PSORIASIS

Sexo femenino, 36 años, procedente de Montevideo, oficinista

MC dermatosis generalizada
Al Examen: dermatosis situada en piel mucosas y faneras, bilateral con tendencia a la simetría, topografiada
en cabeza tronco y miembros, localizada en cabeza, en cuero cabelludo, en MMSS con máximos lesionales
en codos, en MMII con máximo lesional en piernas , rodillas y glúteos y en tronco, abdomen, tórax y regiones
lumbares. Caracterizada por placas y napas eritemato escamosas , de limites netos, con eritema intenso,
infiltración y escamas blanco nacaradas que no desbordan eritema.
A nivel faneral, afectación de todo el cuero cabelludo hasta la región frontal nuca con eritema, descamación
abundante e infiltración.
Pits e hiperqueratosis del lecho subungueal en unas de manos
Mucosas: eritema rojo intenso en labios mayores, no descamación
LG adenomegalias pequeñas y móviles en territorios inguinales y axilares
A nivel de manos, presenta edema, infiltración y dolor que afecta completamente el 3 y 4 dedo de mano
derecha.
EA Comienza hace 10 días con aumento de lesiones existentes, con aumento importante de infiltración y
descamación y agregando lesiones nuevas, y prurito intenso y dolor cutáneo en ocasiones. Gran afectación
de su vida diaria, actualmente con licencia por enfermedad. Previamente dolor y ardor al orinar, niega fiebre y
otros síntomas
AEA Psoriasis diagnosticada a los 15 años, con múltiples empujes, nunca internaciones, recibió tratamientos
tópicos y Fototerapia y en los últimos 5 años con el diagnóstico de Artritis psoriásica agrega Metotrexate 15
mg semanales y ácido fólico que suspendió con el diagnóstico de embarazo.
AGO Cursando primer embarazo de 28 semanas, sin complicaciones, mas que la descrita.

AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA.

PS VULGAR EN PLACAS

-Sd cutáneo: SITOLOCA.

Dado por una dermatosis situada en piel, bilateral con tendencia a la simetría, topografiada en cabeza, MM, tronco;
localizada en CC, codos, piernas, rodillas, glúteos regiones lumbares, abd y tx, caracterizada por placas y napas
eritemato escamosas ,que corresponden a la lesión elemental, de limites netos, con eritema intenso, infiltración y
escamas blanco nacaradas que no desbordan eritema.
Escama seca, blanco nacarada no adherente (pero difícil de sacar) que no sobrepasa el eritema.
Puede tener un halo blanco perilesional (halo de Woronoff), para algunos autores es signo de actividad.
Puede tener fenomeno de Koebner (en el 20%).Puede acompañarse de prurito (30% casos, generalmente en actividad).
No Presenta estigmas de psoriasis como son:
-descamación del CAE
-pitiriasis seca del CC (caspa)
-queilitis persistente (inflamación de ángulos de la boca)
-onfalitis (inflamación del ombligo)
-intertrigo intergluteo (persistente, de límites netos a diferencia del común).

-Sd faneral:
A nivel de uñas: presenta Pits e hiperqueratosis del lecho subungueal en unas de manos.Los pits son la
alteración más frecuente, debido a afectación de la matriz ungueal.
A nivel de CC afectación de todo el cuero cabelludo hasta la región frontal nuca con eritema, descamación
abundante e infiltración.

50% de los ptes tienen afectadas las uñas de manos, 30% uñas de los pies. El compromiso ungueal es marcador de
artritis: buscar artritis!
Puede haber afectación de la matriz y del lecho ungueal (onicodistrofia).
Matriz: pits (es la alteración más frecuente), leuconiquia (uña blanca), traquioniquia (líneas transversales, rugosas) ,
onicomadesis (caída adquirida de la uña.)
Lecho: mancha en aceite (característico), hemorragias en astilla, paquioniquia (engrosamiento), onicolisis
(despegamiento de la lámina ungueal distal del lecho).
A nivel del CC: escama blanco platinada gruesa que aglutina poco y el pelo la atraviesa fácilmente. Frecuentemente en
región occipital, pliegue retroauricular. Conducto auditivo externo (estigma).

-Sd mucoso: eritema rojo intenso en labios mayores, no descamación.

Poco frecuente (1/3 de los ptes), la mucosa más afectada es la genital , s/t a nivel del glande (placa eritematosa con
poca escama o sin ella).
A nivel de la mucosa oral puede haber una lengua geográfica (más frecuente en la pustulosa) y la lengua escrotal.
A nivel ocular podemos encontrar: blefaritis, conjuntivitis, queratitis, cataratas.

-Sd articular: Dado por, A nivel de manos,edema, infiltración y dolor que afecta completamente el 3 y 4 dedo de
mano derecha
Dado por dolor crónico con movimiento o reposo, con tumefacción articular, edema, impotencia funcional. Son
síntomas inespecíficos. Analizaremos esto más adelante.

-Sd febril: NO PRESENTA

en las formas graves de Psoriasis (ps pustulosa de Von Zumbusch, ps Eritrodérmica).

-Sd linfoganglionar: adenopatías con características dermopáticas.

-Sd de repercusión gral NO PRESENTA

DIAGNÓSTICO POSITIVO
El estigma se busca si tiene afectación articular y no tiene nada.

Estamos frente una una paciente portadora de una psoriasis….

Por estar frente a un pte que presenta una dermatosis de curso crónico que evoluciona en empujes y remisiones,
bilateral con tendencia a la simetría, topografiada en áreas electivas (como codos, rodillas, región lumbosacra, cc),
caracterizada por lesión elemental tipo placa eritematoescamosa, de límites netos, con escama blanca nacarada que no
sobrepasa el eritema, junto con las alteraciones características de faneras y afectación articular hacemos Dx clínico
positivo de PSORIASIS.
Apoyan nuestro diagnóstico los AP de psoriasis1.

Paciente portadora de una psoriasis vulgar en placas de larga data. Actualmente cursando empuje de su pa y de su
aritos psoraitica
Estamos frente a una dermatosis generalizada, el dx positivo es empuje de psoriasis y de su artritis.

… (psoriasis inestable? aguda evolutiva?).

Existe una maniobra semiológica conocida como raspado metódico de Brocq que describe 3 fenómenos característicos de la
Psoriasis: (tiene valor Dx excepto en la ps pustulosa)
-Sg de la vela en estearina: al raspar la escama se desprende en capas como una vela, traduce hiperqueratosis con paraqueratosis.
-Sg de la membrana decolable de Duncan: al sacar la escama observamos una superficie roja brillante fácilmente decolable que
traduce la ausencia de granulosa suprapapilar.
-Sg del rocío hemorrágico de Auspitz: luego de retirar toda la escama y memb se observan puntos hemorrágicos, traduce capilares
dérmicos dilatados y tortuosos en papilas con granulosa adelgazada.

Vulgar:
Por haber comenzado en un pte de < de 20 años, ser una dermatosis de varios años, que evoluciona en empujes y
remisiones topografiada en cabeza, MM, abd, localizada en CC, codos, rodillas, regiónes lumbares , glúteos,
caracterizada por placas eritematoescamosas, de disposición simétrica, límites netos, con escama blanca nacarada que
no sobrepasa el eritema, hacemos Dx clínico de su forma Vulgar en Placas crónica. Cursando actualmente un empuje de
su dermatosis, no siendo necesario ningún estudio PC para confirmarlo.

DEFINICIÓN

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria, crónica, de filiación inmunológica, sistémica y multifactorial cuya es
etiología desconocida, con una predisposición genética poligénica.
Evoluciona en empujes y remisiones, presenta como manifestaciones extracutaneas compromiso articular ,
acompañandose frecuentemente de comorbilidades, presentando mayor incidencia de sd metabolico, trastornos CV e
hígado graso no alcohólico.
Tiene alto impacto de la calidad de vida de los pacientes.
Clínicamente se presenta desde manifestaciones leves con placas eritematoescamosas localizadas, hasta formas graves
pustulosas o eritrodérmicas.

EPIDEMIOLOGÍA

-Es una enfermedad frecuente (2-3% de la población mundial).

