 Mycoplasma especies
Periodo gris  Recién nacidos + lactantes
 Aspiración por ERGE
 Anaerobios
Lactantes  H. influenzae tipo B
 Streptococo pneumoniae
 M. catharralis
 Parainfluenza 1, 6
 Influenza
 VSR
 Aspiración
Preescolar  S. pneumoniae
 S. aureus
 M. catharralis
 Parainfluenza 1, 6
 Influenza
Escolares y adultos  Chlamidophilia pneumoniae
 Mycoplasma pneumoniae
 S. pneumoniae (diabéticos y
alcohólico)
 S. aureus
 Parainfluenza 1,6
 Influenza
 Aspiración
Fisiopatología:
Vía respiratoria  SBP  bronquiolitis, neumonía intersticial, enf. Parenquimatosa
1. Fase de congestión: 0-24h infiltración linfocitaria a nivel del intersticio,
formación de células gigantes, macrófagos, edema inflamatorio.
2. Fase de hepatización roja 72h-5 días vasodilatación de capilares alveolares
con extravasación de exudado seroso coagulado y eritrocitos (compuesto
de fibrina, neutrófilos, glóbulos rojos)
3. Fase de hepatización gris 5 dias-6 días alveolos repletos de exudado
fibroso
4. Fase de hepatización amarilla 6 días-14 días retracción de malla de fibrina
por fagocitosis, se liberan enzimas liposomicas, licuefacción, liberación de
exudado intercelular.
5. Condensación: mayor deposito de fibrina, engrosamiento de pleura,
bacterias inactivadas.
Manifestaciones generales Retracción xifoidea
Fiebre >37.8 Tiraje intercostal
Aleteo nasal Disociación toracoabdominal
Quejido respiratorio Síndrome de condensación
Esputo contiguo
Estatificación de severidad CURB 65
0-1 bajo riesgo de muerte
2 moderado riesgo de muerte
>3 alto riesgo de muerte
 Confusión
 Urea >30mg/dl
 FR >30 x min
 Tensión arterial <90/60
 Edad >65 años
Diagnostico:
Radiografía torácica: consolidación lobar, multilobar, bronconeumonía e infiltrado
intersticial. Al 3er día de diagnostico
PCR
ELISA
Cultivo
Tratamiento:
Saturación <94% oxigenoterapia
RN Ampicilina + amikacina
Periodo gris Ampicilina + amikacina/claritromicina, azitromicina (atípicos)
Lactantes Ampicilina, macrolidos (atípicos)
Preescolares Penicilina G sódica cristalina/ampicilina
Escolares y Macrolidos + ceftriaxona (atípicas), penicilina G sódica cristalina
adultos
Anaerobios Clindamicina/macrolidos/ceftriaxona
Ambulatorios Amoxicilina 80-90mg/kg/día o 500mg/día c/8h por 7-10 dias
Intrahospitalario Macrolidos o levofloxacino 750mg
 Macrolido + ceftriaxona
Macrolido + amoxicilina/ceftriaxona

Ingreso a UCI directa: 1 criterio mayor (ventilación mecánica invasiva/choque

séptico) y/o 3 menores (Fr <30xmin, Pa02/FIO2 <250mmH, opacidades
multilobares, confusión/desorientación, uremia, leucopenia, hipotermia)
Seguimiento:
Revisión a 48h y solicitar Rx
Alta evaluar 24h: signos vitales normales y saturación >90%, estado mental
normal

Tos ferina
Bordetella pertusis
Bacilo gramnegativo y pleomorfico
No móvil y encapsulado, aerobio y facultativo
Componentes:
 Moléculas de adhesión: hemaglutinina, filamentosa, aglutinógenos
 Toxinas: citotoxina traqueal de adenilciclasa
Epidemiologia:
OMS 5to lugar de muerte en <2 años
Contacto estrecho, secreciones respiratorias
Fisiopatología:
Exposición a toxinas fase de infección inhalación de gotitas, adherencia y
colonización  células ciliadas nasofaringe proliferación y diseminación c.
traqueobronquiales fase catarral disfunción fagocitaria tos paroxística fase
de enfermedad  neumonía
Periodo de incubación 7-14 días
Clínica:
Sx. Coqueluchoide solo tos
1. Catarral: Rinorrea, estornudos, lagrimeo, tos leve, febrícula o ausencia de
irritabilidad, vomito, cianosis, tos nocturna. 1-2 semanas de duración
2. Paroxística: tos paroxistica quintosa, cianosis, vomito, estridor ¨canto de
gallo¨, epistaxis, sincope. 2-4 semanas
3. Convalescencia menor vomito, tos, desaparece sincope. 4-6 semanas

Complicaciones:
Hipoxia cerebral, convulsiones y encefalopatía
Diagnostico:
Exudado nasofaríngeo – cultivo (Bordet Genjou)
Tratamiento:
Eritromicina: 30mg/kg/día o 500mg c/8h por 5 días
Claritromicina 15mg/kg/día o 500mg c/12h por 5 días
Prevención: vacuna pentavalente 2, 4, 6, 18 meses (DPT, H. influenzae tipo B,
poliomelitis)
DPT 4 años
 Otitis externa
Etiología:
S. aureus
Bacterias anaerobias
Pseudomona aeruginosa
Epidemiologia:
Inmunodeficiencia baja IgA
Niños
Nadadores
Fisiopatología:
Estimulo externo o vía respiratoria sobrepasa CAE proceso inflamatorio
disminución de lisosomas proliferación de microorganismos
Clínica:
Manifestaciones generales Otalgia con irradiación
Edema temporomandibular
Tumefacción Prurito otico
Dolor a la palpación Disminución auditiva
Hipersensibilidad del trago <48
Diagnostico:
Timpanocentesis  cultivo
Otoscopia
Tratamiento:
Elección: 5 gotas de neomicina-polimixina c/8h por 7 días
Amoxicilina c/ acido clavulanico: 60-80mg/kg/día o 875 mg por 7 días
Analgésico
Gotas tópicas (acido acético en combinación con dexametasona) 5 a 10 gotas
c/8h por 7 días
Ocluir con algodón y petrolato durante el baño
Retirar al salir del baño
Complicaciones:
Mastoiditis
Otitis media
 Otitis media
Etiología:
S. pneumoniae
H. influenzae tipo B (<1 año)
Pseudomona aeruginosa (escolar)
Epidemiologia:
3 primeros años
Masculinos
Guarderías
Invierno
Factores de riesgo:
Alteración de trompa de Eustaquio: infección, alergia y barotrauma
Tabaquismo
Fisiopatología:
Vía respiratorio o contigüidad (faringitis, otitis externa, sinusitis)
Llega agente SBP de epitelio respiratorio disfunción de trompa de Eustaquio
proceso inflamatorio favorecido por humedad  deposito de bacterias
exudado purulento
Clínica:
Sordera bilateral o unilateral
Otalgia
Disminución de movilidad de membranas
Exudado purulento
Otorrea
Fiebre
Irritabilidad
Escurrimiento nasal, falta de sueño
Conjuntivitis
Diagnostico:
Otoscopia (eritema de membrana timpánica y disminución de la movilidad)
Tratamiento:
Drenaje
Amoxicilina 80-90mg/kg/día por 5-10 días y 500mg cada 8h por 7-10 días
Resistencia si usa acido clavulanico 6.4mg/kg/día c/12h
Alergias: claritromicina, clindamicina
Complicaciones:
Mastoiditis
Meningitis
Empiema
Absceso cerebral
Seguimiento:
Revisión en 3-6 meses
Revaloración si no hay mejoría 48-72h
Perforación de membrana: evitar agua y objetos, manejar como OMA
 Diarrea aguda
Expulsión de 3 o mas deposiciones liquidas con o sin sangre en 24 horas que
adopten la forma del recipiente que las contiene.
Factores de riesgo:
Higiene personal deficiente
Desnutrición
Viaje a zonas endémicas
Contaminación fecal de agua y alimentos
Etiología:
Rotavirus
Cryptosporidium
E. coli
Salmonella sp
Shigella sp
Campylobacter jejuni
Vibrio cholerae
Yersinia: diarrea enterocolitica, dolor abdominal en cuadrante inferior derecho,
fiebre
Diarrea nosocomial: clostridium difficile
Diarrea persistente: etamoeba hystolytica, ciclosporidium, cryptosporidium
Diarrea inflamatoria: e. coli enteroinvasiva, shigella, salmonella (presencia de
moco y/o sangre)
Diarrea no inflamatoria: e. coli enterotoxigenica, s. aureus, rotavirus (vomito)
Tratamiento:
Loperamida en diarrea no sanguinolenta 4mg c/8h
Levofloxacino 500mg c/24 por 1 - 3 días
Ciprofloxacino 500 – 750 mg c/24h por 1 – 3 días
Amebiasis: metronidazol
750mg c/8h por 5 días

