Intoxicaciones de sustancias de abuso

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN Depresoras. Desaceleran el funcionamiento

de la actividad mental y de ciertas funciones
Droga: sustancia con potencial para prevenir
físicas, enlentecen o deprimen el
o curar una enfermedad o aumentar la salud
funcionamiento del SNC.
física o mental y en farmacología como toda
sustancia química que modifica los procesos - Relajan al SNC
fisiológicos y bioquímicos de los tejidos o los - En dosis pequeñas producen euforia
organismos; coloquialmente hace referencia - En dosis elevadas producen
a las sustancias psicoactivas. aturdimiento, apatía, disminución de
la tensión, desaparición de la
Intoxicación por sustancia: cuadro clínico
angustia…
agudo derivado del consumo reciente de
alguna sustancia. Cualquier persona lo puede Drogas depresoras: alcohol, sedantes o
desarrollar y aplica también en individuos barbitúricos, inhalantes, narcóticos.
que sólo consumen una sustancia una sola
vez.
- Todas las drogas excepto la nicotina
tienen un síndrome de intoxicación
específico.
Sustancias psicoactivas: compuestos
naturales o sintéticos que actúan sobre el SN Estimulantes. Aceleran o estimulan el
generando alteraciones en las funciones que funcionamiento del SNC, mediante la
regulan pensamientos, emociones y liberación de neurotransmisores
comportamiento. estimulantes de las neuronas.
Abuso: un modelo desadaptativo de uso de - Mejoran el estado de ánimo
una sustancia psicoactiva caracterizado por (sensación de felicidad)
un consumo continuado, a pesar de que el - Disminución del apetito
sujeto sabe que tiene un problema social, - Mantiene al individuo despierto
laboral, psicológico o físico, persistente o - Activan el metabolismo con un
recurrente, provocado o estimulado por el aumento de pulsaciones del corazón
consumo o consumo recurrente en
situaciones en las que es físicamente
peligroso.
Adicción: intoxicación periódica en donde el
consumidor muestra un deseo compulsivo de
consumir la sustancia preferida con dificultar
de dejar su consumo voluntariamente;
repercute social y personalmente.
Clasificación Alucinógenas. Distorsionan la percepción de
la realidad alterando significativamente la
- Depresoras química cerebral, generando alteraciones
- Estimulantes visuales, táctiles y auditivas.
- Alucinógenas o disociativas
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- Modifican la noción del tiempo y
espacio
- Exageración de percepciones
sensoriales en especial de los
sentidos de la vista y del oído
ALCOHOL ETÍLICO
Es en el 80% de los casos una droga
facilitadora de abuso sexual.
Efectos del etanol en el organismo.
Absorción. Se absorbe principalmente en el
intestino delgado, el 10% se absorbe en el
estómago. La absorción se inicia en la
mucosa tras 10 min del consumo y alcanza
concentraciones máximas entre 30-90 min.
- Un trago simple tiene de 10-12mg de
etanol, que se estima que
incrementa las concentraciones de
sangre en un individuo de 70kg de
15-20 mg/dL.
- Gr de alcohol= (volumen)
(graduación) (0.7 hombres, 0.6
mujeres o general 0.8) y todo esto
entre 100.
Metabolismo. El 90% absorbido se
metaboliza en hígado mediante oxidación en
proporción de 15mg/dL por hora.
Afección al SNC.
- Amnesia anterógrada temporal
- Deterioro del juicio y la percepción
- Deterioro de memoria verbal,
visuoespacial, procesamiento de
información, control inhibitorio y
memoria de trabajo.
- Promueve el sueño (mejora
insomnio)
- Neuropatía periférica
Genera amnesia anterógrada temporal,
conocido como “apagón”, puede ser incapaz
de recordarlo todo (bloque) o en partes
(fragmentario) lo ocurrido durante la
intoxicación, manteniendo la memoria
remota; en contraste con un desmayo, la
persona actúa normalmente, entabla
conversaciones, realiza incluso tareas
complicadas. Este apagón resulta de una
rápida y elevada concentración de alcohol en
sangre que bloquea la consolidación de
recuerdos a corto plazo en el hipocampo y
estructuras relacionadas con el lóbulo
temporal medial.
Deterioro del juicio y percepción. Niegan y
subestiman funciones motoras y cognitivas
(deterioradas) aumentando Ej. El riesgo de
