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ORDINARIO DE DERMATOLOGIA

ESCLERODERMIA
Esclerosis sistémica progresiva es una enfermedad crónica del tejido conjuntivo-vascular, de origen
desconocido, caracterizada por alteraciones inflamatorias y fibrosis de la piel, articulaciones, músculos y órganos
internos, como el tubo digestivo, pulmones, riñones y corazón.

Existe una forma limitada CREST (calcinó sus, fenómeno de raynaud, fibrosis esófago a, esclerodactilia,
telangiectasias) y de mejor pronóstico y una forma difusa de evolución crónica y progresiva que casi siempre
origina minusválidos y en ocasiones lleva a la muerte. Se desconoce el origen. Algunos datos orientan hacia
autoinmunidad. Se ha relacionado con HLA-DR1,2,3,5 y HLACDQA2. En los indígenas chócate se relaciona con los
hapotipos HLA- DQ7 y HLADR2.

Fisiopatologia:

1. auto inmunidad e inflamación


2. microsngiopatia difusa
3. fibrosis vascular visceral en múltiples órganos

esclerodermia:

• forma limitada: acroesclerosis, síndrome CREST o de thiebiergeweisswnbach.


• Forma difusa: esclerosis sistémica difusa. Dichas clases corresponden a los tipos I, II y III de bernarda, en
ese orden.
Enfermedad variantes
Esclerosis cutánea sistémica difusa
Esclerosis cutánea sistémica limitada CREST
Esclerosis sistemica sin esclerodermia:
afección orgánica sin afección cutanea con
fenómeno de raynaud
Esclerodermia localizada - Esclerodermia linear: en golpe de sable
- Morfema: generalizada o placa
Enfermedad mixta del tejido conectivo Esclerosis sistémica + LES + polimiositis
Síndrome de sobreposicion Esclerosis sistémica más poliomiositis, artritis
reumatoide o LES

La dermatosis para por tres fases:

1. edema tosa
2. esclerosa
3. atrofica
inicialmente predominan las atractivas y el edema de tejidos blandos más que la esclerosis cutánea.
Esclerodermia

en el 28 a 50% comienza con fenómeno de raynaud, principalmente en las manos puede preceder 3 a 20 años a
la enfermedad.

En el 30% se inicia con esclerosis cutánea difusa o acral, en 3 o más sitios anatómicos, principalmente en tronco,
extremidades superiores región limbo sacra y muslos. Presentan fáciles inexpresivas, microstomia, afilamiento
nasal.

a. Hiperpigmentacion difusa y leucodermia. d. Acroeslcerosis —> afilamiento digital


b. Esclerosis sistemica : lesiones tempranas e. Garra esclerodermia
c. Esclerosis sistémica: poiquilodermia
Clínica:

Gastrointestinal —> disfasia, reflujo gastroesofagico, dispepsia, estreñimiento, pseudo-obstruccion,


sobrecrecimiento bacteriano.

Pulmonar > 80% , fibrosis intersticio difusa, hipertensión pulmonar, pleuritis, neuro tórax espontáneo.

Corazón: pericarditis 7 -20% en autopsia 70-80%. Fibrosis miocardica, isquemia, trastornos de conducción y
arritmias.

Crisis renal: 5-20%. Factores de riesgo: uso de glucocorticoides, anticuerpos anti RNA polímerasa III.
Hipertensión de inicio súbito: retinopatía y encéfalopatia. Insuficiencia renal aguda.

Laboratorio:

- Anticuerpos antinucleares (ANA) están positivos


- Anticuerpos anti DNA topoisomerase I (scl- 70) → esclerosis cutánea difusa, fibrosis pulmonar
intersticialndifusa.
- Anticuerpos anti-centromere (ACA) → esclerosis cutánea limitada
- Anticuerpos anti – RNA polimerasa III → esclerosis rápidamente progreso o crisis renal

Histopatologia:

LESIONES TEMPRANAS: infiltrado inflamatorio de linfocitos T y B, macrófagos, mastocitos, eosinófilos y


plasmocitos alrededor de vasos, anexos y fibras de colágeno

LESIONES TARDÍAS: hialinización y fibrosis de la dermis y el tejido celular, atrofia de anexos, infiltrado celular
escaso o ausente, esclerosis de las paredes vasculares y depósito de calcio

DIAGNSOTICO DIFFERENCIAL: enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Porfirias, lupus eritematoso,
dermatomiositis, dermopatía fibrosante nefrogénica, mixedema, Raynaud primario.

TRATAMIENTO:

D- penicilina en dosis de 750mg/dia → no debe usarse en > 60 años de edad, embarazadas o personas alérgicas
a penicilina.

