Drogas de abuso

Introducción
 El abuso de drogas constituye un grave problema sanitario, social y
económico por la repercusión de sus trastornos físicos y conductuales.

 Los efectos de las drogas dependen de las características

farmacotoxicológicas intrínsecas.

 El perfil bio psico social de cada individuo (hasta un 50% carga genética de
padecer un trastorno adictivo).

 Usualmente el adicto consume varias drogas y posee un trastorno

psiquiátrico de base.

 El consumo crónico puede dar lugar a adaptaciones biológicas en el

organismo manifiestas tras la aparición de fenómenos como tolerancia y
dependencia física.
Introducción
Introducción
 Tolerancia:
Disminución gradual de los efectos de una droga de forma
que se requieren dosis mayores para obtener el mismo
efecto.

 Dependencia física:
Estado fisiológico alterado que requiere la provisión continua de
droga para evitar la aparición de síntomas (Síndrome de
abstinencia).

Craving:
Deseo irresistible de consumir la droga (farmacos Anti-craving).
Introducción
 Sensibilización:
Incremento progresivo y persistente de los efectos de una
droga que puede potenciar su toxicidad o incrementar
sus efectos reforzantes ejem psicoestimulantes.

 Desintoxicación:
Reversión de los cambios adaptativos producidos por el
consumo de una droga y por tanto, superación de la
dependencia.

 Reforzador positivo / Negativos: estimulo que favorece la

ejecución de comportamientos.
Drogas de abuso mas comunes
Si Bajan las Variables Fisiológicas y Clínicas
Si Suben Variables Fisiológicas y Clínicas
Depresores del SNC
Alcohol etílico o etanol

 El alcohol y el tabaco son las drogas de mayor abuso y su

dependencia surge asociado al consumo regular excesivo
(años) aumenta si hay antecedente familiar de
alcoholismo, inicio temprano de la ingesta o con
trastorno psiquiátrico comórbido.
 Algunos pacientes con intensión suicida pueden consumir
otros alcoholes, isoproilico, etilenglicol, metílico.
 Farmacocinética

 Se Absorbe muy bien por vía oral 20% estomago 80% intestino
proximal, también inhalada y percutánea.

 Indicios en sangre 10 min´ pico 1 hora.

 Aumenta con la carbonatación, no alimentos, vaciamiento gástrico

rápido.

 Buena distribución, atraviesa barrera hematoencefalica y placentaria.

 Eliminación hepática, solo 2-10% extra hepática (orina y respiración

Test de alcoholemia)
Alcohol etílico o etanol

Farmacocinética
 En el hígado a través de tres vías:
A. Oxidación no microsomal a través de la alcohol
deshidrogenasa.
B. Oxidación microsomal
C. Catalasa.
 Se han de descrito variantes farmacogenéticas en estas
rutas que confieren distinta vulnerabilidad a los efectos
del alcohol, así como grandes diferencias entre genero.
 Alcohol etílico o etanol

Mecanismo de acción
 Sobre el funcionalismo neuronal actúa al interactuar con
receptores ionotrópicos favoreciendo la apertura de canales de Cl-
asociado al receptor GABA A lo que conlleva a hiperpolarización
de las neuronas, a nivel de otros sitios de unión a este receptor .
Alcohol etílico o etanol

Mecanismo de acción
 También inhibe la apertura del canal asociado al receptor
NMDA de glutamato a través de una disminución e la
permeabilidad al calcio y por lo tanto a la despolarización
neuronal.
 También modifica la función de los receptores ionotrópicos
5HT3 y los nicotínicos, la apertura de canales de calcio
dependientes de voltaje.
Farmacodinamia
 Es un depresor del SNC claro riesgo de potenciación con otros
depresores.

 Consumo Agudo: “Depresión Funcional” en primer lugar

cortical cerebral y corteza cerebelosa, con desinhibición, locuacidad
y aumento de la sociabilidad. Inhibición de otros circuitos
neuronales produce alteraciones de la concentración, el juicio y la
comprensión.

