TOXICOLOGIA II Dr. Q.F. Luis J. Torres S. Docente de Toxicología.

TOXICOLOGIA II

Dr. Luis José Torres S.

2021
TOXICOLOGIA II Dr. Q.F. Luis J. Torres S. Docente de Toxicología.

INTEGRANTES DEL EQUIPO DE TRABAJO EQUIPO

AA1

• AGUILAR AGUIRRE YANIXA ANALI

• BEAS FARROMEQUE SARITA
• CASTILLO BARRIOS MARIA
• DE LA CRUZ SEGURA ANALI
• DIAZ GONZALES CHAVELLY
• GUEVARA SAUCEDO ALCIBIADES
• HUALLA PASTOR MELISSA
• IGNACIO PAREDES ELVIRA
• LA TORRE AVALOS NERIDA
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N° 2

I.- TITULO:
TRANQUILIZANTES MENORES

II.- OBJETIVO

 Analizar las consecuencias del empleo de benzodiacepina

III.- INTRODUCCION

Las Benzodiacepinas (BZD) son psicotrópicos que actúan sobre el SNC,

conocidas también como tranquilizantes menores, son utilizados para el
tratamiento de la ansiedad hipnosis. Además son miorrelajantes (relajantes
musculares).. Se debe tener en cuenta que el uso por periodos largos puede
causar tolerancia, dependencia y adicción. Son los medicamentos con actividad
psicoactiva con mayor prescripción.

Son fármacos que pueden ocasionar intoxicaciones, sin embargo las muertes
por BZD son extremadamente raras, a no ser que se ingieran con otros fármacos
como barbitúricos, etanol y antidepresivos. Para identificar si una persona ha
consumido o no Benzodiacepinas se realizar un análisis mediante un screening
toxicológico en muestras biológicas (orina). La obtención del extracto seco se
realiza mediante decantación, este proceso se puede repetir varias veces para
tener un mejor producto.
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IV.- OBSERVE EL SIGUIENTE VIDEO ELABORE UNA DISCUSIÓN Y

CONCLUSIONES DEL MISMO.

Síndrome de abstinencia de las benzodiazepinas

https://www.youtube.com/watch?v=2RCZ0fle0lw

VI.- RESULTADOS

1. El síndrome de abstinencia de Benzodiacepinas es similar a los

síndromes de abstinencia por alcohol y barbitúricos.

2. El efecto secundario de la abstinencia por benzodiacepinas es el

suicidio.

3. La exposición crónica a los benzodiacepinas causa adaptaciones

físicas en el cerebro contrarrestando los efectos de la droga.

4. El uso a largo plazo de benzodiacepinas causa menoscabo

cognitivo, neurológico e intelectual.
5. Síntomas durante la reducción gradual y abrupta.
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VII.- DISCUSION

1.- El síndrome de abstinencia de Benzodiacepinas es similar a los

síndromes de abstinencia por alcohol y barbitúricos.

Se denomina síndrome de abstinencia (SA) al conjunto de síntomas y signos que

se producen al suspender bruscamente la administración de un fármaco una vez
se haya establecido dependencia física. (1)

En cuanto al SA por benzodiacepinas (BZD), de acuerdo a la investigación

realizada por López A et al, el momento de aparición de los síntomas depende
de los parámetros farmacocinéticos del medicamento en cuestión. En el caso de
las BZD de acción corta (por ejemplo, alprazolam y bromazepam) el riesgo de
aparición de crisis convulsivas es más elevado durante los primeros días de
abstinencia, y en caso de medicamentos de vida media larga y con metabolitos
activos (como el diazepam y clorazepato), los síntomas se pueden presentar
incluso pasados los10 días. En el caso del SA por barbitúricos los síntomas son
muy pronunciados, y el riesgo de delirium y de crisis convulsivas es mucho mayor
que con las BZD y constituyen un problema frecuente las crisis en salvas y los
estados epilépticos de curso atípico. (2)

Por otro lado, el SA por alcohol presenta síntomas que pueden aparecer tras
horas de la disminución o cese de la ingesta de alcohol, siendo los más comunes:
temblor, ansiedad de consumo, insomnio, sueños vívidos, hipervigilancia,
pérdida del apetito, náuseas, cefalea y diaforesis. La mayoría de estas
manifestaciones usualmente se resuelven en horas a días después de su
aparición (incluso sin tratamiento), sin embargo, las manifestaciones más graves
incluyen alucinaciones, convulsiones y delirium tremens (inicio de 1 a 4 días
después de la última ingesta de alcohol, se caracteriza por desorientación,
temblor, diaforesis, agitación grave, taquicardia, hipertensión y fiebre.(3)

2. El efecto secundario de la abstinencia por benzodiacepinas es el

suicidio.