accidentes automovilísticos.
Consiliación del sueño. El alcohol promueve
la somnoliencia pero interrumpe las etapas
del sueño a lo largo de la noche, acorta la
duración del sueño profundo de ondas lentas
(etapa 4 o sueño delta) y etapa REM
fragmentando el sueño y no siendo
reparador; exacerba la apnea obstructiva por
relajar los músculos faríngeos y
estrechamiento de la vía aérea.
Neuropatía periférica. En alcohólicos
crónicos causa entumecimiento, hormigueo,
ardor y parestesias; bilaterales y más
pronunciados distal que proximal.
Afección GI.
- Irritación de mucosa causando
esofagitis, gastritis y úlceras
- Náusea y vómito por espasmos
pilóricos
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- Hematémesis por un esfuerzo - Interferencias con la absorción de Ca
vigoroso al vomitar (Mallory Weiss, y metabolismo del músculo
laceración longitudinal de mucosa esquelético, generando deficiencias
gastroesofagal) en el desarrollo mineral óseo y
- Pancreatitis por inflamación, dolor aumentando el riesgo de
abdominal con náusea y vómito osteonecrosis en fracturas de la
- Hígado graso porque se promueve epífisis femoral
gluconegénesis y oxidación de ácidos - Hormnales aumentando el cortisol,
grasos hepáticos (donde se suprimiendo ADH, y niveles de T3 y
acumulan) (+ cirrosis hepática y T4
hepatitis alcohólica) - En mujeres aumento de aborto y
amenorrea, en hombres disfunción
Cardiovascular
eréctil, ginecomastia, atrofia
- Aumenta la PA, que únicamente se testicular, menor volumen
corrige con semanas de abstinencia eyaculatorio y cambios en la
- Puede causar miocardiopatía ubicación del vello
dilatada
Tratamiento:
- Arritmias con deterioro del VI
- Regurgitación de válvula mitral - Benzodiacepinas en paciente con
- Asociación a trombos mulares e crisis convulsiva
insuficiencia cardiaca congestiva - Neuroléptico en paciente con
- Arritmias ventriculares malignas alteraciones
causado por toxicidad directo a
Cocaetileno: combinación entre alcohol y
miocardio “Hollyday heart” (pero en
cocaína.
aurículas)
Trastorno neuroglucopénico. Súbito,
Otras afecciones:
anteriormente sano, con factores de riesgo.
- Síndrome de intoxicación etílica
https://sci-hub.se/https://doi.org/10.1016/
- Pacientes con complicaciones,
B978-0-444-62619-6.00007-0
várices, ascitis
- Depresión respiratoria https://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v26s1/
- Riesgo de neumonía aspirativa por siete.pdf
disminución de sensibilidad de vías https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/
respiratorias, menor reflejo de 2017/04/Intoxicacion-con-Alcohol.pdf
arcada
- Interfiere con la limpieza de mucosa
ciliar OPIÁCEOS
- Crónico con desnutrición suprime el
Receptor zigma no es considerado debido a
sistema hematopoyético de la MO,
que no es antagonizado por naloxona.
con anemia, neutropenia y
trombocitopenia Dextropropoxifeno
- Glóbulos rojos agrandados existen Meperidina da midriasis
en crónicos tomadores
- Aumento de riesgo por ACV Spit ball:
- Miopatía alcohólica aguda
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Se trata a la persona de acuerdo al
toxíndrome que predomine cuando se
combinan dos tóxicos.
Naloxona precargada 2015, un fármaco
añadido a RCP básica.
Buprenoín, tramadol, dextrometorfam,
loperamida… OPIÁCEOS.
¿Cuál es la dosis tope de la naloxona? Inicial
0.4-2mg, se repite a intérvalos 4 minutos
hasta llegar a 10 mg de naloxona.
Nalmefene, opción b, pero si no responde a
naloxona, menos a este.
El principal efecto secundario de naloxona es
el edema pulmonar.
COCAÍNA Y ANFETAMINAS
CANNABIS
LSD
Locus ceruleus y corteza cerebral como
acción, en receptores serotoninérgicos como
5-HT2
Fase inicial de salida
Fase de viaje o trip
Fase de reentrada
Dosis letal 0.2-1 mg/kg.
Medidas de contención y diazepam a dosis-
respuesta; IM no es recomendable porque es
muy tardada y herrática la respuesta. Se
coloca Midazolam se coloca vía IM que ya
está disponible en México, se combina con
Aloperidol en paciente con brote psicótico.
Clorpromazida en brotes psicóticos.
Sinestesia (escucho luces y veo ruidos), esto
es frecuente en brotes psicóticos.
Aloperidol para brote psicótico; antes de
