Asignatura de Farmacología - Seminario

VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I

” DEPRESIÓN”

Autores

✓ Alarcó n Vá squez Roxana Elisseth 71638717/ 2018160751

✓ Arbulú Ferná ndez Ana Lucía
✓ Bardales Quijano Carla Sofia
✓ Casiano Celis Ana Valeria
✓ Cieza Dá vila Kelvin Eduwar
✓ Delgado Vá squez Henry Juan
✓ Ló pez Muñ oz Janeth Irma
✓ Montenegro Sialer Ariana Lizeth
74661326/ 2018124256
71499296/ 2017223092
75533350/ 2018113979
72224668/ 2018160867
70450318/ 2018114021
72212377/ 2019208400
72324813/ 2018114121

Sección

Grupo 07

Docente

Dr. Marcelo Vereau, Miguel Ángel

Chiclayo – Perú
2021
 INTRODUCCIÓN

La depresión se puede describir como el hecho de sentirse triste, melancólico,

infeliz, abatido o derrumbado. La mayoría de nosotros se siente de esta
manera de vez en cuando durante períodos cortos. La depresión clínica es un
trastorno del estado anímico en el cual los sentimientos de tristeza, pérdida, ira
o frustración interfieren con la vida diaria durante un período de algunas
semanas o más. La depresión constituye uno de los motivos de consulta más
habituales en todos y cada uno de los niveles asistenciales, por lo que su
importancia rebasa el ámbito psiquiátrico para transformarse en un problema
de salud pública. El médico de atención primaria se halla en primera línea de
lucha frente a este trastorno, puesto que más de la mitad de los pacientes con
trastornos afectivos son tratados en el marco de la Atención Primaria de Salud.
La depresión es el trastorno psiquiátrico más frecuente, estimándose una
prevalencia del 5-10% de la población general. Sin embargo, a pesar de la
enorme trascendencia de esta enfermedad (alta prevalencia y recurrencia,
elevado costo económico, mayor morbilidad de enfermedades físicas, riesgo
suicida, etc.), todavía es frecuente que un gran porcentaje de pacientes
depresivos no sean correctamente diagnosticados, o sigan un tratamiento
inadecuado.
 OBJETIVOS

 Conocer la clasificación de los antidepresivos

 Describir la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos

antidepresivos de uso más común en la práctica clínica.
 MARCO TEÓRICO

ANTIDEPRESIVOS

Iniciemos conociendo sobre la naturaleza de la depresión a continuación

Depresión:
La depresión es el más frecuente de los trastornos afectivos, puede oscilar
entre un cuadro muy leve, que bordea la normalidad, y la depresión grave
(psicótica) acompañada de alucinaciones e ideas delirantes. La depresión es
una causa importante de discapacidad y muerte prematura en todo el mundo.
Además del importante riesgo de suicidio, los individuos deprimidos tienen más
probabilidades de morir de otras causas, como por las enfermedades cardíacas
o el cáncer. La depresión es un trastorno heterogéneo en el que los pacientes
se presentan con uno o más síntomas esenciales y que se asocia a menudo a
otras alteraciones psiquiátricas, como ansiedad, trastornos alimentarios y
drogadicción.

Los síntomas de la depresión comprenden componentes emocionales y

biológicos.

Síntomas emocionales Síntomas biológicos

Estado de ánimo deprimido, meditación Pensamiento y

excesiva sobre pensamientos negativos, acción lentos.
desdicha, apatía y pesimismo.

Baja autoestima: sentimientos de Pérdida de la

culpa, ineptitud y fealdad. libido.

Trastornos del
Indecisión, pérdida de la motivación. sueño.

Pérdida de
Anhedonia, pérdida de recompensa
apetito.
Teoría monoaminérgica de la depresión

La teoría monoaminérgica, propuesta en 1965, afirma que la depresión se debe

a una deficiencia funcional de la transmisión monoaminérgica (noradrenalina,
5-hidroxitriptamina o ambas) en el sistema nervioso central. La teoría se basa
en la capacidad de los antidepresivos conocidos (tricíclicos e inhibidores de la
monoaminooxidasa) para facilitar la transmisión monoaminérgica y de los
fármacos del tipo reserpina para producir depresión.