 Al aumentar la embriaguez aparecen alteraciones de la atención, la

memoria, percepción, incoordinación motora y tendencia al sueño.
 Al alcanzar los 2-3 g/l se presentan síntomas graves de intoxicación
con ataxia, temblor, irritabilidad, estupor e hipotermia y coma etílico.

 El cuadro es variable y puede cursar o no con agresividad.

De Forma Aguda a Nivel Orgánico:

 A nivel somático inhibe la liberación de ADH,

cardiodepresor, hipoglicemiante inhibe la
gluconeogenesis, relajante uterino.
 Amnesia lacunar.
 Encefalopatia de Wernicke
 Psicosis de Korsakoff
Complicaciones Orgánicas del Abuso
del Alcohol
Marcadores Bioquimicos del Consumo de
OH

Uso Medico: Antiséptico, intoxicaciones por

alcoholes no etílicos, bloqueos neuronales.
Abstinencia

 Primera fase: inicia 5 – 10 hrs, inquietud, ansiedad y

temblores, sudoración, congestión facial, insomnio,
convulsiones y alucinaciones.

 El delirium tremens aparece entre el 2do y 3er día de

abstinencia con exacerbación de los síntomas anteriores,
fiebre, deshidratación delirio, convulsiones.

 El tratamiento del síndrome de abstinencia puede requerir

hospitalización. El control farmacológico de los síntomas se
logra con benzodiacepinas ( de acción larga o lorazepam o
clometiazol), vitaminoterapia y hidratación.
Deshabituación
 Se ha utilizado inhibidores de la
acetaldehidodeshidrogenasa como el disulfiram
(antabus) que produce acumulación de acetaldehido
con efecto histaminergico produciendo nauseas,
vomito, rubefacción, sudoración, hipotension,
taquicardia.

 Es peligroso si hay hepatopatías o cardiopatía

isquémica.
Acido gamma hidroxibutirico
 GBH o éxtasis liquido (nada tiene que ver con las anfetaminas) es un
depresor del SNC.

 Existe de manera natural en el cerebro humano como un metabolito de

GABA.

 Se uso en la narcolepsia y síndrome de abstinencia a opiáceos, sin que a la

fecha tenga aplicaciones medicas.

 Es anabolizante (estimula GH) por lo que usa de forma ilegal en la

musculación.

 Se ha utilizado en violaciones por su propiedad amnésica y de intoxicación.

 Se absorbe rápidamente VO, 15 min´ inicia su acción.

Acido gamma hidroxibutirico

Mecanismo de acción
 El GBH presenta alta afinidad por receptores específicos
de GBH que se encuentran en el hipocampo, la corteza y
estructuras dopaminérgicas. A dosis bajas inhibe la
liberación de dopamina y a dosis altas favorece la síntesis
de dopamina.
Acido gamma hidroxibutirico
 El GBH produce un estado de relajación y tranquilidad
acompañado de euforia moderada, verborrea y
desinhibición. Sus efectos son similares al alcohol y hacen
sinergia incrementando la posibilidad de intoxicación.

 Incrementos ligeros en la dosis producen efectos

desagradables

 Puede producir síndrome confucional con síntomas

psicóticos que progresan al coma y parada
cardiorespiratoria.
Opiáceos
Derivados de la adormidera o
amapola del opio.

Comprende el consumo de opio, de

sus alcaloides activos( morfina) y
derivados semisintéticos
(heroína),así como también los
fármacos de prescripción como el
fentanilo (personal sanitario).
Opiáceos

 Los efectos mas rápidos Vía IV, seguida de inhalada.

 Utilizan el sistema opioide endógeno, del que existen
tres receptores Mu es el mas importante en crear
dependencia, sobre todo las que se concentran en
SNC( heroína y fentanilo). Otros receptores son
Kappa, Delta.
 Los agonistas kappa producen efectos disforizantes y
aversivos que limitan el potencial adictivo.
Opiodes -Dependencia

La actividad del sistema opioide endógeno (encefalinas,

dinorfinas, endorfinas) parece estar relacionado con las
propiedades reforzarte de los opioides, de hecho el
alcohol, los cannabinoides, la nicotina y lo
psicoestimulantes son capaces de activar receptores
opioides actuando como reforzadores positivos.