colocar uno, se debe de tomar un ECG, por el
riesgo de arritmias de FV en el paciente que
ya es adicto.
No se recomienda amarrar a este tipo de
pacientes, porque pueden generar
rabdomiólisis. Una vez con cuidados de
soporte se recomienda dar ventilación
mecánica
ÉXTASIS
DMT
DROGAS DE DISEÑO
Droga de diseño o droga de síntesis es aquel
fármaco de síntesis artificial de forma
clandestina a fin de evitar disposiciones
existentes de las leyes sobre drogas.
Como no suelen tener color sabor ni olor se
pueden añadir a las bebidas sin que se
detecte su presencia.
NITRITO DE AMILO “POPPERS”.
Son sustancias formadas por esteres de ácido
nitroso y la combinación de alcohol, nitrito
de sodio y ácido sulfúrico.
- Amil-nitrito
- Iso-butil-nitrito
- Butil-nitrito
El término “poppers” deriva del ruido
onomatopéyico producido al romper una
ampolleta que contenía la sustancia. Se les
llama droga de sumisión o drogas de abuso
sexual.
 Intoxicaciones de sustancias de abuso
Se menciona el primer uso en México hacia
1988. Se indica ante la intoxicación por
cianuro, anteriormente era utilizado para el
tratamiento de angina cardiaca hasta ser
reemplazados por nitratos en los 60’s.
Descripción. Sustancia amarillenta casi
transparente, volátil, que se evapora al
contacto con el medio ambiente. Como se
evaporan rápidamente se suele consumir
con unas gotas que colocan en la lengua y
pegan al paladar manteniéndolas bajo la
nariz, inhalando hasta agotar el contenido.
Se coloca en envases pequeños y se puede
comercializar en “sex shops”, como
ambientadores, incienso líquido,
desodorizantes, limpieadores de cuero,
cosméticos, solventes y esmaltes de uñas. Se
usa principalmente con fines sexuales.
Mecanismo de acción.
Administración. Nasal u oral (oral potencia la
acción), como es altamente volátil, vía nasal.
Se absorbe en la mucosa pulmonar con inicio
de acción de 60s y duración máxima de 2-5
min.
Distribución vía sanguínea, en donde por las
capaci
Metabolismo. Hepático
Eliminación. Vía renal
Es un compuesto altamente vasodilatador
Se asocia con palpitaciones, mareos, náuseas
y síncope, retinopatía y o maculopatía
secundaria; principalmente genera
metahemoglobinemia.
En el organismo tenemos entre 0.5-3% de
metahemoglobina, que se mantiene estable
por los mecanismos de reducción de NADH
catalizados por el citocromo b5 reductasa.
Los poppers generan variaciones en la
conformación de la hemoglobina,
En pacientes con deficiencia de G6PD
hereditaria, genera una anemia debido a que
puede causar hemólisis el uso de AM.
Se genera cianosis cuando la
metahemoglobina supera 1.5g/dL (8-12% de
meta hemoglobina). En caso de hipoxia, la
cianosis se produce cuando la concentración
de Hb insaturada supera los 5g/dL.
Cuando la metaHb supera los 20% se
recomiendan medidas de soporte y el uso de
azul de metileno. 1 - 2 mg/kg (0.1 - 0.2 mL/kg
de AM al 1%) IV en 5 minutos (disuelto en
100 ml en 15 min). Pasada una hora si es
necesario, se repite dosis.
Una alternativa puede ser el ácido ascórbico,
en sujetos con deficiencia de G6DP con
metahemoglobina sintomática porque en
estos pacientes pueden causar hemolisis
aguda, de 300 a 1000 mg por día VO en dosis
divididas; si el paciente tiene IR, se dan 10g
por vía extravenosa por 6h si no está
disponible el AM.
Azul de metileno reduce el grupo férrico.
- Paciente con datos de disnea y
cianótico sin estar desaturando.
- Mucho de azul de metileno, también
genera metahemoglobinemia.
HIDROXIBUTIRATO GHB.
El gamahidroxibutirato es un depresor del
SNC, nombres relacionados con G, liquido X,
 Intoxicaciones de sustancias de abuso
gamaG, éxtasis líquido, vita G, Georgia home with flailing activity described similar to a
boy. Se sintetiza de precursores como el
gamabutirolactona y el 1,4 butenodiol.
drowning swimmer fighting for air.42
Bradycar-
Combinadas con alcohol principalmente,
dia and hypothermia are reported in about
provocan un efecto sedativo que permite el
one
uso en personas usualmente en clubes a
quienes se les abusa sexualmente.
Actúan en los receptores GABA del SNC y en third of patients admitted to a hospital for
específico en los sitios de unión. using

