Choque cardiogénico

El choque cardiogénico es definido como un estado de hipoperfusión tisular

condicionado por disfunción cardiaca, que es incapaz de satisfacer las demandas
metabólicas del organismo aún con una precarga corregida.
El Shock Cardiogénico puede definirse como un estado patológico asociado a
determinados procesos, cuyo denominador común es la hipoperfusión tisular en
diferentes órganos y sistemas, que si no se corrige con celeridad puede llegar a
producir lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico

FISIOPATOLOGÍA

En el Shock Cardiogénico el gasto cardíaco cae por la pérdida de miocardio

funcionante. Al caer el gasto cardíaco y la presión, comienzan los mecanismos
circulares de daño acelerado, que llevan a una pérdida mayor de la contractilidad
por la isquemia persistente y, localmente, por el tono simpático aumentado y
vasoconstricción de la microvasculatura; esto provoca acidosis, alteraciones de la
permeabilidad capilar y más pérdida de tejido funcionante,. El shock es un
síndrome clínico de instauración aguda y para su diagnóstico se exige la presencia
de los siguientes criterios
• Hipotensión arterial sistólica < 90 mmHg, > 30 min o, en enfermos hipertensos,
una reducción del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante más de
media hora; el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave pero
algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de
perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites «normales».
• Signos de hipoperfusión tisular (hipoperfusión periférica debida al bajo gasto y a
la vasoconstricción compensadora) y signos de disfunción de los órganos vitales,
que son los más específicos del shock.
Se evidencian por:
 La acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes criterios
clínicos secundarios a la disminución del flujo tisular que pueden
instaurarse súbitamente o de forma lenta.
 Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría, piloerección y cianosis
periférica.
 Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración urinaria de Na < 30 mEq/l).
 Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego cerebral
insuficiente (obnubilación, excitación o deterioro mental) y gran postración
del paciente.
 Manifestaciones de Insuficiencia Cardíaca congestiva izquierda y/o
derecha: disnea, polipnea superficial (>30/min), estertores pulmonares y/o
 distensión venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares debe
sospecharse la hipovolemia (falta la distensión venosa yugular) o el infarto
del ventrículo derecho, el taponamiento cardíaco o bradiarritmia. (la
distensión yugular es la regla).
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

La historia clínica y la exploración física proporcionan datos relevantes para

identificar el Shock Cardiogénico y orientar el diagnóstico de las causas
corregibles.

 Electrocardiograma: Realizarlo de forma precoz para detectar los posibles

cambios isquémicos, infarto o arritmias. En aquellos pacientes con infarto
inferior y Shock Cardiogénico, es imperiosa la realización de un
Electrocardiograma con precordiales derechas para descartar la extensión
al ventrículo derecho.
 Radiografía de Tórax: Se puede observar cardiomegalia y congestión
pulmonar o edema pulmonar.
 Ecocardiograma de urgencias: Confirma el diagnóstico de la disfunción
ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones mecánicas como
causales del Shock Cardiogénico. Permite confirmar o descartar otras
causas de Shock Cardiogénico como disección de aorta, taponamiento
cardíaco, endocarditis infecciosa en insuficiencia valvular, estenosis aórtica
severa y signos de tromboembolismo pulmonar masivo.
 Catéter de Swan-Ganz: puede determinar la presión de llenado ventricular y
el Gasto Cardíaco. Lo característico es encontrar una presión de oclusión
en la arteria pulmonar (PCP) mayor de 15 mm Hg y un índice cardíaco
menor de 2.2 L/ min/m2
 Sistema PICCO: Determina el Gasto Cardíaco calibrado en tiempo real, la
contractilidad y potencia cardíaca, la precarga volumétrica, la
monitorización continua de ScvO2, diagnostica de forma inmediata el agua
pulmonar.
  La gasometría arterial muestra el estado de oxigenación y la disminución
característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del
exceso de base. Se pueden monitorizar y realizar ajustes de la
disponibilidad de oxígeno, al tejido, de la diferencia arterio-venosa de
oxígeno
TRATAMIENTO