 Generan Tolerancia y dependencia: Todos ellos

presentan tolerancia cruzada.
Opiáceos

Mecanismo de acción: actúan sobre el sistema opioide

endógeno imitando las acciones.

Los semisintéticos de vida larga como metadona,

dextropropoxifeno y dihidrocodeína son menos
Euforizantes y se usan para controlar el síndrome de
abstinencia por heroína.
.
Opiáceos

Acciones farmacológicas
 La heroína IV o inhalada produce instantáneamente
una sensación placentera intensa y muy breve
(flash), vasodilatación cutánea, sequedad de boca,
pesadez en las extremidades, en ocasiones nauseas,
vómitos y prurito.

 Se instaura después de una prolongada sedación

que puede mantenerse durante horas y una
profunda depresión respiratoria.
 Intento suicida, o accidental (Droga mas pura, reinicio de
consumo).
 La sobredosificación conlleva a una rápida y profunda depresión
respiratoria, (diferenciarlo de reacción anafiláctica), disminución
del nivel de conciencia y miosis, hipotension, hipotermia, parada.

Tto naloxona, Antagonista puro de vida media

corta.  Sd. De abstinencia aguda si existia
tolerancia.
 Síndrome de abstinencia

 Se debe al abandono, reducción del consumo o

administración de antagonistas.

 Meperidina es con la que mas pronto aparece los

síntomas, la heroína inicia los síntomas a las 12
hrs, máximo 2-3 días, desaparecen a la semana, la
metadona vida media mas larga síntomas leves
pero mas prolongados.
Tratamiento Síndrome de abstinencia
 Sustitutivo se ha de hacer con cualquier opioide
agonista puro metadona o propoxifeno, se calcula la
dosis según el consumo y se reduce gradualmente a
los 10-15 días.

 Sintomático: agonistas alfa 2 adrenérgicos

(Clonidina), producirá hipotensión y sedación,
Sedantes BZD y Antipsicoticos.

 Tratamientos ultrarrápidos se combina naloxona

o naltrexona, sedantes y clonidina, con el fin de
acelerar la desintoxicación, y minimizar los efectos
secundarios.
 ujeres Gestantes

 Las mujeres gestantes dependientes de opiáceos se asocia a:

a. La privación puede ser mortal en el feto.

b. Se asocia a bajo peso al nacer y prematuridad.
c. Los recién nacidos pueden cursar con Sd. de abstinencia.
aparece a los 2 días, en hijos de consumidoras de opioides,
en los de vida media larga como metadona aparecerá mas
tarde.
d. Cuidados médicos estrictos por riego de convulsiones, y se
recomienda uso de sedantes (Barbituricos).
Principales complicaciones orgánicas por
abuso de opioides
 Complicaciones

La infección por VIH y hepatitis B y C son las principales

causas de muerte.

Riesgo de infecciones favorecidas por la inmunodeficiencia

generada por el opiáceo. Infec. oportunistas, endocarditis,
meningitis, flebitis, reacciones anafilácticas.
 Rehabilitación y Deshabituación.
 Programas de intervención multidisciplinarios, el tratamiento
farmacológico aislado es inútil, no hay una estrategia mejor
que otra.

 Se ha de comenzar por desintoxicación.

 Dentro del manejo farmacológico diferenciamos:

Programa de Alta Exigencia.
Programa de Baja Exigencia.
 Rehabilitación y Deshabituación.
 Alta Exigencia: No se
utilizan fármacos o solo se
permite antagonistas opiaceos
de vida larga como
naltrexona, para reducir el
refuerzo +, del posible uso de
otra droga.
 Poco eficaz, cumplimiento
10% a los 6 meses.
Narcosalas
 Baja Exigencia: o de
mantenimiento con opiaceos,
no busca la curación de la
dependencia, si no una
reducción de las
consecuencias medicas y
legales del consumo.
 Lo mas utilizado es la
metadona,
 Mas eficaz.
Cannabinoides

La marihuana es la droga ilegal mas usada.

