Eritrodermia: eritema + escamas

Es mortal (fiebre + deshidratación), rara y difícil de tratar

Se realiza DxDx de otras eritrodermias por: Alteraciones ungueales, artritis, pústulas
amicrobianas
Pustular
Relacionada con el gen HLA-B27
- Tratamiento
Antes de nada: psicoterapia
1)

Dermatitis atópica

Psoriasis
Definición:
- Es una enfermedad sistémica (afecta a piel + articulaciones + asociado a otras patologías).
- De evolución crónica y de tipo inflamatoria NO ES infecciosa
- No tiene cura

Etiología:
- No está bien definida.
- Se sabe que existe una base inmunogénica

Lo común:
- Aparición de placas (lesión >1cm) que implica varias lesiones 1rias
- Las placas son de tipo eritematodescamativas

- Descripción de las escamas: blancas, yesosas, secas / DxdX con dermatitis seborreicas: placas
son untuosas, grasosas
- Topografía: piel cabelluda, salientes óseas (región lumbosacra, codos, rodillas, cara anterior de
piernas), uñas (raramente solo psoriasis ungueal, si no que aparece a años de evolución).
Esto (uñas) nos lleva a daño articular -> artritis psoriásica (dolor en articulaciones distales -
rodillas, codos). Por ello si se ve daño ungueal, indagar en artritis.

¿Que empeora el cuadro? Climas fríos, hábitos tóxicos -> puede llevar a psoriasis decalcitrante
refractaria
Se puede fácilmente asociarse a Sx metabólico (obesidad, HTA, riesgo de IAM, DM) por lo que
hay que evitar que se desarrolle

Epidemiología:
- Adultos
- Suele debutar en 20-40 años
- La mayoría son formas leves pero pequeño grupo va a tener daño articular
- Puede empeorar por VIH

Etiopatogenia:
- Lo que sí está demostrado por biopsia es la regulación alterada de los queratinocitos.
- Se agregan hiperproliferación de leucotrienos y T CD8
- Existen fármacos que puede agravar la psoriasis por lo que hay que dar a bajas dosis y a corto
plazo: AINES, IECAS, B-Bloq, Antifúngicos (terbinafina)
- El empeoramiento también se puede ver en trauma repetitivo como:
> el fenómeno de Koebner dibujo del cinturón por replicación de las lesiones, en abdomen:
(también pasa con hebilla de reloj). También constantes traumas de rodilla, etc.
> Estos casos manifiestan: una enfermedad generalizada + trauma.
> DxDx de Koebner: en vitíligo, liquen plano

Clasificación:
1) Topografía
- Normalmente: en prominencias óseas
- Piel cabelluda
- Facial: MUY RARA (<1%)
- Palmo-plantar
- invertida: zonas de largos pliegues, axilas, ingles, región intramamaria
- universal: eritrodermia
2) Morfología
- Gutata: en gotas
- Placas
- Ostrácea
- Rupioide
- Folicular
- Eritrodérmica
- Cuando dejan de ser placas eritematodescamativa y aparecen pústulas-> psoriasis pustulosa:
SUBTIPOS:
>Aguda (generalizada) de Von Zumbusch
>Palmo-plantar
> Acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau
3) Edad
Tipo I: <40 años-juvenil: más generalizada y resistente a los tratamientos, más grave
Tipo II: >40 años-del adulto: más benigna
Clínica:
- Mayor parte: bilaterales, simétrica
- Algunos son específicas:
> palmo-plantar: fisuras y grietas (dolorosas) hasta pústulas: por espesamiento de corneo. Por
lo tanto, hacer DxDx con dermatitis de contacto (no causa fisuras y grietas)
> Además de ser eritematodescamativas, puede cursar como placas liquinificadas cuando es de
mucho tiempo
> Si paciente femenino niega secreción, leucorrea, pero tiene eritema en labios mayores:
pensar en psoriasis genital, pero como hay lubricación no se forma escamas (a diferencia del
varón que, si presenta escamas en glande, hacer DxDx con chancro sifilítico – que no duele)
- Lesiones: únicas o múltiples
- Psoriasis vulgar (en placas): de alta frecuencia de presentación
> Lesiones tipo: escama que parece yeso, seca, blanca y brillante
> Si se intenta retirar escama: sangrado puntiforme da un signo UNICO: signo de Auzpitz que
denota la pérdida del grosor de la epidermis

- En Psoriasis Gutata: típica en niños, hay que buscar antecedente de proceso infeccioso
faringoamigdalino o buscar afección de estreptococo (gatillador o detonante)
> Topografía: más en tronco y parte proximal de extremidades
> Tamaño: máximo de 0.5-1.5cm (mucho más pequeña que la vulgar)
> Pueden aparecer en adultos como evolución de psoriasis vulgar