Metrotexato, micofenolato, ciclofosfamica, inmunoglobulina IV, rutiximab.


LUPUS ERITEMATOSOS SISTEMICO:
Es una enfermedad autoinmune sistémica en la que el daño celular es causado por autoanticuerpos y complejos
inmunes.

CLASIFICACION DE GILLIAMS

Lesiones específicas de les Lesiones inespecíficas les

Lupus cutáneo agudo ▪ Alopecia difuso no cicatricial

Lupus cutáneo subagudo ▪ Fenómeno de raynaud

Lupus cutáneo crónico ▪ Eritema y telangectasia periungueal

✓ Discoide ▪ Vasculitis

✓ Hipertrófico/verrucoso ✓ Urticarial

✓ Profundo (paniculitis) ✓ Vasos pequeños

✓ Discoide mucoso ✓ Ulceraciones

✓ Túmidus ▪ Síndrome antifosfolípidos

✓ Neonatal ✓ Livedo reticularis

✓ Liquenoide ✓ Ulceraciones

✓ Acrocianosis

▪ Eritema palmar

▪ Mucinosis papular y nodular

LUPUS CUTANEO AGUDO:

Presenta eritema, edema, telangectasias, erosiones, despigmentación, atrofia de epidermis, sindrome de rowell
que son lesiones semejantes al eritema multiforme.

Dx diferencial: rosácea, dermatitis seborreica, quemaduras por sol, fotosensibilidad por medicamentos,
dermatomiositis, erisipela, pemfigo eritematoso, acné vulgar, dermatitis.

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO:

Asociada a anticuerpos ANTI Ro/SSa, configuración anular, hipopigmentación, rara vez presentan cicatrices (cara
no afeccion parte central, tórax, extremidades superiores → extensoras).

Dx diferencial: psoriasis, dermatofitosis, granuloma anular, pénfigo foliáceo, dermatitis.


LUPUS ERITEMATOSO TUMIDUS:

Inflamación de la dermis. Papulas y placas eritematosas e induradas, no hay cicatrices y sin tapones foliculares.
Placas rojas e infiltradas que se resuelven sin dejar atrofia.

Dx diferencial: mucinosis reticular eritematosa, erupción polimorfa a la luz.

PANICULITIS: inflamación que involucra el tejido subcutáneo. Placas induradas, áreas deprimidas (cara, brazos,
tórax, glándulas mamarias, muslo y glúteos)

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE: sinonimos

- Lupus crónico fijo - Lupus tegumentario


- Lupus eritematoso puramente cutáneo
Mas frecuente en mujeres. Edad entre los 20-40 años, 1 por cada 1000 enfermos de la piel, representa el 50-
85% de los pacientes con lupus cutáneo.

Localización: cara, cuero cabelludo, pabellones auriculares, ocasionalmente: mucosas (labios, cavidad nasal y
genitales) y diseminado.

Forma placas buen limitadas con borde activo y centro atrófico.

En zonas expuestas a luz solar: circunscritas, diseminadas, con características: eritema, escamas, atrofia,
cicatrización y despigmentación.

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE EN NIÑOS:

Placas rojas o purpúricas con escamas finas y adherentes que al desprenderse recuerdan tachuelas de alfombra
o tapiz (signo del tapicero).

SABAÑON LUPICO:

Papulas o placas rojas o purpuras en dedos de pies y manos, codos, rodilla, piernas. Histologicamente
consistente en lupus discoide.

Dx diferencial de LES: dermatosis fácil y discoide, tiña facial, capitis y corporis, liquen plano, sarcoidosis, linfoma
cutis, lupus vulgar, infección por hongos dismórficos y cancer de piel.

LUPUS ERITEMATOSO NEONATAL: 100% tienen anticuerpos, ANTI-Ro/Ssa, ANTI-La/Ssa, ANTI – U1RNP. Presenta
lesiones cutáneas: macula o papulas eritematosas. Cloqueo auriculoventricular: ANTI-RO/Ssa. Con o sin
cardiomiopatía. Enfermedad hepática y trombocitopenia.

Lesiones NO especificas de lupus: alopecia difusa no cicatricial, fenómeno de Raynaud, eritema y telangectasia
periungueal, vasculitis (urticarial, vasos pequeños, ulceraciones). Sindrome antifosfolípidos (livedo reticularias,
ulceraciones, acrocianosis), eritema palmar y mucinosis papular y nodular.
CRITERIOS PARA LES:

- Eritema malar - Serositis


- Fotosensibilidad - Alteraciones renales, hematológicas, SNC,
- Eritema discoide inmunológicas
- Ulceras orales - Anticuerpos antinucleares positivos

DIAGNOSTICO DE LES:

- Anticuerpos antinucleares - Anti- RNP


- Anti – dsDNA - Anti-Ro/SSA
- Anti- Sm - Anti-La/SSB
BANDA LÚPICA: formada por depósitos de inmunoglobulinas IgG e IgM y de complemento en la membrana basal
a lo largo de la unión dermoepidérmica, tanto en la piel afectada como en la piel de aspecto normal no expuesta
al sol.

