VADE MECUM

ASMA
Definición: enfermedad crónica caracterizada por una hiperreactividad bronquial, obstrucción intermitente del flujo
aéreo que genera los broncoespasmos y presente aumento de la secreción de moco.

Clínica: disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.

Clasificación de gravedad

Fármacos
1. Broncodilatadores adrenérgicos
Acción corta: salbutamol.
Presenta menor respuesta sistémica a dosis elevada y presenta el tiempo de inicio de acción más rápido, y además
presenta el menor valor de mercado.

Acción prolongada: formoterol.

Tiene un inicio de acción más rápido y es un agonista total. Por lo tanto tiene mayor potencia y además es dosis
dependiente, o sea, incrementando las dosis se consigue mayor efecto.

2. Broncodilatadores anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio
El valor económico, pues es bien más accesible a la población general.

Bromuro de tiotropio
Es más potente, se toma 1 x por día y tiene efecto prolongado.

3. Glucocorticoides
Inhalatorios: budesonide, fluticasona.
Efectos adversos locales: tos irritativa, disfonía, candidiasis orofaringea, aftas bucales.

Sistémica: hidrocortisona.
Efectos adversos sistemáticos: retardo del crecimiento, hipertricosis, glaucoma, cataratas.

4. Xantinas: teofilina o aminofilinas.

5. Antileucotrienos: montelukast, zafirlukast.
6. Cromoglicato de sodio.
7. Anticuerpos mononucleares: omalizumab.

PREGUNTAS ASMA
1. Asma bronquial: caso clínico: asma persistente severa nivel 4, sintomatología. Tratamiento sintomático –
medicamentos durante internación, medicamentos P, tratamiento.

 Síntomas: disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.

  Tratamiento del asma persistente severo:
- Beta 2 agonista de acción prolongada 2 puff cada 12 horas.
- Corticoesteroides inhalatorio dosis altas.
- Corticoesteroides orales dosis bajas.
- Teofilina liberación sostenida (hay controversia por su bajo rango terapéutica).

 Tratamiento en internación = crisis asmática

- Oxígeno.
- Nebulización con salbutamol.
- Corticoides: hidrocortisona IV, 300mg en bolo luego 100mg de mantenimiento.
- Si no mejora: adrenalina.

 Medicamento P
- Tratamiento largo plazo: formoterol.
Tiene un inicio de acción más rápido y es un agonista total. Por lo tanto tiene mayor potencia y además
es dosis dependiente, o sea, incrementando las dosis se consigue mayor efecto.

- Tratamiento alivio rápido: salbutamol.

Presenta menor respuesta sistémica a dosis elevada y presenta el tiempo de inicio de acción más rápido,
y además presenta el menor valor de mercado.

2. Como tratar una crisis asmática.

 Oxígeno.
 Nebulización con salbutamol.
 Corticoides: hidrocortisona IV, 300mg en bolo luego 100mg de mantenimiento.
 Si no mejora: adrenalina.

3. Efectos adversos de los corticoides.

 Efectos adversos locales: tos irritativa, disfonía, candidiasis orofaríngea, aftas bucales.
 Efectos adversos sistemáticos: retardo del crecimiento, hipertricosis, glaucoma, cataratas.

EPOC
Definición: enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno permanente y progresivamente lento
caracterizado por la obstrucción crónica difusa de la vía aérea, que se manifiesta por la disminución del flujo
espiratorio causado por bronquitis crónica y/o enfisema pulmonar.

Clínica: tos crónica y productiva, expectoración, disnea progresiva, espiración forzada y prolongada con sibilancias.

Clasificación
Leve: VEF1 60 a 80%.
Moderada: VEF1 40 a 59%.
Grave VEF1: <40%.

PREGUNTAS EPOC
1. EPOC: definición, diagnóstico, tratamiento crónico y de las exacerbaciones.
 Definición: enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno permanente y progresivamente lento
caracterizado por la obstrucción crónica difusa de la vía aérea, que se manifiesta por la disminución del flujo
espiratorio causado por bronquitis crónica y/o enfisema pulmonar.

 Diagnóstico:
- Clínica
- Examen físico: tórax en tonel, hipersonoridad, sibilancias.
- Espirometria: patrón obstructivo, VEF1 <80%, índice de Tiffeneau <70%.
 - Radiografía de tórax: tórax hiperinsuflado, corazón en gota, aumento de los espacios intercostales,
horizontalización de las costillas, aplanamiento del diafragma.
- Gasometría arterial.

 Tratamiento crónico:
- Abandonar el tabaquismo.
- Beta 2 agonista de acción prolongada.
- Bromuro de tiotropio.
- Corticoides inhalatorios: se hace la prueba por 3 meses, si hay mejoría en espirometria y gasometría
sigue usando.

 Tratamiento de exacerbaciones:
- Oxígeno al 28%.
- Salbutamol.
- Bromuro de ipratropio.
- Corticoides orales, meprednisona o IV, metilpredinisona.
- Apoyo kinesiológico.

2. Como se hace un diagnostico básico de EPOC.

Clínica, examen físico, espirometria, radiografía de tórax.

3. Medicaciones de asma y EPOC.

 Broncodilatadores adrenérgicos: acción corta salbutamol, acción prolongada formoterol o salmeterol.
 Broncodilatadores anticolinérgicos: acción corta bromuro de ipratropio, acción prolongada bromuro de
tiotropio.
 Corticoides inhalatorios u orales: budesonide, fluticasona, hidrocortisona, meprednisona.
 Xantinas: teofilina o aminofilina.
 Antileucotrienos: montelukast, zafirlukast.
 Cromoglicato de sodio.
 Anticuerpos mononucleares: omalizumab.

PREGUNTAS NEUMONÍA
1. Clasificación de las neumonías:
 Neumonía de la comunidad (NAC), que puede ser típica o atípica.
 Neumonía intrahospitalaria.

2. Etiología:
 NAC: Neumococo, H. Influenzae, M. Catarrhalis.
 Intrahospitalaria: SAMR, Pseudomona Aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. Coli, Acinetobacter, Proteus.

3. Diagnóstico:
 RX simple (frente y perfil).
 Cultivo de esputo.
 Tinción GRAM.
 BAL.

4. Tratamiento empírico – Fármaco P:

 NAC:
o Amoxicilina – 875 mg/12 h – 10 días (sin comorbilidades).
o Amoxicilina Clavulanico – 1g/8h – 10 días (>65 años/con comorbilidades).
 Intrahospitalario:
o Ceftriaxona 1g/12h o ceftazidime 1g/8h + Amikacina 500 mg/12h
OBS: ALERGICOS a B-lactámicos: macrólidos como la azitromicina, eritromicina.
  Fármaco P:
- NAC: Amoxicilina.
Distribución generalizada (meninges inflamadas), no altera absorción ante la ingesta de alimentos y cubre
cocos gram positivos y negativos.
- Intrahospitalaria: ceftazidime + amikacina.

5. Criterios de internación de NAC:

CURB 65: Criterios de Jhonson:
Confusión Hipertermia o Hipotermia.
Urea > 50 mg/dL Leucocitosis.
FR > 30 resp/min FIO2 ↓
TA sistólica < 90 mmHg Secreciones purulentas.
Edad ≥ 65 años

6. Ante una neumonía por Pseudomona Aeruginosa, cuales antibióticos se pueden usar?
Ceftazidime, cefperazona, cefepime o piperacilina – tazobactam + amikacina 500 mg/12h.

7. Neumonía cual es la clínica.

- Fiebre y escalofríos.
- Tos productiva.
- Disnea.
- Dolor en puntada de costado.

