DIABETES MELLITUS

(Monografía)

Introducción
La Organización Mundial de la Salud (s.f.) define a la diabetes como: “(…)
una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina
suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce”; y
como principal efecto de esta misma enfermedad no controlada, se
desencadenará la hiperglicemia, es decir un aumento de glucosa en sangre fuera
de los límites considerados normales.

El término diabetes suele ir acompañado de la palabra mellitus, que según

la RAE (s.f.), hace referencia “de miel”; este nombre se debe al color, olor e
incluso sabor azucarado de la orina, que suele ser específico en los pacientes que
padecen la patología diabética.

Acompañado de la característica hiperglicemia, la diabetes se suele

acompañar de alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas; esto desencadena afecciones a la circulación micro y macroscópica,
que repercutirá tanto a los mismos vasos sanguíneos como en órganos como los
ojos, riñones, corazón e incluso a las prolongaciones neuronales. (Guía de
Práctica Clínica, 2017)

La diabetes mellitus (DM) se puede presentar en más de una variante,

actualmente se conocen:

- Diabetes mellitus tipo I: caracterizada por una deficiencia insulínica y en

algunos casos una tendencia a desarrollar cetosis. (Jameson et al.,
2020)
- Diabetes mellitus tipo II: la cual presenta variables grados de resistencia
a la insulina, daño a la secreción de la misma y/o liberación excesiva de
glucosa por parte del hígado; además de estar fuertemente relacionada
a la obesidad. (Jameson et al., 2020)
- Diabetes mellitus gestacional: refiriéndose a la diabetes diagnosticada
en pacientes embarazadas durante su segundo o tercer trimestre de
embarazo. (Guía de Práctica Clínica, 2017)
- Diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young – Diabetes
de Inicio en la Madurez de los Jóvenes): es causada por mutaciones
genéticas que de acuerdo a un patrón dominante, aparecen
antecedentes de diabetes en hasta 3 generaciones. (Díaz et al., 2020)
 Entre otras causas, encontramos a la diabetes secundaria a trastornos
como los ocasionados por el páncreas exócrino, endocrinopatías o incluso
puede ser desencadenada por drogas. (Jameson et al., 2020)

Desarrollo
Epidemiología:

La diabetes ha manifestado un aumento en la incidencia de 108 millones en

1980 a 422 millones en 2014, con una prevalencia en mayores de 18 años de
8.5% (en comparación de 4.7% en 1980); además de una tasa de mortalidad en
2016 de 1.6 millones de muertes, representando a la mitad de esta cifra a mayores
de 70 años de edad. (Organización Mundial de la Salud, 2016) De esta forma la
OMS declaró a la diabetes como la causa No.7 de mortalidad en el mundo.
(Organización Mundial de la Salud, 2016)

En México, la diabetes representa la 3° causa de muerte general (siendo en

mujeres la 2°), justo por debajo de enfermedades del corazón y COVID-19, entre
el periodo de enero-agosto de 2020. (INEGI, 2020)

Se estima que aproximadamente 80 mil niños menores de 15 años

desarrollan DM tipo I anualmente en todo el mundo, encontrándose países como
Finlandia, norte de Europa y Canadá con las tasa de incidencia más altas (debido
a la fuerte relación con la presencia de genes susceptibles al Antígeno
Leucocitario Humano -HLA). Afecta a la población entre 1-24 años, con mayor
incidencia entre las edades de 15-19 (de cada 100 mil habitantes, 9.69 lo
presentarán), seguido de 10-14 años (7 de cada 100 mil habitantes). (Guía de
Práctica Clínica, 2017)

La DM tipo II toma el 11°vo lugar dentro de las causas de enfermedad a

nivel nacional, justo por debajo de la hipertensión arterial. (Secretaría de Salud,
2019) Dentro de las edades de mayor afección se encuentran entre 55 a 64 años,
con una tasa de defunción con relación a cada 10 mil habitantes en la cual
tomaron los primeros 5 lugares los estados de Tabasco con 11.2, Veracruz con
10.9, Ciudad de México con 10.2, Puebla con 10.1 y Morelos con 10 casos.
(Ojeda, 2019)