Deshidratación leve a moderada: 2200 a 4000 ml de SRO en primeras 4h

SRO a libre demanda hasta 2l/día
Deshidratación severa: IV líquidos isotónicos como Ringer lactato o solución
salina: 100ml/kg en 3 horas, comienzo rápido 30ml/kg en 30min y luego mas lento,
cantidad total por día 200ml/kg en 24h, ajustar electrolitos y administrar dextrosa.
Rehidratación hasta que el pulso, perfusión y estado mental sean normales
Adenovirus
Características:
Adenoviridae, encapsulado de ADN bicatenario, 40 y 41 subgrupo F
Epidemiologia:
Niños y lactantes, brotes en guarderías
Verano
Fisiopatología:
Vía: fecal-oral
Periodo de incubación: 10 días Periodo de enfermedad: 8-21 días
Invaden enterocitos maduros en vellosidades del intestino delgado haciendo
necrosis y desprendimiento de células ocasionando alteración estructural, menor
superficie de absorción y alteración epitelial
Clínica:
Vomito frecuente e intenso que Dolor abdominal tipo cólico
precede a diarrea Nauseas
MG Diarrea leve: evacuación semilíquida
Fiebre >39 hasta 10 días (acuosa)
Complicaciones:
Enfermedad celiaca
Adenitis mesentérica
Encefalitis
Diagnostico:
Electroforesis
PCR
Inmunoanalisis o ELISA
Tratamiento
Hidratación oral
Secantes
 Rotavirus
Características:
Familia reoviridae, genoma RNA de doble cadena, con capside doble capa (no
envoltura)
Glucoproteína Vp7 +
Epidemiologia:
Niños de 3-5 años
Fómites inmóviles
Guardería
Invierno
Fisiopatología:
Vía: fecal-oral
Periodo de incubación: 1-3 días. Periodo de enfermedad: 1-4 días
SBP  infecta vellosidades de intestino delgado se multiplican en citoplasma de
enterocitos daño a mecanismo de transporte (proteínas NSP4) inducen
secreción de líquidos y electrolitos a la luz intestinal desprendimiento de células
dañadas sustituyen por células dañadas no absorbibles  absorción defectuosa
de Na y glucosa
Clínica:
Diarrea acuosa, osmótica de 10-20 deposiciones por día
MG
Inicio súbito de fiebre y vomito
Dolor en mesogastrio
Diagnostico:
Detección directa del antígeno vírico
Aglutinación
ELISA
PCR (rotates)
Tratamiento:
Hidratación
Secantes: zinc, hidracel
Prevención:
Vacuna 2, 4 y 6 meses de edad (virus vivos atenuados oral)
Complicaciones:
Deshidratación, convulsión, aspiración de vomito
 Vibrio cholerae
Características:
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y fermentadores
Reacción positiva a la oxidasa
Tiene flagelos polares y pili, lipopolisacaridos
Sensibles a ácidos gástricos
Epidemiologia:
Mayor incidencia en población adulta
Crecen en mares salados (asocia a crustáceos quitinasos)
Alimento y agua contaminada 10(20)
Personas susceptibles, gastritis crónica, uso de IBP e inhibidores de histamina
Fisiopatología:
Vía: fecal-oral
Periodo de incubación: 12-72h
Serotipos 01/0139, liberan toxinas (termo débil y termoestable)
Coloniza en intestino delgado, producen enterotoxinas:
Subunidad A: desprende la bacteria se une a receptor GM1, en enterocito penetra
membrana celular, se une a receptor en membrana basolateral AMPc intracelular
Subunidad B: desprende la bacteria se une a membrana celular
Estimulan canales de cloro en criptas y vellosidades, toxina colérica, secreción en
lumen intestinal perdida de electrolitos – deshidratación isotónica
Clínica:
Asintomática (Tor)
Fiebre de bajo grado
Diarrea acuosa (secretora) 20- 30 evacuaciones (agua de arroz)
Vomito
Regla de los 5 (paciente 5 años, >5 evacuaciones en 24h, clínica no >5 días)
Complicaciones:
Deshidratación
Acidosis metabólica
Anuria
Shock hipovolémico
Diagnostico:
Cultivo (agar peptona), medio de transporte Cary Blarr
Examen microscópico en campo oscuro
Prueba de aglutinación
Tratamiento:
Hidratación oral
Eritromicina suspensión 30mg/kg por dia por 3 dias
5-9 años: doxiciclina 1 capsula de 100mg
10-14 años: doxiciclina 2 capsulas de 100mg
>15 años: doxiciclina 3 capsulas 100mg
 Shigella
Shigella dysenteriae 15 serotipos A
Bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo
Fermentadores, oxidasa negativa, inmóvil
Virulencia: shiga interrumpe síntesis de proteínas, daño endotelial
Epidemiologia:
Endémica en adultos
Niños de guarderías, cárceles, homosexuales, poca higiene
Agua y alimentos contaminados
Oaxaca, Chiapas y Veracruz
Fisiopatología:
Vía: fecal-oral (100-200 bacterias para provocar enfermedad)
Periodo de incubación: 1-5 días
SBP unión mucosa intestino infiltración a células M en placas de peyer
sistema de secreción tipo lll intervienen proteínas IPaA, IPaB, IPaC hacia
células epiteliales y macrófagos, crecen ondulaciones de membranas en gluten
bacterias lisan vacuolas fagociticas se replican en citoplasma  inflamación
aguda.
Clínica:
MG
Espasmos abdominales
Tenesmo
Pus abundante
Disentería inflamatoria/basilar
Diarrea acuosa leve-grave con sangre y moco aparición 1-3 días
Cefalea, letargo y confusión
Diagnostico:
Coprocultivo en sales biliares salmonela/shigela
Citología fecal: moco+, sangre+, polimorfonucleares, leucocitos
McConkey
Tratamiento:
Hidratación
Ciprofloxacino 500mg c/12h 1-3 días o 2g dosis única
Higiene
 Salmonella
Salmonella typhi, enteritidis
Características:
Bacilo gramnegativo anaeróbico facultativo, fermentador, móvil
Oxidasa negativa
Tiene polisacáridos externos somático O y lípido A (endotoxina)
Epidemiologia:
Alimentos contaminados (pollo, huevo y leche)
Inmunodeprimidos
Verano-otoño
Fisiopatología:
Vía: fecal-oral
Periodo de incubación: 7-14 días
Unión a mucosa de intestino delgado infiltran células men placas de peyer
enterocitos en vacuola en su interior hay replicación transporte al citoplasma
liberación a circulación linfática.
Clínica:
 Gastroenteritis: forma mas frecuente, síntomas de 6-48h, nauseas, vomito,
diarrea no sanguinolenta, espasmo abdominal, mialgias
Duración 2 dias-1 semana
 Septicemia: bacteriemia, factores de riesgo (pediátricos, geriátricos,
inmunodeprimidos), manifestaciones generales, infección supurativa,
osteomielitis, endocarditis, artritis.
 Fiebre entérica: fiebre tifoidea o paratifoidea
Bacterias pasa a células de intestino engalladas por macrófagos, transporte a
hígado, bazo, medula ósea y replicación (hepatoesplenomegalia)
Fiebre, manifestaciones generales, mialgias, artralgias, diarrea, dolor abdominal
duración de 1 semanas.
 Colonización entérica: se mantiene por >1 año colonización crónica
(vesícula biliar – reservorio)
Diagnostico:
Coprocultivo
Hemocultivo
Mielocultivo estándar de oro
Urocultivo
Prueba de widal
Reacciones febriles: tífico 0, H, paratificos, brucella
Tratamiento:
Trimetroprim/sulfametoxazol 800/160mg o ciprofloxacino 500mg c/12h por 5-7 días
Complicaciones:
Perforación intestinal, portador sin síntomas
 E. coli

E. coli Invasiva Adherente Agregativa

Características Bacilo gramnegativo, Bacilo gramnegativo, Bacilo gramnegativo,

anaerobio facultativo anaerobio facultativo anaerobio facultativo

Epidemiologia Mundial Niños Aguda y crónica

Todas las edades Países desarrollados Mundial
Poco frecuente Alimentos Niños y adultos