Su principio activo es el delta-9- tetrahidrocannabinol.

Según el preparado las concentraciones

marihua hierva < hachis < aceite de hachis.

Vias de administracion:Vía inhalada, ora,l IV.

Se metaboliza vía hepática a un compuesto mas

activo, metabolismo lento se detecta meses después.
Cannabinoides
 Farmacocinetica: el THC buena absorción en las vías
respiratorias por su elevada liposolubilidad llega
rápidamente a SNC, por lo que sus efectos aparecen en
pocos minutos con desaparición de estos efectos en
pocas horas aunque los efectos cognitivos y de aumento
del apetito son persistentes.
 Se deposita en tejido adiposo del que se libera
lentamente generando niveles detectables en sangre
durante largo tiempo.
 Cannabinoides

Mecanismo de acción: actúa a través de un sistema

endógeno propio, cuyos ligados endógenos son derivados
de ácidos grasos poliinsaturados como la anandamida y el
2-araquidonilglicerol.

Actúa como un neuromodulador, potenciando acciones

dopaminérgicas.
 Cannabinoides, Tolerancia y
Dependencia

 Al inicio induce tolerancia inversa, se cree que por acumulo

de metabolitos activos.

 El consumo habitual esta acompañado de una tolerancia

moderada cruzada con el OH.

 La dependencia física es leve aun con grandes cantidades .

Síntomas: Irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño y
perdida del apetito.

 No se acepta la existencia de un Sd. De abstinencia.

 Usos médicos: como analgésico, antiemético,
estimulante del apetito, relajante muscular.
Cannabinoides

Acciones farmacológicas inmediatas:

 Euforia
 Relajación
 Locuacidad
 Aumento de la sociabilidad
 Alteraciones sensoriales (de los colores) y psicomotoras
 Cambios en la percepción del tiempo
 Incoordinación motora
 Pérdida de memoria
 Disminución de la concentración
 Enlentecimiento de las reacciones
 Hipotensión con taquicardia refleja
 Vasodilatación conjuntival
 Ptosis
Intoxicación Aguda
 Produce un estado de relajación, euforia suave,
aumento de la sociabilidad, disminuye capacidad de
concentración y abstracción, alteración capacidades
perceptivas (ralentización del tiempo).

 En personas predispuestas puede desencadenar crisis

de pánico, cuadros de despersonalización graves,
psicosis toxica con ideación paranoide.

 Hiperemia conjuntival, taquicardia, síntomas

anticolinérgicos, tto sintomático.
 Intoxicación Crónica
 Se asocio con Sd.Amotivacional deterioro cognitivo que
afecta la memoria que revierte con el abandono del
consumo.
 Puede exacerbar los síntomas de la esquizofrenia.
 Puede provocar flashbacks, como otros alucinógenos.
 Disminución de la capacidad vital pulmonar, no es
carcinógeno, altera función reproductora, embarazo
retraso crecimiento intrauterino trastorno conductuales y
cognitivos en los niños.
Estimulantes del SNC o psicofármacos
Metilxantinas
 Incluye: Teofilina ( té)
Teobromina (cacao)
Cafeína

 Cafeina: Es el estimulante mas consumido en el

mundo y se encuentra en un gran numero de
alimentos y formulaciones sin receta .
Terapéuticamente se usa combinado con ergotamina
y otros analgésicos en el tratamiento de la migraña.
Cafeína
 Vía oral su absorción es rápida y completa (sin efecto de
primer paso).
 La concentración plasmática es máxima a los 30-120
minutos.
 Semivida de eliminación 2.5 a 4.5 horas

Cafeína Tolerancia y Dependencia

 El consumo prolongado conduce a tolerancia y su
suspensión produce síndrome de abstinencia
caracterizado por fatiga, somnolencia, irritabilidad y
cefaleas observable en aquellos que consumen aprox
600mg ( 6 tazas) de cafeína por día.
Cocaína
 Alcaloide obtenido de la hoja de arbusto de coca
(Erythroxylon),