Según Contreras et al los trastornos de ansiedad asociados a depresión

aumentan la suicidalidad y desempeñan un papel al facilitar la comisión del acto
suicida cuando los pacientes enfrentan un periodo de ansiedad aguda o accesos
de ansiedad ya que los cambios en el régimen de benzodiacepinas pueden
causar actitudes de autodaño. Como es el caso del diazepam que produce un
aumento de la autoadministración de estímulos que se consideraron
previamente como graves y dolorosos, lo que sugirió un aumento de las
conductas autoagresivas. En el 2008, en Mexico hubo una situación
experimental en que los sujetos voluntarios podían elegir una forma de agresión
(choques eléctricos) a otros mediante una competencia basada en el tiempo de
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reacción, se encontró que quienes reciben diazepam (10 mg) llegan a elegir la
máxima potencia del choque aplicado al otro, lo cual es aún más evidente entre
sujetos que tienen una personalidad hostil.(4)

Galvez P. nos dice que. se ha observado que los pacientes que sufren
sobredosis tienen un riesgo seis veces superior de cometer un suicidio que
aquellos que no presentan este tipo de antecedentes. En síntesis, a pesar de las
alternativas de tratamiento farmacológico, por desgracia lo más frecuente es que
se preocupe tanto de diagnóstico preciso como de tratamiento adecuado de la
enfermedad. Todo ello implica una alerta clínica que debe llevar a cabo al médico
a aplicar el manejo terapéutico farmacológico adecuado ya tener mayor
vigilancia sobre la presencia de ideación suicida, sobre todo si hay
manifestaciones previas de depresión y de agitación. También hay que tomar en
cuenta que son varias entidades nosológicas las que se han detectado como
antecedente de suicidio. (5)

3. La exposición crónica a los benzodiacepinas causa adaptaciones

físicas en el cerebro contrarrestando los efectos de la droga.

Según Ferrari M la tolerancia inducida por el tratamiento crónico con

benzodiacepinas constituye un mecanismo de adaptación, y puede por lo
tanto ser considerado como un ejemplo de plasticidad neuronal. El fenómeno
de la tolerancia es complejo ya que se desarrolla siguiendo diferentes
cursos temporales y presenta distintos grados dependiendo del efecto
farmacológico analizado, se ha hipotetizado la existencia de diferentes
mecanismos de tolerancia dependiendo del efecto farmacológico, o del subtipo
de receptor GABAA activado y de la región del cerebro involucrada. Es
posible también que múltiples mecanismos adaptativos coexistan, lo cual
complica aún más el estudio de la tolerancia a las benzodiacepinas. (6)

Por otra parte Danza A. indica que el uso de BZD por un periodo prolongado de
tiempo, puede hacer que ciertas personas desarrollen tolerancia; es decir, que
necesiten más dosis del medicamento o precisen consumirlo con más frecuencia
para obtener los mismos efectos. La dependencia se da con el uso continuo; ya
que las neuronas se adaptan de forma que sólo funcionan normalmente en
presencia de la droga. De este modo, el abuso de benzodiacepinas puede causar
adicción, al modificar la estructura del cerebro .La adicción se debe a una
disfunción neurobiológica de estructuras cerebrales: Mesencefálicas, Límbicas y
Corticales Que, además, afecta a los circuitos cerebrales implicados en la
motivación. Así como en los procesos de reforzamiento de la conducta. (7)
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4.- El uso a largo plazo de benzodiacepinas causa menoscabo cognitivo,

neurológico e intelectual.

El estudio de Danza y col. mostró que el uso de BZD durante largos períodos se
asoció con aumento del riesgo de deterioro cognitivo, particularmente en
ancianos, esto fue independiente del nivel educativo, consumo de alcohol y
tabaco, presencia de depresión o ansiedad. En otros estudios, el consumo de
BZD, de acción corta o larga, se asoció con deterioro de la funcionalidad (7).

Algunos investigadores proponen que no existe alteración cognitiva, o que si

existe es mínima; argumentando que el daño cognitivo está directamente
relacionado con la sedación. Según éstos, cuando los pacientes hacen tolerancia
a los efectos sedativos las funciones cognitivas ya no sufren alteración; esta
posición está a favor de si el detrimento de la cognición ocurre, se da secundario
a los efectos agudos más no al uso a largo plazo. Algunas dificultades para
manejar la información ha sido el limitado número de estudios, las
comorbilidades psiquiátricas, uso de otras sustancias psicoactivas y/o alcohol,
así como la variabilidad en el tiempo de uso y los diferentes tipos de
benzodiazepinas existentes y las mediciones cognitivas empleadas (8)

Sin embargo, el meta análisis de Danza y Cristiani en el año 2013, evaluó e

integró sistemáticamente estudios que han medido funciones cognitivas con
pruebas neuropsicológicas antes y después de la toma de benzodiazepinas al
menos durante un año, y los resultados mostraron que en general se evidencia
un compromiso cognitivo que se relacionó con el uso de estos fármacos. (7)