Fisiopatología Fecal-oral Fecal-oral Fecal-oral

SBP, adherencia a Llega a intestino SBP, llegan a
vellosidades, delgado, con fimbrias adherencia celular
fagocitosis, aglutinan células, se Hep2.
multiplicación, unen a mucosa Difusa: bacteria a
proceso inflamatorio, intestinal, se adhiere, citoplasma celular
destruye aplanamiento de Agregativa: bacterias
vellosidades vellosidades, en superficie celular,
absorción de agua y ladrillos apilados
sales.
Clínica MG, diarrea con MG, diarrea secretora MG, febrícula
moco y sangre 2-4 con moco y sangres Diarrea acuosa con
deposiciones, dolor No fiebre moco y rasgo de
abdominal tipo Dolor tipo cólico sangre
cólico, pujo y Retraso en Dolor abdominal
tenesmo crecimiento
Diagnostico Coprocultivo Citología de moco Coprocultivo
Citología de moco fecal (moco y Citología de moco
cervical sangre++) (moco y sangre +)
PCR, ELISA
Tratamiento
Hidratación Hidratación Hidratación
Ciprofloxacino
500mg c/12h 1-3dias
Complicaciones Deshidratación Anemia Deshidratación
Disentería
E. coli Toxigenica Patogénica Hemorrágica

Características Bacilo gramnegativo, Bacilo gramnegativo, Bacilo gramnegativo,

anaerobio facultativo, anaerobio facultativo, anaerobio facultativo,
catalasa+ fermentador fermentador

Epidemiologia Niños y adultos Niños <5 años Alimentos contaminados

(lactantes) Países y crudos
Diarrea del viajero subdesarrollados Países subdesarrollados
40% de diarreas
Fisiopatología Fecal-oral Fecal-oral Fecal-oral
SBP, adherencia a SBP, peristalsis, llega SBP, llegan a colon
vellosidades, llega a a enterocito, producen toxinas shiga,
enterocito de intestino polimerización y daño células del sistema
delgado, libera toxinas, a vellosidades, reticuloendotelial, toma
afecta a bomba extravasación de agua plásmidos llega a
Na/K/ATPasa, salida al liquido extracelular, capsula renal.
de H2O, proceso no hay intercambio de Diarrea disentiriforme
inflamatorio líquidos, ID
Clínica MG, fiebre bajo grado. MG, fiebre, cefalea MG
Diarrea 8-12 Dolor tipo cólico, Diarrea acuosa con/sin
deposiciones con vomito, tenesmo sangre 3-4
moco Diarrea semilíquida evacuaciones
con moco y sangre Dolor abdominal tipo
cólico, pujo, tenesmo
Diagnostico Coprocultivo Coprocultivo PMN, Coprocultivo moco+++,
Citología de moco sangre++ sangre +
cervical predominio PCR PCR
PMN Biopsia de colon
Tratamiento Hidratación Hidratación Hidratación
Trimetoprim Tmp/sfm 160/180mg o TMP/SFM
Azitromicina 8-10mg/kg/día c/12h Azitromicina
por 7 días Ceftriaxona 75mg/kg/día
Azitromicina 500mg o o 2g c/24h por 7-14 días
5-10mg/kg/dia c/24h
por 5 días
Complicaciones Deshidratación Shock hipovolémico Sx. Urémico hemolítico
Disentería Deshidratación Colitis hemorrágica
Purpura
trombocitopenica
 Sepsis
Presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociado a proceso
infeccioso.
Sepsis grave: sepsis mas 1 o 2 signos de disfunción orgánica
Choque séptico: sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación
con líquidos y requiere vasopresores
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
Presencia de 2 o mas de los siguientes:
 Fiebre/hipotermia
 Taquicardia/bradicardia
 Taquipnea/bradipnea
 Leucopenia/leucocitosis
 Bandas >10%
Epidemiologia:
Uso de antibioticoterapia intravenosa dentro de 90 días previos
Edad (extremos de la vida)
Hombres
Hospitalizaciones
Venoclisis
Etiología:
Bacterias 70% (pseudomona, neumococo, meningococo, H. influenzae)
Fisiopatología:
DNA de doble cadena, migración de neutrófilo
Mediadores celulares (macrófagos, neutrófilos, células endoteliales) y mediadores
humorales (TNFalfa, IL1, IL6)
Mayor permeabilidad vascular
Lesión endotelial disfunción multiorganica
Clínica:
Disminución de presión arterial
Llenado capilar tardío
Somnolencia
Hipotensión
Taquicardia
Cianosis
Aspecto terroso
Diagnostico:
BH con leucocitosis con desviación a la izquierda, trombocitopenia
Tiempos de coagulación con TPT prolongado
Gasometría: acidosis metabólica y aumento de lactato
Hemocultivo
Tratamiento:
Carga de cristaloide
Antibioticoterapia
Hidrocortisona
No responde a líquidos con <5 desviaciones estándar
Infección nosocomial: 48h después del ingreso y diez días después de la alta
Síndrome febril
Elevación de la temperatura a nivel circadiano (hipotálamo), >38.3 axilar y >36.8
temperatura media.
Febrícula: 37.5-38.3
Fisiopatologia
IL1 FNT
IL6 IFNalfa
IL8
Clínica:
Aumento de temperatura: vasoconstricción, rubicundez, taquicardia
Meseta: pilo erección, oliguria, escalofríos
Disminución de temperatura: vasodilatación y sudoración

Fiebre de origen desconocido

Fiebre >38.3 de manera continua por mas de 3 semanas de evolución y mas de 7
días de investigación sin diagnostico
Etiología
Infecciosa 25-35% (Tuberculosis) Deshidratación
Neoplasias (leucemia y linfoma) Metabólico
Vasculitis o enfermedades Miscelánea: lupus, drogas,
autoinmunes medicamentos
Clasificación de Petersdorf y Beeson
1. Tipo clásica
2. Infección por VIH afectando linfocitos T
3. Fiebre con neutropenia: paciente oncológico quimioterapia
4. Nosocomia: después de 72h de estar hospitalizado y 72h posteriores
5. Episodio recurrente
 Evaluación clínica básica: anamnesis, exploración física, BH, VSG, PCR,
QS, EGOA, Sedimento, Urocultivo, hemocultivo, PFH, coproparasitoscopio,
PPD, serología: salmonella, shigella, CMV, Epstein Barr, EKG, Rx de tórax
y simple de abdomen.
 Evaluación mínima invasiva: rutinario, suspender fármacos, ANA, FR, anti
DNA, ANCA, micro bacterias en sangre y orina, perfil endocrinológico,
parasitología, prueba de función respiratoria, enema, TAC abdominal y
cráneo, RM, USG abdominal y pelvis, ecocardiograma, Rx de senos
paranasales, mamografía.
 Exploración invasiva: gammagrafía con medio de contraste, biopsia de
arteria temporal, medula ósea, hepática, endoscopia, colonoscopia
 Exploración especial: EMG, EEG, TAC Y RM contrastada, angiografía,
biopsia, punción lumbar, laparoscopia, aspirado
 Evaluación del estado general: estado general conservador, deterioro
progresivo, laparotomía exploratoria
Tratamiento empírico:
Salicilatos
Antibióticos
Corticoesteroides
Tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium caprae
Mycobacterium pinnipedii
Bacilo aerobio, acido - alcohol resistente inmóvil, crecimiento lento
Epidemiologia:
Universal (países en vía de desarrollo)
Inmunodepresión (VIH)
Tabaquismo y alcoholismo
Diabetes y exposición con carga bacilar
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 4-12 semanas
Primaria
Vía aérea, oral y contacto directo SBP llega a alveolos y es fagocitado por
macrófagos alveolares  multiplicación intracelular (estado prealergico) provoca
liberación de factores de inflamación neumocito (neumonitis)  aumento de
carga bacilar desplazar a sistema linfático  (linfagitis)  contenido en ganglios
hiliares, linfáticos y traqueales (linfadenitis)  complejo de Ranke activo sistema
inmunológico provoca calcificación de tejido  nódulo de gohn
Secundaria
Activación bacilar endógena
Exógena exposición a carga bacilar elevada bacilo en parénquima pulmonar
Clínica:
Primaria: asintomática, fiebre 38.5, predominio vespertino, MG, palidez, rinorrea,
secreción retronasal, tos seca o húmeda, sudoración nocturna.
Secundaria: tos húmeda + 2 semanas hemoptisis, astenia, adinamia, falta de
crecimiento
Diagnostico:
PPD (Linfocito T, Mantoux) >10mm Baciloscopia en serie de 3
Rx de tórax (complejo de Ghon PCR (gene xpert)
neumonitis, linfagitis,adenitis) COMBE
Cultivo de esputo (lowestein jensen) Biopsia tinción de Zielh Neelsen
ELISA (linfocitos T memoria)
Tratamiento
Profilaxis: isoniacida 100 o 300mg c/24h por 3 meses
 Fase intensiva DoTBal lunes-sábado (2 meses) c/24h
Rifampicina 600mg
Isoniacida 300mg
Pirazinamida 1500mg
Etambutol 1200mg
 Fase de sostén DoTBal-s lunes, miércoles y viernes (4 meses)
Rifampicina 600mg
Isoniacida 300mg
Prevención:
BCG: bacilos atenuados vivos 0.1ml intradérmica dosis única al nacimiento
(mycobacterium bovis 200,000UFC)