 Vías de administración: Oral masticando la Hoja, Nasal

snifado, la mas común, Inhalada comercializa en forma
cristalina en base libre ( crack). El crack se funde a altas
temperaturas y se evapora a temperaturas mas altas sin
perder potencia ( fumarlo), altamente adictiva. Intraveosa
speedball
Cocaina Mecanismo de Acción

 Se une a proteínas transportadoras de dopamina,

serotonina y noradrenalina bloqueando su recaptación en la
terminal sináptica, aumentando la concentración del
neurotransmisor en la hendidura, efecto en principio
reversible, que puede generar daño crónico con el
consumo a largo plazo.

 Sus efectos psicoestimulantes están mediados por

potenciar la actividad dopaminérgica lo que explica la
euforia intensa.
Cocaína

Farmacocinética
 Por vía inhalada atraviesa los alveolos pulmonares
llegando al torrente sanguíneo, con un comienzo de
acción entre 3 seg y 5 min, vida media 1 hora,
metabolitos en orina 2-3 días.

 Uso conjunto con alcohol, metabilito intermedios

cocaetanol que prolonga sus efectos.
Intoxicación

 Semejantes a la anfetamina: provoca euforia, locuacidad,

profundos sentimientos subjetivos de bienestar,
incremento de la actividad motora (disminuye el
cansancio).

 En altas dosis alucinaciones, delirios, midriasis, bruxismo,

movimientos estereotipados, taquicardia,
vasoconstricción, aumento de la presión arterial. Aumento
de la temperatura aunado disfunción de mecanismos de
disipación del calor, convulsiones, muerte
Intoxicación

 No hay antídoto, se pueden utilizar benzodiacepinas, y

con precaución antipsicóticos, por riesgo de incrementar
convulsiones (Nunca sin BZD).
 Hidratar al paciente y medidas físicas para la hipertermia
(riesgo de rabdomiolisis), debe evitarse los
betabloqueantes puro, riesgo de aumento de actividad
alfa agravar el cuadro.
Uso Crónico
 Perforación y necrosis del tabique.
 Vasoconstricción: cardiopatia isquémica, ACV y
convulsiones.
 Daño pulmonar por los disolventes.
 Necrosis hepática y daño renal.
 Parkinsonismo e hiperprolactinemia reflejo de la
depleción dopaminergica.
 Psiquiátrico psicosis paranoide, perfil depresivo.
Tratamiento de la Dependencia
 Ya que la abstinencia de cocaína suele ser leve, casi nunca
es necesario tratar el síndrome de abstinencia en estos
casos. El problema principal del tratamiento no es la
desintoxicación, sino ayudar al paciente a resistir el deseo
vehemente de recaer en el consumo compulsivo.

 No existe un tratamiento especifico.

Tratamiento de la Dependencia
 El consumo crónico lleva a una desregulación de los
sistemas monoaminérgicos, por lo que se pueden utilizar
antidepresivos (fluoxetina, desimipramina) ya que la
depresión y el deseo de consumir podrían estar
relacionados.

 Agonistas dopaminérgicos como la amantadina,

bromocriptina, (circuito de recompensa)

 Estabilizadores como topiramato y gabapentina. (Facilita

acción de GABA)
 Anfetaminas

 Efectos similares a la cocaína, tanto psíquicos como físicos, salvo

que su vida media es mayor, puede evolucionar con mayor
rapidez el deterioro clínico.
 Su uso IV se ha asociado a infección Eikenella corrodens.
 La mas utilizada en la metanfetaminas (Ice, crystal), su uso
inhalado es equiparable a la cocaína inhalada.
 En estudios en animales origina efectos toxicos en neuronas
dopaminicas y serotoninergicas.
 Los tratamientos médicos y conductuales de la adicción a las
metanfetaminas son similares a los utilizados para la cocaína.
Alucinógenos
 Conocidos como psidislépticas.
 LSD (Dietilamina Del acido Lisérgico), también
alucinógenos naturales, Ketamina, MDMA (extasis).