Pagoaga Y col. en el año 2012, publicaron un estudio de corte transversal y

longitudinal, para evaluar el efecto del uso crónico de benzodiacepinas en el
declive cognitivo, en personas mayores de 65 años, en Francia, un total de 5195
personas fueron incluidas en el estudio, de las cuales 969 eran usuarias crónicas
de BDZ, los resultados demuestran una asociación de corte transversal entre el
declive cognitivo y el uso de BDZ, el cual fue más significativo en las áreas de
memoria visual inmediata, la atención y velocidad de procesamiento visomotor,
que en el funcionamiento cognitivo global, medio mediante el test de Mini Estado
Mental. En cuanto al efecto a lo largo del tiempo, no se encontró ninguna
asociación entre el uso crónico de las BDZ y el declive cognitivo. (9)
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5. Síntomas durante la reducción gradual y abrupta.

Según Garijo para reducir la dosis de una benzodiacepina a un paciente de

manera gradual primero debe ser administrada a una dosis sustitutiva
correspondiente al 50% de la que estaba tomando luego una reducción lenta
hasta la supresión. Existen factores de riesgo como las características del
paciente donde es importante la historia previa de dependencia y/o alcoholismo,
así mismo trastornos de la personalidad, de ansiedad o afectivos o si hay
dificultades habituales para dormir. Garijo recomienda la utilización a corto plazo
de las BZD, no más allá de 4 semanas, y cuando sea crucial el control rápido de
los síntomas o mientras se espera a la respuesta del tratamiento con
antidepresivos. (10)
Torres et al estableció una pauta de reducción gradual de la dosis diaria del 10-
25% cada 2-3 semanas, con la posibilidad de cambiar las benzodiazepinas de
acción corta a una de acción larga (el diazepam), para facilitar el proceso de
retirada. Posteriormente, tuvo una primera visita con cada paciente, de 20
minutos de duración, que incluía una entrevista educacional estructurada en la
que explicaban qué es la dependencia a las benzodiazepinas, los síntomas que
provoca su retirada y los riesgos del empleo a largo plazo. También dijo que
cuando hablamos de pacientes en tratamiento crónico con benzodiazepinas, a
menudo arrojamos la toalla antes de tiempo. Pero ahora ya sabemos cómo
aumentar tres veces la probabilidad de retirar este “cascabel” sin que se
despierte el gato. A diferencia de la fábula de los ratones, aquí el peligro no es
ponerlo, en la mayoría de los casos el peligro (muchas veces inadvertido) es
dejarlo puesto. El secreto está en “quitar el cascabel sin que suene”, es decir,
retirar las benzodiazepinas gradualmente y proporcionando el apoyo necesario
a los pacientes.(11)

VI.- CONCLUSION

Actualmente, dentro de la gran mayoría de los tranquilizantes menores

(ansiolíticos) usados por la población, son las Benzodiacepinas, cuya misión
principal es disminuir o eliminar los síntomas de la ansiedad. Los individuos que
abusan de drogas estimulantes se administran con frecuencia este medicamento
para calmar su estado anímico.
Por otro lado, cabe recalcar que el consumo prolongado de ese producto, aún
en dosis adecuadas, puede causar dependencia psíquica, física, tolerancia y
síndrome de abstinencia. De tal forma, siendo este último quien se va a
desarrollar por una suspensión brusca del consumo de este fármaco o por la
reducción de dosis, presentándose mediante un conjunto de síntomas que son
muy similares a los síndromes de abstinencia producidos por el alcohol, estos
pueden provocar síntomas muy graves que ponen en peligro la vida del
consumidor, tales como convulsiones, ansiedad, irritabilidad, insomnio y
alteraciones sensoriales.
Finalmente, el consumo a largo plazo de las Benzodiacepinas se va a ver
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reflejado en una serie de efectos adversos, tales como, debilidad muscular,

ataxia, alteraciones de la memoria, reacciones de discontinuación, riesgo de
dependencia, entre otros. El mayor determinante de estas reacciones adversas,
es la dosis inadecuada.