Extrapulmonares:
Meninges: diseminación linfohematogena de las meninges, afección a pares
craneales, confusión, LCR linfocitosis, proteínas y glucorraquia baja Tx: 1 año +
esteroides +grave
Uveítis: disminución de agudeza visual, aumento de presión intraocular Tx: 6-12
meses
Ganglionar: adenopatías, Tx: 6 meses + frecuente localizada en cuello ganglio
gomoso, no doloroso
Gastrointestinal: diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, Tx 6 meses
Óseo: afecta columna dorsal (mal de Pott) dolor, pérdida de peso, fractura
patológica, Tx: 1 año
Renal: dolor lumbar, eritrocituria crónica, cultivo, Tx 6 meses
Miliar: TB pulmonar, Rx: patrón micronodular “grano de mijo “baciloscopia, Tx: 1
año
Genital: mujer (trompas), hombre (epidídimo), tx: 6 meses (isoniazida y
rifampicina), 2ª+ frecuente, síndrome miccional y piuria estéril con orina acida y
hematuria factores de riesgo: EIP crónica y esterilidad, síndrome de Netter
oclusión de cavidad uterina por secuela de endometritis.
 Meningitis
Presencia de leucocitos en LCR
Etiología:
Infecciosa (estreptococo pneumoniae y neisseria meningitidis)
México: neumococo principal causa
No infecciosa (química, postradioterapia o neoplásica)
Listeria monocytogenes: >55 años, emabarazadas, puérperas, VIH
Factores de riesgo:
Extremos de edad
Tabaquismo
Diabéticos
Alcohólicos
Encefalitis
Viral:
Enterovirus poliomielíticos ECHOVirus 6, 9, 11, 13
Herpes virus simple 1, 2
Virus parotiditis
VIH
Bacteriana

Recién nacido Klebsiella pneumonia Cefotaxima 50mg/kg/día

E. coli + ampicilina 50mg/kg/día
S. agalactiae Por 21 días
Listeria monocytogenes
Yersenia enterocolitica
Periodo gris RN + lactantes Cefotaxima
200mg/kg/día c/6h +
ampicilina 200mg/kg/día
c/6h
Por 21 días

Lactantes H. influenzae tipo B Cefotaxima

S. pneumoniae 200mg/kg/día/ceftriaxona
Neisseria meningitidis 100mg/kg/h c/12h por 7-
14 días
Preescolar S. pneumoniae Cefotaxima
H. influenzae tipo B 200mg/kg/día/ceftriaxona
Neisseria meningitidis 100mg/kg/h c/12h por 7-
14 días + vancomicina
60mg/kg/h c/6h
Escolares y adultos Neisseria meningitids Vancomicina 2g c/24h +
S. pneumoniae ceftriaxona/cefotaxima
H. influenzae tipo B 4g c/24h por 5-7 dias
Meningitis fimica
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Epidemiologia:
Infancia
Alt. Estructural del SNC
Alt. Estructura vía aérea superior
Inmunocomprometidos
No inmunizados, padecimientos infecciosos
Fisiopatología bacteriana:
Contigüidad
Hematógena
Inoculación directa
Colonización nasofaríngea SBP daño a mucosa y penetra a la circulación
multiplicación en espacio intravascular bacteriemia coloniza barrera
hemtoencefalica (c. glia, endotelio de capilares, pericito, membrana basal)  daño
a células del SNC y N. auditivo  aumento de PIC isquemia, hipoxia y edema
cerebral aumento de metabolismo cerebral daño al parénquima cerebral y
estructuras vasculares.
Clínica:
Viral: fiebre, cefalea, escasa rigidez de nuca
Encefalitis: cefalea, dolor retroocular, crisis convulsiva, alt. Sensorio, fiebre
Meningitis bacteriana: sx. Encefálico, rigidez de nuca, signo de brudsinsky,
kerning, brinda, sx. Febril, nauseas, vomito
Fímica: sx. Encefálico, sx. Meníngeo, afección a pares craneales
Hipertensión endocraneal:
Cefalea (fontanela abombada)
Vomito en proyectil
Edema papilar
Aumento de perímetro
Triada de Cushing: hipertensión, bradicardia, alt. de respiración
Diagnostico:
Bh, QS
PCR y procalcitonina
Hemocultivo
TAC craneal: antecedente de enfermedad SNC, convulsiones, papiledema
RM craneal
Tratamiento:
Ceftriaxona 2g cada12h o 24h/cefotaxima 2g cada 6 u 8h
Alergias: vancomicina 60mg/kg/día
Dexametasona 0.15mg/kg c/6h por 2-4 días
Complicaciones:
Inmediatas 0-72h Mediatas 72h-5 días Tardías >7 días
Edema cerebral grave Empiema Crisis convulsiva
Crisis convulsiva Ventriculitis Daño cerebral profundo
Epilepsia Neumonía Hemiparesia
Muerte cerebral Hipoacusia Absceso cerebral
 Diabetes insípida Fiebre secundaria cuadriparesia

Recaída: presencia de síntomas de meningitis 72h después de terminado el

tratamiento como curado hasta 7 días por misma u otra bacteria
Recurrencia: presencia de 2 o mas cuadros de meningitis en 1 año por mismo u
otra bacteria
Recrudescencia: presencia de síndrome meningitis 72h después de haber
presentado mejoría
Contraindicación de punción:
Infección de piel
HIC
Lesión de piel (sarampión, varicela)
Discrasia sanguínea, alteración de coagulación

Liquido cefalorraquídeo

Normal Viral Bacteriana Fimica

Color/aspecto Agua de Trasparente Agua de Xantocromo/
roca/transparente coco/turbio transparente
Presión de 8-20mmHg
salida
Celularidad 0-5 10-100 MN 100-100000 100-100000
PMN PMN
Glucosa 2/3 glu. central N/ /- /N
Proteínas 15-45 N/ (50-100) (50-100) (100-700)
Lactato 1.5-1.9 N/
pH 7.3-7.4 N N
Tinción de gram Negativo Negativo Positivo Negativo
Punta china Negativo Negativo Negativo Negativo
Zeihl Neelsen Negativo Negativo Negativo Positivo
Auramida Negativo Negativo Negativo Positivo
Bacteria (agar
en sangre) - - + -/+
Viral (PCR)
- + - -
Micobacterias
(cultivo en owen - - - +
staine)
Coaglutinacion
- - + -
DHL
-
 Absceso cerebral
Etiología:
S.aureus
S. viridans
S.pyogenes
Fisiopatología:
Diseminación hematógena (neumonía, empiema, endocarditis)
Diseminación por contigüidad
Inoculación directa (catéteres, drenaje ventricular)
Factores patógenos IgA  Evaden a sistema inmune  atraviesa BHE 
penetran SNC liberan citosinas permeabilidad de BHE  quimiotaxis  área
de reblandamiento cerebral  necrosis de manera paulatina  absceso maduro
Clínica:
Alteración del sensorio, alteraciones pares craneales, mirada hacia absceso, dolor
de frontalizacion
 Cerebritis temprana (1-4dias): infiltrado inflamatorio agudo, edema
perilesional, vasos en circulo
 Cerebritis tardía (4-9 días): necrosis del centro del absceso, macrófagos y
fibroblastos en periferia
 Capsula temprana (10-13 días): disminuye centro necrótico, inicio deposito
de colágeno en capsula y disminuye edema en lesión
 Capsula tardía >14 días: capsula se delimita con aumento de densidad y
grosor y mas prominente ventral de dorsal
Complicaciones:
Crisis convulsiva
Epilepsia
Sepsis
Diagnostico:
TAC o RM
Tratamiento
Drenaje quirúrgico
Factor predisponente
ORL: cefalosporina de tercera generación y metronidazol
TCE: Cefepime + vancomicina
 Tétanos
Clostridium tetani – exotoxina, gam positivo anaerobio, esporulado
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 3 – 21 días
Contigüidad  herida sucias  produciendo in situ la toxina  vía axonal 
alcanza medula espinal  inhibidora de liberación de GABA  inhibiendo
actividad de la motoneurona alfa
Clínica:
Mejoría del cuadro 5-7 días
Cefalea
Irritabilidad
Rigidez muscular
Trismo
Risa sardónica
Posición en opistotonos
Espasmos que puede afectar musculatura respiratoria
Fiebre
Diaforesis
Taquicardia
Complicaciones:
Neumonía
Dificultad ventilatoria
Diagnostico:
Clínico
Aísla bacteria en la herida
Tratamiento:
Ventilación e hidratación
Gammaglobulina antitetánica
Metronidazol o penicilina
Prevención
Vacunación a los 2, 4, 6 y 18 meses y posterior cada 10 años en adultos y
embarazadas
 Botulismo
Clostridium botulinum
Fisiopatología:
Actúa a nivel pre sináptico inhibiendo la liberación de acetilcolina, impidiendo la
contracción del musculo y dando lugar a parálisis motora.
Niños: ingesta de alimentos como la miel
Adultos: contaminación de herida, alimentos enlatados o conservas caseras
Toxina botulínica: A, E y F afectan al ser humano
Síntomas aparecen 12-72h
Clínica
Constipación
Parálisis de pares craneales (diplopía y midriasis)
Músculos periféricos de forma bilateral y simétrica
Diagnostico:
Clínica
Aislamiento de la toxina en sangre, heces, herida o alimentos
Tratamiento:
Desbridamiento de herida
Aceleración del transito intestinal
Gammaglobulina antibitulinica de origen equino

