Complicaciones esperables

y tratamiento crónico en el
SCASEST
Síndrome coronario agudo
(sca) en urgencias
CONTENIDO
1. Introducción

2. Complicaciones mecánicas

3. Trastornos de ritmo

4. Complicaciones inflamatorias

5. Tratamiento crónico

6. Bibliografía
 Complicaciones esperables y tratamiento crónico en el SCASEST | 3
introducción
La principal causa de mortalidad intrahospitalaria
tras un infarto agudo de miocardio, es la insuficiencia
cardiaca secundaria a la disfunción ventricular y/o
la presencia de una de las complicaciones del IAM.
Estas complicaciones se pueden clasificar de forma
general en 3 grupos: mecánicas, trastornos del ritmo
e inflamatorias.
Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas incluyen la rotura
de la pared libre ventricular, la rotura del septo
interventricular, la insuficiencia mitral aguda y el
pseudoaneurisma ventricular.
Rotura de la pared libre
ventricular
La incidencia de esta complicación en la era de la
reperfusión es inferior al 1%. Sin embargo, la rotura de la
pared libre ventricular supone aproximadamente el 10%
de las muertes tras un infarto de miocardio. Generalmente
aparece tras un infarto transmural y se produce en los
primeros 5 días en la mitad de los casos y en las primeras
dos semanas en el 90% de los casos. Aspectos como la
edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión arterial,
el primer episodio de SCA y la ausencia de circulación
colateral en el vaso culpable han sido descrito como
factores de riesgo de esta complicación. En la mayoría
de los casos su forma de presentación clínica es en
forma de rotura aguda que cursa con taponamiento
cardiaco, disociación electromecánica y muerte súbita.
En ocasiones tiene un curso subagudo en forma de
rotura contenida asociado a dolor de características
pleuríticas, nauseas e inestabilidad hemodinámica.
El ecocardiograma es la prueba de imagen de elección
para su diagnóstico. Se puede realizar de forma rápida
a pie de cama y destaca la presencia de derrame
pericárdico y signos ecocardiográficos de taponamiento
cardiaco: colapso diastólico de cavidades derechas,
dilatación de vena cava inferior y variación respiratoria
del flujo a través de la válvula mitral y tricúspide. En
ocasiones no es posible visualizar directamente la zona
rotura de la pared, pero la realización de otras técnicas
de imagen (TC y RM cardiaca) sólo están indicadas en
los pacientes estables con un curso clínico subagudo.
El tratamiento de elección es la reparación quirúrgica
mediante esternotomía de urgencia.
Rotura del septo interventricular
En la época previa al tratamiento fibrinolítico su
incidencia oscilaba entre el 1-2% de los pacientes, pero
la prevalencia se redujo dramáticamente con la técnica
de reperfusión hasta el 0,2%. Esta complicación aparece
con más frecuencia en pacientes de edad avanzada,
sexo femenino, hipertensos y suele producirse en el
contexto de un primer infarto con retraso o ausencia de
tratamiento efectivo de reperfusión. Puede desarrollarse
en las primeras 24 horas, aunque es más frecuente
su aparición en los 2-5 días. Su presentación clínica
suele tener un curso subagudo, con aparición de dolor
torácico, hipotensión, disnea y shock. El diagnóstico se
debe sospechar ante la presencia de un nuevo soplo
holosistólico rudo en el contexto de un empeoramiento
hemodinámico y datos de insuficiencia cardiaca. La
ecocardiografía transtorácica es la técnica de diagnóstico
de elección, observando la presencia de un cortocircuito
izquierda-derecha. Aunque se han reportado casos de
cierre percutáneo, el cierre quirúrgico de urgencia es el
tratamiento de elección.
Insuficiencia mitral aguda
La insuficiencia mitral (IM) aguda después de un infarto
agudo de miocardio supuso una complicación frecuente
en los grandes registros de la era prefibrinolisis (13% a
39% de los pacientes). En la actualidad su incidencia
oscila en torno al 1% y se observa con más frecuencia en
los infartos de la cara inferior. Varios mecanismos han
sido implicados: dilatación del anillo mitral por dilatación
del ventrículo izquierdo, disfunción del músculo papilar
por isquemia en su zona de inserción y la rotura parcial o
completa de las cuerdas del músculo papilar.
Los signos y síntomas son variables y dependen del
mecanismo de la IM. Los pacientes con rotura parcial o
completa de una cuerda tendinosa o del músculo papilar
suelen presentar un deterioro clínico y hemodinámico
brusco que provoca una situación de shock cardiogénico.
La aparición de un soplo holosistólico en ápex, irradiado
a axila sugiere la presencia de IM aguda. La intensidad
del soplo no predice la severidad de la IM, ya que en
situaciones de IM masivas, con presencia de presiones
muy elevadas en aurícula izquierda el soplo puede ser
poco audible. El ecocardiograma transtorácico es la
prueba de imagen de elección para su diagnóstico,
aunque en ocasiones puede subestimar la severidad
de la IM (fundamentalmente en el caso de chorros muy
excéntricos), siendo necesario el uso de ecocardiograma
transesofágico para estudiar su severidad y mecanismo.
El tratamiento médico inicial tiene como objetivo
la estabilización hemodinámica mediante el uso
de vasodilatadores que disminuyan la postcarga,
aumentando el flujo anterógrado y el gasto cardiaco,
el uso de diuréticos y el balón de contrapulsación
intraaórtica. Sin embargo, el tratamiento definitivo es la
reparación o sustitución valvular quirúrgica.
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Aneurisma y Pseudoaneurisma
ventricular
Los aneurismas verdaderos contienen pared miocárdica
y los pseudoaneurismas son roturas del miocardio que
se encuentran contenidas por pericardio, hematoma
o trombo organizado, sellando el defecto en la pared.
Aunque en la mayoría de los pacientes se presentan de
forma silente y se detectan en pruebas convencionales,
en ocasiones pueden provocar dolor torácico, arritmias
ventriculares y muerte súbita.
La rotura espontánea de un pseudoanerisma está
asociada a una mortalidad elevada por lo que se
recomienda la resección quirúrgica con independencia
de los síntomas y del tamaño del mismo.
Trastornos de ritmo
Las arritmias y los trastornos de la conducción se
observan con frecuencia en las primeras horas después
de un infarto de miocardio. En diferentes estudios
con monitorización durante los primeros días tras un
SCACEST, la incidencia de fibrilación auricular de nueva
aparición es del 28%, del 13% para la TV no sostenida,
del 10% para el bloqueo auriculoventricular (AV) de alto
grado, del 7% para la bradicardia sinusal, del 5% para el
paro sinusal (≥ 5 s), del 3% para la TV sostenida y del 3%
para la FV. A continuación, se describen los trastornos
del ritmo con más relevancia clínica.
• Extrasistolia ventricular: son muy frecuentes en
las primeras 24-28 horas tras el infarto agudo al
miocardio (IAM). En la actualidad, solo está indicado
su tratamiento con fármacos de tipo sintomático
siendo los betabloqueantes los de mayor elección.
• Taquicardia ventricular: las rachas de taquicardia
ventricular no sostenidas son frecuentes en las
primeras horas tras el IAM y no parecen estar en
relación con un aumento de la mortalidad a corto
y medio plazo. La TV sostenida está en relación
con la presencia de tejido miocárdico excitable y
requiere tratamiento inmediato con cardioversión
eléctrica si inestabilidad hemodinámica o mediante
fármacos antiarrítmicos como la amiodarona o la
lidocaína si buena tolerancia clínica.
• Fibrilación ventricular: es una emergencia que
requiere una identificación y tratamiento precoz
mediante desfibrilación eléctrica, seguida de
maniobras de reanimación cardiopulmonar hasta
la recuperación del ritmo y el pulso.
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• Bloqueo AV de alto grado y bloqueo AV de tercer
grado: el bloqueo AV asociado a un infarto inferior
suele ser suprahisiano (localizado por encima del
fascículo de His), se asocia a bradicardia transitoria
con un ritmo de escape con QRS estrecho y tiene
una mortalidad baja. El bloqueo AV asociado a
infarto anterior suele ser infrahisiano (localizado
por debajo del nodo AV) se asocia a un QRS
inestable y ancho, y ritmo de escape bajo y tiene una
mortalidad alta (hasta un 80%). Con frecuencia, los
bloqueos AV suprahisianos se resuelven de forma
espontánea y raramente requieren intervención, en
cambio los infrahisianos requieren el implante de
un marcapasos.
Complicaciones
inflamatorias
Pericarditis temprana: su incidencia se estima en
torno a un 10% y suele aparecer de 24 a 96 horas tras
el SCACEST. Se observa en pacientes con infarto
transmural y los síntomas son dolor torácico intenso,
progresivo que aumenta con la inspiración profunda y
se alivia con la sedestación. A menudo se ausculta un
roce pericárdico. El tratamiento más eficaz consiste en
la administración de AAS a dosis altas (650-1000 gr
cada 4-6 horas). Debe evitarse el uso de corticoides y
antiinflamtorios como fármacos de primera elección ya
que pueden interferir en la cicatrización y expansión del
IAM, además de interacción con los antiagregantes.
Pericarditis tardía (Síndrome de Dressler): su incidencia
se estima entre un 1% y un 3% y se observa alrededor
de los 2 meses tras el infarto. Se ha postulado un
cierto componente autoinmune en su etiología. La
sintomatología y el tratamiento es similar a la de una
pericarditis aguda, aunque en este caso el uso de
antiinflamatorios e incluso corticoides está indicado
para el tratamiento de los casos refractarios tras 4
semanas de tratamiento convencional.
Tratamiento crónico
Los pacientes que han sufrido un infarto agudo de
miocardio, tras el alta hospitalaria requieren una serie
de medidas que obliga a realizar un seguimiento y a
optimizar las medidas terapéuticas iniciadas durante
el ingreso, similar a lo reseñado en el Tema SCA sin
elevación del ST.
El tratamiento a largo plazo de los pacientes que han
sufrido un infarto agudo de miocardio se basa en tres
pilares básicos: la prevención de la recurrencia de un
evento isquémico, el control de los síntomas y el aumento
de la supervivencia.
Es indudable que el control estricto de los factores de
riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, tabaquismo y sedentarismo) es
fundamental para la prevención secundaria de nuevos
eventos cardiovasculares. Asimismo, la modificación del
estilo de vida en términos de alimentación, abandono del
tabaco y la realización de ejercicio físico son medidas
que aumentan la supervivencia y mejoran la calidad de
vida tras un SCA.
La rehabilitación cardiaca, basada en el ejercicio tiene
como objetivo el aumento de la capacidad funcional,
minimizar la discapacidad, mejorar la calidad de vida,
modificar los factores de riesgo y reducir las tasas
de morbimortalidad. La rehabilitación cardiaca ha
demostrado reducir la mortalidad de origen cardiaco en
torno a un 22% en pacientes con enfermedad coronaria
aterosclerótica (18). Los programas de rehabilitación
cardiaca comprenden un abordaje integral mediante la
valoración del paciente, la vigilancia médica continuada,
el asesoramiento nutricional, el control de los factores
de riesgo vascular, el abandono del consumo de tabaco,
asesoramiento psicosocial y sobre actividad física y
ejercicio y tratamiento farmacológico.
Varios fármacos han demostrado aumentar la
supervivencia y mejorar la calidad de vida de los
pacientes después de un SCA. Es importante conocer
sus indicaciones y sus potenciales efectos adversos de
cara al manejo crónico de los pacientes. En la Tabla 1
se detallan de forma simplificada las estrategias
terapéuticas destinadas al control de los síntomas y el
aumento de la supervivencia tras un SCACEST.
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Fármaco Indicación 
• AAS (75-100 mg) de forma indefinida (recomendación IA).
Antiagregantes • Doble antiagregación: AAS + Ticagrelor ó Prasugrel (ó Clopidogrel si no
disponibilidad de los anteriores) durante 12 meses tras ICP si no existe
contraindicación (recomendación IA).
AVK ó ACODs asociado a doble antiagregación en pacientes con indicación de
anticoagulación permanente


1. Bajo riesgo de sangrado: triple terapia hasta 6 meses. Continuar con

Anticoagulantes antiagregación simple y anticoagulación hasta completar 12 meses y
orales posteriormente mantener solo anticoagulación. (recomendación IIa B).

2. Alto riesgo de sangrado: triple terapia 1 mes. Continuar con antiagregación

simple y anticoagulación hasta completar 12 meses y posteriormente mantener
solo anticoagulación. (recomendación IIa B).
• FEVI < 40% + ICC o diabetes (recomendación IA).
Betabloqueantes • A todos los pacientes (IIa B)- BB iv en el momento de la presentación (Si no
ICC o TAS >120 mmHg) (IIa A).

• Estatinas de alta intensidad lo antes posible (recomendación IA).

Estatinas • Objetivo: 70 mg/dl o reducción 50% (recomendación IB).

• SCACEST + ICC o FEVI < 40% o DM o SCACEST anterior (recomendación IA).

IECAS/ARA II • ARA II (Valsartan) como alternativa a IECAS (IB).
• A todos los pacientes (recomendación IIa B).

Antagonista • FEVI < 40% + ICC o diabetes (que ya reciban BB y IECA/ARA II) (recomendación
Mineralocorticoide IB).
Tabla 1.

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