-De distribución universal, aunque variable geográficamente (excepcional en África).
-Más frecuente en la raza blanca.
-Afecta ambos sexos por igual, aunque en el SF el inicio es más precoz.
-Puede afectar a cualquier edad, pero tiene una distribución bimodal con pico de incidencia en 20-30 años (ps tipo I,
precoz, con AF de ps y asociación con HLA Cw6, es lo mas frec, es el tipo que pensamos que presenta nuestra paciente) y
otro en 50-60 años (ps tipo II, tardío, sin AF y sin asociación a HLA Cw6, un tercio de los casos).
-La edad promedio de inicio de la enfermedad en las mujeres se sitúa alrededor de los 28 anos, ˜ y en el 75% tiene lugar
antes de los 40, por lo que la mayoría de mujeres se encuentran en edad fértil en el momento del diagnóstico.

1 los estigmas de la enfermedad (LA PTE NO PRESENTA) en caso de no tener lesiones claras (descamación persistente el
CAE, queilitis persistente, onfalitis, pitiriasis seca de CC, intertrigo interglúteo persistente).
DIAGNÓSTICO DE FORMA CLÍNICA (MO/TO/EX/PRES y edad)
Según:
1-morfología
2-topografía
3-extensión
4-forma de presentación
5-edad

1-Según morfología:
Vulgar: es la más frec (80%) topografiada en cabeza, MM, tronco, localizada en CC , áreas extensoras de MM (codos y
rodillas), región interglutea, manos y pies, caracterizada por placas eritematoescamosas, de distribución simétrica, de
limites netos, con escama blanca nacarada, no adherente, que no sobrepasa el eritema.
Persiste en el tiempo sin ninguna variación en la distribución de las lesiones y produce constantemente gran cantidad de
escamas. Es la forma que pensamos que presenta nuestra paciente.

Gutata:
Se ve en un pte joven (niño o adolescente), en el cual aparecen de forma eruptiva pequeñas pápulas
eritematoescamosas (<1cm), bien circunscriptas, aisladas, localizados en tronco y sector proximal de MM. Dicho cuadro
es precedido por una faringitis o infección perianal estreptocócica, tiene buen pronóstico con remisiones espontáneas
en semanas o meses. En adultos se plantea que las lesiones se puedan cronificar.
En gotas: igual a la gutata pero sin el antecedente de estreptococcia
Punctata: lesiones chiquititas foliculares, se ve en niños o adolescentes
Lineal: generalmente asimétrica, afecta un solo miembro y se dispone formando líneas, se genera por fenómeno de
Koebner.
Numular: con forma de moneda, de pocos cm de diam, con centro más claro y la periferia activa.
Pustolosa:
Son poco frecuentes, pueden ser localizadas o generalizadas, lo que se observa en todas es las pústulas espongiformes
de kogoj a la HP.
Puede desarrollarse en una persona que ya tenía dg de psoriasis (complicación) o menos frecuentemente ser la primera
manifestación de la enfermedad.
Factores predisponentes: introducción o retirada de fcos, embarazo, vacunación, hipocalcemia, infecciones.
Localizada:
P-P de Barber: es la forma localizada más frecuente de ps pustulosa, se asocia a tabaquismo (90% en mujeres
fumadoras).
Puede verse sola o con lesiones cutáneas (2-19%), hay compromiso bilateral y simétrico de pústulas en palmas (región
tenar) y plantas (arco plantar). Producen afectación de C de V (tto 1º línea queratoliticos asociados CTE potentes, 2ª
linea retinoides en dosis altas vo y pueden asociarse a la PUVA localizada).
Acrodermatitis continua de Hallopeau: se inicia en un dedo, a veces luego de traumatismo, gran compromiso
periungueal, la evolución en crónica en brotes más o menos prolongados, durante los que el proceso pustuloso puede
extenderse a MMSS o incluso generalizarse (respeta P-P).
Puede haber compromiso del lecho ungueal, mucosa oral (lengua geografica) y artritis, puede llevar a resorción osea a
largo plazo.
Generalizada:
-Von Zumbuch:
Variante aguda y grave de la Ps.
Tiene 3 estadios evolutivos: inicio brusco fiebre (alteración del estado gral) luego eritema-pústulas de 2-3mm (respetan
cara, p-p) y por ultimo descamación. La afectación de mucosas y el prurito son frecuentes.
Se trata con 1ªlinea retinoides vo, 2ª línea MTX / Algunos autores prefieren Infliximab o ciclosporina porque el inicio de
acción más rápido).
-Exantemática: erupción aguda de pústulas, en gral 2° a drogas (litio) y a Infecciones (viral). S/síntomas sistémicos,
aparecen en forma brusca y desaparecen en pocos días. 1º opcion acitretina, 2ª opcion MTX, 3º ciclosporina, 4º REPUVA
o PUVA, 5ºBiologicos (inflimab y etarnecept/ farmacos anti TNF) para algunos autores es de 1º linea antes que los
retiniodes.
-Anular: pústulas en el borde de avance. Puede haber mal estado gral, dolorimiento localizado y fiebre.
-Localizada: dentro o en el borde de placas preexistentes. Aparece durante la fase inestable de una ps cronica en placas
o tras la aplicación de irritantes ej breas.

Eritrodermica: eritema con descamación que abarca mas del 90% de la SC, puede ser debut o mas frec complicación de
una ps preexistente, respeta cara.
Clásicamente se dividen en 2:
-Seca: mejor pronostico, escamas menos adherentes, mantiene caracteres patológicos de la Ps
-Húmeda y edematosa: mas grave, por factores sobreañadidos (infección, ctc vo), se acompaña de fiebre y mal estado
gral.

2-Según topografía: hay otras formas clínicas pero no son de mi paciente, en la de cc se afecta solo el ctc.
Estas formas son cuando solamente tienen esa afectación, no es la vulgar.
De CC:
Muy frecuente, formada por placas circunscriptas de tamaño variable o pueden ser difusas y ocupar todo el CC, es
frecuente la afectación occipital y retroauricular, no atraviesa el limite de implantación del pelo, el pelo atraviesa la
escama a diferencia de la dermatitis seborreica que lo aglutina. pte presenta..La ps severa de cc afecta + del 50% de la
superficie del cuero cabelludo.Eritema, descamación y sobreelevación 3 o 4.Produce alopecia. Afecta la cara, cuello,
orejas

De cara:
Es mas frecuente en niños, en adultos nos habla de severidad.
Lo que si es frecuente es la afectación de CAE. (estigma)
Mucosa:
Poco frecuente en la vulgar, es mas frecuente en la pustulosa donde se observa afectación de la mucosa oral, lengua
geográfica o escrotal. La afectación del glande se ve en 1/3 de los ptes, lesión eritematosa con poca escama o sin ella,
bien delimitada. A nivel ocular la afectación es rara: blefaritis, conjuntivitis, queratitis, cataratas.
Invertida:
En pliegues, placas rojo brillantes de limites netos a nivel de pliegues. No se observa escama, por la maceración que
existe en dichos sitios. Puede haber fisuras.
Palmo-plantar:
Puede ser pustulosa (ya descrita) o no pustulosa, esta última suele presentarse como manchas de contorno redondeado
bien delimitado recubiertas por escamas secas amarillentas, también pueden haber clavos o callos psoriásicos en
eminencia tenar e hipotenar, queratodermia psoriásica difusa (son lesiones bien delimitadas, de base eritematosa, con
fisuras profundas dolorosas).
También puede presentarse como una pulpitis seca: piel eritematosa con escama y grietas (diagnóstico diferencial con
DA y DAC/DIC).
Ungueal:
Es frecuente, 50% manos, 35% pies. Lo mas frecuente es que se afecte mas de una uña. Buscar afectación articular.
Aproximadamente el 70% de ptes con artritis ps tienen compromiso ungueal. Nuestra paciente presenta afección
ungueal y tiene dx realizado de artritis psoriasica.
Puede haber afectación de la matriz y del lecho ungueal (onicodistrofia).
Matriz: pits (es la alteración mas frec), leuconiquia (uña blanca), traquioniquia (líneas transv, rugosas), onicomadesis
(cae). Lecho: mancha en aceite (característica), hemorragias en astilla, paquioniquia (engrosamiento), onicolisis
(despegamiento distal). La onicolisis, rodeada de un halo amarillento (mancha en aceite) es una de las alteraciones mas
frecuentes y características de la ps ungueal.
Se pueden afectar las 20 uñas. El diagnóstico diferencial es con LRP.
Articular:
5-30% de los ptes, afecta más al sexo masculino, inicia entre los 35-40 años, es más frecuente que aparezca luego de
años del dg de ps (10-15% es la primera manifestación). Es una artropatía inflamatoria seronegativa que corresponde al
grupo de las espondiloartropatías. Los accesos reumáticos a menudo coinciden con los episodios psoriásicos
Nuestrapaciente presenta afección articular, la seguiremos analizando en la extensión lesional.