- Psoriasis Invertida: es la que afecta a los grandes pliegues: axilar, intramamaria y en lactantes
en zona de pañal: no todo en zona del pañal es pañalitis (dermatitis amoniacal – si es un caso
que con corticoide bajo [no se usa en bebés corticoides de alta potencia], presenta
descamación + eritema en abdomen y extremidades inferiores)
> Cursa con menos escamas por la sudoración
> DxDx con candidiasis (pero esta tiene pústulas – llamadas lesiones satélites)

- Rupioide: placas muy queratósicas (revisar que es queratosis). De color no blanca, sino
amarillenta
- Ostrácea: parecido a concha de ostra. Escamas superpuestas una sobre otra capa.
- Elefantina: escamas marcadas y grandes en cara anterior y posterior de pierna
- Folicular: escamas alrededor de orificios foliculares. Son mas palpables que visibles
- Piel cabelluda: se confunde con caspa común que ahora se acompaña con eritema, escama
gruesa (antes fina), y rebasa el borde de implantación del pelo
> DxDx de dermatitis seborreica, puede existir ambas: sebopsoriasis
- Afectación ungueal:
> erosiones puntiformes (signo del dedal): como que si se piquetea con aguja
> hiperqueratosis subungueal: uña gruesa. DxDx con hongos
> mancha de aceite: coloración compatible con onicolisis (DxDx en hongos, liquen plano)
= por daño de lecho ungueal: hemorragia en astilla y las otras 3 de arriba: H-M-O
= por daño de matriz ungueal: pits (depresión puntuales en lámina), lueconiquia, uña destruida

- En cavidad oral: lengua geográfica + pérdida de papilas filiforme (pérdida de sabores): glositis
migratoria

¿Qué hay que saber?

- Es crónica, viene por brotes (puede generalizarse), es asintomática (el prúrito es opcional, a
diferencia de la dermatitis atópica),

Evolución
En la resolución: NUNCA DEJA CICATRICES, puede dejar manchas hipo o hipercrómicas que se
normalizan con hidratación y cuidado

Signos clínicos principales de psoriasis vulgar

1) mancha de la cera: al intentar el retiro de escama: primeras escamas se parecen a la vela
2) a medida que se retira la escama aparece una membrana de Duncan Dulckley (película
transparente de epidermis)
3) Sangrado en rocío: De Auspitz
Raro: Signo de Woronoff: halo hipopigmentado alrededor de lesión. Se da por abuso de
corticoides o radiación

Complicación más grave: eritrodermia.

Generalización con >90% de superficie afectada
Surge de forma espontánea o retiro abrupto de corticoides sistémicos (solo tienen que ser
usados por dermatólogos y guiar a que no se automedique)

Psoriasis pustulosa:
Generalizada: Von Zumbusch: existe sintomatología sistémica (a diferencia de la psoriasis
exantemática brotado, pero sin sintomatología sistémica [fiebre, escalofrío])
- Puede ser resultado de exacerbación de vulgar por retirada súbita de corticoides tópicos
- Psoriasis pustulosa en Embarazadas MAS COMUN DEL 3er trimestre: impétigo herpetiforme
> Mejora después del parto, pero no siempre, que puede persistir o agravarse lesiones.
> Sin tratamiento tiene elevada morbimortalidad maternofetal
- Psoriasis exantemática generalizada aguda: causada por fármacos (Abx VO), DxDx con Von
Zumbusch: ambos pústulas no foliculares y estériles sobre base eritematosa, Von persiste por
semanas a meses, pero PEGA involuciona en 8 días y deja escama
Localizadas:
- Palmoplantar (pústulas extrafoliculares, a diferencia del acné que son folículos dependientes)
> Pústulas duelen, pero son estériles: bacteriológico negativo
- En dedos: Acrodermatitis continua de Hallopeau

Artropatía
Empieza leve: solo oligoarticular
Termina en grave: artritis mutilante
El FR raramente está alto

Complicaciones:
- Eritrodermias
- Candidiasis: por mal tratamiento
- Impétiginización de lesiones
- Afectación articular
- Porque va de la mano con el Sx Metabólico hay controlar el peso, presión, perfil lipidico, RCV

Relaciones con enfermedades inmunitarias:

Vitiligo, LES, depresión (pacientes se deprimen demasiado con esta enfermedad), AR, neoplasias
(bajo porcentaje - linfomas)

Complementarios:
- Pedir estudios de imagen (Rx) en caso de ya tener lesiones ungueales para tratar reumatología

DxDx:
- Parapsoriasis: lesiones planas con escama fina. No son parches. A la curación deja atrofia en
piel, en zonas cubiertas de ropa. Fácilmente evoluciona a linfoma cutáneo
- Pitiriasis liquenoide: aguda (parecido a varicela) y crónica
- Pitiriasis rosada: en autolimitada (psoriasis, incurable) en 6 semanas, de VH 6,7 mucho y 8.
- Pitiriasis rubra pilaris: congénita y adquirida, afecta zonas palmo-plantar (engrosamiento)
OJO: pitiriasis es sinónimo de escama. Si se hace caso clínico con placas hay que hacer estos

Tratamiento:
- No tiene cura
Contraindicados: corticoides sistémicos, pero si utiliza el dermatólogo que sabe retirar bien

Si hay pocas lesiones: Tópico

- Baños de sol (3-5min, ocasional), agua de mar, calor
- Queratolíticos: ácido salicílico en Vaselina salicilada 3-6% (esta es preparada)
- Para evitar efectos del uso progresivo y prolongado de corticoides (estrías, atrofia): mezcla de
corticoides + derivado de D3: Daivobet: Calcipotriol (vitD3) + corticoide (betametasona 0.05%).
Uso localizado en ungüento (piel gruesa, larga data – otras localizaciones) y gel (zonas pilosas –
psoriasis de piel cabelluda), en cara (crema)
- Corticoides:
> Potencia baja en cara (Hidrocortisona 0,5-1% / Desonida 0,5%) y moderada (Mometasona
0,1 %) en zonas intertriginosas.
> Potencia alta son oclusivos: para extremidades y región palmo plantar (Clobetasol 0,05%,
betametasona 0,05%)
> OJO: no se recomienda el uso de corticoides sistémicos
Si es piel cabelluda: usar queratolíticos (ác. Salicílico / alquitrán de hulla [ya no se usa mucho
por ser oncogénico]) para escama en excipiente: loción, champo
- Inhibidores de la calcineurina: tacrolimus, pimecrolimus

En psoriasis eritrodérmica-pustular:
- Ingresar, NO ambulatorio
- Tratamiento: Metrotexato o ciclosporina: monitorizar función hepática, ciclosporina (cuidar
tensión y creatinina – no dar en HTA y nefropatía/es más cara/no en embarazadas)
> Metrotexato: hacer RX (por riesgo de neumonitis intersticial) y dar ácido fólico (3-5
veces/semana) (porque inhibe la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR))
> Mejoría desde semana 4
> Metrotexato se toma semanal
- No se recomienda: Sulfasalazina, Acitretina, Isotretinoina

Con afección +20% de superficie: referir para recibir fototerapia

Artritis psoriásica: AINES dosis baja no prolongada, MTX, Ciclosporina

Actualidad: 1ra elección si falla las otras opciones: biológicos

- Vía SC: Infliximab, Etanercept, Adalimumab (semanal o cada 15)

- USAR PASI, Score (psoriasis area and severity index) para marcar de acuerdo con topografía e
intensidad
Solo tratar si es leve en 1er nivel

ATOPIA
Generalidades:
- 3er lugar más común en el medio, después de verrugas virales y acné
- También llamado eccema atópico, neurodermatitis, prurigo de Besnier
- Es enfermedad crónica que tiene clínica aguda (por recaídas frecuentes)
- Es multifactorial: ambientales + genéticos + alimenticios + enfermedades asociadas
- Hay una alteración marcada de la barrera epidérmica
- El síntoma cardinal es el prurito

Clasificación: topografía en base a la edad

- Lactancia (1-2 meses): paciente lo supera, pero puede recaer en edad escolar
- Escolar: comúnmente se supera en la adolescencia
- Adultos: RARO
Epidemiologia: todos por igual (razas, sexo), 60% 1er año de vida
Factores de riesgo y etiopatogenia:
- Genéticos y constitucionales (>70% con ant. Familiar de atopia o asma o rinoconjuntivitis)
> Está demostrado: mutación en el gen que codifica filagrina (FLG) [+40 mutaciones]. Se pierde
la función de hidratación y dar componente acuoso
- Fase aguda: predomina repuesta Th2: estimula producción de IgE (predictor inespecífico, igual
hallado en urticaria, dermatitis de contacto) secundario al aumento de IL4,5,10 + colonia de
granulocitos. Se puede dosificar la IgE en fase aguda
- Fase crónica: predomina respuesta Th1: IgG secundario al aumento de IL2, interferón gamma
- Aparece citocina pruritógena: IL31
- Tiene factores neurovegetativos (respuesta anormal a acetilcolina):
> Dermografismo es escribir en la piel
> Paciente normal: habón se forma donde se hizo el estímulo y es eritematoso
> Atópicos: se presenta como dermografismo blanco / palidez tardía por inyección de
acetilcolina / prueba de histamina causa prurito
- Son pacientes hiperactivos e inteligentes, sobreprotección de padres
Fisiopatología
- En la piel de estos pacientes, el agua se evapora: piel como un desierto (xerosis)
- Piel que por falta de filagrina existe falta de lípidos del estrato corneo (ceramidas) y se afecta
la unión de los queratinocitos y los desmosomas

Factores agravantes: hay que recetar evitarles

- temperaturas extremas, ropa sintética (solo algodón), no jabones de tocador alcalinos, no
consumo de frutos secos, Lácteos NO MENORES DE 1 año, no exponerse a polvos de alfombras
o al barrer por ácaros, no contacto con pelo de mascotas, no humos fuertes (fogata, cigarrillos),
olores fuertes de insecticidas, polen de las flores, gripes (y otros procesos que
inmunodepriman)
- Procesos infecciosos se aprovechan porque es piel seca.

Existencia de Marcha atópica: secuencia de dermatitis atópica -> alergia a los alimentos ->
asma -> rinitis (HCl: preguntar por estos y también conjuntivitis en familia y en estos mismos)

Clínica:
En manos: hiperlinealidad palmar por pérdida de filagrina

- Fases cronológicas
Lactante: rostro (respetando triángulo central de la cara), zona anterior del tronco y abdomen,
parte de zona del pañal, glúteos
Escolar o infantil: 4-14 años. En cienes (parte lateral del rostro), cara posterior del cuello, zonas
de flexión (fosas antecubitales y huecos poplíteos), región perioral, dermatitis plantar juvenil
(DxDx con tiña de piel).
Del adulto: 15-23 años hasta senectud. Lesiones en párpados, anterior cuello y dorso de manos.
También genitales. Puede acompañarse de dermatitis seborreica o hasta llegar a eritrodermia.
Lactante:
- Llega con eccema: piel que llora, lesiones húmedas, un poco de exudado (secreción no
exagerada), costras hemáticas o melicéricas. En estos, puede generalizarse y volverse
eritrodermia
- Descamación marcada

- Fases evolutivas
Aguda: eccema
Crónica: liquenificación (10% no se cura hasta la pubertad)

Diagnóstico:
- Considerar criterios, mínimo 3 mayores + mínimo 3 menores
Mayores: Prurito, topografía y morfología de lesiones según edad, dermatitis crónica y
recidivante, antecedente familiar de triada tópica (asma, dermatitis atópica, rinoconjuntivitis),
liquenificación en adultos, afección facial y de fosas en niños y lactantes
Menores: xerosis, pliegue infraorbitario de Morgan (ojeras [porque el prurito interfiere en el
sueño]), pitiriasis alba (manchas hipocrómicas con escama), queilitis de labios, eccema del
pezón, queratosis pilaris (pápulas en cara anterior del brazo, ramas mandibulares, muslos),
pliegues cervicales anteriores más marcados, abdomen con prominencia folicular (aspecto de
piel de gallina), ictiosis (piel de pez), hiperlinealidad palmo plantar, IgE sérica elevada
- También existe un score: SCORAD, mide aspectos subjetivos: prurito e insomnio
- Biopsia solo si vuelve crónico, para hacer DxDx

Complicaciones:
- Impétigo (infecciones bacterianas secundarias)
- Corticoestropeo / corticorebote (piel se atrofia por abuso de corticoides/resistencia)
- Eritrodermia
- Aparición de cándida, verrugas, molusco contagioso (típicamente), dermatitis seborreica
generalizada, infección por coxsaquie
- Lo más grave: impétigo vulgar (por aureus o pyogenes, cursa con pústulas + costras hemáticas
y melicéricas en rostro)
- HV tipo 1 puede causar erupción variceliforme de Kaposi: pústulas disemindas, generalizadas
+ malestar general (fiebre). Si el paciente no refiere aciclovir es mortal. Se llama eccema
herpéticum
DxDx:
- Dermatitis seborreica
- Acrodermatitis enteropática (por déficit de zinc): lesiones eccematosas que comparte
topografía de rostro y pañal. Tratamiento con zinc
- Hipergammaglobulinemia: cursa con lesiones eccematosas o liquenificadas en mismas zonas.
Cursa con IgE >2mil UI/lt + alteraciones sistémicas
- Sd. Wiskott-Aldrich: raro, cursa con eccemas similares + trombocitopenia + infecciones
pulmonares

Tratamiento
- General: Apoyo psicológico/Antihistamínicos (para controlar el sueño), controlar factores
modificables, uso de ropa holgada (porque no tolera el contacto de los cinturones o botones de
los jean) de algodón, recortar etiquetas, no jabones de tocador, duchas cortas con jabones
syndet (con aceites que contribuyen falta de lípidos en zonas puntuales), evitar climas extremos
y exposición RUV. Para deporte o playa o piscina, si puede ir, controlado y luego ducharse y
crema hidratante. Evitar cosas que se dé cuenta que exacerba
- Farmacológica:
PREVIO
> Lesiones húmedas (eccematosa): fomentos: solución de Burow (no Permanganato de potasio
porque puede pigmentar piel)
> piel seca compensar con: hidratantes/emolientes/urea como queratoplástico (evitar <5 años,
niños 5% y adultos 10%)
- Reparadores de barrera: ceramidas sintéticas en ungüentos/cremas
COADYUVANTE
- Antihistamínicos (Difenhidramina): NUNCA como MONOTERAPIA
- Antibióticos: solo si se acompaña de infecciones. (eritromicina)
BASE
- Corticoides tópicos:
> NUNCA recetar más de 2 semanas de aplicación continua
> Si ya hay mejoría: dar tratamiento de mantenimiento: 1-2 aplicaciones diarias ≤20 semanas
> Betametasona no en <1 año
> Mometasona y desonida >6m
> SOLO Hidrocortisona <6m
> NO USAR Terapia de corticodes de alta potencia en <2 años ni embarazo (riesgo de bajo peso)
> Cuanto poner de crema? Falange distal del dedo: 0.5g

> Máximo 15g en <1año y 30g <10 años al mes

 Urticaria
Generalidades:
- Muy frecuente, presencia de habones
- 70% idiopáticas
- 30% se conoce

Definición:
Síndrome reaccional de piel y MUCOSAS
Angioedema: si se localiza en zonas de piel laxa (mucosas) o zonas distales del cuerpo (manos,
pies)
> Roncha y angioedema tienen la misma fisiopatología
> Roncha: lesión a nivel de dermis que da prurito: FUGAZ, < DE 24 HORAS, No cicatriz, aspecto
de piel de naranja
> Angioedema: llega hasta TSC y causa dolor, mas no prurito: resolución en 48-72h. Rara vez
viene solo, pero el 50% de casos acompaña a la roncha

Epidemiología:
- Común en niños. En ellos descartar etiologías bacterianas, virales y parasitarias.

Etiología:
- Colorantes, sushi o alimentos no bien cocidos, AINES, B-lactámicos, polvo, picaduras de
abejas, transfusiones
- Baño caliente, alcohol: urticaria colinérgica
- Estrés: urticaria adrenérgica

Patogenia:
Ambos: por aumento de permeabilidad capilar -> liberación de mastocitos (dermis) de
histamina, serotonina y prostaglandinas
NO SIEMPRE participa la IgE (no es específico) + eosinófilos
> En casos crónicos: participan CD4

Crónica/Agudo: 6 semanas de diferencia

En las crónicas: investigar procesos autoinmunitarios (LES, Síndrome antifosfolipídico, Sjögren)
porque anticuerpos liberan histamina

Clasificación
1) Urticaria Inducible o física: estímulo reconocido: por frio, calor, exposición solar, por
vibración, dermografismo sintomático.
2) Urticarias químicas: colinérgica, adrenérgica, acuagénica, por contacto
> Baño de agua caliente y aumento de Tº corporal central (colinérgica)
> Urticaria por contacto: látex (causa urticaria dérmica)
3) Espontanea: idiopática. Clasificación en aguda o crónica
Urticaria inmunitaria:
- IgE es la mediadora del proceso,
- Acompaña a la marcha atópica (y hasta el mismo eccema si tiene dermatitis atópica)
> Atópicos tienen alta sensibilidad, por lo que toda sustancia en piel (ácaros) ocasionan urticaria
- Común por alimentos: mariscos, leche, parásitos (en mal cocidos), frutos secos

Clasificación
a) Topografía
> Circunscrita o localizada (un solo segmento corporal)
> Diseminada (dos o más segmentos)
> Generalizada (+ de 80-90% de superficie)
b) Tiempo: aguda o crónica / 6 semanas

Urticaria física: adrenérgica y colinérgica

- Adrenérgica: habón eritematoso va a tener un halo blanquecino (secundario a
vasoconstricción)
> Detonantes: estrés
- Colinérgica: roncha típica sobre eritema cutáneo (1-3mm)
> Presenta síntomas parasimpáticos (sialorrea, sudoración)
> Detonantes: baño caliente, alcohol, ají, sudor, aumento de Tº corporal central (en episodios de
fiebre)
> Puede provocarse: con prueba de intradermorreacción de norepi
> Comúnmente acompañado de angioedema (+ cefalea, mareo, síncope, disnea)
> Pueden acompañarse de otros tipos de urticaria física: paciente que se ejercita (colinérgica) al
aire libre, suda y se expone al clima lluvioso, viento helado (por frio)
> Se puede diagnosticar con test de esfuerzo – sudoración en 15-20min – lectura se hace:
inmediata y a los 10min para valorar habones
> Tratamiento con mejor respuesta con (Adulto 25 mg QUID o TID/<6: 50mg/día
QUID/>6:50-100mg/día QUID)

Urticaria física: aguagénica

- Independiente de la temperatura
- En pacientes añosos: prurito acuagénico: prurito sin habones. Se ha visto asociado a
policitemia y SMD
- Prueba: sumergir brazo o pierna / compresas mojadas por 30min y proceder a lectura a 20-
30min

Urticaria física: por frío (por ambiente frio y objetos fríos)

> Síndrome autoinflamatorio: hereditaria y generalizado: paciente en 1ros días o semanas de
vida tiene habones por ambiente u objetos fríos. Síntomas: prurito -> eritema -> habones con o
sin angioedema
a) Primaria: a exposición de clima u objetos. Acompañado de cefalea y síncope. prueba de cubo
de hielo positiva
b) : Fenómeno de Raynaud (1rio por enfermedades autoinmunes)
> Si los habones duran más, descartar hepatitis B y C, y enfermedades linfoproliferaticas (como
en prurito oncogénico)
c) Refleja: pacientes que bucean por trabajo y se exponen al frío por demasiado tiempo. Tiene
prueba de cubo de hielo negativa
- Prueba de cubo de hielo: en contacto por 5min máx. 15min

Urticaria física: por presión

- Actividades como caminar, aplaudir (después de 3-6h)
- Presenta más que habones, una tumefacción (masa, profunda, dolorosa, eritematosa) que
sigue el trayecto del objeto que presiona a la piel
- Más dolor que prurito
- Prueba: 7kg de peso en el hombro y evaluar a 15min, 30min, 6h y 24h (en presión diferida
que aparece más de 6 horas)

Urticaria física: dermografismo

- Es la más frecuente de las físicas
- Escribir en la piel por estímulos que se marcan en 5-10min. Habón a los 15-20min
> Solo prurito y eritema: prueba negativa

Urticaria física: Anafilaxia inducida por ejercicio

- No hay que esperar que el paciente sude (15min)
- Clínica: angioedema, anafilaxia en pocos minutos que empiece el ejercicio

Urticaria física: por calor

- Por: Ambiente, objetos calientes, sol, calefacción
- Prueba: en antebrazo recipiente metálico con agua caliente por 5 minutos. Lectura 15min

Urticaria física: por sol

- Aparece pocos minutos tras exposición a luz solar o artificial
- Más en áreas fotoexpuestas
- Asociado a LES, erupción polimorfa a la luz
- Prueba: simulador de luz artificial para saber dosis de luz para aparición de habón

Urticaria física: angioedema vibratorio

- Parecido a urticaria por presión. Presencia de tumefacción
- 2 tipos: adquirida (leve) y familiar (generalizada)
- Aparece en 30min desde uso de maquinaria vibratoria o frotarse mucho la piel al secarse

Urticaria física: edema angioneurótico

- Angioedema en rostro afecta más en labios y párpados
- Edema acompañado de síntomas gastrointestinales (nausea, vómito, disnea, dificultad al
habla, distonía, arritmia, hipotensión)
- 2 tipos: adquirida y hereditaria
DxDx de patologías con habones
- Toxicodermia (por fármacos): ronchas >24h, más que prurito hay ardor, simétricas, bilaterales,
si deja cicatriz, acompañado de pápulas, vesículas
> Eritema multiforme, Stevens-Johnson

Urticaria química: por contacto

- Relacionada con urticaria por calor (según temperatura del objeto)
- Topografía: manos y boca
> Si es inmunomediada existe elevación de IgE
- Se presenta en 15-20min
- Se extiende desde el sitio de contacto inicial (guantes de látex termina con prurito en cuello)
> Si no es inmunomediada, no hay IgE
- Aparición 45-60min

Vasculitis urticariana
- Ronchas >24 h
- Causan dolor
- Dejan pigmentación violácea en piel
- Acompañado de fiebre y dolor articular
- Diagnóstico por biopsia

Urticaria anulares o arciformes gigantes

- Por albendazol u otros fármacos

DxDx
1) Exantemas virales: en niños (pero sus principales causas de urticaria es bacteriana)
2) Eritema anular centrífugo
- Avanza 2-3cm al día y no se pierde en <24h
- Frecuente en mujeres adultas
- Localizado en glúteos y extremidades inferiores
3) Prurigo (picadura) por insectos
- Niños experimentan muchas ronchas que deja manchas hipercrómicas o pápulas
4) Urticaria pigmentaria
- Paciente con lesiones diseminadas en tronco y glúteos con lesiones MARRONES por >24
- Presenta Signo de Darier: se frota la piel y se va formando roncha
5) Síndrome de Sweet: dermatosis neutrofílica febril agudo
- Lesión semejante a roncha pero que en el centro tiene vesícula
- En adultos, es recidivante

Exámenes de laboratorio:
- No hacer en agudas, pero si en crónicas (buscar causa)
- En copro, EMO, frotis vaginal, IgE según clínica
- Investigar VIH, VHB y C y se descartar origen infeccioso
- Por autoinmunidad: solicitar antinucleares, función tiroidea, H. pylori
Tratamiento
- Es sintomático
- Antihistamínicos: se toman de forma seguida, no a demanda
> Función aplanar roncha, disminuir prurito, disminuyen histamina

> 1ra línea: 2da generación

- Loratadina
- Cetirizina: 10mg QD o hasta 12h
- Desloratadina
- Levocetirizina
- Fexofenadina
Efectos secundarios: boca seca, visión borrosa
1ra generación: causan sedación
- Hidroxicina
- Clemastina
- Difenhidramina: 25-50 TID o QUID
H1 y H2: Doxepina
OJO: el tratamiento por antihistamínicos se tiene que dar mínimo por 2-4 semanas y un máximo
de por vida según el control del paciente, esto no genera dependencia
Acné: mínimo 6-8 semanas. Max 3-4 meses