 Intervencionismo Coronario Percutáneo (ICP) / Angioplastia Coronaria

Transluminal Percutánea (ACTP) El cateterismo cardíaco permite la visión
radioscópica de las arterias coronarias merced a la canalización de la
arteria aorta hasta su raíz y de la administración de un contraste radiopaco,
y es una técnica insustituible en la detección de problemas obstructivos en
arterias coronarias. o La finalidad del cateterismo puede ser:
-Diagnóstica, para valorar la función del ventrículo izquierdo, que incluye la
musculatura miocárdica y el estado de las válvulas mitral y aórtica.
-Terapéutica: angioplastia coronaria transmural percutánea (ACTP),
implantación del stent intracoronario y aterectomía, entre otros métodos.
 El Balón de Contrapulsación Intraórtico ( BCPIAO): Ha sido ampliamente
establecido como un soporte mecánico9 . Ha demostrado ser útil en el
manejo del shock cardiogénico, empleado en forma temprana, al provocar
incrementos en el flujo diastólico coronario, al disminuir la post-carga del VI,
al disminuir el stress parietal de VI y aumentar el volumen minuto. Efectos
estos superiores a los de cualquier droga de soporte, en el manejo del
shock cardiogénico.
 Asistencia Ventricular Definitiva: Los Dispositivos de Asistencia Circulatoria
pueden proporcionar apoyo hemodinámico al ventrículo izquierdo (VI), al
derecho (VD) o a ambos, e incluso pueden sustituir completamente sus
funciones tras la explantación cardiaca.
 Trasplante Cardíaco: El trasplante cardíaco es, en general, el tratamiento
de elección para la insuficiencia cardíaca cuando se estima que la
supervivencia y calidad de vida no pueden mejorarse con otra alternativa
 terapéutica tradicional. El problema radica en establecer cuándo las demás
opciones de tratamiento no podrán mejorar la sobrevida ni la calidad de la
misma. Cuando el tratamiento médico máximo no logra compensar una
cardiopatía, el trasplante es una opción.

INTERVENCIÓN ENFERMERA. MEDIDAS GENERALES A ADOPTAR:

Anamnesis: Antecedentes personales:
 Hábitos tóxicos
 Cardiopatías previas
 Traumatismos
 Enfermedades previas de interés
 Medición de las constantes vitales de forma continua. (TA, FC, FR, SatO2,
Temperatura)
 Administración de oxigeno para mantener SatO2 > 95%
 Valorar Ventilación Mecánica Invasiva (VMI). Preparar material y
medicación necesaria para desarrollar dicha técnica
 Colocación de sonda vesical para controlar el débito urinario
 Colocación catéteres periféricos
 Colocación de catéter venoso central para determinar la Presión Venosa
Central (PVC) y la saturación venosa central de oxígeno (SVcO2)
 Preparar material para inserción catéter venoso central
 Preparar medicación (aminas vasoactivas) y sueroterapia
 Analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación)
 Gasometría Arterial
 Radiografía Tórax
 Valorar SNG.
 Determinación de glucosa y lactato sérico. Es de importancia también
conocer la concentración del lactato sérico, aunque a pesar de su
inespecificidad, la persistencia de niveles altos de lactato ha sido descrita
como un buen marcador pronóstico metabólico.
  Administración hemoderivados, en caso indicado. Desde el momento en
que se identifica el shock cardiogénico tienen que comenzar las acciones
terapéuticas, por tal de conseguir los objetivos deseados. Favorecer el
bienestar del paciente. Informar al paciente o a su familia, sobre las
pruebas y procedimientos que se le realizan.

INTERVENCIÓN ENFERMERA. MEDIDAS ESPECÍFICAS A ADOPTAR:

Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de empeoramiento
clínico:
 Hipotensión importante
 Cambios en el nivel de conciencia.
 Comprobar los valores de PVC o resto de parámetros si se instauran
terapias de termodilución mediante catéter de Swan-Ganz (Presión Arterial
Pulmonar (PAP), Presión Capilar Pulmonar (PCP) o bien sistema PiCCO
(Índice Cardíaco (IC), Índice Resistencia Vasculares Sistémicas (SVRI),
Índice de Agua extra pulmonar (ELWI) Controlar los efectos secundarios de
los fármacos que se administran con especial atención a las aminas
vasoactivas.

Basco Prado, A., Rodríguez, F., & Villaécija, B. (n.d.).

https://www.enfermeriaencardiologia.com/wp-content/uploads/55_56_07.pdf
Choque Hipovolemico

Es el síndrome clínico que resulta de una perfusión tisular inadecuada.

Independientemente de la causa, el desequilibrio inducido por la hipoperfusión
entre la entrega, los requerimientos de oxígeno, nutrientes sumado a la
acumulación de metabolitos y productos de excreción, que conduce a la disfunción
celular. La lesión celular ocasionada por el suministro inadecuado de oxígeno y
nutrientes también induce a la producción y liberación mediadores inflamatorios
comprometiendo funcional y estructuralmente la microvasculatura. Esto conduce a
un círculo vicioso en el que la alteración de la perfusión es responsable de daño
celular que causa la mala distribución del flujo sanguíneo, lo que compromete aún
más la perfusión celular; este último puede llegar a causar un fallo multiorgánico
(FMO) y, si el proceso no se interrumpe, conduce a la muerte. Las
manifestaciones clínicas del shock son también el resultado, en parte, de las
respuestas neuroendocrinas autonómicas a la hipoperfusión, así como la ruptura
de la función del órgano inducido por la disfunción celular severa.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Hemorragias.
 Sangrado digestivo.
 Traumas.
 Sangrados retroperitoneales.
 Hemoptisis.
 Hemotórax.
  Hemoperitoneo.
 Ruptura de aneurismas aórticos.
 Situaciones especiales: (embarazo ectópico roto, rotura uterina y atonía
uterina).
Pérdida de plasma.
 Obstrucción intestinal.
 Quemaduras.
 Enfermedades exudativas de la piel.
 Isquemia esplácnica.
 Peritonitis, pancreatitis, ascitis de acumulación rápida.
 Aumento de la permeabilidad capilar.
Pérdidas excesiva de agua y electrolitos.
 Diarreas y vómitos.
 Sudoración profusa.
 Ingesta inadecuada de agua y sales.
 Pérdida urinaria excesiva (síndrome nefrótico, nefropatías perdedoras de
sales, diabetes mellitus, diabetes insípida, fase diurética de la insuficiencia
renal aguda, uropatía post obstructiva).
 Insuficiencia adrenocortical aguda.

Causas de shock hipovolémico

La causa más frecuente es la hemorragia aguda. Ocasionada por la pérdida de

sangre, líquidos y electrolitos, fenómenos muy comunes en el paciente quirúrgico,
o con trauma. Esta hemorragia puede ser exógena o endógena; en el caso de la
primera ocurre sangrado por una herida externa, en la endógena, hay pérdidas
confinadas al interior del cuerpo, como en un hematoma retroperitoneal, o cuando
hay secuestro de líquido en un "tercer espacio".
La deshidratación, cursa con alteraciones acido-base y electrolíticas del plasma
que es la pérdida de líquidos corporales por mecanismos tales como vómito,
diarrea, fístulas o succión gastrointestinal, o la pérdida de plasma por quemaduras
o trauma, disminuye también el volumen plasmático, uno de los componentes del
volumen circulatorio. Por ello tal estado también es de hipovolemia.
Las causas de hipovolemia se pueden resumir en:
Shock hipovolémico por pérdida plasmática
 Por hemorragia:
 Hematemesis
 Melena
 Hematoquecia
 Rectorragia
 Posoperatorio

Por pérdida de fluidos:

 Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, dolor abdominal.

 Pérdidas renales: tratamiento con diuréticos, diuresis osmótica (p. ej.,
hiperglucemia con glucosuria), nefropatías perdida de sal e
hipoaldosteronismo.
 Pérdidas renales o respiratorias, como pérdidas insensibles, quemaduras y
sudor.
 Golpe de calor.
 Secuestro al tercer espacio: pancreatitis aguda, cirrosis con ascitis,
obstrucción intestinal
Shock hipovolémico de origen traumático:
El shock hipovolémico después de un trauma se debe en gran medida a
hemorragias. Sin embargo, incluso cuando la hemorragia ha sido controlada, los
pacientes pueden continuar con pérdida de volumen del plasma hacia el intersticio
de los tejidos lesionados. Estas pérdidas de líquidos se ven agravadas por la
respuesta inflamatoria inducida por lesiones de la microcirculación secundaria. La
liberación de mediadores proinflamatorios inducidos por el tejido lesionado es
reconocida por los receptores de membrana, particularmente la de los monocitos
circulantes, macrófagos, fija el tejido, y las células dendríticas. Esto causa una
lesión tisular secundaria y la mala distribución del flujo de sangre, la intensificación
de la isquemia tisular y fallo de múltiple de órganos. Además, lesión estructural
directo al corazón, en el pecho, o de la cabeza también puede contribuir al shock.
Por ejemplo, el taponamiento pericárdico o neumotórax a tensión afecta el llenado
ventricular, mientras que la contusión miocárdica deprime la contractilidad
miocárdica.

Fisiopatología

La hipovolemia cursa con:

 Disminución del retorno venoso

 Descenso del volumen ventricular de fin de diástole
 Disminución del gasto cardíaco
 Incremento de la postcarga
 Hipoperfusión renal

Fases del shock

 Fase de shock compensado: En una etapa precoz estos cambios actúan

como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de
órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se
produce una recuperación total con escasa morbilidad.
 Fase de shock descompensado: Cuando los mecanismos de
compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la
que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que
clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias
 y cambios isquémicos en el electrocardiograma. En esta fase los signos de
hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún
más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el
shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.
 Fase de shock irreversible: Si el shock no se corrige, las posibilidades de
que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra
en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque
inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y
fallecerá.

Diagnóstico del shock hipovolémico

El shock hipovolémico se diagnostica fácilmente cuando hay signos de

inestabilidad hemodinámica y la fuente de la pérdida de volumen es evidente:
 Hipotensión: presión arterial sistólica inferior a 90 mm de Hg.
 Presión arterial media menor a 60 de mm de Hg
 Hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial sistólica de al
menos 20 mm de Hg de la posición supina a la posición semisentada).
  Signos de hipoperfusión tisular o hipoxia, incluyendo al menos 2 de los
siguientes síntomas clínicos: una puntuación de Glasgow Coma Scale de
menos de 12, la piel moteada, la producción de orina de menos de 25 ml /
h.
 Llenado capilar de 3 o más segundos.

El diagnóstico es más difícil cuando la fuente de la pérdida de sangre no es visible,

como en el tracto gastrointestinal, o cuando disminuye el volumen plasmático.
Clínicamente
Los valores de hemoglobina y hematocrito después de hemorragia aguda, no
cambian, Incluso después que se han producido cambios por compensación de
líquido. Así, un hematocrito inicial normal no desmiente la presencia de pérdida
importante de sangre. Las Pérdidas de plasma provocan hemoconcentración, y la
pérdida de agua libre conduce a la hiponatremia, Los niveles de lactato mayor a 2
mmol / L, nitrógeno ureico en sangre mayor que 56 mg / dl, o una fracción de
excreción de sodio de menos de 1%. Estos resultados deben sugerir la presencia
de hipovolemia.

GRADO DE HIPOVOLEMIA SEGÚN EL PORCENTAJE DE VOLUMEN

SANGUÍNEO PERDIDO CON LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS ESPERADOS.
MANEJO INICIAL DE LA CIRCULACIÓN

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen
vascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse
una perfusión de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros
(40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al
paciente. La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los
cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico) están ampliamente aceptados como
tratamiento inicial.
Una circunstancia en la cual los líquidos pueden ser perjudiciales es el shock
asociado a una hemorragia activa. La resucitación con grandes cantidades de
volumen antes del control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos
pacientes deben ser tratados utilizando los principios de la «resucitación
hipotensiva». Esta estrategia evita complicaciones, como la coagulopatía
dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio del adulto
posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la
resolución quirúrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mínima
suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr una
perfusión cerebral adecuada. La resucitación hipotensiva no se recomienda en el
traumatismo múltiple cerrado o en la lesión craneoencefálica grave, debiendo
mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica de al menos, 90 mmHg.

TRATAMIENTO

Aspectos esenciales en la valoración del SH:

 Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.
 Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital
 Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).
 Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.
 Conservación de la funciones de órganos vitales.
  Identificación y corrección de factores agravantes.

Medidas generales:

 Atención inicial en unidad de cuidados emergentes:

 Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º.
 Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado.
 Mantener vía aérea permeable.
 Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial a 5
l/minuto.
 Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso y presión
arterial). Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según evolución.
 Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego abordaje
venoso profundo.
 Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signos
de hemorragias. Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación
de oxígeno.
 Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que:
1. Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de volumen
2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre
y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de
la administración de volumen.
3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición
fue muy rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.
 Sondaje vesical y medición diuresis horaria.
 Sonda de Levine abierta a frasco (si es necesario).
 Apoyo emocional si el paciente esta consciente.
 Inmovilización adecuada del paciente politraumatizado.
 Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de
posible causa.
  Lavado peritoneal, si se sospecha sangrado intraperitoneal

Reposición de la volemia:

Se utilizan de inicio las soluciones cristaloides para luego agregar coloides y

hemoderivados. Es de destacar que aunque imprescindible no deja de tener
efectos adversos, se ha demostrado que la fluidoterapia de reanimación tradicional
se asocia a trastornos en la coagulación, acidosis e hipotermia en pacientes con
pérdida masiva de sangre, lo que constituye la llamada “tríada mortal” en el
trauma.

Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión
posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente.

SH clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla

3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen
de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.

SH clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión

sanguínea. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de
plasma fresco. Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5
unidades de plaquetas. Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de
sangre. Si vómitos o diarreas administrar volumen de solución salina 0,9 % a
razón de 50-70 ml/kg/día y tratar causa del cuadro (infección bacteriana, viral,
etc.).

Para los pacientes con deshidratación severa (pérdida de peso > 10 % o

alteraciones del sensorio), el Ringer lactado es el deseable para reposición de
volúmenes elevados. Como alternativa puede utilizarse una combinación con la
adición a una solución de cloruro de sodio hiposalino, bicarbonato y cloruro de
potasio. Como regla general en deshidratación severa recibirán 100 ml/kg (unos 7
l para un adulto) rápidamente en 4-6 horas o en 2-4 horas si hay shock.
Para casos involucrados en cirugía electiva se preconiza el uso de la
autotransfusión.

Soluciones hipertónicas: más recientemente introducidas en la reanimación, tienen

una gran habilidad para expandir el volumen de sangre y por lo tanto elevar la
presión arterial. Pueden ser administradas como infusiones de pequeños
volúmenes en un corto período de tiempo; mejoran la presión arterial (PA) con
pequeñas cantidades; disminuyen el edema hísitico, la hemodilución, la
hipotermia, aunque no aminoran el riesgo de resangrado (por aumento de la PA);
han demostrado mejorías en la supervivencia en relación con las soluciones
isotónicas.

Estas soluciones son particularmente beneficiosas en el trauma craneal, ya que

mejoran la perfusión y disminuye el edema, aunque tienen el inconveniente de que
en las lesiones vasculares puede incrementarse la fuga debido al proceso de
ósmosis. Hipotensión permisiva: método terapéutico según el cual la presión
sanguínea es controlada debajo de los niveles normales con el propósito de
mantener la perfusión vital de los órganos sin exacerbar la hemorragia,
minimizando el riesgo de administración excesiva de fluidos y de esta manera
mantener la presión arterial sistólica (PAS) en valores entre 80 y 90 mmHg
mediante la administración de bolos pequeños de fluido (250 ml de bolsas de 500
ml o 1L que puede ser comenzada en la ruta hacia el hospital si la PAS es menor
de 90 mmHg). Una guía equivalente es el retorno del pulso radial que
aproximadamente comienza con cifras sistólicas de 90 mmHg.

Este método se contraindica en la hipertensión arterial sistémica debido a la

desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación a nivel del SNC, así
como en la reserva cardiovascular disminuida (como es el caso de los ancianos),
en la enfermedad cerebrovascular, la estenosis de arteria carótida y neuropatías,
la claudicación intermitente grado III/IV, el traumatismo craneoencefálico y
medular y en los pacientes moribundos.
Medidas específicas:

 Mantener medidas de apoyo vital avanzado.

 Trasladar al paciente al salón de operaciones (si la causa del shock
requiere intervención quirúrgica) o a una unidad de cuidados progresivos.
 Corregir las alteraciones del equilibrio ácido básico o hidromineral.
 Iniciar tratamiento a la causa base (diarreas, diabetes, etc.)
 Uso de pantalón antishock teniendo en cuenta que si hay shock y
traumatismo torácico su uso puede agravar la hemorragia y aumentar la
posibilidad de muerte, y que es útil en pacientes con fracturas pelvianas
inestables en las que puede estabilizar la fractura y cohibir la hemorragia
peritoneal.
 No se utilizan habitualmente las drogas vasoactivas, pero en situaciones de
hipotensión persistente a pesar de la administración de una suficiente
cantidad de líquidos, puede ser necesario apoyo inotrópico (dopamina
(200mg) de 5-20 mcg/kg/min).
 Maniobras para mejorar la hipotensión en el quirófano: Colocar la mesa de
operaciones en posición de Trendelemburg, elevar los miembros inferiores
45 °C (se inyectan a la circulación general aproximadamente 300 ml de
sangre), colocación de torniquetes en miembros inferiores, aumentar la
presión de inyección en los frascos de infusión y evitar la hipotermia.

Álvarez, A. E., Santana, O. B. R., Mesa, A. D., & Gómez, A. F. (2009). Guia de

practica clínica para shock hipovolémico. MediSur, 7(1), 232–237.

https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082037