Los estudios bioquímicos realizados en pacientes deprimidos no respaldan

claramente la hipótesis monoaminérgica en su formulación más simple. Aunque
la hipótesis monoaminérgica en su forma más simple no proporciona una
explicación suficiente de la depresión, la manipulación farmacológica de la
transmisión monoaminérgica sigue siendo el método terapéutico más
satisfactorio. Los resultados más recientes indican que la depresión se puede
asociar a la neurodegeneración y a una reducción de la capacidad neurogénica
en el hipocampo. Las ideas actuales se centran en otros mediadores (p. ej.,
corticoliberina), vías de transmisión de señales, factores de crecimiento, etc.,
pero estas teorías son aún imprecisas.

En resumen la depresión es una enfermedad psiquiátrica extraordinariamente

frecuente, para la que se han propuesto varias teorías neuroquímicas y en cuyo
tratamiento se utiliza la correspondiente variedad de fármacos. Se trata de un
campo en el que predomina el tratamiento empírico, mientras que el
conocimiento de sus mecanismos tiende a mantenerse a distancia, debido, en
parte, a la dificultad de desarrollar modelos animales que reproduzcan las
características que definen la enfermedad humana.

Existen dos tipos distintos de síndrome depresivo:

 Depresión unipolar Trastorno bipolar

En la que las oscilaciones del estado En el que la depresión alterna con la

de ánimo se producen siempre en la manía.
misma dirección, En muchos aspectos, la manía es
La depresión unipolar suele ser no exactamente opuesta a la depresión,
familiar (75% de los casos), se asocia con exuberancia, entusiasmo
claramente a acontecimientos vitales exagerado y exceso de confianza en
estresantes y suele ir acompañada sí mismo acompañados de acciones
de síntomas de ansiedad y agitación; impulsivas, unos signos que a
este tipo se llama a veces depresión menudo se combinan con
reactiva. irritabilidad, impaciencia y
Otros pacientes (alrededor del 25%) agresividad y, a veces, con delirios
muestran un patrón familiar, no de grandiosidad de tipo napoleónico.
relacionado con factores estresantes Como sucede en la depresión, el
externos obvios y con una estado de ánimo y las acciones no se
sintomatología algo distinta corresponden con las circunstancias.
(depresión endógena).

La depresión no puede ser atribuida a una alteración de la actividad neuronal

en una determinada región del encéfalo, sino que, más bien, se ven afectados
los circuitos que unen las diferentes partes encefálicas. Estudios de imagen
encefálica han puesto de manifiesto que la corteza prefrontal, la amígdala y el
hipocampo pueden verse implicados en diferentes componentes de este tipo de
trastornos.
 Clasificacion de los antidepresivos

Mayormente los fármacos que se usan en

el tratamiento antidepresivos son
agonistas indirectos, los inhibidores de la
recaptación de catecolaminas.

Inhibidores
Inhibidores de la
Antidepresivos selectivos de la Inhibidores de la
monoaminooxidasa
tricíclicos (ADT) recaptación de 5- recaptación de la
(IMAO)
HT (ISRS) NA y 5 -HT (ISRNS)

Inhiben la
recaptación de
noradrenalina
y serotonina,
pero también No inhiben la No inhibe la
actúan sobre recaptación de recaptacion de No ejercen
otros la noradrenalina la noradrenalina efectos
receptores ni la serotonina sobre otros
receptores

Imipramina, Fluoxetina,
amiptriptilina, paroxetina,
Fenelzina, Venlafaxina,
nortriptilina, Certralina y
Selegilina, Duloxetina,
clomipramina, Fluvoxamina,
Isocarboxazida Desvenlafaxina
doxepina Citaprolam

+
Antagonistas de la
Tetracíclicos Antidepresivos atípicos:
5-HT2:

Moduladores Agamelatina: Biciclico antagonista

de la Amoxapina y del 5 -HT2.
serotonina Maprotilina
Bupropion: Monocíclico. Inhibidores
moderados de recaptación de NA y
Inhibidores dopamina
Efazodona, potentes del
Trazodona NET y en menor
grado el SERT7 Mirtazepina: Tetracíclico. Antagonista
de receptores de la serotonina