En cuanto a la DM gestacional, se ha estimado una prevalencia del 7% en

los embarazos, siendo más de 200 mil casos anuales. De acuerdo a la nación
Mexicana, este tipo de diabetes se reporta entre el 8.7% - 17.7% de los casos,
presentando mayor susceptibilidad cuando esta pertenece a un grupo étnico de
alto riesgo, complicando así hasta el 90% de los embarazos. (Guía de Práctica
Clínica, 2016)
 La diabetes tipo MODY presenta hasta 13 subtipos con mutaciones
específicas, encontrándose más frecuentes los subtipos 1, 2 y 3, de herencia
autosómica dominante. (Mera-Flores et al., 2018) En México, la edad en que se
manifestaban los primeros síntomas se encontraba entre los 12-30 años con
mayor presencia de los subtipos 1, 3, y 5. (Mera-Flores et al., 2018)

La etiología y tipo de respuesta en cada tipo de diabetes varía según el tipo

que se manifieste el paciente:

Tipos Etiología Fisiopatología

DM tipo I A Destrucción a células β Pacientes con haplotipos HLA
(autoinmune) pancreáticas desencadenan una activación
(anticuerpos positivos). reactiva de Linfocitos T que
(GPC, 2017) destruye a las células
insulínicas.

Se relaciona ampliamente con

la producción de cuerpos
cetónicos para la obtención
de energía.
DM tipo I B Mismo daño en Presentan las mismas
(idiopática) ausencia de anticuerpos características que los
positivos. anteriores pero no se
(GPC, 2017) encuentran datos de
autoinmunidad ni haplotipos
HLA.
DM tipo II Se relaciona con la La RI se genera a partir de un
obesidad y con un exceso en la acumulación de
(Acevedo-Aguilar et deterioro en la función triglicéridos en adipocitos que
al., 2018) de la célula β condiciona a la migración y
pancreática (resistencia almacenamiento de estos en
a la insulina-RI). otros órganos que
normalmente no lo hacen
como el músculoesquelético e
hígado. Ante estados de
hiperglucemia, los ácidos
grasos depositados bloquean
las señales de insulina que
desencadena una RI.
Además, se desencadena
una produce glucosa
excesiva hepática
DM gestacional Estado diabetogénico Ocurre una desensibilización
que permita la a la insulina en los tejidos
(Acevedo-Aguilar et embriogénesis que ocasionado por las hormonas
al., 2018) cubra las demandas placentarias (lactógeno
 maternas y fetales en humano placentario,
etapas más avanzadas progesterona, cortisol,
del embarazo. hormona del crecimiento y
prolactina), que pueden
producir la activación de la
tirosina cinasa que
finalmente disminuirá las
proteínas de transporte de
glucosa, provocando la RI.

En caso de que la paciente

presente obesidad, se puede
desencadenar un daño
adicional a las células
productoras de insulina.
DM tipo MODY 1 Defecto en el gen HNF- Fisiológicamente regulan la
4α (codifica Factor secreción insulínica ante
(Mera-Flores et al., Nuclear del Hepatocito niveles elevados de glucosa.
2018) Alfa- súper familia de La afección manifiesta
receptores nucleares de sensibilidad a la insulina con
hormonas esteroideas y el defecto en la secreción de
tiroideas) esta ante la glucemia.
DM tipo MODY 2 Defecto en gen GCK Esta enzima se expresa en
(codifica la enzima células pancreáticas y
(Mera-Flores et al., Glucocinasa- media el hepatocitos que medían la
2018) catabolismo de glucosa- glucólisis y cuando se altera
6-fosfato en la produce usualmente una
glucólisis) disfunción total o interferencia
en la regulación de la
glucemia debido a que actúa
como sensor de glucosa: de
esta enzima depende el
metabolismo y captación de la
glucosa, así como la
secreción de insulina. Se
relaciona mucho con la DM
tipo II sin alteraciones macro
ni microvasculares (o de
aparición más lenta).
DM tipo MODY 3 Defecto en gen HNF-1α Desencadena un defecto
(codifica al Factor primario en la secreción de
(Mera-Flores et al., Nuclear del Hepatocito insulina; se cree que propicia
2018) Alfa 1- ) una señalización de glucólisis
defectuosa y una producción
mitrocondrial anormal de ATP
en células β pancreáticas,
 además de presentar una
hiperglicemia .

La identificación de la enfermedad inicia con la anamnesis con énfasis en

los aspectos referentes a la pérdida de peso, historia familiar, factores de riesgo
para enfermedad cardiovascular, ejercicio, tabaquismo y consumo de alcohol; se
continúa con la identificación de síntomas como polidipsia, polifagia, poliuria y baja
de peso; además de fatiga, debilidad, visión borrosa, infecciones frecuentes
(vaginitis, infecciones micóticas) y cicatrización lenta de heridas. Posteriormente
se evalúa físicamente el paciente, analizando signos y síntomas cutáneos
(presencia de acantosis nigricans en resistencia a la insulina, lesiones,
infecciones) neurológicos (sensibilidad vibratoria y fina con microfilamento 5.07-
10g, reflejos, comportamiento autónomo), visuales, lesiones bucales (enfermedad
periodontal), presión arterial ortostática, pulsos periféricos, evaluación podal
(cuidado de uñas, deformidades en martillo, garra o pie de Charcot). (Jameson et
al., 2020)

Las manifestaciones clínicas más comunes en los trastornos MODY

mencionados son:

Tipo MODY Características clínicas

MODY 1 (HNF4- α) Presentación en etapa de adolescencia o
adultez temprana; puede generar gran peso al
(ADA, 2021) nacer e hiperglucemia transitoria en neonatos.
Es sensible a sulfonilureas.
MODY 2 (GCK) Glucemia en ayunas elevada estable, no
progresiva; normalmente no requiere
(ADA, 2021) tratamiento. Complicaciones microvasculares
raras.
MODY 3 (HNF1- α) Presentación en la adolescencia o adultez
temprana con umbral renal reducido para la
(ADA, 2021) glucosuria; sensible a sulfonilureas.

Se cree que la hiperglucemia induce cambios epigenéticos, que confluyen

en la expresión génica de células afectadas; otras teorías mencionan que se deba
quizás a los productos finales de glucosilación avanzada. Dentro de los órganos
que afecta la diabetes encontramos (Jameson et al., 2020):

Órgano Enfermedad Descripción

Afecciones microvasculares
Riñón Insuficiencia renal Los productos finales
crónica de glucosilación
 avanzada, factores de
crecimiento,
angiotensina II y
endotelinas provocan
alteraciones
hemodinámicas en la
microcirculación renal
(hiperfiltración o
hiperperfusión
glomerular y aumento
de la filtración de la
misma), además de
cambios estructurales
en los glomérulos.

Albuminuria se
relaciona con mayor
riesgo cardiovascular.
Ojo Retinopatía diabética Depósitos de sorbitol
inducen la muerte de
podocitos que
propician vasos
sanguíneos frágiles e
inestables que
producen edema
macular y
hemorragias, además
de angiogénesis.
Puede causar ceguera
irreversible (depende
del edema macular).
Nervios Mono/ polineuropatía, Puede afectar la
radiculopatía/ sensibilidad y
polirradiculopatía motricidad de nervios
sensorial y motora periféricos, así como
órganos
Autónoma cardiovasculares,
intestinales,
genitourinario,
sudomotor y
metabólico.

Una sub complicación

es el “pie diabético”,
en el cual se pierde la
sensibilidad podal
 (distal, usualmente en
corte de guante y
calcetín), provocando
que cuando el
paciente se corte no lo
sienta y se infecte
(considerar
inmunocompromiso).
Afecciones macrovasculares
Cardiovascular Arteriopatía periférica La glucosa en sangre
interacciona con las
proteínas y
lipoproteínas del
endotelio vascular,
generando inflamación
y daño al endotelio
que se regenera con
cicatrización de las
paredes y en su
proceso se puede
depositar colesterol,
desencadenando así
el endurecimiento de
las paredes y la
generación de placas
de ateroma.

El diagnóstico se complementa con estudios laboratoriales; se toma como

referencia los niveles normales de glucemia en ayunos (3-4h sin alimentarse)
siendo de 70-115 mg/dL, considerándose una deficiencia de glucosa o
hipoglucemia al disminuir de 70 mg/dL e hiperglucemia un aumento sobre 115
mg/dL y tras el consumo de alimentos o glucemia posprandrial, considerandose al
elevarse sobre 140 mg/dL las concentraciones en una persona diabética (Guyton y
Hall, 2016, p.862). No obstante, la Guía de Práctica Clínica (2017), indica que el
valor anormal de glucosa en sangre antes de considerarlo una hiperglucemia es
tras sobrepasar el valor de 100 mg/dL.

Los criterios diagnósticos de diabetes en estudios de laboratorio son:

(American Diabetes Association, 2021)

- Glucosa plasmática en ayunos (considerado sin ingesta calórica por lo

menos 8h) mayor o igual a 126 mg/dL (7.0 mmol/L).
- Glucosa plasmática medida tras 2h de una sobrecarga de glucosa
mayor o igual a 200 mg/dL (11.1 mmol/L) durante la prueba de
 tolerancia a la glucosa oral. Esta prueba de tolerancia se realiza
utilizando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75g de
glucosa anhidra disuelta en agua. En ausencia de una hiperglucemia
inequívoca, el diagnóstico requerirá dos resultados anormales de la
prueba de la misma muestra en dos días separados.
- Hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor o igual a 6.5% (48 mmol/mol).
La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método
certificado por NGSP (Programa Nacional Estandarizado de
Glicohemoglobina) y estandarizado para el ensayo DCCT (Ensayo Para
Complicaciones y Control de Diabetes).
- Glucosa al azar en plasma mayor o igual a 200 mg/dL (11.1 mmol/L) en
pacientes con síntomas clásicos de hiperglicemia o en caso de una
crisis hiperglicémica.

Existen pacientes en los cuales los niveles de glucosa no cumplen con los
criterios determinados para diabetes, pero su glucemia es muy elevada para ser
considerada normal. Los criterios que definen la prediabetes son (Amerian
Diabetes Association, 2021):

- Glucosa plasmática en ayunos de 100 mg/dL (5.6 mmol/L) a 125 mg/dL

(6.9 mmol/L).
- Glucosa plasmática medida tras 2h de una sobrecarga de glucosa (75g)
de entre 140 mg/dL (7.8 mmol/L) a 199 mg/dL (11.0 mmol/L) durante la
prueba de tolerancia a la glucosa oral.
- Hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 5.7-6.4% (39-47 mmol/mol).

Se clasifica la patología del paciente con DM tipo I de acuerdo a los

estadios (American Diabetes Association, 2021):

1. Autoinmunidad normoglucemia sin sintomatología.

2. Autoinmunidad disglucemia (criterios abarcados en pre-diabetes),
presintomático.
3. Criterios de DM clínica con hipeglucemia

La diabetes gestacional se diagnosticaría como la aparición de diabetes con

los estándares antes mencionados en el 2° o 3er trimestre de embarazo, sin
antecedentes previos de la enfermedad; en ocasiones estas manifestaciones
pueden perseverar una vez finalizado el periodo de gestacional. (American
Diabetes Association, 2021)

Además, los pacientes que padecen DM tipo I o II e hiperglucemia grave

(>250 mg/dL), estos deben valorarse clínicamente en estado neurológico e
hidratación. Los trastornos desencadenados por este estado hiperglucémico
descontrolado son la cetoacidosis y el estado hiperosmolar hiperglucémico.
(Jameson et al., 2020)

La cetoacidosis es una entidad patológica cuyos síntomas se desarrollan

dentro de un plazo de 24h que suele culminar en el diagnóstico de DM tipo I o se
deba a consecuencia de un descontrol hiperglucémico en pacientes con diabetes
establecida. La enfermedad resulta por la combinación del exceso hormonal
(catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento), que confluyen para
la acción de gluconeogénesis, glucogenólisis y liberación de ácidos grasos y
aminoácidos para la formación de cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetona y
beta-hidroxibutirato). (Jameson et al., 2020)

Las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis son náusea y vómmito (que

en un paciente diabético es necesario buscar esta complicación), dolor abdominal
que puede ser tan intenso como el de la pancreatitis aguda o estallamiento de una
víscera. A su vez, la hiperglucemia producirá glucosuria, disminución del volumen
sanguíneo y taquicardia; a menudo se asocia con hipotensión y vasodilatación
periférica. Dentro de los signos característicos se encuentran la respiración de
Kussmaul (profunda y forzada) y el aliento afrutado; en el peor de los casos se
produce coma. (Jameson et al., 2020)