VII.- CUESTIONARIO

1.- Hacer una clasificación de los tranquilizantes menores

Se consideran tranquilizantes menores a aquellas sustancias que poseen en el

ser humano, actividad terapéutica sobre la ansiedad. Trastornos de Ansiedad
(Neurosis).Que por lo general son varios los tipos de sustancias que poseen esta
acción, y se pueden clasificar de acuerdo al mecanismo de acción y a la
estructura química que poseen:
Según el tiempo de vida media

 vida media larga > 24 h

 Diazepam
 Nitrazepam
 Halozepam
 Quazepam
 Flunitrazepam
 Clorazepato

 Vida media mediana < 24 h

 Bromazepam
 Lorazepam
 Alprazolam
 Lormetazepam
 Oxazepam
 Clotiazepam

 Vida media corta entre 2-5 h

 Midazolam
 Triazolam
 Zolpidm
 Bentazepam
 Brotizolam

Según su potencia

 Alta
 Midazolam, alprazolam, lorazepam, flunitrazepam
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 Intermedia
 Broamzepam

 Baja
 Oxazepam, diazepam, lobazam

Según inicio de acción

 Rápido
 Flunitrazepam
 Bromazepam
 Diazepam

 Intermedio
 Midalozam
 Lorapepam
 Alprazolam
 Clobazam

 Lento
 Oxazepam

Según uso clínico

 Hipnótico
 Midazolam flunitrazepam

 Ansiolítico
 Alprzolam, Lorazepam, oxazepam, clobazam, bromazepam

 Anticonvulsivante
 Diazepam

2.- Describa la sintomatología relevante en una intoxicación aguda con

diazepam

Las intoxicaciones por diazepam generalmente están dadas en aquellas

personas que administran en mayor dosis de lo normal, en forma accidental o
mal intencionada.
Presentando las siguientes sintomatologías:
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 Visión borrosa o visión doble

 Respiración lenta y forzada
 Confusión
 Depresión
 Mareos
 Somnolencia y falta de lucidez mental
 Movimientos oculares rápidos
 Cansancio y temblor
 Debilidad y movimientos corporales descoordinados

3.- Explique la tolerancia provocada por benzodiacepinas.

La tolerancia suele aparecer en las primeras 2 a 4 semanas de la administración

del medicamento para el efecto sedante - hipnótico. La tolerancia y la
dependencia física no son constantes y se manifiestan a través de síndromes de
discontinuación tras la supresión del tratamiento; en cambio, la dependencia
psíquica es más probable en pacientes con abuso de sustancias, lo que
constituye una población de riesgo para su administración. (14)

4.- Indague y proponga un caso clínico de intoxicación aguda con

tranquilizantes menores, destacando su evolución y tratamiento.

Paciente femenina de 5 años de edad, con 12,5 kg. de peso, que procede de
área urbano periférica; es llevada al servicio de emergencia por madre, por
presentar cuadro clínico de 24 horas de evolución posterior a la ingesta de
diazepan, tabletas de 10mg (#06) cantidad que un médico le recetó para la
realización de una cauterización de vasos sanguíneos nasales; 30 minutos luego
de la ingesta presenta llanto e irritabilidad, insomnio, euforia, alucinaciones
visuales y auditivas, lenguaje coherente aunque fuera de contexto, con
balbuceos esporádicos, y náuseas que no progresan a vómito.
Examen físico

Afebril; facies somnolienta, inespecífica; pupilas puntiformes, isocoria reactiva;

hendidura palpebral bilateral disminuida; mucosas húmedas, pálidas;
extremidades simétricas, disminución de la fuerza muscular, marcha atáxica.
Exámenes de laboratorio

Hematocrito 38, leucocitos 8.006, linfocitos 23, segmentados 21, TP 12,4”/12”,

TPT 35”/30”, Velocidad de eritrosedimentación 24%.
Tratamiento

En el servicio de Emergencia inicialmente le realizaron lavado gástrico, luego fue

manejada con líquidos totales, inicialmente a 2000ml/m2sc/día, y posteriormente
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se incrementa a 3.500ml/m2sc/día; furosemida a 1mg/kg. /dosis, posteriormente

a 1mg/kg. /día; con sodio a 40mEq/m2sc/día y potasio a 30mEq/m2sc/día; con
este esquema se forzó urosis, obteniéndose la reversión del cuadro clínico,
dándose de alta a domicilio con control por consulta externa. (15)
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IX.- REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

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opioides y/o benzodiacepinas en dos unidades de cuidados intensivos
pediátricos. [Internet]. Colombia: Universidad Colegio Mayor Nuestra Señora del
Rosario. 2016. Disponible en:
https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/12833

2.- López A, Aroche A, Bestard J, Ocaña N. Uso y abuso de las benzodiacepinas.

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3.- Oviedo H, Arboleda P. Fisiopatología y tratamiento del síndrome de

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22];47(2):112-120. Recuperado de:
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6.- Fernández F. Recomendaciones para el manejo cognitivo. [internet]. 2019.

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7.- Danza Á, Cristiani F. Riesgos asociados al uso de Benzodiazepinas:

Benzodiazepine-related risks. Arch. Med Int [Internet]. Diciembre 2009 [citado 25
de septiembre 2021]; 31(4): 103-108. Disponible en:

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
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8.- Rojas J, Ruiz Y. USO DE BENZODIAZEPINAS Y RIESGO DE DEMENCIA:

UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA DE LA LITERATURA. [Trabajo de
investigación]. Bogotá: UNIVERSIDAD DEL ROSARIO Escuela de Medicina y
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https://repository.urosario.edu.co/bitstream/handle/10336/4943/1032376753?se
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9.- Pagoaga A, Maldonado D, Barahona J. Benzodiacepinas: Riesgos en su Uso

Prolongado. [internet]. 2019. [citado 25 de septiembre 2021] disponible en:
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10.- Garijo V. Médico Conductas Adictivas Unidad de Alcohología de Alicante.

Trastorno por uso de Benzodiacepinas. [Internet]. 2018 [citado 22 septiembre
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Trastorno-por-uso-de-Benzodiacepinas.pdf

11.- Torres G., Vicens C. Estrategias de deshabituación a benzodiazepinas o

cómo retirarle el cascabel al gato. Valencia España. [Internet]. 2020 [citado 25
septiembre 2021]. Disponible en:

https://www.sefap.org/2014/05/06/estrategias-de-deshabituacion-a-
benzodiazepinas-o-como-retirarle-el-cascabel-al-gato/

12.- Domínguez V. Uso racional de benzodiacepinas: hacia una mejor

prescripción. Rev. urug. med. Intrna ISSN: Departamento de Farmacología y
Terapéutica. Hospital de Clínicas - Dr. Manuel Quíntela. [Internet] 2016 [Citado
el 21 septiembre 2021]. pag.14-24 Montevideo. Uruguay. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/rumi/v1n3/v01n03a02.pdf

13.- Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría.

Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. [Internet] 2015 [Citado el 21 de
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https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/diazepam

14.- Alvarado D, Cristiani F, Tamosiunas G. Riesgos asociados al uso de

Benzodiazepinas [Internet]. SCIELO. 2009 [citado 22 septiembre 2021].
Disponible en:

http://www.scielo.edu.uy/pdf/ami/v31n4/v31n4a05.pdf
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15.- Carbajal B, Guido L. intoxicación por benzodiacepinas [Internet]. Medicina.

2018 [citado 22 septiembre 2021]. Disponible en:

https://editorial.ucsg.edu.ec/ojs-medicina/index.php/ucsg-
medicina/article/view/314/275
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CASO CLINICO 1

TEMA: INTOXICACION POR BURUNDANGA

INTRODUCCIÓN

Las intoxicaciones delictivas, entre

ellas las comúnmente conocidas
como intoxicaciones por
burundanga o escopolamina,
constituyen los incidentes tóxicos
más comunes en nuestro medio.
Actualmente se utiliza la mezcla de
escopolamina (alcaloide natural que
se obtiene de las plantas del género
Datura) con sustancias depresoras
del Sistema Nervioso Central (SNC) como benzodiacepinas y/o fenotiazinas.

CASO CLÍNICO

Paciente de 38 años de edad que acude al servicio de urgencias en compañía

de su jefe. Paciente somnoliento, rubicundo, taquicárdico, con midriasis bilateral
reactiva, que responde al estímulo verbal y parece comprender lo que se le
pregunta; desorientado en espacio y tiempo, no recuerda nada de lo sucedido
12 horas antes de su ingreso.

Con estos datos el médico del servicio de urgencias realiza un primer diagnóstico
e instaura un tratamiento. Del interrogatorio se obtienen los siguientes datos:

• Cuando el paciente se despide de su jefe en la oficina, 20 horas atrás, se

encontraba en perfecto estado de salud.

• Dos de sus compañeros lo acompañaron a tomar unos «tragos» y refieren que

el paciente posteriormente se retiró a comer algo junto a dos mujeres que
conocieron en esas circunstancias.
Se determinó que:
• Los dos acompañantes se encontraban en perfecto estado.
• El paciente fue despojado de sus pertenencias.
• El paciente permaneció desaparecido durante aproximadamente 12 horas.
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• No existen antecedentes familiares o personales que expliquen el cuadro

actual.
Al examen físico:
• Cabeza: Normocéfalo.
• Ojos: Pupilas midriáticas, isocóricas, reactivas a la luz. Marcada inyección
conjuntival.
• ORL: Mucosas secas.

• Cardiopulmonar: Ruidos cardíacos regulares, taquicárdicos, no soplos ni

agregados. Auscultación pulmonar normal.

• Abdomen: Blando, depresible, no megalias, ruidos intestinales presentes, ligero

globo vesical.
• Neurológico: Paciente somnoliento, desorientado en espacio y tiempo.
• Amnesia anterógrada de los hechos de aproximadamente 12 horas.

• Marcha inestable, hiporreflexia generalizada, pruebas de coordinación

alteradas, nistagmus horizontal. Resto de examen neurológico no valorable por
estado de conciencia del paciente.

PARA DISCUSION

1.- MANEJO EN SITUACIONES DE URGENCIAS PARA ESTE CASO

La mayoría de los pacientes con intoxicación por escopolamina pueden ser

manejados sintomáticamente.

1. Realizar el ABCD.

2. No inducir émesis por el riesgo de depresión del SNC y convulsiones.

3. Lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina 200cc (o 10cc/Kg en

niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro.

4. Suministrar una dosis de carbón activado de 1 gr/Kg de peso corporal en

solución al 20- 25% por sonda nasogástrica.

5. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino:

Sulfato de magnesio (Sal de Epsom) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso),
en solución al 20-25% por sonda nasogástrica.

6. Medios físicos para bajar la temperatura.

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7. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antipsicóticos

como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el
umbral convulsivo.

8. Considere el monitoreo electrocardiográfico continuo.

9. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y

repetir cada 5 minutos si es necesario, seguido de fenitoína 15 mg/kg IV en
solución salina, en infusión en 30 minutos.

10. Si las CPK son mayores de 3000 considerar la alcalinización urinaria con
bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg en DAD 5% o solución salina
hipotónica al 0.45%, para pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas. Debe
hacerse control con pH y gases arteriales. En caso de no contar con estos, el
mantener el pH urinario entre 7 y 8 puede reflejar de manera aproximada el Ph
sérico y facilitar su control. El pH nunca debe ser mayor de 8 pues la alcalosis
metabólica puede ser incluso más grave que la intoxicación por escopolamina.

11. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína 1.5 mg/kg IV en
bolo, seguido de infusión de 2 mg/min.

12. Administrar fisostigmina (Antilirium ampollas de 1mg/1mL) únicamente a los

pacientes con: convulsiones, coma, agitación grave que no cede a
benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos. La dosis
a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el niño en infusión
IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiográfico. El efecto dura
aproximadamente una hora. Excepcionalmente, se requiere repetir la dosis. Se
debe tener a mano atropina por si hay necesidad de revertir los síntomas de la
excesiva estimulación colinérgica tales como convulsiones, bradicardia y asitolia.

13. Considerar TAC de cráneo en pacientes con signos de focalización o

deterioro neurológico a pesar de tratamiento. (1)
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2.- TIPOS DE ANÁLISIS TOXICOLÓGICOS PARA LA IDENTIFICACION DEL

AGENTE CAUSANTE

 Se realizara examen toxicológico de orina: 60-100 cc recogido tan pronto

como sea posible, pero al menos el plazo de 4 días.
 Test del cloruro férrico. Color violáceo en presencia de salicílicos en orina.
 Test de Wieland. Útil para confirmar presencia de amatoxinas en orina.

 Se realizara examen toxicológico sangre: dentro de las primeras 24 h.

Recoger en recipientes con conservantes como fluoruro de sodio y oxalato
de potasio y almacenada en un refrigerador inmediatamente. Con EDTA
evita la formación de GHB in vivo. Droga identificada en orina
(inmunoensayos). Debe ser determinado en sangre (cromatografía de
gases, espectrometría de masas u otros métodos ) Hallazgos negativos
pueden provenir de no buscar todas las drogas potencialmente involucradas

 Inmunoanálisis rápido (placas Triage, Ontrak o similares).

 Cambios colorimétricos al pasar aire espirado a través de tubos Drägger.

Muy fiables para carbo y sulfohemoglobinemia.
 Alcohómetro de aire espirado para evaluar concentración sérica de alcohol.
 Cambios colorimétricos al pasar aire espirado a través de tubos Drägger.
Muy fiables para carbo y sulfohemoglobinemia. (2)

3.- CRITERIOS DE MANEJO DE PACIENTES A SEGUIR SEGÚN EL NIVEL

DE COMPLEJIDAD

Celis publicó una excelente revisión sobre la valoración de la sintomatología

clínica en el intoxicado agudo. Al iniciar la exploración deben analizarse las
constantes vitales y el estado neurológico para establecer de forma inmediata la
necesidad de medidas de soporte vital.

En la práctica de la exploración física de un paciente intoxicado agudo podemos

hallarnos ante cuatro presentaciones clínicas posibles, según cual sea el signo
clínico inicial predominante (signo guía). Estas cuatro presentaciones o cuadros
clínicos son:
TOXICOLOGIA II Dr. Q.F. Luis J. Torres S. Docente de Toxicología.

1. Intoxicado con disminución del nivel de conciencia. Puede cursar desde

un estado de somnolencia a una obnubilación o coma.

2. Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad,

alucinaciones.
3. Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas.

4. Intoxicado consciente que a su vez se subdivide en varias formas de

presentación según sea la predominancia de una u otras manifestaciones
clínicas: neurológica (consciencia normal), cardiovascular, respiratoria,
digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica.

Por supuesto esta clasificación obedece a fines didácticos, ya que un mismo

paciente puede presentar signos comunes a más de una de las cuatro
presentaciones clínicas antedichas.

1. Intoxicado con disminución del nivel de conciencia

Ante un paciente obnubilado o en coma, con sospecha de que su etiología sea
tóxica exógena, podemos hallarnos frente a dos situaciones: la anamnesis nos
ha indicado el tóxico probable o la anamnesis no ha sido en absoluto orientativa,
tratándose, en este caso, de un coma probablemente tóxico, pero sin agente
causal conocido.

En cualquiera de estas dos situaciones nuestro proceder exploratorio será el

mismo, cubriendo las siguientes etapas:

a) Comprobar la ausencia de focalidad neurológica, ya que es la característica

principal y prácticamente excluyente del coma tóxico exógeno.
b) Hacer el diagnóstico diferencial con otros comas sin focalidad. En este
diagnóstico diferencial hay que destacar dos tipos de coma:
b.1.) El coma neurológico sin focalidad puede ser causado por una hemorragia
subaracnoidea (cefalea previa, hipertensión, migraña, clínica de irritación
meníngea), por una meningo-encefalitis (fiebre, síndrome meníngeo), por un
accidente vascular de fosa posterior sin focalidad clínica (posible trastorno
pupilar, signos vegetativos o cerebelosos) o por un hematoma subdural o
extradural. Cabe también diferenciar el coma post-crítico. No obstante, su
transitoriedad le hace fácilmente distinguible.b.2.) El coma metabólico que debe
descartarse incluye el hipoglicémico (dextrostix), el coma cetoacidótico
(dextrostix, hiperventilación, acidemia, hiperglicemia, etc.). Las restantes causas
de coma metabólico (hepático, renal) suelen tener un inicio más solapado y una
historia clínica peculiar por lo que, en general, la causa no toxicológica es
evidente.
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c. De forma simultánea se establecerá el grado-severidad del coma a través de

la escala de Glasgow o similar. Además se evaluarán, también, otros signos de
gravedad del intoxicado: función respiratoria (frecuencia, ventilación, cianosis,
gasometría) y estado hemodinámico (tensión arterial, perfusión tisular,
electrocardiograma).

d. Debe valorarse el intervalo transcurrido desde la ingesta tóxica para prever

que la obnubilación o el coma actual pueden acentuarse si el tóxico no se ha
absorbido aún completamente (intervalo inferior a 4-6 horas según el perfil
toxicocinético).
e. Exploración de los signos clínicos acompañantes.

Hasta aquí, el razonamiento clínico propuesto nos ha permitido llegar al

diagnóstico de coma tóxico exógeno, e incluso conocer el tipo de tóxico causal.
Además, la valoración de otros signos tanto neurológicos como
extraneurológicos ofrecerán una información adicional para conocer qué tóxico
es el implicado.

f. Administración de substancias útiles en el diagnóstico diferencial del coma

tóxico.

La glucosa, la tiamina , la naloxona y el flumazenil pueden ser especialmente

útiles para diferenciar la etiología de los cuadros de coma tóxico exógeno cuya
substancia causal es inicialmente incierta. Su pauta de administración y sus
indicaciones se exponen en el apartado correspondiente a tratamiento.

2. Intoxicado con alteraciones de la conducta

La alteración de la conducta clínicamente se presenta en forma de agitación

psicomotriz (en diversos grados), cursando, a veces, con delirio, alucinaciones,
ansiedad.

Se acompaña del resto de sintomatología simpaticomimética: taquicardia,

hipertensión arterial, midriasis, temblor y, a veces, convulsiones.
3. Intoxicado con cuadro de convulsiones generalizadas

En general, la convulsión generalizada es un síntoma acompañante dentro de

un conjunto sindrómico.
4. Intoxicado consciente

El intoxicado consciente facilitará a través de su relato el diagnóstico y la

identificación del tóxico. Menos fiable será la dosis afirmada por el propio
paciente. Es preciso, no obstante, valorar la gravedad de la intoxicación
analizando las principales manifestaciones.
Toxicidad crónica:
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Más que un cuadro de toxicidad se describen secuelas, directamente

proporcionales a la dosis recibida. Las más comunes son: Psicosis exotóxica,
síndrome de demencia escopolamínica, síndrome de stress post-traumático y
alteraciones cognitivas y de memoria. Estos pacientes deben ser remitidos para
evaluación por psiquiatría y neurología. (3)