3-Según extensión:
-Localizada: < de 2 regiones corporales
-Diseminada:> 2 regiones pero < 50% de piel comprometida, (predomina piel sana)
-Generalizada: > 50% de piel comprometida (predomina piel enferma), es la forma que pensamos presenta nuestra pte.
-Eritrodermia > 90%
-Universal: P y M.

4-Según presentación:
Estable: pocas placas, responde bien al tto y puede permanecer asintomático por largos períodos.
Eruptiva: Ps guttata, se presenta como empuje eruptivo
Inestable o formas graves: Eritrodermia, Pustulosa generalizada, Artropatía psoriática.

Puede evolucionar de uno a la otra, no hay un patrón fijo

Todas estas formas pueden estar desencadenadas por ttos inadecuados o abandono de los mismos.

5-Según edad de inicio:

Tipo 1: -De inicio temprano (20 -30 años). -Con antecedentes familiares, 30-90%. -Asociado al HLA Cw6 s/t.
Es más frec (80%) y tiene una expresión más grave de la enfermedad como presenta nuestra paciente.
Tipo 2 :
-De inicio a los 50-60 años. -Sin antecedentes familiares, no asociada al Cw6. -20% de los casos.

DIAGNÓSTICO DE NATURALEZA
inflamatoria de filiación inmunológica.

DIAGNÓSTICO DE ACTIVIDAD
Se encuentra en actividad porque presenta nuevas lesiones, eritema infiltración, escama, prurito, dolor act tmb a nivel
articular.
Se valora mediante: eritema, edema, infiltración, escama, prurito, aparición de nuevas lesiones, fenómeno de Koebner o
Koebner invertido, Halo de Woronoff, Pápulas puntiformes periféricas.

DIAGNÓSTICO DE ALTURA LESIONAL

Compromiso dermo-epidérmico
Epidermis: por escama
Dermis: por eritema, edema

DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO.
Es una enfermedad inflamatoria cronica, de etiología desconocida y filiacion inmunologica.
Se plantea que es una enfermedad multifactorial donde intervienen factores genéticos, ambientales e inmunológicos
que determinan una respuesta inmunológica con proliferación de los kc.
Como factores ambientales encontramos los siguientes descencadenantes: (ficleeti)
-Fármacos: posibles inductores de psoriasis (litio, β-bloq, antipalúdicos e interferón alfa, algunos AINE, terbinafina,
IECA), la ↓ rápida de ctc puede inducir una ps pustulosa así como brotes de ps en placas.
-El OH y el tabaquismo: algunos estudios plantean que pueden actuar como desencadenantes.
-Infecciones: se cree que podrían ser descencadenantes o agravante de los distintos tipos de psoriasis pero están
particularmente descritas en la gutata, donde la infección faríngea o perianal por estreptococo pyogenes actuaria como
descencadenante. Se cree que los superantigenos producidos por s.pyogenes estimulan directamente a los LT(de forma
ag independiente) activándolos. Las infecciones por virus y hongos tb pueden actuar como descencadenantes.
En este caso pensamos que la infección urinaria qu está cursando nuestra paciente podría actuar como desencadentante
del empuje.
-Clima frio, el estrés psicológico: las manifestaciones psoriasicas suelen manifestarse unas pocas semanas dps del
acontecimiento.
-Endocrinológicos: hipocalcemia (ps pustulosa generalizada), embarazo (50% mejoran, otras pueden desencadenar una
ps pustulosa, etc).
-Traumatismos: de distintos tipos que provocan el fenómeno de koebner (se ve en el 25% de los ptes), se
descencadenan lesiones de psoriasis 2 a 6 semanas luego del traumatismo, sugiere que la enfermedad se encuentra
latente en toda la superficie cutánea.
La RUV es descencadenante en un 5% de los ptes.
-Inmunodepresión: VIH puede agravar el curso de la enfermedad pero no aumenta su incidencia.
NUESTRO PTE PRESENTA como factores desencadenantes : el estar cursando una infección urinaria y como factores
endocrinológicos, se encuentra cursando un embarazo de 28 semanas, sabiendo que la evolución de la PS durante el
embarazo es impredesible, generalmente se acepta que un 30-40% de las gestantes con psoriasis experimentan
una mejoría clínica de la enfermedad en el curso del embarazo y un empeoramiento entre las 4-6 semanas
después del parto; hasta un 40-90% de las mujeres pueden experimentar un rebrote importante en el
posparto inmediato. Medicamentosos como factor amb retiró del metrotexate.poner los otros desencadenantes y que
no contamos datos ej infecciosas como vih abandono de fármacos etc
Factores genéticos:
-se cree que es una enfermedad de herencia poligenica, donde la familia PSOR 1 a 9 estan implicados, el gen PSOR1
(localizado en el cromosoma 6p21) es el ppal implicado en la psoriasis.
-se vio un aumento en la incidencia entre familiares (como es el caso de nuestro pte o no), con un padre afectado el
riesgo es de aprox 25%, con 2 padres afectados 50% y en gemelos monocigoticos si uno tiene el otro tiene 70% riesgo de
tener.
-en la psoriasis tipo 1 (hereditaria) hay mayor incidencia de ciertos tipos de HLA como Cw6. HLA B27 se asocia a la ps
pustulosa, y HLA B13 a ps en niños.
Factores Inmunológicos: arrancar con que los tres desecadenantes estimulan empiezan la resp inmune innata primero ,
el mc y el qc forman parte la apoptosis de los qt, depende del perfil de citowuinas en él media de q se diferencian a 1 17
y 22. Nombrarlos por el tratamiento. Escribir poco pero nombrarlos.nombrar interferon que sale de la cel dentritica.
Muy imp los desencadenantes y la etiopatogenia.
Se piensa que se trata de una respuesta mediada por LT, clasicamente con un perfil LTh1 y recientemente han cobrado
un rol crucial los LTh17. Además de las alteraciones en el sistema inmune adquirido hay alteraciones en el sistema
inmune innato como el aumento de péptidos antimicrobianos favorecido por la IL-17 producida por el LTh17.
Las células dendríticas mieloides son potentes células presentadoras de antígenos que producen una serie de
citoquinas inflamatorias que Influyen en la actividad de las células T, como el TNF-alfa . Las células dendríticas mieloides
también Producen IL-23, una citoquina que causa la diferenciación de células precursoras CD4 + en células Th17, e IL-
12, una Citoquina que estimula el desarrollo de células Th1 y células T CD8 + efectoras. Las células dendríticas
mieloides también afectan a los queratinocitos ya la vasculatura de la piel Producción de IL-20 (un modulador de la
función de queratinocitos) y óxido nítrico (un agente vasodilatador).
En el ganglio linfático las céls dendríticas TIP DCs (Producen IL-23, al igual que los K la cual induce una respuesta Th17)
presentan estos Ag a los LT virgenes induciendo una respuesta de tipo Th1 (que producen IL-2, INF-γ, TNF-α entre otras)
y Th17 (IL-17, IL-22). Ambos expresan la molécula CLA, responsables de la migracio hacia la dermis para formar la placa
de psoriasis (skin homing).
En la etapa aguda el rol primordial lo tienen los LTh1 que producen INF-gamma, TNFa induciendo a los queratinocitos a
producir citoquinas proinflamatorias, incrementando el factor de crecimiento vascular y promoviendo la angiogénesis.
En la etapa más crónica, los LTh17 son los que tiene el rol más importante (aunque también pueden participar los Th22),
la IL-17 junto con la IL-22 inducen la proliferación de los queratinocitos y la diferenciación terminal, lo que llevará a la
aparición de la acantosis y defectos en la función de la barrera. Al mismo tiempo la IL-17 induce la producción de
péptidos antimicrobianos como las defensinas y las catelecidinas (LL37) que se encuentran aumentadas en la piel
psoriásica, lo que explica su poca tendencia a la sobreinfección.
El aumento de la LL37 resulta en la auto-amplificación de un bucle inflamatorio, cronificando la respuesta inmune.
Por todo lo anterior la psoriasis no debería ser considerada como una enfermedad inflamatoria autoinmune Th1, sino
Th1-Th17.
La hiperproliferacion se debe a una aumento del numero de celulas que se reclutan a partir de G0, aunque el tiempo del
ciclo celular es de duración normal. La disminucion del tiempo de transito de las celulas en la epidermis explica la
paraqueratosis.
Las alteraciones de la maduracion del Kc se reflejan en la modificacion en el perfil de queratinas, con un aumento de la
expresion de las queratinas basales K5 y K14, reduccion de las queratinas de maduracion k1 y k10, y un aumento de las
queratinas de proliferacion k6 y k16. Ademas existe un bloqueo de la sintesis de filagrina (responsable de la formacion
de la envoltura cornificada), aumento de la involucrina, con expresion desde las capas basales, intensa actividad
transglutaminasa y disminucion de la expresion de loricrina.
Durante el embarazo, existe una adaptación fisiológica del sistema inmunitario materno con el fin de lograr
una tolerancia hacia los antígenos paternos expresados en las células fetales y evitar el rechazo del feto.
Estas modificaciones, que se producen tanto en la interfase materno-fetal como en la circulación sistémica,
vienen determinadas por el efecto de estrógenos, progesterona y cortisol, cuyas concentraciones en sangre
aumentan progresivamente durante el embarazo, dando lugar a un cambio de polarización de la respuesta T-
helper (Th) que potencia la respuesta Th-2 humoral mientras que inhibe la respuesta Th-1 de la inmunidad
celular4 . Las citocinas son fundamentales en la regulación de procesos fisiológicos y patológicos, como el
embarazo y la psoriasis.Durante la formación de la placenta existe una clara parcialidad hacia la formación de
citocinas Th-2. Durante el segundo y tercer trimestres de gestación, el nivel de citocinas Th-2 parece
reducirse progresivamente a medida que la placenta se acaba de formar completamente. En el tercer
trimestre, y particularmente en las últimas semanas de gestación, el balance de citocinas se vuelve a invertir,
predominando las derivadas de Th-1, que ejercen un papel protector materno-fetal frente a la infección
durante y después del parto, y estimulan el propio proceso del parto.
Las células Th-2 producen citocinas como la IL-4, IL-5 e IL-13 que, mediante la activación de células B y la
producción de anticuerpos, son responsables de la patogenia de algunas enfermedades como el lupus
eritematoso9 , mientras que las células Th- 1 producen las citocinas proinflamatorias IL-2, interferón gamma
(IFN-), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) e IL-12, implicadas en el dano˜ tisular mediado por células en
algunas enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la propia psoriasis,
entre otras10 . El IFN- es el principal efector de la respuesta Th- 1, ya que inhibe de forma importante la
respuesta Th-2. Estas moléculas son directamente embriotóxicas y dificultan el desarrollo fetoplacentario a
través de múltiples mecanismos. La IL-10 es una citocina antiinflamatoria producida por los linfocitos Th-1 y
Th-2, e infrarregula la producción de citocinas proinflamatorias por parte de Th-1 y macrófagos, favoreciendo
una respuesta Th-2. El conjunto de cambios inmunológicos durante el embarazo, favoreciendo la actividad
Th-2, podría explicar por qué determinadas enfermedades autoinmunes como la psoriasis y la artritis
reumatoide, en las que intervienen citocinas de tipo Th-1, tienden a mejorar, mientras que aquellas mediadas
por citocinas de polaridad Th-2, como el lupus eritematoso, empeoran durante la gestación . Por otro lado, la
disregulación múltiple en las redes de citocinas puede conducir a complicaciones durante el embarazo como
abortos espontáneos, parto prematuro, preeclampsia y retraso del crecimiento intrauterino.
En el embarazo, la parcialidad hacia la respuesta Th-2 ocurre tanto a nivel de la circulación sistémica como en
la interfase fetomaterna; la progesterona inhibe la producción de citocinas Th-1 e induce la actividad Th-2
contribuyendo al progreso adecuado de la gestación. Además de contribuir a la polarización Th-2, los cambios
hormonales durante el embarazo parecen afectar directamente a los queratinocitos: recientemente se ha
demostrado que estas células poseen receptores para estrógenos y progesterona, concretamente localizados
en el citoplasma de los queratinocitos suprabasales.
Nombrar factores genéticos hlab27 que se asocia a artitis psoriasica. Y el hlabw6.

DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO siempre correlacionar con el raspado metodológico de Broq, en ps en placas.

El diagnóstico es clínico exclusivamente, no se necesita biopsia para confirmarlo.
Se puede realizar en caso de dudas diagnósticas en formas atípicas.
Epidermis:
-Hiperqueratosis (↑de la capa córnea) con focos de paraqueratosis (núcleos en CC). Explica el sg de la vela en estearina
-Microabsesos de Munro (formados por neutrófilos en la capa córnea).
-disminucion o ausencia de granulosa suprapapilar (explica el sg de la memb decolable de duncan)>>ausencia focal en la
gutata>>
-Acantosis irregular, con crestas interpapilares ensanchadas en badajo de campana.
-Pústulas espongiformes de Kogoj (cumulos de neutrofilos rodeados de espongiosis a nivel del estrato espinoso).
-capa basal proliferativa
Dermis:
-elongacion de papilas dérmicas con vasos dilatados y tortuosos (explica sg de Auspitz)
-Infiltrado inflamatório perivascular mixto.

DIAGNÓSTICO DE SEVERIDAD
Para valorar la severidad se puede utilizar el índice PASI (índice de severidad y area de la psoriasis) y la afectación de la
CALIDAD DE VIDA referida por el pte (ya que el PASI no la toma en cuenta).
El índice clínico PASI evalua: el grado de eritema, infiltrado (induración) y descamación de la lesiones con relación al %
del area de superficie corporal afectada, dando puntuación de 0-72. (Leve ˂ de 20, Moderado de 21 a 50, Severo de 51 a
72). Con respecto al tto se considera que es efectivo si se logra una mejoría del PASI del 75% aproximadamente según
muchos estudios.

Poner lo que tenemos en la historia. Ma de 10 se cataloga como severa, dado la gran afectación y compromiso creemos
que nuestro paciente tenga una pasi más de diez. También el bsa. El pasi es solo para eritematoescamosa.
No contamos con datos suficientes en la HC para poder valorar a nuestro pte con este índice. Este ídice es de gran ayuda
en la desición y valoracion terapéutica, controles posteriores y realización de estudios clínicos.
Empuje moderado? moderado-severo?.
Existe el DLQI (Dermatology life quality Index) cuyo objetivo es medir como la afección cutánea afecta la vida del
paciente con enfermedades dermatológicas en gral. Evalúa prurito, xerosis, dolor, avergonzado, ropa que usa,
actividades sociales (estudio, trabajo, deporte, pareja o amigos, flia).

DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LESIONAL

A nivel local: afectación de pie, generalizada, de mucosas 8genital) y faneras (PS severa de cc).
A nivel sistémico: presenta (siempre nombrar primero) a la AR PS. O a nivel extra cutáneo la podemos describir tmb.
Prsenta previo dx de Artritis psoriática:
La clásica manifestación extracutánea de la psoriasis es la Artritis psoriásica. Es un reumatismo inflamatorio, cronico,
seronegativa. Que se incluye dentro del grupo de las espondiloartropatias.
Se ve en un 5-30% de los casos s/t en ps graves, en individuos de 35-40 años, SM, casi siempre aparece dps de la
afectación cutánea (aprox 10 años dps). Se asocia a entesopatias (inflamación de tendones)
El factor reumatoideo es negativo (90% de los casos).
Hay distintas formas de presentacion:
Puede afectar cualquier articulación
clasificación de Moll y Wright:
- monooligoartritis asimétrica de manos y pies (70%): es la mas frecuente. Afectando a la IFD e IFP, respetando la IF
media. Es la que pta nuestra pte con compromiso de manos
-poliartritis simetricas similar a la PARC (15%) : FR negativo, curso benigno y en radiografia cambios erosivos.
-interfalangicas distales (5%) es muy característico pero poco frec. Pueden quedar dedos en flexión y con alteraciones
ungueales.
-artritis mutilante (5%) es la evolución deformante de las anteriores. Puede haber osteolisis con amputación y anquilosis
(fenómeno de telescopado).
-Compromiso axial espondilitis (columna), sacroileitis, temporomandibular, esternoclavicular y atloido axoidea.
-Enetesopatias afección del tendón y sus inserciones (dolor peri articular, talalgía) es carácteristica de
esponiloartropatias. Hla b27, asimétrico.
Se asocia a compromiso de uñas, CC y pliegue interglúteo.
Las formas clínicas no se usan más )poner eso) un pte puede tener más de una forma clínica) y la mutilante puede ser la
evolución.
Existen varios criterios diagnósticos
Criterios diagnósticos para la Artritis Psoriásica (CASPAR):
1- Historia personal o familiar de psoriasis
2- Alteraciones ungueales de psoriasis como onicolisis, pits o distrofia
3- Factor reumatoideo negativo
4. Historia de dactilitis recurrente diagnosticada por un reumatólogo
5- Evidencia radiográfica (mano o pie) de neoformación ósea juxtaarticular
Según el tipo y número de articulaciones comprometidas se describen el tipo de artritis.
Son de dx tardío xq ya hablan de daño articular, la idea es llegar al dx previo. Agregan dx eco gráficos y de resonancia, no
hay un criterio dx claro igual lo derivaremos al reumatólogo. Moll tiene q estar. Poner que nosotros somos importantes
para despistarla y mandarlo.

DIAGNÓSTICO DE ASOCIACIÓN LESIONAL siempre poner que existen t para derivarla, cuáles tieneny cuáles no.
- Enfermedades cardiovasculares: en ps severas se ve un aumnto de la enfermedad vascular oclusiva , inclusive ↑ IAM.
En algunos estudios se vio un aumento de la incidencia de IAM en ps severas aun controlando los F de R, seria
secundario al estado inflamatorio cronico
- Sindrome Metabólico: se ve asociado con la ps independientemente de su severidad. (aumento de la circunf
abdominal, elevacion de TG, reduccion de HDL, HTA, hiperglicemia)
- Tabaquismo: se vio que hay mayor incidencia de fumadores en ptes con ps y que el inicio del habito en gral es previo al
desarrollo de la enf, por lo que podria ser un factor de riesgo de desarrollo de ps. Por otro lado contribuye al aumento
del riesgo CV
- alcoholismo: se vio que el uso y abuso de OH es un factor de riesgo independiente para ps. Se ve que a mayor abuso
más severidad de ps, mayor mortalidad y menor respuesta al tratamiento
- Malignidades: existe mayor R de linfoma (linfoma de Hodgkin y LCCT), lo que esta vinculado al uso cronico de
inmunosupresores (Cps, MTX, biológicos) y carcinoma espinocelular vinculado a fototerapia.
Obesidad centro abdominal: los ptes con ps tienen un IMC aumentado con respecto a la población pareados por edad
sexo y raza. La media de peso en estos ptes es de 90 kg, con un predominio de grasa centroabdominal. Se vio que a
mayor IMC, mayor severidad de la ps. Se demostro que la ganancia de peso es un factor de R de desarrollo de ps en ptes
predispuestos, y que ptes con ps severa y obesidad se benefician con la disminucion de peso.
- Depresión y suicidio: los ptes con ps tienen perdida autoestima, mayor prevalencia alteraciones del humor como
depresión (24 %), ideas suicidas en pacientes hospitalizados con Ps es mayor que en otros pacientes hospitalizados
-Enf autoinmunes: enf de crohn, enf celiaca, EM, enf tiroidea AI.
La asociación entre diversas comorbilidades relacionadas con la psoriasis y la presencia de complicaciones durante el
embarazo y parto se detalla a continuación : La hipertensión durante el embarazo se ha asociado con bajo peso al nacer
por insuficiencia placentaria, elevada mortalidad perinatal y parto pretérmino. - La diabetes mellitus se ha asociado con
macrosomía fetal, hipoglucemia posnatal y malformaciones congénitas como transposición de grandes vasos. - La
obesidad se asocia con macrosomía, algunas anomalías congénitas, hipoglucemia y baja puntuación en la escala Apgar. -
El hábito tabáquico se asocia con bajo peso al nacer, complicaciones placentarias y paladar hendido. - El consumo de
alcohol durante el embarazo puede resultar en síndrome fetal alcohólico y bajo peso al nacer. - La depresión también
puede implicar un mayor riesgo de parto pretérmino, bajo peso al nacer y abortos espontá neos.
Además, se observa un empeoramiento de los síntomas en el período posparto en aproximadamente 40-90% de
pacientes. La artritis psoriásica ocurre en 10-30% de los pacientes con psoriasis. El embarazo puede actuar como un
factor desencadenante de la enfermedad articular y el 40% de las mujeres relacionan el inicio de la artritis psoriásica con
el período posparto. Los riesgos para el feto dependen de la actividad de la enfermedad materna y de los medicamentos
utilizados para tratarla.

DIAGNÓSTICO DE COMPLICACIONES
Por la enfermedad
- Sobreinfección. No es frecuente, por su perfil TH1 TH17 con aumento de los peptidos antimicrobianos. Las mas fctes
son micoticas, cándida (s/t en pliegues). facilitadas por la corticoterapia local, y pueden mantener las lesiones por
Koebner.
- Evolución a formas intestables: eritodermia, formas pustulosas y artropatia ps.
- Liquenificación por rascado crónico.
- Eczema, a menudo consecuencia de medicaciones locales mal toleradas.
Por el tto:
- Los nombraremos al elegir el tto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
No planteamos ni en cuanto al +, ni en cuanto a la forma clínica.
Está bien no plantearlo. El gran dx diferencial de las eritematoescamosas es la sifilis.

CONDUCTA

PARACLINICA
Estará destinada a :
1-confirmar el dg y descartar diferenciales
2-en búsqueda de descencadenantes infecciosos
3-valorar actividad
4-valorar asociación lesional
5-valorar extensión lesional
6-valorar terreno y en vistas al tto

1-Para confirmar el dg y descartar diferenciales

El diagnóstico de Psoriasis es clínico, por lo que no solicitaremos ninguna PC para confirmarlo.
No creemos necesaria la realización de una biopsia, podría plantearse más adelante si la evolución no fuera la esperada.

2- En búsqueda de desencadenantes infecciosos: en primer lugar, ya que sospechamos que a pte se encuentre
cursando una infección urinaria, solicitaremos ex de orina con sedimento, urocultivo con antibiograma orientados por la
clínica de la paciente. De ser negativos solicitaremos otros exámenes buscando otro foco infeccioso )ej Exudado nasal y
faríngeo con antibiograma, vaginal y perianal, exudado de piel.
-Tmb se buscarán Focos sépticos dentales, consulta con odontólogo.
- VIH y VDRL, VHB y VHC. (actualizar las rutinas del embarazo siempre aunque tenga al día).
- VES y PCR como parámetros inespecíficos de infección.