A la exploración física se debe de tratar de buscar signos infecciosos, que

descarten la patología. Para su cuantificación se considera el beta-hidroxibutirato
sobre las pruebas urinarias de nitroprusiato (estas sólo cuantifican acetoacetato y
acetona). Se considera cetoacidosis ante una hiperglucemia > 250 mg/100mL,
cetosis y acidosis metabólica, correspondiendo a valores de bicarbonato sérico
menores a 15 mM/L, con pH arterial que oscile entre 6.8 y 7.3. Además hay
disminución de sodio, cloruro, fósforo, magnesio; así como un ascenso del
nitrógeno uréico sanguíneo y creatinina sérica (sin olvidar la hipertrigliceridemia).
(Jameson et al., 2020)

En el estado hiperosmolar es característico manifestarse en paciente

hiperglucémico, adulto mayor, con DM tipo II, de varias semanas de duración.
Fisiopatológicamente, ante el déficit de insulina, aumenta la producción de glucosa
hepática y altera la utilización normal de esta en el músculo esquelético; además
la hiperglucemia inducirá diuresis y con ello disminuye el volumen sanguíneo
(además de un menor aporte de líquidos vía oral). Estos pacientes no desarrollan
cetosis o la producción de cuerpos cetónicos muy probablemente por un déficit
insulínico relativo y no total; lo cierto es que se encontraron menos hormonas
contrarreguladoras (aquellas que potencian la hiperglucemia en cetoacidosis).
(Jameson et al., 2020)
 Las manifestaciones de estos pacientes son poliuria, pérdida de peso y
menor apetito, que finalmente los lleva a un estado confusional mental, letargo o
coma. Ante la exploración física, el paciente muestra deshidratación grave,
hiperosmolaridad, hipotensión y taquicardia (casi similar que en estado de
cetoacidosis). (Jameson et al., 2020)

La hiperglucemia en estos pacientes pueden alcanzar datos de > 1000

mg/100mL, con una hipersomolaridad de >350 mOsm/L, además de un exceso de
nitrógeno en sangre (hiperazoemia prerrenal). (Jameson et al., 2020)

Se debe de tomar en cuenta el abordaje multidisciplinario de la enfermedad,

siempre comenzando por la promoción de los estilos de vida saludables (se
añadirá a todos los tipos, además de ser la primer línea de tratamiento en paciente
diabético), además de educar al paciente y familiares con el autocontrol, la
nutrición y la adecuada medicación. (Jameson et al., 2020; American Diabetes
Association, 2021)

Tipo de diabetes Fármacos Mecanismo de Fundamento

acción
DM tipo 1 Análogos de Mayor utilización de Existen insulinas de
insulina glucosa, menor corta (mayor riesgo
producción hepática hipoglucemiante
de glucosa. postprandial) y larga
(menor riesgo
hipoglucemiante)
duración, se utilizan de
acuerdo a la evolución
de la enfermedad.
DM tipo 2 Sulfonilureas Estimulan la liberación Aumentan la secreción
de insulina por las de insulina, es de
células beta inicio de acción rápida,
pancreáticas y baja la glucosa
aumentan la postprandial y de bajo
sensibilidad de los costo.
tejidos periféricos a
dicha hormona
Glitazonas Mejoran la sensibilidad Mejoran sensibilidad a
de insulina. Ejercen la insulina, ejerce
efecto hipoglucemiante efecto hipoglucemiante
sin estimular la sin estimular la
secreción de insulina. secreción de insulina.
Necesitan la presencia
de insulina para
ejercer su efecto.
Indicadas en
 monoterapia cuando
existe contraindicación
de la metformina o en
asociación con
metformina o
sulfonilurea, o con
insulina, o también en
triple terapia en
combinación con
metformina y una
sulfonilurea,
especialmente en
pacientes con
sobrepeso.
Inhibidores de la Inhibe la enzima DPP- Dosis bajas en
dipeptidil 4 que genera un enfermos renales. Son
peptidasa-4 aumento en incretinas bien tolerados, no
plasmáticas y con ello causan hipoglucemia.
estimula la secreción
de insulina.
Inhibidores del Acción glucosurica, Se usan en casos de
cotransportador 2 logran revertir el efecto predomino
de sodio-glucosa de aumento de comorbilidad
reabsorción de insuficiencia cardiaca,
glucosa tubular. enfermedad renal
crónica (con o sin
albuminuria).
Agonistas del Estimula la secreción Presentan menor
péptido similar al de insulina por las riesgo de hipoglucemia
glucagón tipo 1 células beta del y presentan efectos
páncreas, inhibe la beneficiosos sobre el
acción del glucagón, peso en comparación
disminuye la absorción con la INS, aunque
intestinal de glucosa. con mayores efectos
secundarios. De uso
preferente en
pacientes con
enfermedad
cardiovascular
ateroesclerótica.
Insulinas Sólo en pacientes que
presenten glucosa
basal superior a 300
mg/dL o HbA1c >10%,
con síntomas (poliuria,
polidipsia) o pérdida
 de peso.