Rabia
Virus ARN pertenece al género Lyssavirus
Mordedura de animal rabioso (perro, gato, alimaña, murciélago)
Fisiopatología
Periodo de incubación: 1 – 3 meses
Virus se replica en células musculares  asciende por nervios hasta SNC  se
replica en las neuronas  a través de nervios autónomos  eliminación de virus
por saliva
Clínica:
Fase prodrómica: fiebre, cefalea, mialgias, nauseas y vomito
Encefalitis aguda: agitación, confusión y alucinaciones
Encefalitis rábica: hipersalivación, disfagia, diplopía, espasmo, laríngeo
Fallecimiento
Diagnostico:
Detección de virus en saliva
Biopsia cutánea
LCR
PCR
Autopsia: cuerpos de Negri (estruturas eosinofilas)
Tratamiento
Soporte
Lavado de herida: cloruro de benzalconio al 1%
Profilaxis de primaria: administración de 3 dosis de vacuna
Vacunación: días 0, 7 y 28 IM 1ml previos a exposición
Posterior a exposición: 0, 3, 7, 14, 28 IM, HDVC 1ml

Pie diabético

Traumatismo o diseminación hematógena

Clínica:
Neuropatía simétrica
Insensibilidad
Dolor
Sensación ardorosa o quemante
Desgaste muscular
Deformidad del pie

Clasificación de Wagner
Estadio Características Etiología Tratamiento
0 Ninguna lesión, pie de riesgo S. aureus
(uña enterrada, onicomicosis, S. epidermitis
callosidades, cabeza de
metatarsiano prominente, dedos
en garras)
1 S. aureus Clindamicina 600mg
Ulcera superficial: destrucción S. epidermitis c/6h por 7 días
de espesor de piel (celulitis) Dicloxaciclina
500mg c/6h por 7
días
2 Ulcera profunda: penetra piel, E. coli Ceftriaxona 4g/día
tejido celular subcutáneo y Clostridium perfinges por 7 días
ligamento sin afectar hueso S. aures (75mg/kg/día) o
(miositis) S. pyogenes cefotaxima 4g/día
c/8h + Dicloxaciclina
o clindamicina
3 Ulcera profunda + absceso: con Anaerobios: Ceftazidima 4g/día
secreción, mal olor, puede tasobacterias, c/8h 7-10 días/
afectar tejido óseo (fascitis peptococos Cefepime +
necrotizante) E. coli clindamicina o
Clostridium perfinges vancomicina 2g/dia
Pseudomona c/6h por 7-10 días
aeruginosa (40mg/kg/dia c/6h)
4 Gangrena limitada: necrosis una
parte de pie involucra tejido
óseo (osteomielitis)
5 Gangrena extensa: necrosis de
todo el pie involucra tejido óseo
Varicela zoster Clindamicina +
SBHA penicilina sódica
cristalina
Onicomicosis Itraconazol 100mg
c/24h
Fluconazol 100mg
c/24h
 Ketoconazol 100mg
c/24h

Diagnostico:
BH, QS, ES, EGO
Procalcitonina >0.08ng
VSG o PCR
Cultivo
Radiografía
Doppler

Fascitis necrosante
Infección rápidamente progresiva que afecta piel, tejido celular subcutáneo, fascia
superficial y profunda, que produce necrosis histica.
Factores de riesgo:
Edad avanzada
Diabetes mellitus
Inmunocompromiso
VIH
Alcoholismo
Varicela
Enfermedades crónicas
Heridas quirúrgicas, traumáticas y quemaduras
Etiología:
S. aureus
S. pyogenes
Anaerobios
Clínica:
Dolor intenso continuo
Edema intenso y extenso de la piel
Eritema y equimosis
Ampollas y bulas
Gas en tejidos
Manifestaciones generales
Primeras 24h: Trauma menor, Deshidratación, dolor desproporcionado, MG
3 – 4 días: dolor con edema, color purpura, cambios bruscos de coloración,
ampollas llenas de liquido, tejido necrótico
>4 días: hipotensión, choque séptico, alteración de estado de alerta
Diagnostico diferencial:
Miositis estreptocócica
Piomiositis
Gangrena de Meleney
Diagnostico:
BH, QS, lactato
Hemocultivos
PCR
TAC
Tratamiento:
Hidratación: 30 – 60ml/kg en infusión por una hora
Nafcilina u oxacilina: 100 – 150 mg/kg/día c/6h o 1-2g c/4h IV elección paraenteral
Dicloxacilina 500mg c/6h vía oral elección meticilino sensibles
Quirúrgico: desbridación (delimitar tejido dañado), deben aplicarse apósitos no
adherentes del tipo gasas con petrolato o húmedas con solución salina
Gangrena de Fournier: Fascitis necrotizante de localización escrotal y perineal
Gangrena de Meleney: lesión eritematosa que termina ulcerándose y afecta piel
de tórax o abdomen.

Infecciones por mordeduras

Perros: Pasteurella multocida, S. aureus, Estreptococo, Eikenella corrodente
Celulitis alrededor de la herida y en pacientes cirróticos pueden producir
bacteriemia, artritis e infecciones respiratorias
Tratamiento: amoxicilina con acido clavulanico
Antibióticos: en heridas de mas de 12h de evolución y en mano y cara
Rata: streptobacillus moniliformis y spirillum minus produciendo fiebre, artritis y
exantema que afecta palmas y plantas
Tratamiento: penicilina
Gato: bardotenella henselae, produce lesión papulocostrosa cursa con inflamación
granulomatosa localizada en manos y no tiene tratamiento.