Aplicaciones clínicas de los fármacos en la depresión

  En ocasiones, es preferible tratar inicialmente la depresión leve con
medios no farmacológicos, recurriendo a los fármacos como
complemento solo cuando la respuesta a ellos es insuficiente.
 El uso de antidepresivos es aconsejable en los casos de depresión
moderada o grave.
 La eficacia clínica de los fármacos antidepresivos es limitada y varía
entre los distintos individuos. Los ensayos clínicos realizados al respecto
no han aportado resultados concluyentes, como consecuencia de las
respuestas al placebo y de las fluctuaciones espontáneas en el grado de
depresión.
 Diferentes clases de antidepresivos presentan eficacia similar pero
distintos efectos secundarios.
 La elección del fármaco se basa en aspectos individuales, tales como
las enfermedades concomitantes (los ATC, en particular, tienen varias
indicaciones), los tratamientos simultáneos (los IMAO y los ATC causan
interacciones importantes), el riesgo de suicidio y la respuesta previa al
tratamiento. En igualdad de condiciones, son preferibles los ISRS, ya
que son mejor tolerados y son menos peligrosos en caso de sobredosis.
 Los antidepresivos tardan varias semanas en hacer efecto, por lo que
las decisiones referidas al aumento de dosis o al cambio de fármaco no
deben adoptarse de forma precipitada. El uso de los IMAO está
restringido a los especialistas.
 Un régimen terapéutico eficaz debe continuar durante al menos 2 años.
 En situaciones de urgencia, se ha de someter a un especialista el
posible recurso al tratamiento electroconvulsivo.
 En algunos pacientes, resulta útil la aplicación complementaria de
ansiolíticos o antipsicóticos.

Eficacia clínica de los tratamientos antidepresivos

La eficacia clínica global de los antidepresivos está generalmente aceptada en

la depresión grave, aunque se cree que los datos de los ensayos clínicos
publicados pueden resultar engañosos, ya que varios estudios negativos no
han sido considerados. Los ensayos indican que un 30-40% de los pacientes
con depresión no mejoran, y que, en los que lo hacen, esa mejora es limitada.
Los datos actuales no indican diferencias en términos de eficacia entre los
fármacos de uso habitual. Sin embargo, la experiencia clínica sugiere que cada
paciente responde, por motivos que se desconocen, mejor a un fármaco que a
otro. En general, actualmente tiende a considerarse que los antidepresivos son
menos eficaces de lo que en principio se pensaba, a pesar de que continúan
estando entre los medicamentos más recetados. Las modernas directrices de
tratamiento recomiendan la aplicación de técnicas psicológicas basadas en la
evidencia como primera opción, antes del uso de fármacos antidepresivos.

Factores farmacogenéticos

La variabilidad interindividual en la respuesta a los antidepresivos se puede

explicar en parte por los factores genéticos, además de por la heterogeneidad
del cuadro clínico. Dos factores genéticos han recibido una especial atención:

 Polimorfismos del gen del citocromo P450, sobre todo CYP2D6 que se
encarga de la hidroxilación de los ATC.
 Polimorfismos del gen transportador de monoaminas.

Suicidio y antidepresivos

Hay informes que indican que los antidepresivos aumentan el riesgo de

«tendencias suicidas» en enfermos deprimidos, sobre todo en niños y
adolescentes. El término tendencia suicida incluye pensamientos y planes de
suicidio, además de los intentos fallidos; el suicido consumado, aunque sea
una de las causas más importantes de muerte en las personas jóvenes, es
mucho menos frecuente que la tendencia suicida.

Otras aplicaciones clínicas de los antidepresivos

En cierta medida, el término «fármaco antidepresivo» induce a error, ya que
son muchos los fármacos de este grupo que se emplean en la actualidad para
tratar otros trastornos distintos a la depresión. Entre ellos cabe citar los
siguientes:
 Dolor neuropático (p. ej., amitriptilina, nortriptilina, duloxetina)
 Trastornos de ansiedad (p. ej., ISRS, venlafaxina, duloxetina).
 Fibromialgia (p. ej., duloxetina, venlafaxina, ISRS, ATC).
 Trastorno bipolar (p. ej., fluoxetina en combinación con olanzapina).
 Abandono del consumo de tabaco (p. ej., bupropión)
 Trastorno de hiperactividad y déficit de atención (p. ej., atomoxetina)

Tratamiento del trastorno bipolar

Actualmente, se emplean diversos fármacos para controlar los cambios de

estado de ánimo propios de los enfermos con trastorno maniacodepresivo
(bipolar). Los principales son los que se enumeran a continuación.
 Litio.
 Antiepilépticos como la carbamazepina, el valproato o la lamotrigina.
 Algunos fármacos antipsicóticos como la olanzapina, la risperidona, la
quetiapina o el aripiprazol.

