ESCUELA DE MEDICINA

A -
Curso: FARMACOLOGÍA I Grupo: B
Docente: DR RODRIGUEZ, DR VASQUEZ, DR CERRUTI
Fecha de
Semestre: 2022-1 09/06/22
Evaluación:
Tipo de INFORME FINAL
Evaluación:
DATOS DEL ESTUDIANTE
Firma del
Apellidos: Guevara Purizaca NOTA estudiante
Nombres: Ariana Liset
Código 211TE14804 Firma del Docente
Univ.:

INSTRUCCIONES:
I. Lee detenidamente el caso clínico planteado y comprende los aspectos
farmacológicos de los medicamentos utilizados.
II. Resuelve las preguntas correspondientes al caso clínico mencionado.
III. Finalmente adjunta tu archivo del informe desarrollado en el campus
virtual.

CASO CLINICO – UNIDAD IV

Un varón de 52 años de edad con historia de HTA y DM2 mal controlada, acude a
consulta médica en su Posta Médica refiriendo 2 años de episodios de “acidez”
y dolor urente en epigastrio, además de llenura precoz, despertándose
ocasionalmente por las noches debido a estos síntomas. Se le prescribe
tratamiento con Ranitidina 300 mg VO por las noches + Omeprazol 20 mg VO por
las mañanas + Metoclopramida 10 mg VO c/ 8h por un mes, presentando alivio
parcial.

Durante un control con Gastroenterología, por persistencia de los síntomas,

se le realiza una endoscopía alta, evidenciándose tumoración gástrica distal.
Es derivado al servicio de Cirugía para una Gastrectomía SubTotal. Es
ingresado a quirófano para cirugía electiva bajo anestesia general.
Durante la cirugía se tomó un análisis de Gases arteriales y electrolitos:
Hb: 8,0 g/dl, Hto: 25%, Glucosa: 100 mg/dl, pH: 7,31, Bicarbonato: 16 meq/L.,
PaCO2: 40 mmHg, PaO2: 150 mmHg. Sodio: 150 mEq/mL, Potasio: 2,1 mEq/L,
Calcio: 4,2 mEq / L
Posteriormente a la cirugía es referido al Servicio de Oncología para ciclos
de quimioterapia, presentando náuseas y vómitos a repetición indicándosele
Ondansetron EV para los siguientes ciclos de quimioterapia.

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos procinéticos como

metoclopramida, domperidona y cisaprida? ¿Cuáles son los efectos
colaterales más comunes de los fármacos procinéticos? (diagrama, mapa
conceptual, cuadros)

2. ¿Cuál es mecanismo de acción del Omeprazol, Ranitidina y la

justificación de uso en la patología de la paciente?

3. ¿Cuáles son las posibles interacciones y efectos adversos en el uso de

metoclopramida y omeprazol?

4. ¿Cuál es el mecanismo de acción del ondansetrón y cuáles son sus

efectos colaterales más comúnmente asociados?

5. ¿Qué otros fármacos y/o esquemas terapéuticos pueden ser usados para la
prevención y tratamiento de las náuseas y vómitos por quimioterapia?

6. ¿Qué principales alteraciones electrolíticas presentó y cuál podría ser

el tratamiento sugerido para dicha(s) alteraciones?
1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos procinéticos como
metoclopramida, domperidona y cisaprida? ¿Cuáles son los efectos
colaterales más comunes de los fármacos procinéticos? (diagrama, mapa
conceptual, cuadros)
Fármacos Procinéticos