Erisipela
Etiología:
EBHGA
S. aureus
S. epidermidis
Epidemiologia:
28% complicación (Miositis y osteomielitis)
2-5% mortalidad (bacteriemia)
Fisiopatología:
Contacto por piel agredida (micro heridas, lesiones, fisuras)  SBP 
diseminación linfática o hematógena 24-72h  inflamación  liberación de
leucotrienos, dilatación de capilares  piel eritematosa
Clínica:
Dolor
Aumento de color
Placa eritematosa (cara, miembros inferiores y superiores)
Aumento de volumen, piel roja, caliente y brillante
Piel de naranja, limites precisos, bordes activos, palpables
Fiebre
Vesículas y ampollas
Diagnostico:
Clínica
Hemocultivo
Impronta
Biopsia de piel
Tratamiento:
Benzil penicilinica benzatinica combinada + Dicloxaciclina 500mg c/6h por 7-10
días o 30-40mg/kg/día c/6h por 6-7dias

Celulitis
Infección de piel y tejidos blandos. Afección inflamatoria aguda de tejido celular
subcutáneo, sin afección de planos musculares.
Etiología:
S. aureus Klebsiella pneumoniae
S. pyogenes E. coli
S. epidermidis S. agalactiae
Epidemiologia:
Diabetes mellitus
Traumatismo
Infección odontogenica
Peritonitis
Complicaciones de sinusitis – celulitis periorbitaria
Fisiopatología:
Contigüidad/traumatismo  proceso inflamatorio a nivel de piel  liberación de
mediadores inflamatorios  a nivel de tejido celular subcutáneo
Hematógeno  sepsis  alojarse como embolo séptico a algún nivel del cuerpo
 celulitis
Clínica:
Dolor, piel de naranja, bordes menos definidos, violáceo, bordes palpables,
eritematoso, edematoso, sin limites y dolor local
Fiebre
Ataque a estado general
Diagnostico:
PCR
Impronta con tema de cultivos
Hemocultivo
USG: engrosamiento de tejido celular
Tratamiento:
Dicloxacilina 30-40mg/kg/día c/6h por 7 días o 500mg c/6h por 7 días o
Clindamicina 40mg/kg/día c/6 por 7 días o 300mg c/6h por 7 días
RN: ampicilina/Amikacina
Odontogenica: clindamicina o metronidazol
Complicaciones
Miositis
Abscesos
Osteomielitis
Bacteriemia
Sepsis
 Infección de vías urinarias

Alta: pielonefritis
Baja: cistitis/uretritis
Etiología:
E. coli
Proteus mirabilis
Klebsiella spp
Pseudomona aeruginosa
Cándida sp (inmunodeficiencia)
Enterococus
Factores de riesgo:
Hiperplasia prostática benigna
Litiasis
Tumoración
Catéter vesical prolongado
Genética: riñón en herradura, vejiga neurogenica, doble sistema colector
Menopausia, climaterio por contigüidad
Epidemiologia
Mujeres 2:1
Fisiopatología
Infección ascendente
Inoculas indirecta
Contigüidad  SBP (chorro urinario, hormonas, proteína M, pH urinario) 
colonización a uretra  asciende a vejiga  adhesión a bacterias  adhiere a
mucosa vesical  proceso inflamatorio  disminuye peristaltismo vesical 
retiene orina  proliferación bacteriana  ascendente, hematógena, vía linfática
 bacteria parénquima renal respuesta celular o hormonal  viajan a intersticio
por quimiotaxis  proceso inflamatorio  liberación de radicales libres
Clínica:
Cistitis: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, hematuria, manifestaciones
generales, fiebre, nauseas y vomito
Pielonefritis: dolor lumbar, fiebre, signo Gordano+, manifestaciones generales,
hiporexia, fiebre
Diagnostico:
Urocultivo
EGO (esterasa leucocitaria, sedimento urinario, nitritos, leucocitos)
USG (renal o urinario)
UROTAC
Cistograma miccional
 Criterios de Kast
1. Cistostoma o punción suprapúbica
Bacilo gramm – cualquier número de unidad formadores de colonias
Bacilo gramm + >1000 UFC
 2. Cateterismo vesical (sonda Foley)
>10,000 UFC

3. Chorro medio/recolección de bolsa

>100,000 UFC (60%) >100,000 UFC (80%)
>100,000 UFC (80%) >100,000 UFC (90%)
>100,000 UFC (90%)
10ml para prueba
Tratamiento:

Ambulatorio
 Nitrofurantoina 5-6mg/kg/día
c/6h o 25-50mg c/6h (adultos)
por 7-10 días
 Quinolonas (adultos)
 Amoxicilina/clavulanico
 Cefotaxima 30mg/kg/día o
500mg c/12h
 Fosfomicina 3g dosis única
 Cefixima: 10mg/kg/día c/24h o
400mg c/24h por 5-7 días
Intrahospitalarios
 Amikacina/ampicilina
75mg/kg/día o 200-400mg
c/24h
 Ceftriaxona 75mg/kg/día o
4g/día c/12h
 Cefotaxima
 Levofloxacino 500mg IV c/12h

Niños tratamiento de elección: trimetoprim con sulfametoxazol 8mg/kg/día c/12h

por 7-10 días o amoxicilina 20-40mg/kg/día c/8h por 7 – 10 días
Mujeres GPC: trimetoprim con sulfametoxazol 160/800 c/12h por 3 días
2ª elección Nitrofurantoina 100mg c/12h por 7 días
Jugo de arándano
Complicaciones:
Pielonefritis
Sepsis
Absceso renal
 Sífilis
Etiología:
Treponema pallidum spp
Epidemiologia:
Adolescentes 15-30 años
Sexo servidoras
Congénita: 4to mes de embarazo por transmisión vertical
Disminuye por uso de penicilina
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 10-90 días
Sexual
Sanguíneo
Placentario penetra a mucosa o tegumentos agredidos  SBP  diseminación
por vasos linfáticos o sanguíneos  1ª lesión en piel o mucosas  chancro (lesión
granulosa redonda, abierta, exudado al centro y no dolorosa, única o múltiple en
lugar de la inoculación en genitales externos, desaparece espontaneo 3-8
semanas  secundaria o diseminada aparece a 12 semanas, treponema en
sangre, tejido, piel y ganglios. Afecta órganos cardiopulmonar y nervioso 
terciario, lesión a órganos, ceguera, hepatitis, meningitis  fase latente prueba
serológica+  precoz: disfunción inmunológica  tardío: alteración en vaso
vasow.
Clínica:
Primaria (chancro) 1-6 semanas. Pápula en lugar de inoculación, limpia, indura,
sin dolor, adenopatías regionales duras, no dolorosas
Secundaria 8 semanas después de chancro, exantema maculopustular, dolor, MG,
fiebre, faringitis, linfadenopatias, sinusitis con afectación de palmas y plantas.
Collarete de venus (lesiones hipocromicas de cuello), alopecia parcheada
Latente: asintomática
Terciaria: 20 a 30 años posterior aparece goma, vasculitis, neurosifilis, paresia,
afasia, alteración del sensorio, alteración de LCR, meningitis aséptica
Congénita:
1ª trimestre: amenaza de aborto, alteración física de puente nasal en silla de
montar, microcefalia, sordera, dientes de Hushington, cardiopatía (aneurisma)
2ª trimestre: 1ª trimestre + amenaza de parto pretermino
3ª trimestre: anterior, infección activa, sífilis diseminal, neurosifilis
Diagnostico:
No treponemica: VDRL +
Treponemica: inmunofluorescencia directa, anticuerpo FTabs, hemaglutinación
Tratamiento:
Benzil penicilina benzatinica combinada 2.4 millones dosis única IM
Ceftriaxona 500mg c/24h IM por 10 días
Doxiciclina: 100mg c/12 por 14 días vía oral
Latente: Benzil penicilina benzatinica combinada 7.2 millones dosis única IM
Pediátricos y neurosifilis: penicilina G sódica cristalina 100.000 U/kg/día c/12h por
10 días
Adultos y neurosifilis: penicilina G sódica cristalina 4-6 millones U c/4h por 14 días
Chancroide: ceftriaxona 250mg IM dosis única