3-Para valorar actividad:

- VES y PCR (sirve para la artritis, en la piel la actividad la vemos)

4-Para valorar asociación lesional:

– Glicemia: por asociacion con insulinoresistencia y DM, valorar probable diabetes gestacional (gli, PTOG).
– perfil lipidico: asociacion con hipercolesterolemia.
– Controles de PA- no es pc pero es imp-(se asocia con DM, dislipemia, HTA)
-Actualizar rutinas del embarazo.
- el ecg y la búsqueda de fr cv no es en agudo, buscar asociaciones lesiones. En la evolucinndespistarlas con médico
internista. No vamos a buscar ahora las comorbilidades.

5-para valorar extensión:

La dejamos a mano del reumatólogo para las manosnusan resonancia y ecografia.
debido a que ya pta dx por reumatólogo no se solicitarán exámenes para valorar artritis (no rx x embarazo) se valorara
en la evolucion nueva rx de manos para detectar nnuevos cambios erosivos, luego de terminado el embarazo. Con fines
académicos se puede soliitar HLA B27.FR

6-Para valoración de terreno y en vistas al tto:

rutinas (hemograma para valorar leucocitosis), VIH.

F y e hepatico icono con mg dependiendo el fármaco q iniciaremos.

Por el tto ver fármacos.

Por Ciclosporina:
-Uricemia: ↑
-Azoemia y Creatininemia, exámen de orina con sedimento: nefrotóxico
-Funcional y enzimograma hepático: 90% se elimina con la bilis
-Ionograma con Mg+
-βHCG
-Hemograma: por ser un fármaco inmunosupresor
-Lipidograma: ↑lípidos en sangre
-PPD

Interconsultas:
-Ginecólogo para valorar el bienestar del binomio materno-fetal y probable infección urinaria
-reumatólogo ya que presenta sintomatologia.
- psicólogo o psiquiatra (60% ptes tienen depresión, además por encontrarse cursando embarazo)
- nutricionista: para establecer un plan adecuado de alimentación.

conducta: actuaremos junto a equipo multidisciplinario y el hecho de que esté embarazada

Ir punto por punto tmb pero transmitir el problema y q lo vamos a solucionar. Todo cambia drásticamente porque está
embarazada.

TRATAMIENTO

Directivas :será médico, fisiopatológico y sintomático.

Objetivos: no es curativo ya que es una enfermedad crónica, se pretende:

Siempre pensar q es una dermatosis generalizada entonces la vamos a internar.

-Remitir el empuje actual.

-Evitar nuevos empujes, prolongar períodos libres de enfermedad.
-Tratar factores desencadenantes.
-Evitar complicaciones y efectos secundarios de los ttos
-Mejorar la calidad de vida del pte.
-En el tratamiento de las mujeres embarazadas con psoriasis se ha de valorar la gravedad y extensión de la
enfermedad, el potencial riesgo fetal, el beneficio esperable del tratamiento y la existencia o no de alternativas
efectivas y seguras.

Debe ser individualizado, dinámico, rotatorio, combinado, secuencial, intermitente y de mantenimiento, para evitar la
resistencia y minimizar los efectos 2darios.

Es importante EDUCAR el pte sobre su enfermedad , mantener una buena relación medico-pte, explicar que es una
enfermedad crónica que evoluciona en empujes y remisiones, no tiene cura pero que se puede controlar con las
medicaciones disponibles en muchos casos, que no es contagiosa, de esta forma se puede lograr una mayor adherencia
al tto.

En gral, los medicamentos tópicos deben usarse en enfermedades leves o localizadas, mientras que la fototerapia y los
medicamentos sistémicos se reservan para las formas moderadas y graves de la enfermedad. Sin embargo, los ttos
sistémicos y la fototerapia se pueden usar en psoriasis leve cuando existe falla terapéutica a los medicamentos tópicos o
cuando los efectos 2darios y la ↓ en la calidad de vida justifican el ↑ del riesgo asociado al uso de la terapia sistémica
(como en la ps palmo-plantar).

Para elegir el fármaco debemos tener en cuenta:

- Edad.
- Extensión (más del 10-20% de la sup corporal comprometida se recomienda hacer PUVA y si no funciona o si hay
afectación articular sistémico).
- Severidad.
- Topografía, tiempo de evolución.
- Terreno.

Criterios de internación: se internará a la paciente en sala de (ginecología/medicina) ya que pta una ps vulgar severa.
- Eritrodermia.
- Psoriasis pustulosa generalizada.
- Psoriasis vulgar severa (compromiso ˃ al 50% de superficie corporal o al menos 25% pero que comprometa palmas y
plantas o sea invalidante).
- Medio socioeconómico deficitario o discapacidad física, social o intelectual que impidan realizar tto domiciliario.
- Psoriasis y artritis psoriática que impide la movilización.
Se internará a la paciente

En sala:
- Internación en sala de ginecología (monitorizar, seguir tto, pasa a ser de alto riesgo la mayoría,depende mucho del
medio) con cuidados de enfermería especializados en dermatología. En pacientes complejos siempre agarrarse del
equipo multidisciplinario.

Si la internamos no la estamos movilizando para foroterapia. Es de inicio más lento xq está más extendido no lo vamos a
hacer.
- Cambio diario de sábanas estériles (en eritrodermia o pustulosas generalizadas)
- Reposo relativo psico-físico.
- Evitar descencadenantes ( traumatismos, medicamentos, tabaco y OH)
- Apoyo psicológico.
- En caso de gutata medidas físicas para disminuir temperatura

Dietético:
- Dieta salud, guiada por nutricionista

MEDICAMENTOSO
Sacar primero que nada la infección, ir por pasos, la internamos, se calma con emolientes y vote en zonas de mayor
dolor y prurito y se trata. Cuando se vea la mejoría discutir el cuadro clínico, si hay aumento del riesgo fetal,paso dos se
decide otra opción para psoriasis grave y nos vamos al tratamiento sistémico.
Discutir con él obstetra que se embarazó tomando mtx.
Tenemos la ciclosporina, es cat c pero está permitida.
Para después valorar cuántas secciones de fototerapia tuvo par ave si puede seguir haciendo. La ciclosporina no es tanto
para la artritis, el reumatologo puede poner los biológicos, los anti tnf no han demostrado efectos adv complicados y
cubren las dos cosas. Queda a discusión del equipo tratante la evaluación del riesgo beneficio.
Siempre destacar que es paciente compleja. El dermatólogo puede sugerir ciclosporina y anti tnf que son categoría B. El
anti il 17 no hay experiencia. Pensar si es hipertensa no hacerle ciclosporina o controlarle la pa por el internista. Nunca
se hace por la infección urinaria, la ciclosporina. Hacer en cuadros infecciosos mejor esperar y hacer tto antibiótico. Ver
si la tolera luego, el feto sigue bien,luego la vas bajando pero en general queda. Pensar en el bebé de madre
inmunosuprimida ej la bcg no la revise al toque,si amamanta se le va para más tiempo.

Actualmente disponemos de escasa evidencia científica que defina el efecto exacto del uso de determinados fármacos
sobre el desarrollo embrionario o fetal en gestantes con psoriasis debido a la ausencia de ensayos clínicos llevados a
cabo en esta población, por razones éticas. Algunas de las guías publicadas se basan en estudios retrospectivos e
información procedente de mujeres que tomaban un determinado fármaco antes de saber que estaban embarazadas.

Tratamientos tópicos: no de muy alta potencia siempre poner, poner tipo desonida (no alta ni muy alta) en cc se pueden
poner menos veces.
El tratamiento tópico, con la excepción de algunos medicamentos, es el tratamiento de primera línea de la psoriasis en
mujeres embarazadas y lactantes.
Los emolientes deben probarse primero, debido a su falta de efectos adversos, seguidos de corticosteroides de potencia
baja a media. Deben usarse corticosteroides de alta potencia, cuando sea necesario, más bien en el segundo y tercer
trimestre, ya que, aunque no hay consenso, algunos estudios han demostrado una asociación de su uso con bajo peso al
nacer. La seguridad y absorción de los corticosteroides tópicos se relacionan con varios factores, tal como vehículo de
formulación, cantidad aplicada, oclusión y sitio de aplicación. Un enfoque práctico es aconsejar al paciente que no
aplique cantidades excesivas en grandes áreas, o en aquellos bajo oclusión, para evitar la absorción excesiva y el posible
riesgo de bajo peso al nacer. Amamanta? Decidir si aconsejar o no. Si arrancan con el niooogixo capaz q siguen con el,
no se suspende porque sino genera anticuerpos y no vuelve a tener la misma eficacia .
Por que luego de todo para la artritis metrotexate.