Cuando se aplican al tratamiento del trastorno bipolar, el litio y los fármacos

antiepilépticos son a menudo denominados fármacos estabilizadores del
estado de ánimo.
 CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 30 años en la consulta refiere fatiga por los últimos 2 meses
se siente cansada. Ella refiere que no desea participar en actividades que
previamente disfrutaba, como jugar béisbol semanalmente, además no ha
dormido bien y no tiene mucho apetito. En la anamnesis, ella refiere sentirse
desanimada la mayoría del tiempo y llora frecuentemente. Ella nunca se sintió
así antes. Niega cualquier pensamiento de querer autolesionarse o a otras
personas. Aparte de llorar en la anamnesis, su examen físico es normal. Sus
exámenes de sangre, incluyendo el hemograma y la función tiroidea son
normales. El test de embarazo es negativo. Usted la diagnostica con depresión
mayor, la refiere para recibir terapia e inicia Fluoxetina.

FUNDAMENTO

La depresión es un trastorno del ánimo catalogado por la DSM 5, que se divide

según criterios específicos. El manejo es multidisciplinario, dentro del mismo
están los fármacos antidepresivos que tienen una latencia de 3-4 semanas.
Su clasificación es amplia y difieren en su perfil de seguridad, así como su
mecanismo de acción.
Es importante saber los diferentes tipos de antidepresivos y sus efectos
colaterales, de tal manera que se pueda elegir el mejor según el tipo de
paciente y comorbilidades que presente.
 CONCEPTOS BASICOS

 Depresión: La depresión es una enfermedad grave que afecta

negativamente el comportamiento y la vida cotidiana del paciente, que
tiene una sensación de gran tristeza o pérdida importante que le resta
interés por la vida.

 Terapéutica de la depresión: se basa en la psicoterapia y el

tratamiento farmacológico. De hecho, algunos estudios demuestran que
el tratamiento ideal es una combinación de ambos. Los fármacos
principales utilizados en el tratamiento de la depresión son los
inhibidores de la mono amino oxidasa (MAO), los antidepresivos
tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
(ISRS).

o Fluoxetina: Antidepresivo derivado de la fenilpropilamina. Actúa

inhibiendo de forma selectiva la recaptación de serotonina en la
membrana presináptica neuronal, con lo que se potencia el efecto
de este neurotransmisor. Apenas presenta actividad
anticolinérgica y sedante.
 Síntomas: Decaimiento y fatiga, pérdida de energía, insomnio, dificultad
de concentración, pérdida del apetito, irritabilidad e inquietud,
sentimiento de culpa, pensamientos negativos.

 Clasificación: La depresión se clasifica en leve, moderada y grave. Otra

clasificación sería: mayor, menor, atípica y distimia.

 Depresión mayor: Se diagnostica cuando el paciente presenta 5

síntomas o más de los anteriormente citados durante al menos 2
semanas, aunque, por lo general, se prolongan durante meses.
 Depresión menor: Si el paciente presenta menos de 5 síntomas
durante, al menos, 2 semanas.
 Depresión atípica: Cuando se presenta acompañada de
síntomas inusuales, como alucinaciones o delirios.
 Distimia: Es una forma de depresión crónica leve que puede
durar hasta 2 años.
 Otras formas de depresión son: posparto, trastorno disfórico
premenstrual, trastorno afectivo estacional y trastorno bipolar.
CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Fluoxetina? ¿Los resultados

esperados se obtienen inmediatamente? ¿Por qué?

La fluoxetina es un antidepresivo de
segunda generación que inhibe de manera
selectiva la recaptación de serotonina en la
membrana presináptica neuronal,
permitiendo así la acción bioquímica del
neurotransmisor, cuyo papel en la
depresión es fundamental.