En caso de cetoacidosis diabética se debe de ingresar hospitalariamente al

paciente, tras valorar los electrolitos séricos, estado ácido-básico y la función
renal, se reemplazan líquidos de 2-3 L de solución salina al 0.9% durante las 3
primeras horas, se proporcionan 10 a 20 mL/kg/h, en la segunda solución salina
0.45% a dosis de 250-500 mL/h; posteriormente se cambia a solución glucosada
al 5% con solución salina al 0.45% a dosis de 150-250 mL/h cuando la glucosa
alcance los 250 mg/100mL. Así también se debe de añadir una insulina de acción
corta intravenosa (0.1 UI/kg) acto seguido 0.1 unidades/kg/h en solución IV
continua; aumentar dos a tres veces la dosis si no hay reacción en un plazo de 2 a
4 h. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mM/L (3.3 meq/L), no
administrar insulina hasta que la concentración de potasio se haya corregido.
(Jameson et al., 2020)

En caso de estado hiperglucémico hiperosmolar se hace un reemplazo de

líquido como en el inicio de la cetoacidosis diabética (1-3L de solución salina
normal al 0.9% en las primeras 2-3h). En caso de que el sodio sea mayor a 150
mEq/L, se empleará solución salina a 0.45%; tras la estabilización hemodinámica,
se administran líquidos intravenosos para compensar el déficit de agua libre
(hipotónicos, como solución salina al 0.45%, destroza al 5% en agua), este se
corregirá dentro de 1 a 2 días (200-300 mL/h). (Jameson et al., 2020)

Conclusión
La diabetes es una enfermedad con amplia gama de presentación, muy
frecuente en nuestro país, desafortunadamente las situaciones que se viven en la
cotidianeidad de la costumbre del mexicano no fomentan una disminución en la
incidencia de la enfermedad y su desarrollo y mejora se verá fundamentalmente
determinado desde elecciones básicas como cenar tacos cada noche (consumo
frecuente de carne, grasa e hidratos de carbono, a deshoras), acceder al consumo
de un estilo de alimentación tradicional, así como por el poco aporte por parte de
las autoridades a una difusión de educación sobre el consumo de comida, la nula
acción en la reducción de la demanda por parte de alimentos procesados (debido
a la globalización), así como la disminución de ingresos por parte del salario
mínimo en el país.

Esto representa un reto a la Salud Publica, porque se deben de buscar los

medios posibles para la prevención temprana de la enfermedad; se han
implementado medios de ayuda para la detección y el manejo de la misma, una
parte de prevención por parte del sistema educativo (mostrando el plato del bien
comer en niveles de educación básicos), así como la acción más reciente que ha
sido la implementación de políticas alimenticias (los sellos negros en los
alimentos, así como la remoción de animales en cajas de cereales que sean
menos atractivos para los niños), pero en México, aún queda más por hacer. La
labor no solo recae en manos del gobierno y el acceso a recursos saludables
acompañado de un buen ingreso económico a todas las familias mexicanas; sino
también en el cambio de costumbres y creencias de las personas, lo cual
considero es uno de los mayores retos. Llevar al razonamiento y cambio de un
estilo de vida arraigado por generaciones en una persona puede llegar a ser más
complicado si en su entorno no se toman los lineamientos adecuados para la
prevención de patologías como la diabetes u obesidad. Es como un círculo de
retroalimentación en que aunque una persona tenga el conocimiento y motivación
para generar la diferencia, no podrá lograr nada si no posee los recursos o el
medio para alcanzar su objetivo.
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