TÓPICO:

Solo en la forma localizada o acompañando al sistémico.

Baños antisépticos y emolientes 2 veces al día, de inmersión

Con: borato de sodio 1 cda (15g) en 1 lt de agua o sulfato de cobre 1gr en 5 lts. Son astringentes y
antisépticos, con un chorro de vaselina líquida y 8 cdas de avena + 8 cdas de maicena como emoliente.

Emoliencia
Luego del baño y en el día varias veces, con vaselina sólida o cremas emolientes. Se usan para evitar la
sequedad, disminuir escama y el prurito. Es clave en el empuje y luego para el mantenimiento

CTC tópicos CAT A? de la FDA

Su efecto se observa con cierta rapidez: en 3 a 7 días las escamas se aplanan y se aclaran; sin embargo, su
efecto ↓ tras 1-2 meses de iniciar su aplicación. La interrupción del tto puede provocar efecto rebote, hay
que ir bajando de potencia para retirarlo.

Indicaciones
- Psoriasis leve a moderada: como 1era línea o en combinación.
- Psoriasis grave: a menudo en combinación con calciportriol o retinoide tópico.
- Monoterapia en psoriasis inversa y facial
- Placas recalcitrantes que requieren oclusión con plástico o hidrocoloide.
Usos
- 1 o 2 veces al día (dependiendo la potencia), preferiblemente de noche. Solo sobre las lesiones.
- ↓ progresiva e intermitente de la aplicación para evitar efectos adversos y taquifilaxia.

*Emoliencia: en agudo y de mantenimiento

Repara la barrera
↓ Pérdida transepidérmica de agua y electrolitos
↓ Probabilidad de infecciones
↓Prurito
↓Xerosis
↓ % de recaídas
Preparados ricos en AGE, TGL y Ceramidas, eventualmente vaselina sólida.
*CTC tópicos de mediana potencia como Desónida al 0.05% crema 1 vez al día en zonas más sintomáticas.
CTC: MA:
Antiinflamatorio: inhibe la FLA2 → inhibe síntesis de eicosanoides.
Antiproliferativo: inhibe mitosis y síntesis de ADN. Inhibe síntesis de colágeno.
Inmunosupresor: Inhibe síntesis de moléculas proinflamatorias actuando a nivel nuclear.
Vasoconstrictor dérmico.
EA:
Locales:
Atrofia cutánea.
Telangiectasias.
Estrías dérmicas.
Foliculitis.
Rosácea esteroidea.
Hipertricosis.
Sistémicos: raros
Taquifilaxia.
Inhibición del eje HHS.
* En cuero cabelludo se inicia shampoo “oilalfo” (contiene ácido salicílico y coaltar) y loción en la noche Ultracort S
-No peinado enérgico por Koebner.
- Loción de Dipropionato de betametasona 0,064% + acido salicílico 2% (betasalic)
1) QUERATINOLÍTICOS = ÁC .SALICÍLICO
2) CTC TÓPICOS EN LOCIÓN O CALCIPOTRIOL LOCIÓN
3) CHAMPÚ CON REDUCTORES o Antifúngicos

Otros tratamientos tópicos como con análogos de la vitd3 (calcipotriol) Estudios en animales han demostrado un
incremento de la incidencia de anomalías esqueléticas, osificación incompleta de huesos pélvicos y falanges de los fetos
afectados, es cat C, no se encuentra recomendado.
En cuanto al tacrolimus: Actualmente no existen estudios de seguridad sobre su uso en pacientes gestantes. Sin
embargo, se ha demostrado que el tacrolimus se absorbe en menor cantidad que los corticoides, y que su uso repetido
sobre áreas extensas durante un largo periodo de tiempo da lugar a niveles en sangre bajos o indetectables,
aumentando su absorción en el caso de determinadas alteraciones de la barrera cutánea.Por lo que sería
probablemente seguro especialmente en la afectación facial e intertriginosa.
Tazaroteno contraindicado.

SISTÉMICO
Los ttos sistémicos se utilizan en ptes que presentan ˃ compromiso o gravedad de la psoriasis. Estos ttos pueden ser
extremadamente efectivos aunque pueden tener efectos adversos potencialmente significativos. La decisión de escoger
uno u otro tto es compleja y requiere conocimiento, experiencia y buen juicio.
La terapia sistémica sola o combinada en psoriasis debe considerarse en ptes con alguna de las siguientes
características:
- Compromiso del área de superficie corporal ˃20% (pta nuestra paciente)
- Pobre respuesta a la terapia tópica.
- Ptes con restricciones psicológicas o físicas, con detrimento de la calidad de vida.
- Compromiso de manos y pies.
- Artritis psoriásica.
- Psoriasis pustulosa.
- Psoriasis eritrodérmica.
- Enfermedad asociada (hepática, renal, sd metabólico).

Fototerapia UVB
La fototerapia UVB es el tratamiento de segunda línea.
Aunque los datos son limitados, hasta ahora no se asoció con un mayor riesgo de anomalías fetales o prematurez. En
casos con lesiones extensas, esta parece ser la terapia más segura, sin embargo, debe evitarse el sobrecalentamiento
durante el tratamiento, especialmente durante los primeros 28 días de gestación, debido al mayor riesgo de defectos
del tubo neural.
• UVB de banda estrecha: 311 nm. Esta se puede usar en niños, embarazadas, deterioro hepático y renal así como en
afectaciones oculares.
Acción: ↓ céls de Langerhans, ↓ adhesión de leucocitos a la microvasculatura,↓ céls T intraepidérmicas. ↓ IL 10 por
los macrófagos.

Ciclosporina A
El uso de ciclosporina A en mujeres embarazadas trasplantadas no mostró un mayor riesgo para el feto y puede ser una
opción en la psoriasis. Su uso se asoció con bajo peso al nacer y prematuridad en bebés nacidos de mujeres
trasplantadas. Se encontró poca información sobre su influencia en mujeres embarazadas con psoriasis, sin embargo,
debido a la falta de efectos teratogénicos, la mayoría de los autores recomiendan su uso en pacientes con psoriasis
grave. En un estudio de sangre periférica de niños expuestos a ciclosporina in utero, se observó un empeoramiento en
el desarrollo de la función de linfocitos T, B y NK que se evidenció hasta el año de vida. Sin embargo, ninguno de ellos
presentó evidencia clínica de inmunodepresión . Por todo ello, la FDA catalogó la ciclosporina como categoría C en 2008,
un tratamiento a evitar en mujeres embarazadas a no ser que el potencial beneficio en la madre supere el potencial
riesgo para el feto.
-CICLOSPORINA A: eritrodérmica, graves, en embarazo (CAT C), al suspenderlas tienen recaída rápida, Psoriasis
refractaria a otros ttos con PUVA y ttos tópicos.

Dosis de ataque 3-5mg/kg/día en 1-2 dosis. Se ve respuesta más rápida que con otros ttos.

Dosis: 2 a 5 mg/Kg/día en 1 o 2 dosis; preferible en ayunas. Preferiblemente por períodos cortos por nefrotoxicidad.
Comienzo de acción a las 2 semanas (rápido inicio de acción).
MA: (La ciclosporina es un fármaco inmunosupresor que actúa selectivamente sobre las células T)
Inmunosupresor no citostático. Inhibe la acción de la calcineurina.
La calcineurina participa en el control de la transcripción del ARN para la síntesis de citocinas (IL-2, IFN-γ, IL-4 y TNF-α).
Así, inhibe la proliferación de células T evitando la expansión clonal de las células T cooperadoras y citotóxicas.
(Inhibe selectivamente LT ↓ producción de citoquinas, en especial IL-2 → ↓ proliferación de Qt Inhibe APC).