> 2da línea: corticoides sistémicos SOLO en formas graves que no se controlen
- Periodos cortos de 5-7 días. 10 días hay que reducir progresivamente
- No usar Hidrocortisona porque tiempo de vida media 8-12h
- Tampoco usar betametasona de tiempo 36-72h
- Prednisona: 12-36h
- Tratamiento SOLO de rescate y tiempo corto
- Prednisona: 0.5-1mg/kg

- En angioedema con disnea (broncoespasmo) -> epinefrina y mesalazina en niños

Tercera línea: ESPECIALISTA

Manejo:
0) Evitar exposición si es reconocida
1) Monoterapia de AntiH1 2da generación. Control en 2-4 semanas
2) Si no mejora: dar cada 12h (aunque guía diga cuadriplicar dosis) / O / agregar otro antiH1 de
2da de otra familia. Control en 1 semana
3) Agregar Anti H2: cimetidina / O / biológico (europea)
4) Agregar inhibidor de leucotrienos: montelukast
5) Agregar AntiH1 de 1ra generación 1h antes de dormir (hidroxicina)
 Discromías
Hipocromías
Vitíligo
Generalidades:
- No tiene cura
- Trastorno adquirido NO ES CONGÉNITO
> Recién nacido con mancha blanca no es vitíligo
- Característica principal: pérdida del número y función de melanocitos
- También llamada leucodermia adquirida idiopática
- Es asintomática (no prurito ni ardor)
- Es crónica y de evolución impredecible (en progresión y avance de enfermedad)

Etiología
- Idiopático
- La teoría autoinmune es la más aceptada (consultar APF): en las terminaciones nerviosa se
libera neuropéptido Y que induce los cambios degenerativos de melanocitos y queratinocitos

> Pérdida completa de pigmentación: mancha acrómica

> Mancha tenue: mancha hipocrómica

Epidemiología:
- La mitad de los casos debutan antes de los 20 años
- Lo más temprano es a 6ta semana
> Se relaciona con: Diabetes, enfermedad tiroidea, alopecia areata, AR

Clasificación
a) Segmentario
- sigue trayecto marcado
b) No segmentario
- no sigue patrón
c) Localizado, Generalizado (50-80%), universal (>80-90%)

a) Generalizado
- Vulgar (más frecuente en adultos): rostro, extremidades, zonas de intertrigo (axilas,
inguinales), genitales, salientes óseas
- Acrofacial: extremidades y rostro. Pero NO las zonas intertriginosas ni zona genital
- Universal: despigmentación cercana al 100%
b) Localizado
- Focal: poca afectación, zonas pequeñas y delimitadas (ej. Zona pectoral)
- Segmentario (más frecuente en niños): sigue trayectos no atraviesa línea media (ej. en
extremidad superior)
> Buena respuesta en rostro. Por lo que es factible tratar el focal y el segmentario.
> Mala respuesta en zonas acrales (de roce) dedos, codos, rodillas, muñecas
Clínica
- Distribución simétrica, bilateral, no toma en cuenta localización (genitales)
- Buscar islas de repigmentación: mejor pronóstico y sirve de indicador de buena respuesta al
tratamiento
- 3 colores: acrómica, hipocrómica, hipercrómica
- En genitales y mucosa oral se puede encontrar despigmentación
- También se puede encontrar en cabello poliosis: encanecimiento prematuro / leucotriquia:
cejas, pestañas, vello corporal
- Luz de Wood: florescencia blanco brillante en fototipos claros
- Puede cursar con repigmentación espontanea
- Rara vez: relacionada con hipoacusia y manifestaciones oculares
- Hay que estar atento a: Quemadura solar (falta de absorción de RUV por la melanina):
aumenta 10 veces más riesgo de Ca

Diagnóstico
- Clínico
- Exámenes buscando las enfermedades asociadas

DxDx
- Nevo de Sutton: halo blanco acrómico con nevo normal en centro. Es un predictor de vitíligo.
- Enfermedades de pérdida de pigmento, PERO + escama:
> Pitiriasis versicolor: versátil, hipo e hipercrómicas
> Pitiriasis alba:
- Piebaldismo:
- Pal de pinto: por treponema (raro en medio)
- Síndrome de VOL? Jalara: acompañado de sordera

Tratamiento: en 1er nivel solo focal y segmentario (localizado)

> Generalizado: referir a dermatólogo
Localizado:
- Base: corticoides tópicos (no prolongar en tiempo 2-6 semanas) (a dosis bajas)
> Prolongado va a atrofiar y causar estrías
- Sin efectos adversos: Antioxidantes: vitiskin (peróxido de dismutasa y catalasa) [acciones
protectoras contra los ROS, captación de radicales libres – enzimas antienvejecimiento]
- De acuerdo con localización:
> Piel gruesa: corticoides alta potencia
> Piel fina: corticoides baja potencia
- Sistémicos: solo dermatólogos
- 2da línea: inhibidore de calcineurina (igual que psoriasis y dermatitis atópica) son costosos
pero no causan ni atrofia ni estrías y se pueden prolongar – sin embargo se habla de cierto
poder oncogénico
- 3ra línea: análogos de vitamina D3 (igual que psoriasis): calcipotriol: mezclado con corticoides
para evitar atrofia. Seguro en niños y adultos
- Especialista: fototerapia, mini injertos en vitíligo segmentario
 Albinismo universal
- Es una genodermatosis (si es genética) de herencia autosómico recesivo
- Se debe a falta de tirosinasa (Tirosinasa negativo: clásico)
- Hay 4 tipos: el 1 es más grave y el más frecuente
- Si existen melanocitos -> pero no se pueden madurar los melanosomas ->falta de melanina

Tipo 1: oculocutáneo: no hay tirosinasa

1b: mutante amarillo: si feomelanina, pero no eumelanina

Otros tipos:
- Termosensible: zonas calientes conserva color y zonas frías (extremidades) pierde color
- Tirosinasa positivo: baja cantidad de melanina y no se presenta al nacimiento
> Clínica: efélides
- Mutante amarillo: cabello color amarillo y piel no es blanca
- Raro: síndrome de Hermansky-Pudlak (Tipo 1 + hemorragias gastrointestinales)
- Albinismo ocular

Clínica:
Piel: Blanca nacarada, pálida, rosada, muy seca
Pelo: blanco o amarillento
Iris: rosada o roja de niños, adultos: gris azulada, no tolera luz solar, nistagmo, estrabismo,
blefaroconjuntivitis
> Riesgo de Ca de piel a temprana edad (25-30 años)
> Acompañado de: sordera, retraso mental, cataratas, propensos a infecciones

DxDx
- Vitíligo: no es congénito
- Síndrome de Chediak-Higashi: Expectativa de vida no pasa de 10 años por síndromes febriles y
hemorrágicos

Tratamiento
- No hay, uso de ropa y gafas, cuidados psicológicos

Piebaldismo
- Genodermatosis: con albinismo parcial (mechón de cabello blanco)
- Se da porque hay mutación del gen c-KIT que causa el reemplazo de melanocitos por células
de Langerhans
- Si es + sordera: Sd de Wolff
- No hay tratamiento

Clínica:
- Aparición de heterocromía del iris
- El tipo 4 es la forma más grave (+ enfermedad de Hirschsprung)
DxDx
- Albinismo: no tienen fotofobia ni nistagmo
- Nevo acrómico: se pone eritematoso al estimular con bajalenguas
- Nevo anémico: no se pone eritematoso al estimular con bajalenguas si no el medio alrededor
> Ambos son circunscritos

Tratamiento:
> No tratamiento, uso de antisolares

Pitiriasis alba
- Muy frecuente y confundido con tiña
- No es de origen micológico
- Es despigmentación de zonas fotoexpuestas
- Se relaciona con dermatitis atópica

Causas
- Piel seca, mala higiene, falta de limpieza, hidratación deficiente, exposición solar en niños

Clínica:
- Manchas con escamas muy finas (como seco, pasposo)

Tratamiento:
- Fotoprotección e hidratación (crema emoliente suele ser suficiente, o ceramidas, o urea al 5%)
- Hidrocortisona si ya tiene irritación o inhibidores de calcineurina por poco tiempo
- De respuesta lenta

Hipercromías
Melasma
- Son asintomáticas
- Etiopatogenia (causas): RUV, embarazo, anticonceptivos, cosméticos
- Causas:
> no se asocia con afectación renal ni hepática
> fármacos: anticonvulsivantes (fenitoína)
> alteraciones tiroideas

Clasificación
- centrofacial
- malar
- ramas mandibulares
> profundo: pigmentación gricasea
> superficial: pigmentación marrón

Tratamiento
- hidroquinona: uso prolongado
> Si no se usa adecuadamente causa discromía en confeti (puntos hipopigmentados)
- ácido azelaico (también usado en acné - antibacteriano y despigmentante igual en
embarazadas)
- vitamina C
- Ácido tranexámico: vía oral

DxDx:
- liquen plano: se acompaña de prurito intenso, manchas violáceas
- dermatosis cenicienta:

Dermatosis cenicienta
- Manchas son azules grisáceos
- No tiene tratamiento específico
- Por contaminante ambientales (fungicidas, plaguicidas) y hepatitis C

Clínica:
- Manchas súbitas de diferentes característicos
> En fase activa se llama eritema discrómico perstans y tiene borde eritematoso
> Cuando ya pasa se llama dermatosis cenicienta
- Prurito ausente o leve

Tratamiento: ninguno es efectivo

- Corticoides, hidroquinona

Adisson
- Pigmentación de mucosas y piel
- Cursa con: hipotensión, hiponatremia, hipoglicemia
- Mucosas oral, vaginal y zonas de roce
- Pérdida de vello axilar y púbica
- Acompañado de síntomas gastrointestinales

> Si es primaria: bajo cortisol pero ACTH alta, glucosa <70

Tratamiento:
- Suplir déficit