4.- TRATAMIENTO DE URGENCIA Y COMPLEMENTARIO

1. Conserve la vía aérea permeable y una adecuada oxigenación,

hidratación, control de hipertermia con medios físicos (bolsas de hielo,
compresas frías, etc.), acolchone la cama para evitar lesiones, y coloque
catéter vesical. Debe estar a media luz para evitar estímulos hasta donde
sea posible. Es benéfico disminuir la absorción con lavado gástrico,
preferible con carbón activado y catártico salino, lo cual debe iniciarse sin
demora si el veneno se ha ingerido oralmente.
Si se observa recuperación progresiva del paciente y mejoría satisfactoria
del cuadro clínico, se continúa con medidas generales y observación
permanente hasta darle de alta. Si presenta delirio y coma, causado por
grandes dosis de tóxico, la fisostigmina (Antilirium), es el tratamiento
indicado. Esta droga inhibidora de la acetilcolinesterasa, corrige los
efectos centrales y los efectos periféricos. Se consiguen ampollas de 1
mg en 5cc. La dosis tarapéutica es de 0.5 - 2.0 mg IV lentos en adultos.
Si el diagnóstico es correcto, se observa una respuesta rápida
(diagnóstico terapéutico). Como la fisostigmina se metaboliza

2. rápidamente, el paciente puede caer otra vez en coma en una o dos horas,
necesitando nuevas dosis. Puede repetirse la dosis a los 15 minutos muy
lentamente ya que si se aplica rápidamente produce convulsiones,
salivación excesiva o vómito que obliga a suspenderla. Está
contraindicada su aplicación en hipotensión. Es una sustancia peligrosa
por lo cual su uso debe limitarse en pacientes con manifestaciones
anticolinérgicas severas. El diazepam, es muy conveniente para la
sedación y el control de convulsiones. Debe evitarse las grandes dosis
porque la acción depresiva central puede coincidir con la depresión
producida por el envenenamiento escopolamínico. La neostigmina
(prostigmine), sólo corrige los efectos periféricos pues no atraviesa la
barrera hematoencefálica; en niños por la deficiencia fisiológica de dicha
TOXICOLOGIA II Dr. Q.F. Luis J. Torres S. Docente de Toxicología.

barrera, podría mejorar algunas manifestaciones centrales. Se consiguen

en ampollas de 1.2000 y comprimidos de 15 mg. Se debe usar con
precaución ya que puede desencadenar crisis asmática, hipotensión
arterial o colapso circulatorio. Vitamina C: es útil para aumentar la
eliminación de los alcaloides por el mecanismo de acidificación de la orina.
En dosis de 1 gr IV cada 8 ó 12 horas en adultos ó 200 mg/kg día dividido
en tres dosis, en niños se mantiene el pH urinario en 4. Además si es
necesario utilizar fisostigmina retarda su hidrólisis favoreciendo su acción
a nivel central. Las fenotiazinas no deben usarse porque su acción
antimuscarínica puede intensificar la toxicidad. Hospitalizar según criterio
médico. (4)

5.- RECOMENDACIONES A LA COMUNIDAD

 Todos lo medicamentos son potencialmente tóxicos sino se utilizan en las

dosis y para patologías indicadas medicamente.

 No tomar medicamentos no prescritos por el medico ni selos aconseje a

otros pacientes

 Se debe tomar en cuenta bibliografías y medios tecnológicos electrónicos

actualizados, con la finalidad de conocer con claridad la importancia de la
toxicocinética de la escopolamina a nivel del organismo del ser humano.

 Se sugiere a las autoridades e instituciones educativas, informar a las

personas a través de trípticos, charlas, videoconferencias u otros medios
informativos, el peligro que conlleva el consumo de este alcaloide por
diferentes medios de intoxicación, pudiendo incluso llevar a la muerte.
TOXICOLOGIA II Dr. Q.F. Luis J. Torres S. Docente de Toxicología.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Gómez E. Escopolamina en Urgencias Toxicológicas. [Internet]. Mexico.

2018 [citado 22 septiembre 2021]. Disponible en:
https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-
toxicologicas/escopolamina/

2. Munné P., Arteaga J., Asistencia general al paciente intoxicado. Anales

Sis San Navarra vol.26 supl.1 Pamplona . [Internet]. 2003 [citado 24
septiembre 2021]. Disponible en:

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272003000200003

3. Celis P. Manejo general del paciente intoxicado atendido en el servicio de

emergencia del hospital Celendín. Cajamarca – 2019.Perú [Internet]
[citado 22 septiembre 2021]. Disponible en:

https://repositorio.unc.edu.pe/bitstream/handle/UNC/4169/Trabajo%20Ac
ad%C3%A9mico%20PATRICIA%20CELIS.pdf?sequence=5&isAllowed=
y

4. Cortez A. Intoxicacion por escopolamina. Subcomision de toxicología

clínica. [Internet] [citado 22 septiembre 2021]. Disponible en:

https://es.slideshare.net/AsociacionToxicologicaArgentina/intoxicacin-
por-escopolamina-62699534