Por el efecto sedativo se trató de usar como GHB and appear to be correlated with the
anestésico, se quita por bajo efecto level
analgésico, frecuencia alta de vómitos y of consciousness.43
capacidad de producir convulsiones.
Tiene efectos eufóricos, calmantes y
anabólicos (aumento de masa muscular)
aunque en altas dosis puede generar efectos
como somnolencia, coma o muerte por paro
respiratorio.
Absorción: mediante VO alcanza
concentraciones plasmáticas máximas a los
20-60/20-45 minutos, reflejando efectos
evidentes tras 15-30 minutos.
No se une significativamente a proteínas
plasmáticas. Su vía de eliminación va a ser a
través del metabolismo a dióxido de carbono
y del 2-5% mediante la orina.
GHB produces euphoria, progressing with

higher doses to dizziness, hypersalivation,

hypo-
tonia, and amnesia.41 Overdose may result
in

Cheyne-Stokes respiration, seizures, coma,

and
death. Coma may be interrupted by
agitation,
 Intoxicaciones de sustancias de abuso
(controla apetito y estado de ánimo
disminuye).
TOLOACHE
- Su mecanismo de acción comienza a
Descripción. Género de plantas herbáceas de
los 30 min con una vida media de 3h.
la familia solanáceas, que cuenta con 12
- Provoca un efecto antagónico
especies con más de 100 taxones descritos,
competitivo con los receptores M de
ampliamente distribuido y encontrado en
Ach, no es selectivo y actúa por ello
américa central y américa del sur. Es
tanto en receptores periféricos como
conocida como una de las plantas del amor,
centrales.
que frecuentemente se usan también para el
- Afecta principalmente
contacto espiritual.
o Músculo cardiaco
- Datura innoxia o Glándulas exócrinas
- Datura ceratocaula o SNC (efecto sedativo,
- Datura stramonium antiemético y amnésico)
o Musculatura lisa
Principios activos. Los ingredientes activos
son dos **Muy similar a la atropina
- Alcaloides tropanicos escopolamina Toxicocinética.
y hiosciamina.
- Absorción en el tracto GI, por
- Triterpenos daturaolona y daturadiol
inhalación, parenteral y por
en los frutos.
aplicación sobre la piel (varía la
- Las raíces contienen
forma de presentación).
ditigloiloxitropano, tigloidina,
- Distribución
apohioscina, norhioscina,
- Metabolismo
norhiosciamina, cuscohigrin y
- Eliminación en la orina, sólo el 2.6%
tropina.
de la L-(2)-escopolamina no
- Otros alcaloides…
metabolizada se excreta
***TODAS las partes de la planta son
Su dosis tóxica es 10 mg en el niño y 100 mg
altamente tóxicas.
en el adulto.
Mecanismo de acción. La Datura
Aumenta biodisponibilidad de 3-27% hasta
stramonium posee alcaloides con efectos
un 37% si se administra con jugo de toronja.
anticolinérgicos
Tiene un carácter alcaloide débil (7.6) y una
- ¼ de hoja en té, genera cambios en
solubilidad en lípidos excelente.
la percepción
- 2 hojas pueden causar la muerte Toxicodinamia.
Estimula los receptores en el SN de Se caracteriza por causar un síndrome
dopamina (con aumento del flujo sanguíneo, anticolinérgico:
provocan placer y felicidad), norepinefrina
(subsecuente a la dopamina, que aumenta la Mucosas y piel seca, midriasis, visión
atención a corto plazo, hiperactividad y borrosa, fotofobia, piel eritematosa,
comportamiento obsesivo) y serotonina hipertermia, hipertensión, taquicardia,
disminución del peristaltismo, retención
 Intoxicaciones de sustancias de abuso
urinaria, alucinaciones, pasividad, debe utilizarse con precaución en paciente
sugestionabilidad, amnesia anterógrada, con hiperreactividad bronquial.
somnolencia, coma y convulsiones.
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/
***En algunos pacientes se puede presentar 64566/FichaTecnica_
una etapa inicial de agitación y agresividad.