Herpes

Herpes simple 1,2 virus DNA

Epidemiologia:
VHS1: temprana edad, gingivoestomatitis (fuegos labiales)
VHS2: genital
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 6 días
Contacto sexual  a través de un contacto con infección activa productiva:
libera múltiples proteínas virales o latencia: genoma viral permanece en células del
huésped  adherencia a mucosa replicación viral en células epiteliales 
provoca proceso inflamatorio con perdida de epitelio con exudado al centro 
alcanza las raíces nerviosas provoca dolor urente tarda en sanar 7-14 días
Clínica:
Vesícula en vagina, pene, escroto, ano  ulcera dolorosa con exudado circular
4-5 episodios al año depende de inmunología
Ardor, prurito, disuria, exudado vaginal
Diagnostico:
Biopsia de ulcera primaria 48h
Pruebas serológicas: IgG, IgM
Citología exfoliativa
Tratamiento:
Aciclovir 200-400mg c/4h por 5-10 días
Valanciclovir 1g c/12h por 10 días
Neuroherpes 20mg/kg/día IV c/8h por 14 días
Complicaciones:
Recurrencia
Recaída
Neuroinfección
 VPH
Etiología:
VPH: ADN
Oncogénicos: 16 y 18
Condilomatosos: 6 y 11
Epidemiologia:
Mujeres entre 25 y 74 años
IVSA temprana
Múltiples parejas sexuales, pareja con múltiples parejas sexuales
Portador del VPH en cérvix
Antecedente de otras ITS
No Papanicolau
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 1 – 6 meses
Vía sexual  entra virus a extracto germinativo basal  la célula basal se
diferencia y migra a la superficie, donde se replica y se transcribe el DNA  se
ensamblan las partículas virales en el núcleo celular  la replicación se asocia a
una proliferación excesiva de todas las capas epidérmicas excepto la basal 
provoca hiperqueratosis  aumenta la profundidad de las crestas interpapilares
Clínica:
Verrugas anogenitales pápulas exofiticas, hiperqueratosicas, color carnoso o
grisáceo
Aspecto papular aperlados hasta crecimientos irregulares
Cérvix: nódulos blanquecinos
Asintomáticos, prurito, aumento de sensibilizador y dolor
Diagnostico:
Colposcopia
Papanicolau “citología cervical”
Serología VPH
PCR
Tratamiento
Podofilina al 0.5% en las lesiones c/12h por 3 semanas
Acido triclocetico 85% aplicación semanal “elección en embarazadas”
Imiquimod (activa linfocitos TCD4 y TCD3) al 5% tres veces por semana por 16
semanas
Acido salicílico
Criocirugía
Complicación:
Ca de colon y cervicouterino
Profilaxis
Gardosyl a los 8 años, refuerzo a los 6 meses, refuerzo inicio de vida sexual
0.5ml IM 11 años, segunda a los 6 meses y la tercera a los 60 meses
Tetravalente: 6, 11, 16 y 18 años

Linfogranuloma venéreo
Etiología:
Chlamydia trachomatis
Epidemiologia:
Transmisión sexual
Raza negra
Zonas tropicales
Homosexuales
Múltiples parejas sexuales
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 5 -7 días
Sexual
Contacto directo con lesión  invade a mucosa y se multiplica  proceso
inflamatorio  pápula se rompe y da lugar a ulcera  se disemina a ganglios
linfáticos regionales  linfadenopatia inguinal
Clínica:
Estadio 1: lesión primaria pápula roja blanda e indolora que aparece espontaneo
Estadio 2: 2-6 meses linfadenopatias inguinales, dolorosos, unilaterales, bubanis
(nódulo en ligamento inguinal), algunos se rompen y forman ulcera y otros
aparecen como conglomerados.
Estadio 3: proctocolitis, absceso perirectales, fistulas, hiperplasia de linfáticos
intestinales que progresan a isquemia. Elefantiasis en genitales
Diagnostico:
Cultivo Mc conkey, Helo 220
Inmunofluorescencia
PCR
Tratamiento:
Doxiciclina 100mg c/12h por 21 días vía oral
Eritromicina 500mg c/6h por 21 días y parejas por 7 días

Chancro blando
Etiología: haemophilus ducreyi gramnegativo
Periodo de incubación: 3 días
Clínica
Lesión de consistencia blanda, pustulosa, no sobreelevada, colorosa y con
exudado purulento.
Adenopatías unilaterales o bilaterales dolorosas
Tratamiento:
Ceftriaxona 250mg IM dosis única
Azitromicina 1g dosis única vía oral
 Gonocócicas
Neisseria gonorrhoae: coco gram -, aerobio, inmóvil, philis, granos de café
Epidemiologia:
Varones 20 – 24
Promiscuidad
Sexo servidoras
Inmunocomprometidas
Factores de riesgo:
Adolescentes
VIH
Homosexuales
Fisiopatología:
Periodo de incubación: 2-7 días
Sexual, contigüidad, hematógena, linfática se une a células epiteliales del
huésped  libera proteasa gonocócica IgA inactiva IgA1 divide a la molécula
en la región de bisagra  se adhiere a neutrófilos y es fagocitado  la superficie
de células epiteliales se invagina y envuelven al gonococo en una vacuola 
libera gonococos y los microorganismos vitales causan enfermedad local  causa
natural por contigüidad o diseminación linfática
Clínica:
Neonatos: oftalmia purulenta, absceso en cuero cabelludo, artritis o meningitis
Niños: uretritis, infección anorrectal, amigdalitis y niñas: vaginitis, conjuntivitis,
infección faríngea
Adultos: uretritis, endocervicitis, salpingitis, EPI, prostatitis, secreción blanquecina,
disuria.
Diagnostico:
Exudado vaginal o uretral
Tinción Gram Ab: diplococos gramnegativos dentro (Thayer-Martin)
Cultivo
Tratamiento:
Ceftriaxona 1g IM dosis única + azitromicina 1g vía oral en una sola dosis
Cefixima 400mg vía oral dosis única + doxiciclina 100mg c/12h por 7 días vía oral
Complicaciones:
EPI
Infertilidad
Embarazo ectópico
Dolor pélvico crónico
Orquiepididimitis
Artritis reactiva
 No gonocócicas
 Etiología:
- Chlamydia trachomatis: gramnegativa de crecimiento intracelular
- Mycoplasma spp
- Ureoplasma ureoliticum
- Garderella vaginalis
 Epidemiologia:
- Múltiples parejas sexuales
- Promiscuidad
- Sexo anal
 Fisiopatología
- Sexual o oral adhiere a mucosa penetra a célula endotelial 
proceso inflamatorio  liberación de proteínas cadaverina/putrescina
 formación de exudado purulento viscoso con olor a pescado
 Clínica:
- Vaginitis: secreción vaginal o uretral amarillo verdoso con olor fétido
(prueba de olor+/++) chlamydia y mycoplasma
- Garderella vaginalis: secreción vaginal o uretral amarillo verdoso,
viscoso, pegajoso, fétido, olor a pescado
- Vaginosis: exudado, dolor abdominal, disuria, dispareunia, fiebre,
escalofríos, polaquiuria
 Diagnostico
- Chlamydia  cultivo, tinción de Giemsa o inmunofluorescencia
- Mycoplasma y ureoplasma: PCR e impronta
- Garderella: cultivo agar chocolate, prueba de olor, prueba de KOH
 Tratamiento:
- Tratamiento en pareja
- Chlamydia: doxiciclina 100mg c/12h por 7-10 días o azitromicina 1g
dosis única
- Mycoplasma o ureoplasma: azitromicina 1g vía oral dosis
única/claritromicina 500mg c/12h por 3 días/levofloxacino 500mg c/24h
por 3 días
- Garderella: azitromicina 1g vía oral dosis única o doxiciclina 100mg
c/12h por 3 días
 Complicaciones
- EPI 90% infertilidad: azitromicina 1g vía oral por 14 días
 VIH
La infección por VIH es causada por el virus de inmunodeficiencia humana cuyo
blanco principal es el sistema inmune al cual deteriora de forma gradual e
irreversible y cuya expresión clínica final es el SIDA.
ARN familia retroviridae
VIH 1 (M (A a J), N y O)
Factores de riesgo:
Medicamentos
Tabaco
Alcohol
Epidemiologia:
México casos en 2015 176,730
Hombres
Jóvenes de 15 – 29 años
Fisiopatología
Trasmisión sexual, exposición a sangre infectada por compartir agujas y jeringas,
recepción de tejidos trasplantados, vertical (13 – 40%), exposición laboral.
Interrupción de la transición desde células TCD4+ se une a proteína gp120,
activadas a células T de memoria en reposo
Clínica:
Síndrome mononucleosido: Fiebre, Diaforesis, Cefalea, MG
Cambios visuales
Manchas o ulceras orales
Diarrea
Cambios neurológicos
Infección por cándida, cryptococcus (meningitis), pneumocystus jirovecii,
toxoplasma (convulsiones)
Diagnostico
ELISA (2) y confirmar con Western – Blot
Prueba rápida convencional de ensayo por inmunoabsorcion
Inmunofluorescencia indirecta
BH y QS
VDRL, PCR
Papanicolaou cada 6 meses
Colposcopia
Clasificación:
Categoría A: primoinfeccion clínica, fase asintomática y linfadenopatia
generalizada
Categoría B: deterioro inmunológico no muy grave, candidiasis, fiebre, diarrea,
displasia de cérvix, leucoplasia, herpes zoster, EPI, trombocitopenia
Categoría C: enfermedades oportunistas, tuberculosis, neumonía y carcinoma
Clasificación inmunológica:
Categoría 1: paciente >500 linfocitos TCD4
Categoría 2: paciente 200 – 499 linfocitos TCD4
Categoría 3: paciente <200 linfocitos TCD4
Sida: categoría C, EUA A3 y B3
Tratamiento:
CD4 <350 células/mm3, embarazadas, confirmadas, nefropatías
 Inhibidores de la proteasa: enzima encargada de seccionar las proteínas a
partir de material genético, lopinavir, ritonavir, fosamprenavir (dislipidemia,
nefroliatisis, hiperbulirrubinemia, bloqueo AV, hemorragia intracraneal)
 Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa: se unen como una base
a la cadena del ADN interrumpiendo su síntesis, fenómenos de lipodistrofia:
zidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina (diabetes mellitus)
 Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa: inhiben actividad de
enzima por mecanismo no competitivo, nevirapina, efavirez, etravirina
 Inhibidores de entrada: efuvirtida
 Inhibidores de la integrasa: enzima necesaria para la integración del
genoma viral en el de la celula del huespes, raltegravir, dolutegravir,
bictegravir
 Antagonistas del correceptor CCR5: maraviroc
Tenofovir/Emtricitabina (una tableta c/24h)/ Bictegravir
Abacavi /Lamivudina(600mg/300mg c/24h)/Dolutegavir 50mg c/24h