Los fármacos que estimulan la función motora del tracto gastrointestinal

reciben el nombre de “procinéticos” y tienen utilidad clínica importante
ya que han demostrado que pueden mejorar la peristalsis, el tránsito
intestinal, la velocidad de vaciamiento del estómago y algunos de ellos
mejorar la presión de los esfínteres. Estas drogas ejercen su acción a
través de estimular o antagonizar varios receptores y/o neurotransmisores
como la acetilcolina, dopamina, motilina y la serotonina.
 METOCLOPRAMIDA
Acción Farmacológicas Favorece la transmisión colinérgica en el
musculo liso de la pared gastrointestinal al
facilitar la liberación de Ah.
Efectos Colaterales Debido a sus efectos en el SNC.
o Leve ansiedad
o Depresión
o Nerviosismo
o Insomnio
o Una marcada ansiedad
o Confusión
o Desorientación
o Alucinaciones
La acción dopaminérgica ocasiona
manifestaciones extrapiramidales.
Las agudas pueden manifestarse en forma de
acatisia, que aparece poco después de haber
iniciado el tratamiento.

En niños es más frecuente los siguientes

síntomas:
o Distonías con trismo
o Torticolis
o Espasmo facial
o Opistótonos
o Crisis Oculógiras.

CISAPRIDA
Acción Farmacológicas Es una piperidinilbenzamidad que carece de
actividad de bloqueo B2 y es un fuerte
agonista en los receptores 5-HT4, ubicados en
el plexo miente rico del tubo digestivo.
Efectos Colaterales Las reacciones adversas por aumento de la
motilidad intestinal son:
o Borboigmos
o Dolor abdominal
o Heces blandas
o Diarrea
o Ocasionalmente se han descrito cefalea y
mareo.
o Más infrecuentemente es la aparición de
arritmias cardíacas graves e incluso
mortales por presentación de QT
prolongado o de torsades de points.

La cisaprida puede inhibir el metabolismo de

los anticoagulantes orales acenocumraol y
warfarina, reduciendo la coagulabilidad
sanguínea.

Por su capacidad de acelerar el transito

gástrico, este fármaco puede aumentar la
velocidad de absorción de los antihistamínicos
H2, anticoagulantes orales, morfina,
ciclosporina y diazepam reduciendo el tiempo
de latencia o aumentando su acción.
 DOMPERIDONA
Acción Farmacológicas Su acción fundamental es el bloqueo de
receptores D2 pero no puede atravesar la
barrera hematoencefálica.
Efectos Colaterales Las reacciones adversas, cuando se administra
por vía oral, son escasas; de forma ocasional
pueden aparecer los siguientes síntomas:
o Sequedad en la boca
o Sed
o Cefalea
o Nerviosismo
o Diarrea
o Picor
El aumento de prolactina puede ocasionar
galactorrea en las mujeres y, de forma
excepcional, ginecomastia.

2. ¿Cuál es mecanismo de acción del Omeprazol, Ranitidina y la

justificación de uso en la patología de la paciente?

OMEPRAZOL
El omeprazol, es un fármaco que reduce la secreción de ácido gástrico a
través de un mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la
bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica.

MECANISMO DE ACCIÓN: Su mecanismo de acción de los inhibidores de la bomba de

protones (IBP) sobre la secreción de ácido por la célula parietal. La
molécula de IBP alcanza la célula parietal transportada por la sangre,
difunde al citoplasma y, en el medio acido del canalículo secretor, se
protoniza, por lo cual pierde su capacidad para traspasar las barrera
biológicas y queda atrapada. A continuación, y por la acción de este medio
acido, su estructura química se modifica, convirtiéndose en el derivado
sulfonamida. Este compuesto reacciona rápidamente mediante enlace covalentes
con los grupos sulfhidrilo del sector luminal de la H+/K+ ATPasa ,formando el
denominado complejo inhibidor
RANITIDINA

La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a

la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de
estos fármacos.

MECANISMO DE ACCIÓN: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la

histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados
receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los
alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce
el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de
forma indirecta, reduce la secreción de pepsina.

 3. ¿Cuáles son las posibles interacciones y efectos adversos en el uso de
metoclopramida y omeprazol?

OMEPRAZOL
REACCIONES ADVERSAS:

Las manifestaciones agudas descritas más frecuentemente son de intensidad

leve y con escasa repercusión clínica como:

o Estreñimiento
o Nauseas
o Dolor abdominal
o Mareo
o Cefalea
o Erupción cutánea

El uso prolongado se vinculó con el tratamiento de la gastritis por H. pylori

y estudios recientes han relacionado estos IBP con un incremento en la
susceptibilidad a infecciones entéricas, o el tracto respiratorio (neumonía
por aspiración).

INTERACCIONES:

o El incremento del pH intragástrico producido por lo IBP modifica la

absorción de otros fármacos. En algunos casos los reduce, como ocurre
con el ketoconazol, la tiroxina, el calcio y las sales de hierro.
o También producen un déficit de vitamina B12 atribuido a que la
inhibición acida dificulta la capacidad de la pepsina para romperá la
unión de las proteínas y esta vitamina, que por tanto, se absorbe
menos.
o El efecto de los IBP incrementa la absorción de la digoxina,
nifedipina, ácido acetilsalicílico y furosemida.
o Interfieren el metabolismo hepático de los anticoagulantes orales,
benzodiacepinas y fenitoina, aunque con una frecuencia baja.

METOCLOPRAMIDA

REACCIONES ADVERSAS:

Las reacciones adversas se deben a sus efectos en el SNC, que se presentan en

el 10-20% de los pacientes, sus síntomas son los siguientes:

o Leve ansiedad
o Depresión
o Nerviosismo
o Insomnio
o Marcada ansiedad confusión
o Desorientación
o Alucinaciones

Durante el tratamiento las reacciones adversas suelen ceder al suspender el

tratamiento, pero en niños son más frecuentes las distonias con trismo,
torticolis, espasmo facial, opisotótonos o crisis oculógiras, que ceden con
anticolinérgicos centrales.

INTERACCIONES:

Algunas de las interacciones se deben a la mayor rapidez del tránsito

gastrointestinal que dificulta la absorción del fármaco y reduce los efectos
farmacológicos. Esto sucede con la atovacuna, cimetidina, digoxina,
fosfomicina y ketoprofeno. Otras veces, en cambio aumenta la
biodisponibilidad de los fármacos y sus acciones.

4. ¿Cuál es el mecanismo de acción del ondansetrón y cuáles son sus efectos

colaterales más comúnmente asociados?

ONDASETRÓN
Ondansetrón es un derivado delcarbazol que actúa como inhibidorselectivo
y competitivo de losreceptores 5HT3 de serotonina

MECANISMO DE ACCIÓN:

Destaca su actividad antiemética por bloquear selectivamente receptores 5-

HT3, sin afectar los D2, ni los muscarinicos ni los histamínicos; de ahí que
su eficacia antiemética se muestre en situaciones en que el mecanismo
responsable del vomito implica a la transmisión mediada por 5-HT.

EFECTOS COLATERALES:

Los más frecuentes son:

o Cefaleas
o Mareos
o Vértigo
o Estreñimiento
o Sensación de fatiga
o Aturdimiento
o De forma ocasional se ha descrito algunos casos de convulsiones, alguna
reacción extrapiramidal y reacciones anafilácticas.

5. ¿Qué otros fármacos y/o esquemas terapéuticos pueden ser usados para la
prevención y tratamiento de las náuseas y vómitos por quimioterapia?

Las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia (NVIQ) son un

problema clínico con el que los oncólogos, hematólogos y radiooncólogos
se enfrentan de manera cotidiana.

Los vómitos resultan de la estimulación de un arco reflejo que se

origina en el cerebro. Es activado por impulsos aferentes hacia el
centro del vómito, localizado en la médula desde el centro
quimiorreceptor, la faringe y el tubo digestivo (por fibras aferentes
vagales) y la corteza cerebral.