PREGUNTAS TUBERCULOSIS
1. Efectos adversos de drogas de primera línea:
 Rifampicina:
- Coloración naranja de fluidos corporales, ropas y lentes de contacto.
- Intolerancia gástrica.
- Hipersensibilidad cutánea.
- Hepatitis tóxica.
- Reacciones inmunológicas (en tratamiento intermitente).
- Leves: síndrome seudo gripal.
- Graves: PTT, trombocitopenia, anemia hemolítica, insuficiencia renal aguda.

 Isoniacida:
- Neuropatía periférica.
- Excitación del SNC (convulsiones).
- Hepatitis tóxica (<2%, aumenta con la edad y asociación con otros fármacos).
- Síndrome seudo lúpico.
- Reacciones de hipersensibilidad.
- Acné.

 Pirazinamida:
- De todas las drogas antituberculosas es la más hepatotóxica (guarda relación con la dosis).
- Hepatitis tóxica.
- Trastornos gastrointestinales.
- Artritis gotosa.
- Hiperuricemia asintomática que no responde al tratamiento.
- Rash por hipersensibilidad.
- Dermatitis fotosensible.

 Etambutol:
- Neuritis óptica retrobulbar relacionada con la dosis.
- Reacciones cutáneas de hipersensibilidad.
- Alopecia.
  Estreptomicina:
- Ototoxicidad (acústica y vestibular), se incrementa con las dosis acumuladas.
- Nefrotoxicidad.
- Neurotoxicidad (parestesias peribucales).

2. Medicamentos usados para TBC en los primeros 2 meses y en los otros 4 meses siguientes.
 Fase intensiva o esterilizante: dos meses de isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol en forma diaria
que incluye 60 tomas.
 Fase de consolidación: cuatro meses de isoniacida y rifampicina en forma diaria que corresponde a 120
tomas, o en forma intermitente (3 veces por semana), que corresponde a 48 tomas.

Esquemas alterativos:
 Sin H: 2 REZS / 7 RE (9-12 meses según extensión lesional).
 Sin R: 2 HEZS / 10 HE (12 meses).
 Sin Z: 2 HRES / 7 HR (9 meses).
 Sin E: 2 HRZS / 4 HR (6 meses).

3. Quimioprofilaxis, indicaciones y fármacos.

Indicaciones:
- A todo contacto de alto o mediano riesgo menor de 35 años.
- Virada o viraje tuberculínico.
- Niños < 5 años con solamente PPD + y sin BCG.
- Grupos de riesgo con PPD +: HIV/Sida, renales crónicos, corticoterapia, uso de fármacos anti TNF,
pretransplante, silicosis, residentes de comunidades cerradas, adictos EV, secuelas de una probable TB).
- Quimioprofilaxis para evitar recaídas: evaluar riesgo versus beneficio.

Fármacos:
- Isoniacida o rifampicina.
- Durante 3 o 6 meses.

4. Cuando se considera contacto en la TBC?

Cuando tiene contacto diario por más de 6 horas, en eses pacientes se hacen quimioprofilaxis.

PREGUNTAS ULCERA
1. Ulcera gástrica: definición, sintomatología. Tratamiento sintomático, Antiácido, Proquineticos, anticolinérgicos.
Definición: perdida de la integridad de la mucosa del estómago o duodeno, que produce un defecto local o
excavación a causa de inflamación activa. Se produce por el desbalance entre factores protectores y agresores de
la mucosa.

Síntomas:
 Dolor abdominal de tipo quemante o punzante a nivel epigástrico.
 Pirosis.
 Pérdida de peso.
 Náuseas y vómitos.
 Pérdida del apetito.

Tratamiento sintomático:
Medidas higiénico dietéticas:
- Abandono del tabaquismo.
- Evitar consumo de AINES.
- Evitar consumo de comidas y bebidas que desencadena síntomas.
- Evitar factores estresantes.

Fármacos:
- Inhibidores de la bomba de H+: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol.
- Procineticos: Metoclopramida, Domperidona, Cisapride.
- Antihistamínicos H2: Ranitidina, Nizatidina, Fomotidina, Cimetidina.
 - Antiácidos: Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio, Carbonato de Calcio.
- Citoprotectores: Sucralfato, Sales de bismuto.

2. Efectos indeseables: antihistamínicos H2 e inhibidores de la ATPasa H+/K+ (uso prolongado).

Inhibidores de la bomba de H+:
Agudos – cefalea, estreñimiento, nauseas, diarrea
Crónicos – Fracturas óseas (osteoporosis), anemias, déficit vitamínicos, pólipos, incremento del riesgo de
neoplasias

Antihistamínicos H2:
Trastornos gastrointestinales (diarreas, N-V, distensión abdominal)
Mareos.
Confusión.
Elevación de las transaminasas hepáticas.
Hipotensión.

3. Ulcera sitios más frecuentes?

Antro y primera porción duodenal.

4. Criterios de ROMA de dispepsia.

 Presentar uno o más de los siguientes síntomas: plenitud postprandial molesta, saciedad precoz molesta,
epigastralgia y ardor epigástrico (acidez).
 No evidencia de ningún trastorno orgánico que puede explicar la enfermedad (debe incluirse una endoscopia
oral).
 Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses con inicio de los mismos o al menos seis meses
antes del diagnóstico.

5. Tratamiento de H. Pylori.
Tratamiento se hace por 14 días con:
Antibiótico: amoxicilina 500mg/ 8h + claritromicina 500mg/12h.
Inhibidores de la bomba de H+: omeprazol 40mg/ 24h.
PREGUNTAS PARASITOSIS INTESTINALES
1. Cuáles son las parasitosis intestinales más comunes?
Los principales en Argentina son: Ascaris lumbricoides, Giardias, Oxiurus, Taenia saginata y solium.
2. Fármacos que se usan en parasitosis?
Tinidazol, metronidazol, mebendazol, albendazol, prazicuantel, niclosamida.

PREGUNTAS ITU
1. Grupos de antibióticos utilizados en el tratamiento de infecciones del tracto urinario.
GRUPOS: Quinolonas / Sulfamidas / B-lactámicos.
1 elección:
- Norfloxacina - 400 mg/12 hs.
- Ciprofloxacina - 750 mg/12 hs.
2 elección:
- Trimetoprima sulfametozaxol - 1 g/12 hs.
- Amoxicilina-clavulánico - 500 mg/8 hs.

INTRAHOSPITALARIAS:
GRUPOS: Quinolonas / Aminoglucosidos/ B-lactámicos / Sulfamidas.
1 elección: Ciprofloxacina (VO o IV).
2 elección: Amikacina o Gentamicina.
3 elección: Cefalosporina 3 generación.
4 elección: Trimetroprima sulfametoxazol.

ITU baja: 3 a 5 días.

ITU alta: 7 a 10 días.
Embarazadas: Cefalexina 250mg/6h de 5 a 7 días.

SÍNDROME METABÓLICO

1. Concepto y consecuencia del síndrome metabólico.

Es un conjunto de factores de riesgo que pueden ser categorizados en cinco grupos: dislipidemia (aterogénica),
presión arterial elevada, estado protrombótico y estado proinflamatorio.

Como consecuencia, la suma de estos factores incrementa el riesgo de desarrollar diabetes y el riesgo de
enfermedad cardiovascular, además del desarrollo de otras comorbilidades como son obesidad, hipertensión,
dislipidemias.

El síndrome metabólico se caracteriza por 5 factores que no orientan en el diagnóstico:

1. Glucemia elevada:
>100mg/dL en ayunas.

2. Niveles bajos de colesterol HDL en la sangre.

Hombre < 40mg/dL.
Mujer < 50mg/dL.

3. Niveles altos de triglicéridos en la sangre:

> 150mg/dL.

4. Aumento de perímetro de la circunferencia de la cintura:

Hombre > 102cm.
Mujer > 88cm.