TRATAMIENTO LOCAL:

- Protección de rayos solares


- Corticoides: topicos o intralesional
- Inhibidores de la calcineurina
- Retinoides
TRATAMIENTO SISTEMICO:

- Hidroxicloroquina 200mg C/24-12 hrs; hasta 6.5mg/kg peso ideal por dia
- Cloroquina 125 -250 mg c/24 hrs → hasta 3.5 – 4 mg/kg peso ideal por dia
- Quinacrina 100mg c/24hrs
- Isotretinoina
- Dapsona (erupción bulosa)
- Sulfasalazina
- Clofazimina
- Micofenolato
- Azatioprina
- Corticoides sistémicos
- Rituximab
- Abatacep
- Belinumab
- Anticuerpos anti-il6 y 10
SÍFILIS/ CHANCROIDE
Sinonimia:

Lúes, mal gálico, mal napolitano, mal de la española.

Definición:

Enfermedad de transmisión sexual, infectocontagiosa, sistémica, causada por Treponema Palladium

predominan las manifestaciones en piel, mucosas y anexos; se manifiesta por un chancro en el sitio de
inoculación; luego hay septicemia con lesiones secundarias.

Etiopatogenia:

El agente causal es T. Palladium, espiroqueta de 5 a 20 μm de largo por 0.1 a 0.2 μm de diámetro; tiene 24
espirales y realiza movimientos en sentido longitudinal y de rotación, formando un ángulo agudo u obtuso. Al
microscopio electrónico se advierte un cilindro protoplásmico, un fi lamento axial y una pared celular.

Por lo general se adquiere por contacto heterosexual con prostitutas o heterosexual u homosexual con personas
promiscuas; menos por transfusión sanguínea, y rara vez de manera accidental en el laboratorio o por contacto
no sexual (sífilis del inocente)

Estadios de la sífilis:

en la sífilis primaria predominan las subpoblaciones de linfocitos T cooperadores (CD4+) en 86%

en el secundarismo se encuentran en menor proporción o ésta es igual a los linfocitos T supresores (CD8+), de
60%.

Enfermedad y su evolución:

Después del contacto, las treponemas se multiplican localmente, y en un promedio de 21 días originan el
chancro o lesión primaria, que dura seis semanas.

hay diseminación linfática y sanguínea, y la enfermedad pasa a una etapa latente; 2 a 3 meses después aparece
la expresión de esta septicemia

el secundarismo, que dura varias semanas y se manifiesta por lesiones en piel y por síntomas generales.

Cuando aún persiste el chancro se habla de primosecundarismo; en estas etapas la transmisibilidad es alta.

A continuación, se presenta otro periodo de latencia, y en algunos enfermos sobreviene, antes de dos años, una
recaída o secundarismo limitado

Clasificación:

La sífilis se divide en temprana y tardía, con base en si las manifestaciones ocurren antes o después de dos años
de la inoculación.
Se subdivide asimismo en activa o sintomática y latente o asintomática; temprana activa y temprana latente,
tardía activa y tardía latente.

Sifilis temprana:

existen abundantes treponemas y anticuerpos; es transmisible, resolutiva, curable y susceptible de estropeo por
tratamientos incompletos, que hacen más frecuentes las repercusiones tardías.

Sífilis tardía:

no se detectan treponemas, los anticuerpos son mínimos, no es transmisible, no es resolutiva, no es susceptible


de estropeo, y se observa curación con secuelas permanentes.

Cuadro clínico:

Después de un periodo de incubación de alrededor de tres semanas (10 a 90 días)

el chancro es la primera manifestación de la sífilis y se localiza en el punto de inoculación de la treponema, es


una pápula única o múltiple de 0.5 a 2 cm, de base indurada, indolora y que se erosiona con rapidez.

Si no hay chancro se habla de sífilis decapitada. El chancro aparece en los genitales externos, a menudo en el
surco balano prepucial o los labios mayores o menores, pero puede aparecer en el ano o la boca

En el secundarismo se observan síntomas generales como cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de peso y
febrícula. En 75% de los pacientes se presentan lesiones cutáneas o sifílides, que contienen abundantes
treponemas muy diseminados y simétricos; éstas son manchas o pápulas asintomáticas.