 Ejercen su efecto a través del sistema serotoninérgico,

(LSD, Hongos), o Glutaminérgico (anestésicos
alucinógenos).

 Producen tolerancia rápida y cruzada entre ellos pero no

hay descrito Sd. De abstinencia, la dependencia psiquica es
rara.
 LSD
 La LSD alucinogena mas potente, se vende en el mercado
ilícito en diversas modalidades.

 Un sistema muy usual en la actualidad consiste en

impregnar papelillos del tamaño de una estampilla postal.

 NO se producen dependencia ni adicción.

LSD

 Cuadro Clínico (viaje) ilusiones visuales, sinestesia, labilidad

en el humor, Sint. simpaticomiméticos leves: Taquicardia,
HTA, temblor, midriasis, Hipertermia.
 “Mal viaje” crisis de pánico, intensa despersonalización,
psicosis (tipo esquizofreniformes), accidentes mortales por
la agitación.
 Flaskbacks (retrospecciones) tras largo tiempo sin
consumirla.
 No hay descritas muertes de causa orgánica.
 Tratamiento sintomático. Los neurolépticos pueden
intensificar la experiencia y, por tanto, no están indicados.
Drogas de Diseño

 Derivado anfetaminico con poder

alucinogeno.

 El mas conocido es el MDMA(Metileno-dexoci-

metanfetaminas) o éxtasis, pero hay decenas de similares.

 Sus efectos están mediados por la serotonina y suponen una

combinación de experiencias sensoperceptivas similares a los
alucinogenos, con efectos físicos similares a los estimulantes.
Drogas de Diseño

 Incluyen sensación de energía, alteración del sentido del

tiempo y experiencias agradables, con intensificación de la
percepción. A dosis mayores alucinaciones visuales, agitación,
hipertermia y crisis de pánico.

 Fallecimiento por hipertermia maligna.

 Cuadro psicóticos crónicos tras consumo prolongado.

 Neurotoxicidad irreversible por lesión de núcleos

serotoninergicos, que se evitaría con el uso previo de ISRS.
Tabaco

 Derivado de la planta nicotianida tabacum, de cuya hoja

se extrea cigarrillos, puros, picadura de pipa, cigarros,
tabaco de mascar.
 En el humo del cigarro se han identificado alrededor de
4000 componentes tóxicos. Entre ellos:
 Nicotina, Alquitranes, Monóxido de carbono, irritantes
tóxicos.
Drogas De Diseño
 Derivados anfetaminicos con poder alucinógeno.
 El mas conocido es el MDMA o éxtasi.
 Producen una combinación de experiencias
sensoperceptivas y aumento de la actividad física
(Alucinógenos + psicoestimulantes).
 El manejo es sintomático.
 Experimentalmente se ha demostrado neurotoxicidad
irreversible .
Tabaco
 Nicotina: estimulante del SNC a traves de receptores
colinérgicos, responsable de los efectos psicoactivos y de
dependencia.

 Alquitrán Cancerígeno
Tabaco
 Efectos Físicos: disminución de la capacidad pulmonar, con
sensación de fatiga prematura, envejecimiento prematuro
en piel, reducción del sentido del gusto y olfato, produce
tos y expectoración, coloración amarillenta de dedos y
dientes.
 Principal factor asociado a mortalidad en países
occidentales (Ca de boca, pulmón, esófago, laringe, riñón,
vejiga), cardiopatía (HTA, Isquemia), EPOC.
 Además relacionado con ulceras gastroduodenales,
laringitis y faringitis crónica, Bajo peso al nacer.
Deshabituación
 Suplementos de nicotina de liberación rápida chicles,
spray, prolongada parches.
 Bupropion antidepresivo triciclico con acción
dopaminergica.
 Vareniclina Antagonista de receptores nicotínicos.

 Resultados desalentadores.
Dudas