Capítulo 16

Vibrio, Campylobacter y Helicobacter

(Son bacilos gramnegativos)
VIBRIONES
 Bacterias más frecuentes en las aguas de superficie
 Son aerobios, poseen un flagelo.
 Serotipos 01 (sin cápsula) y 0139 (con cápsula) producen cólera
 Infecciones en tejidos blandos como intestino, piel, septicemia o enteritis.

VIBRIO CHOLERAE
 Mide 2-4 micras.
 Cultivo: colonias convexas y lisas, opacas y granulosas.
 Crecen en medios ricos en sales de minerales, asparagina, fuentes de carbono y nitrógeno.
Efectividad en tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS)- colonias amarillas.
 Oxidasa positivas (diferencia de bac. G-).
 Se reproducen en pH bajo, pero al igual se destruyen en él.
 Fermentadores de sacarosa y manosa, NO arabinosa.
 Algunos son halotolerantes (estimulados por NaCl).
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Antígeno H flagelar termolábil.
 Contiene lipopolisacáridos O- 206 serotipos. Ogawa, Inaba y Hikojima.
 V. cholerae O1 biotipo El Tor:
Produce hemolisinas, positivo para la prueba Vogues-Proskauer, resistente a polimixina B. Aás leve
que el biotipo clásico.
 Enterotoxina GM1: Afinidad por mucosa, que termina produciendo AMPc y provoca salida súbita de
agua y electrolitos en la célula. Las microvellosidades no absorben agua, ni sodio.
 Se excretan 20/30 L/día de electrolitos- Deshidratación, choque y acidosis.
 E.Coli puede producir antígenos neutralizantes.
 En medio ácido, las bacterias sobreviven sólo en abundantes cantidades.
 Sistema atogénico de mucsinasas y endotoxinas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Asintomático
 Incubación de 12h a 3 días.
 Náusea, vómito y cólico abdominal.
 Heces “abuita de arroz”, con moco, células epiteliales y electrolitos, y vibriones. Colapso circulatorio
y anuria.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
 Crecen en agar peptona, agar sangre (pH9) o TCBS.
 Caldo de taurocolato-peptona
 Pruebas de antisueros.
INMUNIDAD
 Presencia de IgA
 Tratamiento: reposición de electrolitos. Fármacos como tetraciclina y doxiciclina.
 En mujeres embarazadas y niños, tratamiento: eritromicina y furazolidina.
Diseminación por…
 Asia, África, Sudamérica.
 Se propaga por alimentos, agua y moscas.

VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
 Bacteria halófila, produce gastroenteritis
 Se encuentra en mariscos contaminados (pescado crudo o crustáceos)
 Periodo de incubación entre 12 a 24 h.
 Náusea, vómito, fiebre, cólico abdominal, diarrea líquida-sanguinolenta
 Se detectan leucos fecales
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 Sin enterotoxina
 Se elimina con tratamiento contra deshidratación, se elimina de 3 a 4 días.
 Su desarrollo es adecuado en agar sangre, produciendo oxidasas.
 Crece en TCBS y no fermenta la sacarosa, dejando colonias verdes.
VIBRIO VULNIFICUS
 Infecciones graves de heridas, bacteriemia (afecta más a alcohólicos y hepatópatas) grave y
gastrochorrito.
 Bacteria de vida libre, se encuentra en estuarios.
 Posible encontrarse en ostiones.
 Ubicación geográfica en EUA, el Pacífico, el Golfo y hasta Corea.
 Evoluciona con rapidez, volviéndose grave. Rastro de lesiones cutáneas, con miositis y necrosis,
celulitis.
 Tratamiento antes del dx diferencial con antibióticos – Tetraciclina y ciprofloxacina.
 TCBS medio de cultivo de preferencia, marca colonias verde-azules (sacarosa negativa).
CAMPYLOBACTER
 Encontrada principalmente en animales domésticos
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Más común de Campylobacter.
 Causa principal de enteritis, infección generalizada en EUA.
 Forma de coma, “S” ó ala de gaviota. Móviles con monótricos, no formadores de esporas.
 Para su incubación requieren más CO2 que O2. A 42º ya no se multiplican. Se requiere del medio de
Skirrow (contiene vancomicina, polimixina B y trimetoprima, inhibe proliferación), con colonias
incoloras o grises, acuosas, difusas, redondas y convexas.
 Positiva a prueba de oxidasa y catalasa.
 No oxidan ni fermentan carbohidratos.
 Producción de HS, reducción de nitratos, hipurato y antimicrobianos (poco sensible a cefalosporina).
 Contienen lipopolisacáridos con actividad endogénica: enterotoxinas y citopáticas.
PATOGENIA
 Infección bucal (específicamente por aves de corral).
 Susceptible al ácido gástrico.
 Proliferan en intestino delgado, se adaptan en epitelio y lo inflaman (por ello células blancas
presentes en heces).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor agudo abdominal- tipo cólico, diarrea sanguinolenta, cefaleas, malestar y fiebre.
 Periodo latente de 5 a 8 días
 Susceptibles a eritromicina, algunos casos no requieren de ello para que desaparezcan síntomas.
 Se ha relacionado con el síndrome de Guillain Barre.
 Secuela: artritis reactiva y sx de Reiter.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Hemocultivos a 37ºC

HELICOBACTER PYLORI
 Tiene forma curva en espiral
 Ocasiona gastritis del antro, enfermedad ulceropéptica duodenal, úlceras gástricas, adenocarcinoma
gástrico y linfomas de tejido mucoso gástrico.
 Posee flagelos en un polo, es móvil.
 Sensible a método de Skirrow, chocolate y otros medios con antibiótico.
 Periodo de latencia de 3-6 días a 37ºC.
 Oxidasa y catalasa positivos
 Productor potente de ureasa.
 Antibióticos: vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina.
PATOGENIA
 No se multiplicaría en la luz gástrica, pero se añade a las partes profundas del estómago por tener
menor pH.
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 Potente proteasa que modifica el jugo gástrico, para difundirse por el moco.
 Posee actividad de ureasa que amortigua más el ácido. Se establece en epitelio gástrico, pero no
intestinal.
 Provoca ulceración del duodeno, inflamación y lesión.
 Atrofia glandular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Infección del tubo digestivo alto, con náusea y dolor, en ocasiones vómito y fiebre.
 Síntomas por menos de una semana o hasta dos.
 De por vida la infección.
PRUEBAS CLÍNICAS
 En heces se encuentra el antígeno H. pylori.
 Detectar actividad de ureasa, con indicador de color.
 Respuestas inmunes con IgM, IgG e IgA.
 Tratamiento antimicrobiano reduce actividad inmune de anticuerpos.
 TRATAMIENTO
 Triplecon metronidazol, subsalicilato de bismuto o mas amoxicilina o tetraciclina por 14 días.
 Inhibidores de la bomba de protones (PPI) lo inhiben directamente, son potentes inhibidores de la
ureasa/ fármaco supresor de ácido cura úlceras.
 Más frecuente en adultos de 60 años