Las complicaciones (poco frecuentes):

BRUGMANSIA
arritmias, inestabilidad hemodinámica,
rabdomiólisis y falla renal.

Secuelas neuropsicológicas: síndrome de

demencia escopolamínica, síndrome de
estrés post-traumático y alteraciones
cognitivas.

DATURA STRAMONIUM

ESCOPOLAMINA

THIS BITCH.

Hipocampo- memoria a corto plazo,

Amígdala- cuando es memoria de contenido
emocional…

TRATAMIENTO:

El paciente se pretrató con 0,2 mg de

glicopirrolato. Fisostigmina se administró en
incrementos de 0,25 mg hasta un total de 1
mg.

Es similar a LSD. El bicarbonato sódico se

debe utilizar en caso de el QRS prolongado o
en arritmias relacionadas con la intoxicación
anticolinérgica, está indicada cuando los
pacientes manifiestan toxicidad
anticolinérgica central periférica y moderada
(agitación/delirio moderada a severa).

La fisostigmina no debe administrarse si se

sospecha una afección distinta de una
intoxicación puramente anticolinérgica, y
 Intoxicaciones de sustancias de abuso
o Rabdomiólisis de origen
tóxica con bicarbonato y
CLASE:
líquidos
Masculino 42 años, culto y adinerado con  Uso de diazepinas en alcalosis
cefalea, lo pasa por área de curaciones por respiratoria
favor especial de paciente. Hipertenso,  Cannabis en neuroplasticidad
ansioso, diaforético con cefalea y opresión
A: Vía aérea permeable, no añadiría medidas
torácica.
de soporte, no está desaturando.
FC 160, TA 150 100, respiración 22, SatO2 98
B: Respiración con buena oxigenación.
con 2h de evolución, pupilas isocóricas, ECG
con FC de 160 ritmo sinusal onda T tras QRS C: colocar vía venosa que sea disponible
con onda T acuminada, repolarización debido a que hay vasoconstricción, sin esto,
precoz, punto J elevado. Mucosas no hay una forma de detener la
ligeramente secas, 90 de glucosa. vasoconstricción. Es periférica o si no se
puede, en catéter venoso central.
Benzoilecgoina en orina, consumo agudo 1-2
Aditamientos para monitoreo
días.
cardiorrespiratorio.
 Presentación de la cocaína
D: Ningún método de descontminación
 Irrigación intestinal total en caso de
porque aún si se absorben vía intestinal, son
pacientes que consumen drogas que
de rápida absrción, más si es vía intranasal.
transportan y la droga
 Anerex, anfetamina, diazepam y Lorazepam 2-3mg /5 min. Se le colocó
omeprazol, anorexigénico diazepám, ¿Por qué?
 Todo paciente con dolor torácico
Antiagregante con ASA y clopidogrel.
joven sin comorbilidades debemos
considerar uso de drogas en especial *Siempre decir que si me dice la verdad, yo
cocaína le pongo un medicamento pero si me está
 Betabloqueadores en cocaína; se mintiendo, este medicamento lo puede
evitan en la fase aguda porque matar.
potencia la acción de los alpha
adrenérgicos.
 Pulmón del crack
 ¿Cuándo usar anticoagulante y
cuándo antiagregante?
 Clasificación de anfetaminas
 ¿Orden de prioridad de accesos
venosos?
 Tratamiento de arritmias por drogas
o De complejo ancho se usa
bicarbonato (1mEq/kg,
dosis/respuesta y vigilar tu
ácido-base) si es estable la
arritmia ventricular
 Intoxicaciones de sustancias de abuso

Intoxicaciones de sustancias de abuso
Intoxicaciones de sustancias de abuso
Intoxicaciones de sustancias de abuso
 Intoxicaciones de sustancias de abuso
- Remedios caseros tóxicos, como cuando se le coloca alcohol en el ombligo.
- Se trata intoxicación por metanol, con ETANOL. Por la competencia de receptores, o en
dado caso se puede usar FOMEPIZOL. Pero no se deben de colocar Etanol y Fomepizol en
conjunto porque son alcoholes y sería usar doble dosis.
o No se recomienda uso decarbón activado porque no sirve para nada
o Se puede usar sonda NG para transmitir alcohol al paciente intoxicado
o Se tiene que vigilar glucosa, electrolitos porque causa diuresis osmótica