5. Hipertensión arterial:
> 130/85mmHg
2. Síndrome metabólico: tratamiento.
El tratamiento es no farmacológico y farmacológico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Dieta mediterránea: consumo elevado de ácidos grasos monoinsaturados, alimentos con bajo índice glicémico y
alto contenido de fibras solubles e insolubles.
 No consumir alcohol y tabaco.
 Ejercicio aeróbico diario.
 La obesidad se trata únicamente con dieta e ejercicio, no hay tratamiento farmacológico. En pacientes con
obesidad mórbida se puede indicar cirugía bariátrica.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 Aumento de la glucemia: metformina.
 Aumento dislipidemia: estatinas.
 Aumento de la tensión arterial: IECA.

3. Concepto y consecuencia de resistencia insulina.

La resistencia insulinica es una alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la insulina.
En términos fisiológicos, se refiere a una inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte
de los tejidos, en especial del hígado, músculo y tejido adiposo. Con el tiempo, como resultado de esta
alteración, los niveles de glucosa en sangre aumentan (hiperglucemia) y se acompañan de hiperinsulinemia por
la sobreproducción pancreática de insulina, llevando al organismo al desarrollo de Diabetes Mellitus tipo 2

4. HOMA.
Es un modelo matemático que utiliza la insulina y la glucemia basal para predecir la resistencia a la insulina y la
función de la célula beta.
Presenta una elevada asociación con el estándar de oro de sensibilidad insulinica: el pinzamiento euglucémico
hiperinsulínico. Más recientemente, estos modelos han sido validados para niños y adolescentes.

Insulinoresistencia
HOMA IR: (glucosa en ayunas × insulina en ayunas)/22,5
Este valor oscila entre 0-15, cuanto más alto más resistencia a la insulina.

Función de célula beta

HOMA β: (20 x insulina en ayunas (µU/ ml))/ *(glucosa en ayunas (mg/dl)/18) - 3,5]
El valor numérico indica un porcentaje de función de la célula beta, por lo tanto, el valor normal es de 100.

5. Resistencia insulinica: diagnostico – factores de riesgo CV asociados a su presencia- tratamiento farmacológico.

El diagnóstico de la resistencia a la insulina se hace por HOMA.
Factores de riesgo cardiovascular: por aumento de los triglicéridos, disminución del colesterol-HDL y
preponderancia de las LDL pequeñas y densas, defectos que contribuyen de manera significativa al incremento
de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina.
Tratamiento: IECA, estatinas y metformina.

6. Grasa abdominal como factor de riesgo CV.

7. Endotelio funciones- disfunción endotelial drogas que la mejoran.

 El mantenimiento del tono vascular y, por tanto, de la presión arterial, mediante la liberación de sustancias
vasodilatadoras (como PGI2 y el NO) y vasoconstrictoras (como el TXA2, la endotelina (ET1) o radicales libres de
oxígeno (RLO), la ECA y la angiotensina II).
 La capacidad de expresar moléculas de adhesión que a su vez controlan el reclutamiento de leucocitos al
subendotelio, donde serán activados participando en el proceso inflamatorio. (factores de quimiotaxis, como la
proteína 1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1); moléculas de adhesión celular (MAC), como la VCAM-1, la ICAM-
1, PCAM-1 y las selectinas E y P).
 La creación de una superficie no trombogénica por la presencia de cargas eléctricas negativas y por la síntesis de
inhibidores de la agregación plaquetaria. (En la actividad antiagregante y antitrobogénica participan el NO y la
PGI2, el heparán sulfato, la proteína C y el factor activador del plasminógeno (t-PA). Y con actividad opuesta o
sea trombogénica el TXA2, factor Von Willebrand (FvW), factor tisular (FT) y el inhibidor del activador de
plasminógeno (PAI)).
 La síntesis y liberación de sustancias reguladoras del crecimiento del fenotipo de la migración de las células
musculares lisas. (factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento de fibroblastos (EGF)).

DISLIPIDEMIA

1. Nuevas guías para el tratamiento dislipidemias que dicen.

Mejorar los niveles de cLDL y disminuir el riesgo cardiovascular.
Riesgo CV total muy elevado: El objetivo es un alcanzar un valor cLDL < 70 mg/dl
Riesgo CV total alto: El objetivo es alcanzar una concentración de cLDL < 100 mg/dl
Riesgo cardiovascular total moderado: El objetivo es alcanzar una concentración de cLDL es < 115 mg/dl.

2. Efecto pleiotropico de las estatinas.

Efectos pleiotrópicos:
o Inhibición de la Proliferación del Músculo Liso.
o Restitución de la Función Endotelial.
o Reducción de la Respuesta Inflamatoria.
o Disminución del riesgo trombótico.
o Propiedades Antioxidantes.

3. Hipertrigliceridemia: importancia como factor de riesgo cardiovascular.

El papel del colesterol residual como factor causal de ateroesclerosis y eventos cardiovasculares.
Es recomendable mantener los TG en ayunas en ≤ 1,7 mmol/l (150 mg/dl).
El objetivo principal es conseguir la concentración recomendada de cLDL que corresponda al nivel de riesgo
CV total.
Se debe considerar el tratamiento farmacológico de los pacientes con riesgo alto y TG > 2,3 mmol/l (200 mg/dl).

4. Estatinas: importancia de su uso, efectos pleiotropicos – efectos indeseables conocidos y nuevos de probables
aparición.
Estatinas: disminuye la morbimortalidad en 40 %, son cardioprotectores.

Efectos pleiotropicos: inhibición de la proliferación del músculo liso, estitución de la función endotelial, reducción de
la respuesta inflamatoria, disminución del riesgo trombótico, propiedades antioxidantes.

Efectos adversos:
1. TGI
2. Hepatotoxicidad
3. Miopatias: aumento CPK
4. Rabdomiolisis

5. Dislipidemias clasificación- grupos de drogas- indique su medicamento P en cada uno de ellos.

Estatinas: atorvastatina 10-80 mg/ día
Fibratos: fenofibrato 200 mg/día
Secuestradores ácidos biliares: colestiramina 4 g 2 veces por día
Inhibidores absorción de colesterol: ezetimiba 10 mg/ día
Inhibidores PCSK9: alirozumab 150 mg
Acido nicotínico.
DIABETES

La diabetes mellitus (DM) es una alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que
se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las
proteínas y de los lípidos.

Clasificación:
1- Diabetes Mellitus Tipo 1
Enfermedad autoinmune en la que la destrucción de los islotes está causada principalmente por linfocitos T
que reaccionan contra antígenos de las células β hasta el momento poco definidos.

2- Diabetes Mellitus tipo 2

Hay dos elementos a tener en cuenta en su fisiopatología:
La resistencia periférica a la acción de la insulina.
Una producción de insulina disminuida con respecto a las necesidades metabólicas.

Clínica: polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso inexplicable, fatiga, infecciones recurrentes, mala cicatrización.

Complicaciones metabólicas agudas: cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar.

Complicaciones crónicas: retinopatía diabética glaucoma y cataratas, proteinuria, nefropatía, polineuropatía,

polirradiculopatía, mononeuropatía y neuropatía autonómica, coronariopatía, insuficiencia cardiaca congestiva,
vasculopatía periférica y ACV, gastroparesia, diarrea y estreñimiento, candidiasis vaginal, deformidad de los pies
(dedo en martillo, dedo en garra y pie de Charcot), úlceras y amputación, infecciones (foliculitis, forunculosis,
celulitis), mala cicatrización, úlceras y gangrena.

1. Drogas insulino secretoras e insulino sensibilizadoras.

Son hipoglucemiantes.
Insulinosecretagogos:
 Sulfonilureas (glibenclamida, glipizida, glicazida, clorpramida): aumenta la sensibilidad de las células betas a la
acción de la glucosa que produce mayor liberación de insulina. Favorece el cierre de canales de K+ que facilita la
síntesis de insulina.
EA: hipoglucemia, HPS, alergia, trastorno gastrointestinal, trastorno hepático, ataxia, vértigo, mareo.

 Metiglinidas (repaniglida, nateglinida): se unen y cierran los canales de K+ en las células betas, provocando la
liberación de insulina. Necesita la presencia de glucosa.
EA: hipoglucemia, ganancia de peso.
Repaniglida: 0,5-4mg 2-4x por día 30 min antes de comer.
Nateglinida: 20mg 10 min antes de desayuno, almuerzo y cena.

 Agonista GLP-1 (exenatida, liraglutida): el glucopeptido estimula la síntesis de insulina cuando los nutrientes
llegan al intestino.

 Inhibidores de DDP-4 (sitagliptina): es la encima que destruye el GLP-1.

Insulinosensibilizadores:
 Biguanidas (metformina): inhiben el transporte y la absorción de azucares a nivel intestinal. Aumenta la
utilización de la glucosa, actúa en metabolismo inhibiendo la gluconeo y activando la lipolisis.
Metformina: 850 a 2550mg por día antes de la comida.
EA: acidosis láctica (peor EA), anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, diarrea, sabor metálico y creatinina > 1,5
(contraindicado).

 Tiazolidindionas (glitazonas): es agonista selectivo de la PPAR gama, aumenta GLUT 4, que disminuye la glucosa
en sangre ya que la hace intracelular.
EA: hepatotoxicidad, nauseas, vómitos, diarrea y Rash.
Drogas: troglitazona, pioglitazona y rosiglitazona.
Inhibidores de la absorción de glucosa:
 Inhibidores de la alfa-glucosidasa (acarbosa, miglitol): inhibe la alfa glucosidasa en mucosa intestinal,
disminuyendo el pico máximo de la glucemia postprandial.
EA: flatulencia, distensión abdominal, diarrea.

2. Criterios para indicar insulina en diabetes 2.

 Cuando ya no se consigue un control metabólico adecuado y no se obtienen las metas terapéuticas
propuestas con el uso solo de antidiabéticos orales (ADOs), debido a la progresión natural de la enfermedad.
 Cuando hay pérdida de peso, inexplicable por otra causa, o cetonuria intensa al inicio.
 Cuando hay descompensaciones agudas, el embarazo o la presencia de enfermedades intercurrentes graves.

3. Drogas hipoglucemiantes: incretinas incretin- potenciadoras.

Incretinas
Mecanismo de acción: estimulan los receptores del GLP-1, potencian la secreción de insulina inducida por la glucosa,
efecto dependiente de la concentración de ésta en sangre y disminuyen la secreción de glucagón, retardan el
vaciamiento gástrico e inhiben el apetito
Farmacocinética: administración subcutánea, absorción lenta, concentración máxima: 8-12 hs. Se administra una
sola vez por día, independientemente del momento prandial.
Dosis inicial 0,6 mg hasta llegar a un máximo de 1,8 mg en forma escalonada.
E.A: náuseas, vómitos y diarrea que en general ceden o disminuyen sin discontinuar el tratamiento.

4. Insulinas clasificación- esquemas tentativos en diabetes tipo 2 con o sin hipoglucemiantes orales.
En base a la duración de su efecto por vía subcutánea:
De acción rápida: Insulina humana

ACCIÓN RÁPIDA INICIO PICO DURACIÓN

 Lispro 5 a 10 minutos 1 a 2 horas. 3 a 5 horas.
 Aspartato 30 a 60 minutos 2 a 4 horas. 6 a 8 horas.
 Regular (cristalina) 30 a 60 minutos 2 a 4 horas. 6 a 8 horas.
De acción intermedia

ACCIÓN INTERMEDIA INICIO PICO DURACIÓN

NPH 1 a 3 horas. 5 a 7 horas. 13 a 18 horas.

Insulinas lentas y ultralentas: se obtienen cristales de insulina y zinc de diverso tamaño, dependiendo de la velocidad
de absorción del tamaño de los cristales.

ACCIÓN
INICIO PICO DURACIÓN
PROLONGADA
Glargina 4 horas. No hay. > 24 horas.
Detemir 4 horas. No hay. 18 a 24 horas.

EA insulina: hipoglucemia, lipodistrofia, alergia, insulinoresistencia, edema insulinico.

Determinar la dosis basal (DB) = 40% a 50% de la dosis diaria total.

Insulinas de acción prolongada (glargina o detemir) una vez al día en la mañana o a la hora de ir a la cama.

Determinar la dosis prandial = DDT – DB

Insulinas de acción rápida: lispro, aspartato o regular o dividir la dosis prandial en 3 (desayuno, comida y cena) y
administrar 15 a 30 minutos antes de cada comida.

Insulina regular o dividir la dosis prandial en 2 y administrar antes del desayuno y la cena.
Corrección o escalamiento de la dosis de insulina:
Se agregará 1 U por cada 50 mg/dL por encima de 180 mg/dL de glucosa capilar preprandial en diabetes tipo I.
Se agregará 1 U por cada 30 mg/dL por encima de 180 mg/dL de glucosa capilar preprandial en diabetes tipo II.
Correcciones
1. Hiperglucemia basal:
 Dosis insuficiente de insulina nocturna: aumentar la dosis de insulina nocturna.
 Fenómeno de Alba: hiperglucemia al despertar. Retrasar la dosis de insulina retardada nocturna o aumentado.
 Fenómeno de Somogy: hipoglucemia por sobredosis. Reducir la dosis nocturna de insulina.

2. Hiperglucemia antes del almuerzo:

 Transgresión dietética: corregir.
 Dosis insuficientes antes del desayuno: aumentar dosis intermedia o añadir insulina regular.

3. Hiperglucemia antes cena:

 Transgresión dietética: corregir.
 Dosis insuficiente: incrementar dosis intermedia o insulina regular.

4. Hiperglucemia post prandial:

 Transgresión dietética: corregir.
 Arrastre de la preprandial: corregir la preprandial.
 Dosis insuficiente: aumentar la dosis de intermedia o añadir insulina regular antes de las comidas.

5. Drogas inhibidores selectivos SGLT2.

Drogas:
 Dapagliflozina.
 Canagliflozinas.
 Ipragliflozinas.
 Empagliflozina.
 Tofogliflozina.

Mecanismo de acción: bloquean el SGLT2, reduciendo la absorción de glucosa en el riñón, aumentando la excreción
de glucosa y reduciendo los niveles de azúcar en sangre.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. Grupo de drogas antihipertensivas. Cuál de ellos potencia a todos los antihipertensivos? Describirlos.

DROGAS DE PRIMERA LINEA

Diuréticos
ASA: furosemida.
Tiazidico: hidroclorotiazida.
Ahorradores de K+: amilorida y espironolactona.

Bloqueantes cálcicos
Dihidropiridinas: Nifedipina, amlodipina.
No dihidropiridinas: verapamilo, diltiazem.

Inhibidores del SRAA

IECA: enalapril, captopril.
ARA II: losartan, valsartan.

DROGAS DE SEGUNDA LINEA

Beta bloqueantes
Cardioselectivo: atenolol.
No cardioselectivo: carvedilol, propanolol, labetalol.

2. Bloqueantes cálcicos.
Inhiben selectivamente el ingreso de calcio cuando se producen la apertura del canal de calcio en las células
musculares miocárdicas y en las células musculares lisas de la pared vascular. Actúan sobre los canales cálcicos
tipo L.
 Se clasifican en:
o Dihidropiridinas: Nifedipina, amlodipina.
Son taquicardizantes.
o No dihidropiridinas: verapamilo, diltiazem.
Son bradicardizantes.

3. HTA grado III: tratamiento.

- Medidas higiénico dietéticas

- IECA: Enalapril. o ARA II: losartan, valsartan.
- Bloqueante cálcico
o Taquicardizantes: Nifedipina, amilodipina.
o Bradicardizantes: verapamilo, diltiazem.
- Tiazida: hidroclorotiazida.

4. Tratamiento triple esquema:

- Diuréticos: hidroclorotiazida,
- Inhibidores SRAA: IECA (Enalapril) o ARA II (losartan, valsartan).
- Beta bloqueante: atenolol, bisoprolol,

5. Factores de riesgo cardiovascular- tabla de la OM.

MAYORES MENORES
DBT
Dislipemia Obesidad
MODIFICABLES HTA Sedentarismo
Tabaquismo Estrés
Gota
Sexo masculino
NO MODIFICABLES Historia familiar de enf.
cardiovascular
6. Grupos de los diuréticos.
- Tiazidas: hidroclorotiazida.
Inhiben la reabsorción de sodio y cloro a nivel del túbulo contorneado distal a través de la inhibición del
cotranspotador Na Cl compitiendo por el sitio de unión del cloro.

- De ASA: furosemida.
Bloquean al cotransportador Na K 2Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

- Ahorradores de K: amiloride.
Inhiben el intercambio de sodio y potasio en los túbulos distales y colectores renales, disminuyendo la
pérdida urinaria de potasio.

- Antagonistas aldosterona: espironolactona.

Inhibidor competitivo del receptor renal de la aldosterona ubicado en el túbulo contorneado distal y túbulo
colector.

7. Beta bloqueantes.
1 generación (no selectivo): propanolol.
2 generación (selectivos), atenolol, bisoprolol.
3 generación – carvedilol, labetalol.
4 generación – betaxolol, nebinolol.

8. IECA: Enalapril
Inhibe la enzima convertidora de angiotensina que convierte angiotensina I en angiotensina II. Que produce un
efecto vasodilatador e hipotensor por disminuir la angiotensina II y aumenta la cantidad de bradiquinina por
inhibir su degradación, que aumenta las prostaglandinas produciendo vasodilatación.
Enalapril es la droga que más se utiliza dentro de los IECA.
9. Antagonista AT-1: losartan.
Bloquean los efector de la angiotensina II actuando en el receptor AT1 que media sus efectos. Producen
disminución de la resistencia periférica y tensión arterial.
Losartan es un eficaz antihipertensivo.

10. Bloqueantes cálcicos.

- Dihidropiridinas: Nifedipina, amlodipina (taquicardizantes).
- No dihidropiridinas: diltiazem, verapamilo (bradicardizantes).

11. Enfermedades atribuibles a la HTA.

DBT, ACV, dislipidemia, IAM, IC, síndrome metabólico, arritmias, IRC.

12. HTA en grupos especiales, tratamiento:

- Población afroamericana:
Diuréticos tipo tiazidas, bloqueante cálcico.

- Diabéticos:
IECA, espironolactona, diurético tiazida, bloqueador canales de calcio.

- HPB:
Bloqueante alfa 1 adrenérgicos, diuréticos, betabloqueantes.

- Embarazada:
Agonista alfa 2 adrenérgico, alfa y beta bloqueador mixto, dihidropiridinas.

- Niños:
IECA, espironolactona, betabloqueantes, alfa y beta bloqueador mixto, dihidropiridinas, diuréticos.

- Insuficiencia cardiaca y IAM:

IECA + beta bloqueantes.

- Gota:
ARA II.

- Insuficiencia renal:
Furosemida.

13. HTA: definición y clasificación.

Hipertensión es el aumento de la presión arterial por encima de los valores normal (>139/89 mmHg), cuando el
paciente presenta cifras elevadas en 2 o más ocasiones separadas en el tiempo.

Hipertensión grado 1:
Sistólica 140 – 159mmHg.
Diastólica 90 – 99mmHg.

Hipertensión grado 2:
Sistólica 160 – 179 mmHg.
Diastólica 100 – 109 mmHg.

Hipertensión grado 3:
Sistólica ≥ 180 mmHg.
Diastólica ≤ 110 mmHg.

Hipertensión sistólica aislada:

Sistólica ≥ 140 mmHg.
Diastólica < 90 mmHg.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
1. Clasificación de antiarritimicos (Clasificación de Vaughan Williams)
 Clase 1: bloqueantes de canales de sódio
1A: Quinidina / Procainamida
1B: Lidocaína / Fenitoína
1C: Propafenona

 Clase 2: B-bloqueantes
Propanolol, Atenolol, Metoprolol, Emolol

 Clase 3: Prolongan la repolarización bloqueando los canales de potasio

Amiodarona, Sotalol

 Clase 4: Antagonistas de los canales de calcio

Verapamilo, Diltiazem

 Agonistas purinérgicos
 Glucosidos digitalicos

2. IC: drogas que actúan en cada uno de los niveles:

- Precarga: Hidroclorotiazida o Furosemida (diuréticos)
- Miocardio: B-bloqueante (efecto cardiotónico) e IECA
- Postcarga: Hidralazina, Enalapril

3. IC: grupos de drogas utilizables

- IECA, B-bloqueantes.
- ARA II.
- Nitratos.
- Digoxina (inotrópico +).
- Diuréticos.
- Inhibidores de aldosterona.
- Hidralazina.

4. Beta bloqueantes ¿Por qué?

Se usa para la disminución de los efectos deletéreos de los altos niveles de nora y adrenalina que presentan los
pacientes con IC, además de una mejor tolerancia al esfuerzo físico mejorando la calidad de vida y enlenteciendo
la progresión de la enfermedad.

5. Paciente con IC grado II y FA de alta respuesta: tratamiento farmacológico.

Enalapril + Diureticos tiazidicos (ambos a dosis bajas)
Los digitálicos sirven para controlar la FA y en pacientes graves conviene administrar anticoagulantes evitando
eventos embólicos.

6. Péptidos natriurético.
- Son biomarcadores en IC, en especial el BNP, ya que presenta relación con procesos de lesiones miocárdicas,
afección neurohormonal y remodelamiento ventricular.
- Sirve para diagnóstico de IC descompensada y descartar dx diferencial de disnea.
- Además de ser un vasodilatador natural del cuerpo y disminuir la secreción de angiotensina y aldosterona.

PERGUNTAS CLASE – FUSARO

1. Que es la pre carga y la post carga?
- Pre carga es el VFD.
- Post carga es el volumen de inicio de la sístole.

2. Como se mide la post carga?

Con la fracción de eyección.
3. Con que enfermedades tiene relación la alteración de la pre y post carga?
Pre carga relación con enfermedad vascular.
Post carga relación con enfermedad cardíaca.

4. Que es el doppler?
Técnica que lo que hace es saber la frecuencia de una onda. Muestra la contractilidade y flujo. Azul es lo lento y
rojo rápido. O sea, se ve la sangre arterial y venoso.
5. Punto de corte de los PNB:
En pro PNB es de en agudo > 150-200 pg/dL
En crónico > 125pg/dL.
Se usa para saber si la disnea, derrame pleural es de causa cardíaca o pulmonar, si es bajo si descarta que es
pulmonar. Si tiene un valor muy alto tiene que pensar en los extremos, si es muy alta si lleva el paciente a terapia
por la gravedad.

6. Cual mecanismo de acción del IECA?

Inhibe la enzima ECA.

Objetivo final del IECA?

Inhibe la producción de aldosterona.

Para que sirve ese mecanismo de acción?

Disminuir la retención de sodio.

Donde actúa la aldosterona en el riñón?

En el tubulo colector, tubulo contorneado distal y en receptores de mineralocorticoides en la glândula
suprarrenal.

Que tiene que tener en cuenta al dar el IECA? 4 efectos adversos?

- Tos.
- Hace vasoconstricción de la arteria renal aferente, así que genera bajo flujo del sangre renal. Así que se
ajusta en la IR.
- Hiperpotasemia. Hipopotasemia en fase final.
- Angioedema.

Ventaja de dar IECA en ICC?

Disminuye la mortalidad en un 30%, por la acción de la aldosterona , por la inhibición de la remodelación
cardíaca (cambió de una célula miocárdica por un fibroblasto) así que inhibe que se reemplaza el miocardiocito
por fibroblasto.

7. Mecanismo de acción de los beta bloqueantes?

Bloquea los receptores beta bloqueantes.

Donde hay beta 1 y beta 2?

Beta 1 en corazón.
Beta 2 en pulmón.

Porque se da un beta bloqueante en ICC?

Porque se disminuye en consumo del oxígeno en el corazón insuficiente.
Disminuye acción catecolamina y hace VD.
Disminuye el efecto simpático.
Antioxidante.
Estimula en beta 1 en riñón, inhibe SRAA y disminuye la retención de sodio y agua.

Efectos adversos de los BB?

Bradicardia.
Hiperglucemia (por bloquear el beta 2 bloquea la síntesis de insulina en el páncreas).
 Contraindicación de BB?
Relativas: Asma, EPOC, diabéticos, hipotensos, bradicardia sinusal.
Absoluta: bloqueo AV de segundo grado en adelante.

8. Donde actúan los ARA 2?

Es un antagonista competitivo selectivo de los receptores AT1 para angiotensina.

Cuando no se puede dar IECA y ARA2?

Cuando tiene creatinina > 2 y potasio > 5.

Efectos adversos del ARA 2?

Hipotensión, hiperpotasemia, deterioró de la función renal.

Ventaja del ARA 2 para el IECA?

ARA 2 no produce la tos, va inhibir la enzima de bradiquinina kinasa, ya que la bradiquinina es la que produce
tos.

Se puede asumir que lós ARA 2 también proteje el corazón?

No hay ningún estudio en la actualidad que se pueda demostrar que tiene la misma eficiencia que los IECA. Pero
se supone que como el mecanismo de acción es igual aparentemente tiene el mismo objetivo final tiene un
efecto que proteje el corazón.

9. Digoxina mecanismo de acción?

Inhibe la bomba de Na/K ATPasa.

Que otro efecto tiene la digoxina además de ser un inotropico positivo?

Cronotropica positiva, así que bloquea el nódulo AV, dando efecto adverso bradicardia.

Efectos adversos?
Halo de color amarillo, nauseas, vomitos, anorexia, psicosis, taquicardia, EV.

Por donde se elimina?

Vía renal, se ajusta en IR.

En función renal normal se descansa 2 días?

No, pues tiene una excreción renal. Así que no hay acumulación medicamentosa.
Vida média es 36 horas porque la diferencia de vida média e 24h no produce acumulación medicamentosa.

10. Donde actúan los antagonistas de la aldosterona (espirinolactona)?

Es un antialdosteronico, inhibe el receptor de aldosterona.

Efectos adversos?
Hipotensión, hiperpotasemia y ginecomastia.

Porque en ICC de usa?

Disminuí la retención de sodio, mejora la morbimortabilidad.

11. Cual diurético daria además en ICC?

Furosemida.

Donde actúan?
En la rama ascendente gruesa del asa de Henle, bloqueando el cotransportador Na K 2Cl.

Efectos adversos?
Ototoxicidad, hipotensión, hipopotasemia, hiponatremia (lo más importante), hipermagnesemia...
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
1. Cardiopatía isquémica: grupo de drogas utilizables en el tratamiento.
 Nitratos: Dinitrato de Isosorbide (medicamento P)
- Administración sublingual, concentración plasm. Máxima en 5 min y VM de 45 min.

 B-bloqueantes: Atenolol (medicamento P)

- Porque es cardioselectivo, no posee efecto simpaticomimético y vida media de 5-9 hs.

 IECA: Enalapril (medicamento P)

- Inhibe el SRAA y el remodelamiento cardíaco.

 Antiagregante: AAS (medicamento P)

- Por la disminución de la incidencia de cardiopatía isquémica en personas con angor estable.

 Hipolipemiantes: Artovastatina (medicamento P)

- Por sus efectos pleiotrópicos y su vida media larga que permite administrar en cualquier momento del día.

 Bloqueantes cálcicos: Amlodipina (medicamento P)

- Por su vida media larga 35-60hs y absorción lenta.

2. Antiagregante plaquetarios (AAS)

MA: Bloquean la producción de TX A2 inhibiendo la COX 1
VM: 7-10 días
Dosis: 100mg
EA: hemorragias ( principalmente digestiva), angioedema, náuseas y vômitos, sordera

3. Cardiopatía isquémica: definición y clasificación. Drogas utilizables en el tratamiento sintomático y en la

prevención.
- Sintomático: Nitrato, B-bloqueantes y bloqueantes cálcicos.
- Prevención: Hipolipemiantes, IECA y antiagregante.

4. Anticoagulantes
 Anticoagulantes orales: Son antagonistas de la vit. K (Warfarina y Acenocumarol)
EA: hemorragias, necrosis cutánea, sdme del dedo gordo morado
 Heparina: Potencializa Antitrombina III (cataliza la inactivación de trombina)
- H. no fraccionada o sódica
- HBPM
EA: hemorragia, trombocitopenia, aumento de transaminasas y osteoporosis

5. La adrenalina es cardiotónico?
Una sustancia cardiotónica debe aumentar la función cardíaca y disminuir el consumo de oxígeno, y la adrenalina
no es cardiotónica ya que aumenta el consumo de oxígeno.

6. Drogas usadas en IAM.

- Antiagregantes: AAS y clopidrogel
- Heparina
- Fibrinolítico: Streptokinasa 1.500.000 U en 250 ml de DA5%
- Nitroglicerina
- B-bloqueantes
- IECA
- Morfina
OSTEOPOROSIS, ARTRITIS, ARTROSIS
1. Osteoporosis: definición, grupo farmacológicos utilizados, bifosfonatos.

Definición: una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la
microarquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo
de fractura.

Grupo farmacológicos:
 CALCIO
Las dosis recomendadas de calcio para la prevención de osteoporosis: 1000 a 1500mg/día.
Efectos adversos: constipación, irritación, hemorragia, distensión gástrica, náuseas, vómitos, hipercalciuria,
nefrolitiasis.
 VITAMINA D
La dosis de vitamina D recomendada es de al menos 400 UI/día y en pacientes con mayor riesgo es de 800 – 2000
UI/día.
Efectos adversos: Hipercalcemia con náuseas, vómitos, debilidad, poliuria, polidipsia y posible calcificación de tejidos
blandos.

 BIFOSFANATOS
Tipos de bifosfonatos: (6)
- Primera generación: etidronato / clodronato
- Segunda generación: alendronato / pamidronato
- Tercera generación: risendronato / ibadronato
Mecanismo de acción: Inhiben la resorción ósea al bloquear la acción de los osteoclastos. De esta manera, se reduce
el recambio óseo, mientras la actividad osteoblástica y la mineralización ósea se mantienen.
Efectos adversos: dolores musculo esqueléticos, trastornos gastrointestinales, cefalea, vértigo, mareos, astenia,
alopecia, trastornos oculares, eritema, osteonecrosis mandibular (ONM), reacciones de hipersensibilidad.

 TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA

Los estrógenos frenan la excesiva reabsorción osteoclástica que ocurre tras la menopausia. Los preparados
estrogénicos más utilizados en el tratamiento de la osteoporosis son los estrógenos conjugados equinos (0,625
mg/día) y los parches transdérmicos que liberan 0,50 g de estradiol diarios.

 MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES ESTROGÉNICOS (SERMS)

Raloxifeno: es el primer SERMS autorizado para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. A
una dosis de 60 mg diarios, frena la pérdida de masa ósea y reduce de forma significativa las fracturas vertebrales.

 RANELATO DE ESTRONCIO
Mecanismo de acción: actúa aumentando la acción de los osteoblastos y disminuyendo la resorción ósea.
Efectos adversos: cefalea, trastornos de la consciencia, de pérdida de memoria, diarrea, dermatitis, tromboembolia
venosa, aumento de creatincinasa sanguínea.

2. Artrosis: definición y tratamiento.

Definición: artrosis es una enfermedad que puede afectar diferentes articulaciones del cuerpo y está ocasionada por
la lesión del cartílago articular. La artrosis produce dolor, rigidez y pérdida de la movilidad de la articulación afectada.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
Protección articular, Prescripción de ejercicio y técnicas físicas de tratamiento rehabilitador.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

FÁRMACOS DE ACCIÓN SINTOMÁTICA RÁPIDA

 AINES: paracetamol 2- 4gr/día.

Mecanismo de acción: tiene acción analgésica y antipirética. Inhibe las COX en el sistema nervioso central, enzimas
que participan en la síntesis de las prostaglandinas.
Efectos adversos: aumento de transaminasas, hepatitis toxica, hipersensibilidad, exantema, urticaria, rash, fiebre,
angioedema, anafilaxia, hematológicas (trombocitopenia).

 OPIOIDES
El tramadol es un analgésico de acción central que constituye una alternativa eficaz en pacientes que no pueden ser
tratados con AINE.
La combinación tramadol con Paracetamol a dosis fija de 37,5/325 mg es eficaz en el caso de dolor moderado,
pudiendo ser utilizada en combinación con AINE.

FÁRMACOS DE ACCIÓN SINTOMÁTICA LENTA (SYSADOA)

 CONDROITÍN SULFATO
Dosis: 800 mg/día, durante 3 meses. Luego descansar dos meses y reiniciar el tratamiento.
Mecanismo de acción: es un glucosaminoglicano, componente natural del cartílago y del tejido conectivo. Es
fundamental para preservar la integridad del cartílago, ya que constituye la mayoría de los GAG presentes en él. En
pacientes con OA alivia el dolor y aumenta la movilidad articular.
Efectos adversos: alteraciones gastrointestinales.

 SULFATO DE GLUCOSAMINA
Presenta un discreto efecto antiinflamatorio no dependiente de la inhibición de la ciclooxigenasa.
Actividad sobre la síntesis de proteoglicanos en los cartílagos articulares.
Inhibe algunos enzimas destructores del cartílago tales como colagenasa, agrecanasa, fosfolipasa A2, y reduce la
formación de radicales superóxido de los macrófagos.

 DIACEREÍNA
Mecanismo de acción: difiere totalmente de los antiinflamatorios y se basa en la prevención de la pérdida de
glicosaminoglicanos y de colágeno a través de una inhibición de IL-1.
Efectos adversos: gastrointestinales, sobre todo diarrea

3. Glucocorticoides, efectos adversos por usos prolongados.

Púrpura, estrías, alopecia, hirsutismo, hipertricosis, aspecto cushingoide, glaucoma, hipokalemia, retención de sodio,
edemas, amenorrea, infertilidad, osteoporosis, depresión, Insomnio, acatisia, HTA, dislipemias, gastritis, úlcera
gástrica, pancreatitis, infecciones oportunistas, aumento del riesgo de infección.

4. Artritis: tratamiento, grupos farmacológicos utilizados.

 AINES y analgésicos
Mecanismos de acción: producen inhibición de la COX provocando una disminución en la producción de
prostaglandinas. Inhiben la vasodilatación en el sitio de inflamación y evitan la migración y activación de neutrófilos.
Son eficaces analgésicos para dolores leves a moderados ya que al inhibir la síntesis de prostaglandinas evitan que
estas sensibilicen las terminales nociceptivas. También poseen efecto antipirético.
Efectos adversos: náuseas, vómitos, cefaleas, mareo, vértigo, dispepsia, irritación mucosa gástrica, ulceración,
hemorragia digestiva, hepatotoxicidad, erupciones cutáneas y alteraciones sanguíneas: trombocitopenia, leucopenia,
anemia hemolítica, anemia aplasica.

Grupos de riesgo para toxicidad gastrointestinal (GI) por AINES:

1- Antecedentes de sangrado digestivo o enfermedad ulcero-péptica.
2- Mayores de 60 años.
3- Altas dosis de AINES
4- Uso de dos o más AINES.
5- Uso concomitante de corticoesteroides.
6- Uso concomitante de anticoagulantes.
7- Documentación de Helicobacter pylori. (7)

 CORTICOIDES (CS)
Bajas Dosis (5 -10mg prednisona o equivalente) + droga modificadora de la AR (DMAR) en reemplazo de AINEs por
daño vascular o renal, los primeros 2 años de enfermedad, retardan la progresión de la erosión a nivel Rx.
Altas Dosis (>20mg prednisona) en manifestaciones extraarticulares o vasculitis necrotizante.
Mecanismo de acción: los glucocorticoides ingresan a la célula por difusión pasiva, y se enlazan al receptor
intracelular, formando el complejo. Una vez que se une el GCC al receptor se produce un cambio conformacional que
se llama transformación o activación. En este cambio hay una pérdida de una proteína del receptor llamada proteína
90 de shock térmico.
Efectos Adversos: púrpura, estrías, alopecia, hirsutismo, hipertricosis, aspecto cushingoide, glaucoma,catarata,
hipokalemia, retención de sodio, edemas, amenorrea, infertilidad, osteoporosis, depresión, Insomnio, acatisia, HTA,
dislipemias, gastritis, úlcera gástrica, pancreatitis, infecciones oportunistas, aumento del riesgo de infección,
insuficiencia suprarrenal.

 DROGAS MODIFICADORAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA (DMAR)

El efecto más importante de las DMAR es alterar el curso natural de la enfermedad.

MEDICAMENTO P: Metotrexate (MTX).

Es la DMAR de primera elección debido a que:
1- Induce mayor eficacia sostenida en el tiempo.
2- Presenta mayor adherencia a largo plazo.
3- Reduce la mortalidad.
4- Posee toxicidad aceptable.
5- Es de bajo costo.
6- Es de fácil dosificación.

Efectos adversos de toxicidad menor: estomatitis, náuseas, vómitos, diarreas, erupción cutánea y alopecia. También
anemia megaloblástica, elevación de transaminasas hepáticas. La administración concomitante de ácido fólico
reduce significativamente algunos de los efectos adversos (estomatitis, elevación de transaminasas hepáticas,
anemia) como ya fue mencionado. Se ha descrito el desarrollo de nodulosis, sobre todo en manos, durante el
tratamiento con MTX (12).
Dosis inicial: 7.5 a 21 mg/ semana. En Arg se recomienda 10mg/sem o 15 mg/sem si tiene más de dos indicadores de
mal pronóstico. Asociado a 1gr/sem de ácido fólico. La dosis es hasta la eficacia terapéutica o bien la dosis máxima
de 25 a 30mg por semana.

LEFLUNOMIDA
La dosis de LFN para el tratamiento de la AR es de 20 mg/ día.
Efectos adversos: Reacciones alérgicas, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de peso, alopecia, hipertensión
arterial, toxicidad hepática y mielosupresión. Estos efectos adversos pueden potenciarse con el consumo de alcohol y
otras DMAR especialmente con el metotrexate. Se considera teratogénica.

SULFASALAZINA
La dosis de inicio de SFZ es de 500 mg/día, incrementando 500 mg/semana hasta alcanzar 2 gramos por día.
Efectos adversos: Náuseas, vómitos, anorexia, dispepsia y alteraciones del hepatograma. También se ha observado
irritabilidad, cefaleas y mareos. En piel puede producir fotosensibilidad, urticaria y raramente síndrome de Stevens
Johnson. En cuanto al compromiso hematológico, puede producir leucopenia (más frecuente en los primeros 6
meses de tratamiento), trombocitopenia, anemia megaloblástica y/o hemolítica, esta última se da en pacientes con
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD). Produce oligospermia en el hombre.

 AGENTES BIOLÓGICOS ANTI FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (ANTI-TNF α)

INFLIXIMAB: de 3 mg/ kg a 10 mg/kg diluido en 500 ml de solución fisiológica, a pasar en dos horas.
ETANERCEPT: 25 mg por vía subcutánea dos veces por semana o 50 mg una vez por semana.
ADALIMUMAB: 40 mg por vía subcutánea cada dos semanas.
Efectos adversos de los agentes anti-TNF: Enfermedades infecciosas, linfoproliferativas, autoinmunes y
desmielinizantes (7).

 AGENTES BIOLÓGICOS RITUXIMAB Y ABATACEPT

RITUXIMAB
Es un anticuerpo monoclonal, que depleciona LB periféricos a través de diferentes mecanismos: citotoxicidad
mediada por anticuerpos, citotoxicidad dependiente de complemento y apoptosis.
Dosis: 1000 mg EV, los días 1 y 15.
ABATACEPT
Es una proteína de fusión humana recombinante, compuesta por el dominio extracelular del CTLA-4- Ig asociada a la
porción Fc de la IgG1 humana, modificada a su vez para prevenir la fijación de complemento.
Dosis: 10 mg/kg/infusión estandarizado según peso corporal en: 100 kg: 1000 mg (4 viales).

5. AINES no selectivos (cox 1-2).

6. AINES selectivos (COX 2, COXIBEES).

 COX 2: Meloxicam, Nimesulida, Nabumetona.
 COX IBES: 1G: Celocoxib, Rofecoxib 2G: Etericoxib, Lumiracoxib.

DEPRESIÓN, INSOMNIO, ANSIEDAD

1. Depresión: grupos farmacológicos utilizados, antidepresivos tricíclicos – inhibidores de la MAO.

 Triciclicos
Imipramida, Amitriptilina, Desipramida, Nortriptilina.

 IMAO
No selectivos: Pargilina, Tramilipramina.
Selectivos: Selegilina, Almoxatona.

 IRSS
Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Citalopram, Seudoxetina, Escitalopram.

 Atipicos
Bupropion, Trozadona.

 Mixtos
Venlafaxina, Riboxetina, Mirtazapina.

2. Barbitúricos.
Uso: Hipnóticos, Sedantes, Anticonvulsivantes, Anestésicos.

Mecanismo de acción: estimula receptores GABA (canal de cloro). Actuan em función de su concentración: A
concentraciones bajas prolonga el tempo que el canal permanece abierto bajo la acción del GABA, mientras que a
dosis altas abren diretamente el canal.
Clasificación:
 Ultra-corta: tiopental.
 Corta: pentobarbital.
 Intermédia: amobarbital, aprobarbital, butabarbital.
 Larga: fenobarbital.

Intoxicación: Produce sedacion, hipnosis, anestesia, coma y muerte.

La drepesión del SNC es generalizada, y el coma se acompanha de abolición de todos los reflejos (excepto el reflejo
fotomotor pupilar).
Produce colapso cardiovascular com hipotension y colapso respiratório, por suprimir las respuestas hipóxicas y
quimiorreceptoras de CO2.
3. Hipnosedantes.
 Benzodiacepinas.
 No benzodiacepínicos.
3 grupos químicos:
1- Ciclopirrolonas (zopiclona y eszopiclona).
2- Imidazopiridinas (zolpidem).
3- Pirazolopirimidinas (zaleplón).
Fueron desarrollados con el objetivo de vencer algunas de las desventajas de las benzodiacepinas, ligadas a sus
efectos secundarios.

Para la dificultad en la conciliación se dispone de zolpidem, zolpidem CR, eszopiclona, zaleplón.

Para el insomnio de mantenimiento: eszopiclona, zolpidem CR.

Efectos adversos comunes: somnolencia residual, náuseas, vómitos, astenia, alteraciones en la memoria
anterógrada, pesadillas, diplopía, ataxia, temblor, cefalea, ansiedad, agitación, enlentecimiento psicomotriz y
parasomnias (mayor riesgo en dosis altas, privación del sueño, alcohol y uso de otros sedantes).

4. Benzodiacepinas.

Mecanismo de acción: Agonista del receptor GABA A, se une al sitio de GABA aumento la afinidad por el
neurotransmisor GABA

Efectos: Ansiolítico, sedante, hipnótico, miorrelajante, anticonvulsivante)

Vida ½ prolongada (>24hs): Diazepam (5-20mg), Clonazepam (1-6mg)
Vida ½ intermedia (12-24hs): Lorazepam (1-6mg), Alprazolam (0,75-3mg), Bromazepam
Vida ½ corta (6-12hs): Oxazepam (10-45mg), Timazepam
Vida ½ ultracorta (<6hs): Midazolam (7,5-15mg),

Efectos adversos: Hipersedación (depresión respiratoria), resaca, somnolencia diurna, relajación muscular excesiva.

5. Ansiedad.

Definición: La ansiedad (del latin anxietas, 'angustia, aflicción') es una respuesta de anticipación involuntaria del
organismo frente a estímulos que pueden ser externos o internos, tales como pensamientos, ideas, imágenes, etc ,
que son percibidos por el individuo como amenazantes y/o peligrosos.

Tipos de trastorno de ansiedad:

 Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG): sensación de ansiedad o preocupación constante o transitoria,
cuando la persona se enfrenta a situaciones que le estresan y desestabilizan.
 Trastorno de Pánico: muy intenso en el que se produce de repente y dura un corto periodo de tiempo,
normalmente desde los 10 minutos hasta la media hora de duración.
 Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC): : tiene pensamientos o impulsos (obsesiones) intrusivos, no deseados e
involuntários. Por lo general son conscientes de la naturaleza irracional y excesiva de su comportamiento.
 Trastorno de Estrés Pós-traumático (TEPT): desarollan después de que alguien se expone a un evento
extremadamente traumático.
 Fobia Social: Es un miedo inexplicable ante situaciones de interacción con otras personas.
 Fobia Específica
 Agorafobia: se asocia al miedo irracional cuando la persona se encuentra en espacios abiertos sintiéndose
desprotegido.

Grupo farmacológicos:
 Benzodiacepinas.
 Barbitúricos.
 Buspirona.
6. Depresión.

Definición: Según la OMS, la depresión es un trastorno mental frecuente, que se caracteriza por la presencia de
tristeza, pérdida de interés o placer, sentimientos de culpa o falta de autoestima, trastornos del sueño o del apetito,
sensación de cansancio y falta de concentración.

7. Insomnio.

Definición: el insomnio se define como la dificultad persistente en el inicio, duración, consolidación o calidad del
sueño, que ocurre a pesar de contar con la oportunidad y las circunstancias adecuadas para dormir, y resulta en
alguna forma de alteración diurna.

FARMACOLOGICO: GRUPOS FARMACOLÓGICOS:

- Hipnóticos: Benzodiazepinas y Agonistas de receptores benzodiazepínicos (Zolpidem, Zopiclona, Eszopiclona).
- Antidepresivos: trazodona, mirtazapina, tricíclicos.
- Anticonvulsivantes: Gabapentina, Pregabalina.
- Melatonina y Agonistas de receptores de Melatonina.