Ocurre cuando se envían señales eferentes desde el centro del vómito

hacia el centro de salivación, los músculos abdominales, el centro
respiratorio y los nervios craneales. El tipo de agente antineoplásico
es el factor más importante para la inducción de náuseas y vómitos

TRATAMIENTO FÁRMACOLOGICO

Al comprender mejor la fisiopatología de las náuseas y vómitos, uno de

los descubrimientos clave para prevenir las NVIQ fue el receptor de 5-
hidroxitriptamina (5-HT3), que permitió el desarrollo de los
antagonistas selectivos para dicho receptor.
Cuando los antagonistas de 5-HT3 son usados en combinación con
dexametasona, son más efectivos que la combinación de
metoclopramida/dexametasona.
PALONOSETRÓN

Es un antagonista de 5-HT3 que ha demostrado ser superior a los

fármacos de la primera generación de su grupo en estudios fase III para
prevenir emesis aguda y tardía en pacientes con riesgo de emesis
moderada.

Se le considera un antagonista con alta selectividad del receptor de 5-

HT3, con una afinidad hasta 30 veces mayor que otros antagonistas. Su
uso en el tratamiento de la emesis aguda y tardía de pacientes que
reciben quimioterapia con riesgo alto y moderado de emesis tiene las
siguientes recomendaciones:

R. En pacientes con riesgo alto de emesis:

o Se recomienda un esquema de tres fármacos que incluyen un

antagonista de 5-HT3 más dexametasona más antagonista del
receptor de NK1. Si no se cuenta con uno de estos últimos, se
prefiere palonosetrón más dexametasona en pacientes que reciben
AC (GRADE 1A).
R. En pacientes que reciben quimioterapia moderadamente emetogénica:
R. Se recomienda utilizar un antagonista de 5-HT3 en combinación
con corticoesteroides. Dentro de los antagonistas de 5-HT3 que se
encuentran disponibles, se prefiere palonosetrón (GRADE 2B).
R. En la prevención de náuseas y vómitos en pacientes que reciben
quimioterapia en múltiples días a base de cisplatino:
R. Se recomienda utilizar dexametasona más antagonista de 5-HT3
más aprepitant (GRADE 2B).
R. Se recomienda administrar palonosetrón en esquemas de
múltiples días de quimioterapia los días 1, 3 y 5 del ciclo
(GRADE 2B).

R. Granisetrón y ondansetrón después de palonosetrón.

o No existen diferencias con las dosis de granisetrón (1, 2 y 3

mg).
o Las dosis altas de ondansetrón son más eficaces que las dosis
bajas (8 mg vs. 16 mg).

DEXAMETASONA
Los corticoesteroides tienen un papel importante en el tratamiento
antiemético. Múltiples estudios clínicos han demostrado que tanto
dexametasona como otros corticoesteroides (p. ej., metilprednisolona)
son eficaces, incluso en monoterapia, y más frecuentemente en combinación con
otros antieméticos.

Mecanismo de acción
Pese a que el efecto antiemético de la dexametasona no es claro, se
sabe que participa en el control de la emesis mediante diferentes
mecanismos:
1. Efecto antiinflamatorio
2. Acción central en el núcleo del tracto solitario en la médula
3. Interacción con los neurotransmisores de serotonina y el receptor de
las proteínas NK1 y NK2 y α-adrenalina, entre otros.
4. Regulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal con inhibición
de la síntesis de prostaglandinas
 Indicaciones
1. Administrar la combinación con antagonistas de 5-HT3 y antagonistas de
receptores de NK1 a pacientes que reciben quimioterapia de bajo
potencial emetogénico, así como quimioterapia de mediano y alto
potencial emetogénico.
2. Control de náuseas y vómitos inducidos por radioterapia, en conjunto
con un antagonista del receptor de 5-HT3.
3. Pacientes con uno o dos factores de riesgo de náuseas y vómitos
postoperatorios

6. ¿Qué principales alteraciones electrolíticas presentó y cuál podría ser

el tratamiento sugerido para dicha(s) alteraciones?

Análisis de Gases arteriales y electrolitos

PaO2: 150 mmHg Aumentado

Sodio: 150 mmHg
Glucosa 100 mg/dl
Bicarbonato: 16 meq/L Disminuido
Hb: 8,0 g/dl
Hto: 25%
Potasio: 2,1 mEq/L
Calcio: 4,2 mEq/L
pH: 7,31
PaCO2: 40 mmHg Normal

Principales alteraciones electrolíticas

Hipernatremia
Etiología

Pérdidas cutáneas, digestivas o pulmonares, diabetes insípida, alteraciones

hipotalámicas, diuresis osmótica, hiperaldosteronismo, S. Cushing.

Clínica

Alteraciones del sistema nervioso central como confusión, irritabilidad mus-

cular (calambres, convulsiones), obnubilación y coma.

Tratamiento
Reposición hídrica con solución salina en caso de hipotensión. Inicialmente
se puede administrar salino hipotónico (0,45 %). El cálculo de agua libre o
gluco- sado al 5% a administrar se calcula con la siguiente fórmula: (Na
plasmático/140 x 60 % peso) – 60 % peso. Se ha de reemplazar la mitad del
déficit calculado en las primeras 24 horas.

Hipopotasemia Grave

Cifras de potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L) indican
hipopotasemia. Resulta importante diferenciar entre hipopotasemia y déficit
de potasio. El déficit de potasio es el estado resultante de un balance
persistentemente negativo de potasio. La hipopotasemia se refiere
exclusivamente a una concentración plasmática baja de potasio en un momento
determinado.

TRATAMIENTO

Consiste en la administración de sales de potasio, además de corregir el

trastorno responsable de la hipopotasemia. Se considera que una reducción del
potasio sérico de 0,25 mEq/L equivale a un déficit de unos 100 mEq del
potasio total corporal. En general se puede utilizar la vía oral, pero si
existen trastornos digestivos o aparecen manifestaciones neuromusculares,
especialmente cardíacas, es aconsejable la adminis- tración por vía
intravenosa.

Hipocalcemia

ETIOLOGÍA

Las causas de la hipocalcemia se pueden determinar en función de si las

concentraciones séricas de PTH son bajas (hipoparatiroidismo) o altas
(hiperparatiroidismo secundario). La deficiencia de calcio sérico puede tener
otras causas más, pero la más común es la disminución de la produc- ción de
PTH y vitamina D
El tratamiento dependerá de la gravedad de la hipocalcemia, la rapidez con la
cual ha surgido y continuado y las complicaciones acompañan- tes (como
convulsiones o laringoespasmo). La forma aguda sintomáti- ca se trata en un
inicio con 10 mL de solución de gluconato de calcio, al 10% peso/volumen (90
mg o 2.2 mmol), por vía intravenosa en 50 mL de solución glucosada al 5% o de
cloruro de sodio al 0.9% por vía intra- venosa en un lapso de 5 min. La
hipocalcemia persistente obliga al goteo intravenoso constante (en forma
habitual 10 ampolletas de gluconato de calcio o 900 mg de calcio en 1 L de
solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% en un lapso de 24 h).
En caso de haber hipomagnesemia acompañante, se le tratará con los
complementos adecuados de magnesio.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología Humana. 6º Ed.
Barcelona: Elsevier Masson; 2014.
2. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower, RJ. Rang y Dale Farmacología. 6ª
Ed.
3. Barcelona: Editorial Elsevier España; 2008.
4. P.R. Vademecum Perú 2010 [online]
Disponible en World Wide Web http://www.prvademecum.com/paises.php.
5. Hilal-Dandan R., Brinton L. Goodman & Gilman Manual de Farmacología y
Terapeútica. 2° Ed. México: Mc Graw
6. Cirugía para el cáncer de estómago [Internet]. Cancer.org. [citado el 8
de junio de 2022].
Disponible en: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de
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7. ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN URGENCIAS [Internet]. [citado 8 de
junio de 2022].
Disponible en:
https://www.semesandalucia.es/wpcontent/uploads/2014/07/electrolitos-
en-urgencias.pdf