El mecanismo exacto de acción de los inhibidores selectivos de la recaptación

de serotonina no es del todo conocido. Se cree que su efecto más importante
es el que incrementan las acciones de la serotonina al bloquear de una manera
muy específica su recaptación en la membrana de la neurona. Los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina tienen menos efectos sedantes,
anticolinérgicos y cardiovasculares que los antidepresivos tricíclicos por no ser
ligandos para los receptores a la histamina, acetilcolina y norepinefrina.
Tampoco tienen ningún efecto inhibidor sobre la monoaminooxidasa.
la fluoxetina se administra por vía oral y se absorbe muy bien por el tracto
digestivo. La presencia de alimentos en el estómago retrasa la absorción pero
no la extensión de esta. El fármaco experimenta un cierto metabolismo de
primer paso hepático. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a
las 6-8 horas. Las concentraciones en el estado de equilibrio de la fluoxetina y
de su metabolito más importante, la norfluoxetina, se alcanzan a las 2-4
semanas. La fluoxetina tiene un carbono asimétrico y, por lo tanto, existen dos
enantiómeros que difieren en su farmacocinética y actividad. La S-fluoxetina
parece tener una mayor duración del efecto antidepresivo en comparación con
el racémico.
La fluoxetina se une en gran medida a las proteínas del plasma, sobre todo a la
glicoproteína a-1, y se distribuye ampliamente por todo el organismo. Cruza
fácilmente la barrera hematoencefálica y, muy probablemente, la placentaria.
También se excreta en la leche materna.
En cuanto a su acción terapéutica completa se observa tres a cuatro semanas
después de iniciado el tratamiento. Los antidepresivos, incluyendo los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, suelen tomar al menos 2
semanas para producir una mejoría significativa en el estado de ánimo y un
beneficio máximo puede requerir hasta 12 semanas o más. Esto se debe a que
los niveles de serotonina en estos pacientes son bajos y la Fluoxetina los
estabiliza de una manera progresiva. Por ello no es agente de elección en
pacientes gravemente deprimidos y tampoco debe usarse en pacientes
agitados. Se absorbe bien en el tubo digestivo y alcanza concentraciones
máximas en 6 a 8 h. Se distribuye con amplitud en el organismo y se une
extensamente a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado, donde
se produce un metabolito activo (norfluoxetina), que al igual que el fármaco
original se elimina en la orina.

2. ¿Cuáles son los efectos adversos más comunes con el uso de la

fluoxetina?

La fluoxetina es un antidepresivo popularmente conocido como Prozac. Este

fármaco se categoriza dentro de los Inhibidores Selectivos de la Recaptación
de Serotonina (ISRS) y su principal efecto en el organismo es el de aumentar
los niveles de serotonina. Esta substancia, producida de forma natural, facilita
el mantenimiento del equilibrio mental.
A diferencia de otros antidepresivos, la fluoxetina se distingue por cambios en
su estructura química (no se trata de un antidepresivo tricíclico ni tetracíclico) y
por las notables diferencias en su mecanismo de acción. Dentro de los efectos
adversos que son más comunes en el uso de Fluoxetina son:  Insomnio,
cefalea, ansiedad, nerviosismo, somnolencia, debilidad muscular, disminución
de la libido, náusea, diarrea, anorexia, sequedad de mucosas, faringitis. Otros
efectos, considerados menos frecuentes comprenden: Cambios de humor,
irritabilidad, inquietud, vértigos, entumecimiento de manos o pies, sensación de
ansiedad, confusión, cefaleas, fatiga, problemas de sueño.
 Está contraindicada en casos de hipersensibilidad a la fluoxetina, En los
casos de previsión de embarazo, embarazo o lactancia también se deberá
informar, puesto que la fluoxetina puede ocasionar problemas en el niño
una vez nacido. Sobre todo, si es administrada durante los últimos meses
de gestación. Informe a su médico si está tomando pimozida (Orap),
tioridazina; o algún inhibidor de monoaminooxidasa (MAO) como
isocarboxazida (Marplan), linezolida (Zyvox), azul de metileno, fenelzina
(Nardil), selegilina (Eldepryl, Emsam, Zelapar) y tranilcipromina (Parnate) o
si dejó de tomar algún inhibidor de monoaminooxidasa en las últimas 2
semanas. El médico probablemente le indicará que no debe tomar
fluoxetina. Si deja de tomar fluoxetina, debe esperar al menos 5 semanas
antes de comenzar a tomar tioridazina o algún inhibidor de
monoaminooxidasa. Los ancianos suelen ser más susceptibles a
sus efectos tóxicos. Se debe usar con precaución en pacientes con
insuficiencias hepática y renal. También, puede ocasionar glaucoma de
ángulo cerrado (una afección en donde el líquido se bloquea
repentinamente y no puede fluir fuera del ojo, lo que causa un aumento
rápido y grave en la presión del ojo que puede llevar a la pérdida de la vista)
Además, interactúa con diversos fármacos aumentando sus efectos
(alcohol, antiepilépticos, antihistamínicos, depresores del sistema nervioso
central, simpaticomiméticos).

3. ¿Qué otros fármacos antidepresivos son descritos para el manejo de

esta condición? Señale Ud. la Farmacocinética y farmacodinamia de
un representante de cada familia de antidepresivos.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA

- PAROXETINA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO ELIMINACIÓN
Administración Se une al 95% De primer paso, Semivida de
oral, absorción de proteínas hepático. eliminación:
en el tracto plasmáticas. 21hr.
digestivo.
 Farmacodinamia: Inhibe la recaptación de serotonina, mediante el bloqueo
del transportador de este neurotransmisor, y el transportador es el SERT.
Este fármaco también puede inhibir el transportador de noradrenalina, pero
esto ocurre en dosis altas.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE LA
NOREPINEFRINA
- MAPROTILINA
MECANISMO EFECTOS APLICACIÓN FARMACOCINÉTICA
DE ACCIÓN CLÍNICA
Aumento de la Emisión Depresión Metabolismo extenso
actividad de presináptica de mayor, en el hígado.
noradrenalina catecolaminas cesación del Disminuye el umbral
y dopamina pero sin efecto tabaquismo, de convulsiones.
Inhibición de sobre 5-HT sedación.
NET>SERT

ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
- BUPROPIÓN
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO ELIMINACIÓN
Administración Se une a Hepático Vida media: 21
oral, absorción proteínas hr, y eliminación
en el tracto plasmáticas en hepática o
digestivo. un 84%. renal.

Farmacodinamia: Es un inhibidor selectivo de la recaptación neuronal de

catecolaminas, con mínimo efecto en la recaptación de indolaminas, y no
inhibe la MOA.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE LA

NOREPINEFRINA
- DOXEPINA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO ELIMINACIÓN
Después de su Se distribuye Tiene lugar en el La excreción
administración ampliamente en hígado primaria tiene
oral, es todo el cuerpo. lugar en la
 absorbida orina, y su
desde el semivida es de
intestino. 6 a 8 horas.

Farmacodinamia: Antagonista potente de los receptores H1 de histamina y

esto contribuye a su efecto sedante. El antagonismo de los receptores ACh
muscarínicos, favorece la disminución cognitiva y tiene efectos adversos
como xerostomía, visión borrosa, taquicardia, estreñimiento.

INHIBIDORES DE LA MONOAMINO OXIDASA

- FENELSINA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO ELIMINACIÓN
Después de su Se distribuye Es extensamente Su semivida
administración ampliamente por metabolizada, después de una
oral, es todo el cuerpo. principalmente dosis única de
absorbida en el por oxidación a 30 mg es de
intestino. través de la unas 11, 6
MOA. horas.

Farmacodinamia: La mayoría de los inhibidores de la MOA, forman

complejos estables con la enzima, causando inactivación irreversible. Esto
resulta en un aumento de las reservas de norepinefrina, serotonina y
dopamina, dentro de la neurona, y la difusión subsecuente del exceso del
neurotransmisor en el espacio sináptico.

4. ¿La terapia farmacológica es la misma en todo tipo de paciente con

depresión? ¿Qué diferencias son importantes?

Los antidepresivos son fármacos dirigidos a mejorar los síntomas asociados

a la depresión y existen diferentes tipos según su estructura química y su
mecanismo de acción. Las terapias se individualizan, porque cada paciente
es un ser único, independiente, pensante que muestra variabilidad según a
su estilo de vida, como maneja las diferentes situaciones, entre otros
factores las cuales influyen en su tratamiento.  
Por ello no es la misma terapia farmacología, ya que la selección del 
antidepresivo debe realizarse individualmente para cada paciente, por el
simple hecho que siempre se va a presentar la variabilidad interindividual
donde la  mayoría de pacientes, responden a veces de manera eficiente o
tóxica cuando  se le administra cierto fármaco, ya que en el tratamiento de
depresión hay una  gran variedad de fármaco como: ISRS, IRNS, ADT,
IMAO y muchos otros más  fármacos, que son útiles pero algunas veces el
paciente no responde muy bien  a uno y se tiene que usar otro
medicamento, por ejemplo un paciente que  presenta depresión pero a la
vez está acompañado de dolores musculares y  cefaleas, algunos pacientes
no responden bien a los ISRS por lo que se tendrá  que usar IRNS, del cual
estos últimos son eficaces para tratar los dolores  neuropáticos.