Endocarditis infecciosa
Epidemiologia
Hombres entre 70 y 80 años
Factores de riesgo:
Enfermedad reumática
Cardiopatías congénitas
Uso de drogas intravenosas
Inmunosupresión
Dispositivos intracardiacos
Etiología
S. aureus
S. epidermidis (prótesis a 12 meses de cirugía)
S. viridans (prótesis tardía más de 12 meses)
S. bovis
Enterococcus faecalis
Clasificación
Aguda <2 semanas
Subaguda >8 semanas
Crónica: años
Fisiopatología:
Vía hematógena  Germen en válvula cardiaca, prótesis o defecto septal 
inflamación que lleva a necrosis  reparación por formación de fibrina y
agregación plaquetaria  trombosis  se agregan bacterias  vegetación
bacteriana  bacteriemia  activación del sistema inmune  ocluir vaso de
pequeño y mediano calibre
Localización:
Válvula mitral
Válvula aortica
Clínica:
Fiebre
Soplo cardiaco
Lesiones cutáneas
Bloqueos y arritmias
Diagnostico:
Hemocultivo +
Ecocardiograma + transesofagico
Anemia normocitica, factor reumatoide +, PCR, VSG, EGO
EKG: prolongación del segmento P – R, isquemia miocárdica
Complicaciones:
Absceso cerebral
Infarto cerebral/hemorragia cerebral
Hemorragias hepáticas
Infarto, absceso, glomerulonefritis,
Petequias
Embolia isquemia
Manchas de Roth/hemorragias conjuntivales
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento:
Estreptococo B hemolítico: penicilina G por 4 semanas + aminoglucosido por 2
semanas
Estafilococo: Dicloxacilina por 6 semanas
Recambio valvular quirúrgico: insuficiencia cardiaca congestiva, bacteriemia,
absceso miocárdico, endocarditis izquierdas
Profilaxis
Corazón trasplantado, prótesis valvular, material protésico: amoxicilina 2g vía oral
dosis única entre 30 y 60 minutos antes del procedimiento.
 Zika
Flavivirus
Vector: aedes aegyti
Epidemiologia:
Trasmisión desde el 2014 en América latina
Sitios húmedos
Fisiopatología:
Vectorial
Sexual
Perinatal
Congénito
Hematógeno SBP tropismo cutáneo sistema inmune cutáneo  entrada de
virus a célula hospedera  proteína E mediadora  envoltura viral  unión a
receptores y permite fijación y fusión a célula del huésped endocitosis
proteínas no estructurales se unen a retículo endoplasmatico  complejo que
permite replicación del ARN viral  células apoptosis y autofagia  llega a
sistema linfático y sangre  diseminación del virus  respuesta inmune innata
con producción de IF1
Clínica:
Aparecen 3-12 días, y duran síntomas 2-7 días
Asintomática
Manifestaciones generales
Fiebre, artralgia, edema en miembros inferiores
Mialgias, cefalea
Exantema maculopapular pruriginosa intensa
Conjuntivitis no purulenta con intolerancia a la luz
Vomito, nauseas, diarrea
Complicaciones:
Compromiso neurálgico
Debilidad muscular
Sx. Guillan barre
Diagnostico:
PCR
Tratamiento:
Reposo
Hidratación
Analgésicos y antihistamínicos
Prevención:
Cubrir piel expuestas con camisas largas
Usar repelente como se indica
Dormir en lugares con mosquiteros
Evitar lugares infectados
 Dengue
Arbovirus 1, 2, 3, y 4
Vector: Aedes aegypti y Aedes albopictus
Dengue grave:
Choque por extravasación del plasma, acumulación de liquido con disnea
Sangrado profuso
Compromiso grave de órganos AST y ALT >1000 (encefalitis, miocarditis, nefritis)
Persona que vive o ha viajado en los últimos 14 días en áreas con transmisión de
dengue
Fisiopatología:
Aumento agudo en la permeabilidad vascular  fugas de plasma en el
compartimento extravascular  hemoconcentración e hipovolemia
Clínica:
Fiebre de inicio súbito de 2 – 7 días
Nausea, vomito, cefalea
Dolor retroorbitario
Mialgias y artralgias
Fotofobia, exantema
Conjuntivitis
Odinofagia
Síndrome de fuga capilar
Sangrado de mucosas
Letargo/irritabilidad
Dolor abdominal (Hepatomegalia >2cm, colecistitis alitiasica y enteritis)
Diagnostico:
Leucopenia
Aumento de hematocrito con descenso de plaquetas
Ultrasonido diferenciar abdomen agudo
Tiempos de coagulación prolongados
Punción lumbar (LCR citoquímico)
Antígeno de proteína no estructural (primeros 5 días de fiebre)
PCR
Perfil hepático: transaminasas elevadas, albumina disminuida
ELISA IgM(infección primaria)/IgG(infección pasada) en 5 a 7 días
Tratamiento
Hidratación (fluidoterapia intravenosa) 10ml/kg para 1 hora Ringer lactato o salina
al 0.9% 5 a 7ml/kg/h durante 1 a 2 horas
Paracetamol 250-500mg c/4-6h
Diagnostico diferencial:
Influenza
Paludismo
Chikunguya
Zika
 Chikungunya
CHIKV virus ARN monocatenario pertenece Alfavirus adquieren virus en 10 días
Vector: Aedes aegypti (zonas tropicales y subtropicales) y albopictus mosquito
tigre asiático (templadas) actividad mañana y final de tarde
Vertical durante parto en 50%
Periodo de incubación: 3 – 7 días
Clínica:
5 días inicio de síntomas a los 10 días se puede transmitir a persona susceptible
Agudo (3 – 10 días): fiebre >39º, artralgia grave e intensa, cefalea, lumbalgia,
nauseas, mialgias, vomito, exantema y conjuntivitis
Artritis poliarticular simétrico, distal, involucra manos, carpos y tobillos
Eritema 2 – 5 días maculopapular incluye tronco y extremidades
Erupción cutánea que palidice con la presión
Subaguda (2 – 3 meses) poliartritis distal, artralgia, tenosinovitis hipertrófica
Crónica >3 meses y persiste 18 meses y 3 años con artralgia, fatiga y depresión,
fenómeno de Raynaud, astenia
Niños: fiebre, perdida de apetito, dolor, edema periférico, erupción maculopapular
Complicaciones:
Falla respiratoria
Descompensación cardiovascular
Meningoencefalitis
Hepatitis aguda
Diagnostico:
Trombocitopenia
Leucopenia/Linfopenia
Perfil hepático elevados
VSG y PCR
Aislamiento viral en fase aguda <8 días transportado en frio 2ºC a 8ºC en
hielo seco
Serológico ELISA 6º a 12º IgM 5 días posterior a infección y persiste de 3 a 6
meses IgG detecta de 10 a 14 días se detecta toda la vida
Inmunofluorescencia indirecta
RT-PCR 5º día
Factor reumatoide +
Tratamiento:
Síndrome de reye: acido acetil salicílico en <12 años
Analgésicos: paracetamol 500mg c/6h y en niños 10mg/kg c/6h
Erupción cutánea y prurito: lociones con oxido de zinc, aloevera, mentol y alcanfor
e histamínicos (difenhidramina 1.25mg/kg/dosis c/6h y loratadina10mg c/24h)
Cloroquina
Prevención:
Uso de mosquiteros y ropas largas
Eliminación de criaderos en domicilio
Aplicar cloro sobre superficie de los recipientes para almacenar agua y taparlos
Aplicación de larvicida a tanques con agua