EA:
-Nefrotoxicidad dosis dependiente
-HTA, control estricto
-Hepatotoxicidad aguda
-Hipertrofia gingival
-Alteración de otros fármacos metabolizados por CP450
-Hipertricosis
-Ginecomastia
-Hiperseborrea
-Linfomas o neoplasias a largo plazo
-↑ Ácido úrico
-Disionías (hiperpotasemia, hipomagnesemia)
-Categoria C en el embarazo (evaluar riesgo-beneficio)

Aciclovir, Aines, Aminoglucósidos aumentan la toxicidad renal de la Cys A

CI:

IH severa
IR
HTA descontrolada
Infección activa
HS al fármaco
Neo cutáneo o sistémico
Infección activa por BK

Resto de tratamiento farmacológico:

Dipirona 500 mg vo si TAX >= 37,5°
Paracetamol 500 mg vo c/8 hs si dolor
Cefuroxime axcetil 500 mg vo c/ 12 hs por 7 días.

Otras opciones terapéuticas.

-BIOLÓGICOS:
Mecanismo de acción: los ttos biológicos son moléculas que actúan inhibiendo en forma selectiva la activación y
maduración de las APC, la activación y maduración de los LT, su migración a la piel, y su función efectora o reactivación y
secreción de citoquinas, evitando una inmunosupresión global.
En contraste con las terapias sistémicas tradicionales (MTX, ciclosporina A), que tienen amplios efectos 2darios en el sist
inmunológico, las biológicas tienen una acción más específica y pueden constituir una opción de tto más segura.
Todavía se está evaluando su seguridad gral, incluidos los ef 2darios potenciales en el sist inmunológico y son de muy
alto costo (en Uruguay el Fondo Nacional de Recurso la cubre solo para algunas formas graves de artropatía psoriásica).
La información publicada respecto al uso de terapia biológica durante la gestación es escasa y se basa en
estudios retrospectivos y observacionales, ya que, por cuestiones éticas, no se pueden llevar a cabo ensayos clínicos
sobre la seguridad de estos fármacos durante el embarazo.
Aunque se han llevado a cabo estudios en animales, los resultados no siempre permiten predecir la respuesta en
humanos, y no garantizan la seguridad del producto debido a diferencias interespecíficas que podrían deberse, entre
otros factores, al diferente metabolismo del fármaco. La mayoría de los datos publicados se han obtenido de
series de pacientes diagnosticadas de artritis inflamatoria y enfermedad inflamatoria intestinal, y la experiencia
de su uso en psoriasis, por el momento, es escasa. Dentro de estos estudios hay variables que hacen difícil la
interpretación de los datos.
Los datos recogidos en la literatura parecen ofrecer una seguridad aceptable respecto al uso de terapia biológica
durante la gestación; sin embargo no existe una evidencia absoluta, por lo que la decisión de utilizar terapia biológica
durante la gestación debería realizarse valorando adecuadamente cada caso y evaluando el equilibrio entre
la importancia del mantenimiento de un adecuado control de la enfermedad y el riesgo potencial de daño fetal.
Indicaciones: Ps vulgar de moderada a severa, artritis ps, eritrodérmica, refractarias a otros tratamientos sistémicos
clásicos, o que tienen contraindicadas las terapias tradicionales por algún motivo.
Los más utilizados son anti-TNFα (Etanercept, Infliximab, Adalimumab)
Etarnecept: proteína de fusion dimérica, constituida por dos partes: el receptor de TNF, y otra el fragmento Fc de la
inmunoglobulina humana IgG1.
-M.A: neutraliza el TNF a soluble, que conduce a una modulación del sistema inmune. Se administra subcutáneo, 50 mg
2 veces/semana por 12 semanas, luego 50 mg/semana, hasta lograr la remisión (hasta 24 semanas).
-En ptes obesos hay perdida de eficacia por lo que hay que administrar > dosis.
-Es el que tiene mayor latencia de acción.
Infliximab: Ac monoclonal quimérico formado por la unión de la región constante de la Fc humana y región variable de
origen murino especifica para TNFa.
-M.A: se une con alta afinidad al TNF alfa soluble como transmembrana, por lo que neutraliza su actividad. Provoca
además lisis celular mediada por complemento de las células que sintetizan TNF.
-Se administra IV, y la dosis depende del peso.
-Debe administrarse bajo supervisión medica y observarse por un periodo de 2 hs por el riesgo de reacciones agudas
relacionadas con la perfusión (equipo de reanimación disponible). Se administran 5 mg / kg iv por 2 hs, 3 dosis en la
semana 0,2 y 6, y luego cada 8 semanas para evitar la pérdida de respuesta.
-Previo al inicio del tto, evaluar infección tuberculosa mediante HC, PPD y RXTX. Se obtienen remisiones prolongadas de
hasta 6 meses.
-Tiene un inicio de acción rápida por lo que se puede dar en ps inestables.
Adalimumab: Ac humano IgG1 anti TNF.
-M.A: similar a infliximab.
-La administración se lleva a cabo por el propio pte.
-Se administra 80 mg sc en la DI y continua con 40 mg sc la primera semana y luego 40 mg por semana.
-En gral la rpta se mantiene a largo plazo, pero en un peq % se produce perdida de respuesta luego de un año.

Otros:
Alefacept: proteina de fusion, formada por el dominio extracelular del LFA-3, unido a la region consatante de la IgG1.
Actua impidiendo la activacion de LT memoria, al unirse al CD2 del LT, impidiendo su union al LFA-3 en la APC.
Administra I.V o I.M.
Ustekinumab:ac monoclonal humano que se une a la subunidad p40 que tienen en comun la IL 12 y la IL 23, las cuales
son inductoras de la respuesta Th1 y Th17 respectivamente, previniendo asi la union con su receptor en la superficie
celular. Se administra subcutanea. A mayor peso, mayor dosis,
<100 kg: 45 mg s.c
>100 kg: 90 mg s.c
Semana 0, 4 y luego cada 12 semanas.
Aprobado para ps en placas moderada a severa, sin componente articular (a diferencia del resto).
-Contraindicaciones: utilizar con precausion en ptes con predisposición a infecciones,riesgo de BK, antecedentes de
neoplasias, trastornos desmielinizantes del SNC, antecedentes de anomalias hematológicas, ICC moderada a grave
historia de HS al ppio activo o excipientes. Previo al inicio: HC, PPD, y RXTX: descartar BK.

CONTROLES: clinicos: estrictos durante el empuje, de la evolución de las lesiones, y periódico durante las remisiones,
valorando siempre el impacto en la calidad de vida. Control de PA, peso.
Paraclinicos: ya fueron mencionados con el monitoreo de los ttos.

EVOLUCIÓN. Es una enfermedad crónica que evoluciona en empujes y remisiones si bien se han descrito remisiones
espontáneas. Puede tener empujes muy seguidos o espaciados, cada brote puede durar de semanas a meses.
En las remisiones las placas palidecen y pueden desaparecer, sin embargo suelen persistir un poco en codos y rodillas,
pueden quedar secuelas dispigmentarias por el tto. Las remisiones son mas frecuentes en verano por el efecto
beneficioso de la RUV. Afecta en gran medida la calidad de vida
Esperamos que con el tto realizado evoluciones favorablemente. Procuraremos que el pte se encuentre libre de
empujes por mucho tiempo.

PRONÓSTICO. En placas: PVI: bueno ya que no existe compromiso vital actual. PVA: bueno. Valorar cáncer si PUVA o tto
inmunosupresor, valorar enfermedad CV asociada. PF: regular si tiene artritis. En la mayoría no es deformante. Afección
con repercusión importante en la calidad de vida por estética. Manos y pies es malo. PE: esperamos sea bueno una vez
superado el cuadro actual, pero puede dejar secuelas dispigmentarias posinflamatorias. Depende del fototipo y la
cronicidad.
PROFILAXIS No existe ninguna forma de prevención conocida para la psoriasis. El hecho de mantener la piel humectada
y limpia y evitar los desencadenantes específicos de la enfermedad puede ayudar a ↓ el n° de empujes.
En suma final: