Docente: Dr. Q.F.

Luis José Torres Santillán

INTEGRANTES:
● Aguilar Aguirre Yanixa
● Argomedo Cornelio Junior
● Aznaran Muñoz Tatiana
● Beas Farromeque Sarita
● Burgos Sánchez Jeniffer
● Castillo Barrios María
● Chávez Cordero Marlen
● De la Cruz Segura Analí
● Diaz Gonzales Chavelly
● Diaz Moya Julia
Enfermedad mental del estado
de animo(trastorno del humor).
Frecuentemente caracterizada
por tristeza, dolor moral,
inhibición psicomotriz, perdida
de interés o placer, fatiga,
sentimientos de culpa, falta de
concentración u deseos de
muerte. Etc.
 Depresión Típica o
(Melancólica)

Trastorno depresivo
Mayor(TDM) Depresión Atípica

Depresión Psicótica

Episodios recurrentes:
Desregulación del Sensación de inutilidad,
estado de animo cambio en el apetito, en
el sueño y dolor muscular

- Episodios de manía o
hipomanía, y periodos de
Trastorno Bipolar(TB) depresión
Ambos Trastornos
responden con
fármacos
antidepresivos
 - Tristeza (sentirse por los
- Culpa suelos)
- Desamparo - Ansiedad
- Desvaloración - Irritabilidad
- Desesperanza - incapacidad de sentir
placer
psicológicos Emocionales

Intelectual
Somáticas
- Pensamientos obsesivos
- Disminución de la memoria -Disminución de la energía
- Falta de concentración -Agitación o retardo
- Pensamientos suicidas - psicomotriz Insomnio o
- Pensamientos homicidas - hipersomnio
Disminución o aumento
del apetito
- Constipación o diarrea.

Tipos de depresión
Conjunto de medicamentos
usados para el tratamiento de la
depresión. Sin embargo, muchos
de ellos no son sólo utilizados en
la depresión, también se aplican
al tratamiento de otros trastornos
y asimismo para algunas
dimensiones alteradas en la
salud humana. Por ejemplo, en el
trastorno obsesivo-compulsivo
Enfermedad Depresiva
Mayor.
Trastorno Bipolar (no en
monoterapia)
Trastornos por Ansiedad
(ansiedad generalizada -
TAG-, crisis de pánico,
obsesivos-compulsivos -
TOC-, fobias)
Trastorno de estrés
postraumático (TEPT)
fármacos antidepresivos
Inhibidores de la MAO (IMAos)

Clasificación de los
Antidepresivos Tricíclicos (ATC)

Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina(ISRS)

Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina(ISRS)
y noradrenalina
ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS (AC)

 Estos fármacos pueden ser utilizados en el

tratamiento de la depresión, pero también se
emplean en el dolor neuropático, migraña,
eneuresis y déficits de atención con hiper
reactividad.
MECANISMO DE ACCION
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Los antidepresivos tricíclicos clásicos están

constituidos por un anillo central con siete
elementos y un nitrógeno terminal que contiene
tres elementos (aminas terciarias) o dos elementos
(aminas secundarias).

 Las aminas terciarias incluyen amitriptilina,

imipramina, doxepina, trimipramina y
clomipramina.
 Las aminas secundarias incluyen desipramina, y
nortriptilina
MECANISMO DE ACCION DE LOS INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA

La monoaminooxidasa inactiva
a las monoaminas por lo que
queda muy poca concentración
de los neurotransmisores que
vayan a su receptor generando
poco efecto. Los inhibidores de
la monoaminoxidasa (IMAO)
permite que las monoaminas no
se destruyan a causa de la MAO
por lo que van a continuar
actuando en su respectivo
receptor
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS

La noradrenalina y la serotonina
se liberan de la neurona
presináptica y se dirigen a su
receptor ubicado en la neurona
postsináptica, pero parte de
estos neurotransmisores
regresa a la neurona
presináptica, este proceso se
llama recaptación. El
mecanismo de acción de los
antidepresivos es la inhibición
de la recaptación de la
noradrenalina y serotonina
 TOXICOCINÉTICA DE ANTIDEPRESIVOS

ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN ADT ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN ISRS

Y INHIBIDORES DE LA MAO

 SE ABSORBEN RÁPIDA Y COMPLETAMENTE TGI LOS ISRS:

 NIVELES PICO : 2-8 hrs  TIENEN BUENA ABSORCIÓN V.O .
 EN SOBREDOSIS : RETARDAN LA ABSORCIÓN (  MODIFICA ABSORCIÓN CON ALIMENTOS
DISMINUCIÓN DEL PERISTALTISMO , IONIZACIÓN AL (EXCEPCIÓN SERTRALINA)
pH DEL ESTOMAGO )  CONCENTRACIÓN MÁXIMA : 4-8 HRS
 BIODISPONIBILIDAD : 30-90% (EXTENSO  LIPOSOLUBLES
METABOLISMO PRIMER PASO HEPÁTICO)  Vd: ES AMPLIO
 MOLECULAS ALTAMENTE LIPOSOLUBLES Y  UNION A PROTEINAS TISULARES ALTO
ATRAVIEZAN LA BHE. (EXCEPTO CITALOPRAM )
 UPP : ALFA-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA EN FORMA AMPLIA
 Vd . ALTA : 10-60 L/Kg .CONCENTRACIONES INHIBIDORES DE LA MAO:
TISULARES 100 VECES MAYOR QUE EN EL PLASMA .  SE ABSORBEN BIEN VÍA ORAL
(Aprox. 90%).
 VD ELEVADO
 LIPOSOLUBILIDAD ELEVADA
 TOXICOCINÉTICA DE ANTIDEPRESIVOS
METABOLISMO Y EXCRECION DE ADT
 METABOLISMO CASI COMPLETO : HEPÁTICO
 (OXIDACIÓN ANILLO CENTRAL O DEMETILACIÓN CADENA
ALIFÁTICA LATERAL)
 SUSTRATOS ENZIMA : CYP 450 AMITRITILINA Y LA
IMIPRAMINA (AMINAS TERCIARIAS) FORMAN AMINAS
SECUNDARIAS COMO LA NORTRIPTILINA Y DESIPRAMINA
(LO CUAL PROLONGA EL TIEMPO DE TOXICIDAD)
EXCRECIÓN : RENAL (CONJUGAN ACIDO GLUCORÓNICO)
ALGUNOS TIENEN CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA TVM DE
ELIMINACIÓN : 6-70 HRS EN DOSIS TERAPÉUTICAS . PARA LA
PROTRIPTILINA (77-96 HRS) EN SOBREDOSIS PUEDE
PROLONGARSE HASTA 3 VECES .
METABOLISMO Y EXCRECION DE
ISRS Y INHIBIDORES DE LA MAO
 METABOLISMO ISRS : EXTENSO EFECTO DE
PRIMER PASO HEPÁTICO .
 LA MAYORÍA METABOLIZADOS POR CYP 2D6
 ALGUNOS TIENEN METABOLITOS ACTIVOS COMO:
FLUOXETINA (TVM 2-4 DÍAS) MIENTRAS QUE SU
METABOLITO NORFLUOXETINA (TVM 7-14 DIAS)
EXCRECIÓN ISRS : EXCRETADOS POR LECHE
MATERNA
METABOLISMO DE LOS INHIBIDORES DE LA
MAO:
METABOLISMO HEPÁTICO
GENERA METABOLITOS ACTIVOS COMO :
O-DESMETILVENLAFAXINA (VENLAFAXINA) ACIDO
M-CLOROHIPÚRICO (BUPROPIÓN)
EXCRECIÓN DE LOS INHIBIDORES DE LA
MAO: RENAL
 TOXICODINAMIA DE ANTIDEPRESIVOS

 Inhibe la recaptación de neurotransmisores en las

terminaciones presinàpticas del SNC.(Serotonina -
Noradrenalina)
 Antagonistas de los receptores de Serotonina 5HT2
 Bloquea canales de sodio(Efecto depresor sobre las
membranas cardiacas)
 Antagonistas de receptores postsinapticos de tipo α
 Efectos anticolinérgicos (muscarinicos) centrales y
perisfèricos
 Antagonistas de receptores GABA.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ATC)
Inhibidores de la recaptura de NA y 5HT
 Conciencia y agitación , convulsiones-BZD
 Palpitaciones, pulso regular, hipotensión
 EKG anormal -Bicarbonato de sodio
 Uso de carbón activado

Anticolinérgicos: Agitación, delirio,
Midriasis, taquicardia, hipertermia, piel
y mucosas secas, retención de orina
Síndromes
Serotoninergicos: Agitación,
midriasis, hipertonía, coma,
temperatura >38 -40°C,
sialorrea, diaforesis
 INTOXICACION POR ISRS
Agitacion,
Inhiben la recaptura de la 5HT midriasis,
Hipertonia,
Riesgo con la coadministración con: IMAO, ATC, cocaína, éxtasis temblor

 Síndrome serotoninergico
 Nauseas, vómitos, íleo
 Perdida de conciencia Temperatura
>38 a 40°C, Síndrome Clonus
 Convulsiones sialorrea, Serotoninergico ocular
diaforesis,

Observación: 8 a 16hr Hipertensión,

Carbón activado <6hrs Taquicardia
 DIAGNOSTICO

 Determination de los niveles séricos de antidepresivos

 Determinación cualitativa de antidepresivos tricíclicos en orina
 Electrolitos
 Glicemia Creatinina
 Creatinfosfoquinasa (CPK)
 Gases arteriales
 Electrocardiograma
 ANÁLISIS TOXICOLÓGICOS

 Para determinar la intoxicación por antidepresivos se somete al

paciente a la Prueba de detección de antidepresivos tricíclicos.
 En esta prueba, se usa una muestra de sangre o de orina para revisar si hay
antidepresivos tricíclicos.
 Con frecuencia también se hace un electrocardiograma para revisar el ritmo
cardíaco.
 Para la prueba, se requiere una muestra de sangre. Se utiliza una aguja para
extraer sangre de una vena del brazo o de la mano. O se puede hacer con
una muestra de orina, que por lo general se obtiene orinando en un
recipiente. El resultado de un análisis en orina se informa solo como positivo
o negativo.
 TRATAMIENTO
 El tratamiento depende de la severidad y tipo de toxicidad a órgano
blanco que manifieste el paciente. Debido a la multiplicidad de efectos
farmacodinámicos, no existe un antídoto único para las intoxicaciones
por ATC, como el Flumazenil en intoxicaciones por Benzodiacepinas.
 Estos pacientes tienden a presentarse agitados e hipotensos, con o sin
convulsiones. El manejo inicial es como con cualquier paciente en sala de
shock: encargarse de los ABC’s. Ante la sospecha clínica, el uso de
bicarbonato de sodio en un paciente inestable debe tener un umbral bajo,
pues es el antídoto para la TOXICIDAD CARDIACA.
 Ante la necesidad de intubación, Ketamina probablemente sea el agente
de elección, aunque es importante considerar Propofol si el paciente no
está hipotenso para aumentar el umbral de convulsiones. Otro punto
importante: hiperventile como herramienta para amortiguar la acidemia.
 TOXICIDAD CARDIACA

 El bicarbonato de sodio es el antídoto. Hay varios mecanismos de acción posibles, a continuación se describe el
más probable.
 Los canales iónicos de sodio tienen dos subunidades, alfa y beta. La primera forma el canal propiamente dicho.
Todos los antiarrítmicos Clase I, al igual que los anestésicos locales, son cationes. Esto es fundamental para su
entrada y bloqueo al lumen; para meterse al canal tienen que tener la misma carga que el catión que usualmente
pasa por ahí, el sodio.
 Los ATC son aminas, por lo que se comportan como una base y pueden aceptar hidrogeniones, lo cual permite que
la molécula adquiera carga positiva. Esto sucede cuando el medio tiene hidrogeniones de más, es decir, en
acidemia.
 Cuando damos bicarbonato de sodio, buscamos incrementar el pH para desprotonar al ATC, así pierde su carga
positiva y disminuye su capacidad de bloquear el canal de sodio. Además, las soluciones de bicarbonato son
hipertónicas, lo que aumenta la concentración de sodio y, por lo tanto, el gradiente de concentración para su
entrada al miocito.
Referencias Bibliográficas

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ogicas_Minsalud_Capitulo_35_Junio_30_de_2017/links/5bdc6cab92851c6b27a18e1a/Uso-de-vasopresores-en-el-paciente-
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