Entonces la diferencia de todos ellos sería la selección del antidepresivo

que  debe realizarse individualmente para cada paciente, basándose en el
tipo de  depresión que presenta el paciente, en el perfil de los efectos
adversos, en la  historia de respuesta familiar o personal, y también podría
ser en el receptor  en donde actúan; por lo que sabemos la depresión es
más que todo un déficit  de monoaminas, por lo que todos ellos actúan de
manera que concentren más  monoaminas en la hendidura sináptica, pero
todos la concentran de manera  diferente, por ejemplo los ISRS inhiben más
que todo el transportador de  receptación de serotonina pero actúa muy
poco sobre receptores adrenérgicos,  histamínicos, dopaminérgicos; en
cambio IRNS actúan de manera que tienen  inhiben la receptación tanto de
serotonina como de norepinefrina concentrando  muchos más estos
neurotransmisores y potenciando sus efectos por lo que tendría mejores
resultados.
 CONCLUSIONES

 Los antidepresivos podemos clasificarlos entre grupos primera, segunda

y tercera generación, siendo los de primera generación inhibidores no
selectivos de la recaptación de monoaminas, los de segunda generación
los antidepresivos atípicos y los de tercera generación son más actuales
y los que tienen un mayor uso (ISRS, ISRN, entre otros)

 En general los antidepresivos presentan propiedades farmacocinéticas

muy similares excepto en su t1/2 y su capacidad para inhibir las enzimas
del citocromo p 450. Su administración se da por vía oral con absorción
buena pero que dependerá del tipo de antidepresivo que sea. Son
compuestos liposolubles de metabolismo hepático y secreción por vía
renal, los antidepresivos actúan a nivel presináptico o bien actuando
como agonistas o antagonistas de los receptores post sinápticos. Estos
mecanismos concluyen finalmente en la misma vía común para
favorecer la transmisión monoaminérgica.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Rang H. Ritter J. Flower R. Henderson G. RANG y DALE Farmacologia.

8 ed. Edición. Barcelona: Elsevier España; 2016.

2. European Agency for the Evaluation of Medicinal Products. CL3-022. 

Unpublished study, data from EMA reports. En: CHMP Assessment 
Report for Valdoxan: European Agency for the Evaluation of Medicinal 
Products; 2018 [citado el 16 de abril del 2021]. Disponible en: 
http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_Public_
assessment_report/human/000915/WC500046226.pdf
 
3. Jesús Flores, Juan Antonio Armijo. Farmacología Humana. 6ta edición. 
España. Elsevier. 2014.

4. Vademécum Académico de Medicamentos. Mc Graw Hill. 2013. 6ta

edición.  [Internet] [consultado el 15 de Abril de 2021]

5. Aristil PM. Manual de Farmacología Básica y Clínica. 5ª ed. México:

McGraw-Hill; c2010. Capítulo 8, Fármacos antipsicóticos, antidepresivos
y ansiolíticos; 61-73.

6. Heerlen L. Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Rev. chil. neuro-

psiquiatr. [Internet]. 2002 Oct [citado 2021 Abr 17] ; 40: 21-45.
Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S071792272002000500003&lng=es.

7. Botto A, Acuña J, Jiménez J. La depresión como un diagnóstico

complejo: Implicancias para el desarrollo de recomendaciones clínicas.
Rev. méd. Chile [Internet]. 2014 Oct [citado 2021 Abr 17] ; 142( 10 ):
1297-1305. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-98872014001000010&lng=es.
8. Travé AL, Reneses A. Manejo de los fármacos en el tratamiento de la
depresión. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud.
2015; 26:1-8.

9. Jufe G. Psicofarmacología Práctica. Buenos Aires, Editorial Polemos,

2012.