Las manchas lenticulares son de color rosado; predominan en el tronco y se denominan roséola

Las pápulas tienen distribución simétrica, son de color rojo opaco, redondeadas o aplanadas y están cubiertas de
un fino collarete de escamas; predominan en piel cabelluda, frente, surcos nasogenianos y nasolabiales, fosa
supramentoniana, caras internas de extremidades, y palmas, plantas y región anogenital
En los anexos se observa alopecia en “mordidas de ratón”

En la recaída hay escasas pápulas cubiertas de costras o escamas en los surcos nasogenianos o nasolabiales, el
cuello, la piel cabelluda o la región perianal.

sífilis tardía benigna hay nódulos o gomas en placas circulares o arciformes y que producen grandes zonas
destructivas; se presentan en cara

infección por HIV las manifestaciones son atípicas; el chancro es más inflamatorio, extenso y profundo, o puede
ser múltiple; el secundarismo se manifiesta por grandes placas eritematosas o eritematoescamosas

La tardía, a partir de los dos años de edad, se subdivide en neurosífilis, oculopatía y en otras formas de sífilis
congénita tardía. Las cicatrices se llaman estigmas.

Histopatología:

Las alteraciones pueden variar desde infiltrado linfocítico mínimo con algunas células plasmáticas en la dermis
papilar, alrededor de pequeños vasos, hasta un proceso infamatorio profundo

En las lesiones nodulares tardías se observan formación de granulomas con células epitelioides y plasmáticas, y
destrucción de glándulas sudoríparas, folículos pilosos

La única prueba irrefutable para el diagnóstico es la presencia de T. Palladium, que se localiza alrededor de los
vasos o en la unión dermoepidérmica.

Diagnostico:

sífilis temprana en etapa de chancro se requiere búsqueda de treponema en microscopia de campo oscuro o por
inmunofluorescencia

sífilis secundaria se realizan dos tipos de pruebas serológicas: no treponémicas y treponémicas

No treponémicas. Su sensibilidad abarca no sólo la sífilis primaria, sino también la secundaria; miden
anticuerpos tipos IgG e IgM producidos por el huésped en respuesta a material lipídico liberado por las células
afectadas como sustancias lipoproteínicas y cardiolipina.

VDRL: con sensibilidad en sífilis primaria de 80% (74 a 87%), sífilis secundaria de 100%, sífilis latente 80% (71 a
100%), sífilis terciaria 71% (37 a 94%) y especificidad de 98%

RPR: con sensibilidad en sífilis primaria de 86% (81a 100%), sífilis secundaria de 100%, sífilis latente 80% (53 a
100%), sífilis terciaria 73% (36 a 96%) y especificidad de 98%.

Treponémicas. Usan T. Palladium o componentes de éste como antígeno y se basan en la detección de


anticuerpos contra componentes treponémicos, son las pruebas específicas, más complejas y costosas.

La prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes FTA-Abs: puede ser reactiva tres semanas
después de la infección, con una sensibilidad de 98% (93 a 100%) en sífilis primaria, 100% en sífilis secundaria y
latente, del 96% en sífilis tardía y especificidad del 99%.

Los ensayos de aglutinación treponémica TPHA y TPPA: son las pruebas treponémicas confirmatorias de elección
en muchos laboratorios, son más fáciles de realizar y su sensibilidad es de 82% (69 a 90%) en sífilis primaria, del
100% en sífilis secundaria y latente, del 94% en sífilis tardía, muy similar a la de FTA-Abs.
Para llevar a cabo el diagnóstico serológico de la sífilis materna, se consideran positivos todos los resultados
reactivos, al margen de la titulación y de si se utilizó una prueba treponémica (prueba rápida o FTA-Abs) o una
prueba no treponémica (VDRL o RPR).

Tratamiento:

Las guías para el tratamiento de las infecciones de transmisión sexual de la OMS recomiendan para la sífilis
primaria y secundaria, o temprana latente en personas adultas y embarazadas: penicilina G benzatínica, 2.4
millones de unidades internacionales (UI) por vía intramuscular (IM) en una sola dosis; esta dosis por lo normal
se administra en dos inyecciones en sitios diferentes.

El régimen alternativo consiste en penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía intramuscular diario
durante 10 días consecutivos.

El régimen alternativo para pacientes no gestantes alérgicas a la penicilina consta de doxiciclina, 100 mg por vía
oral, dos veces al día durante 14 días, o tetraciclina, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día durante 14 días.

La alternativa para mujeres gestantes alérgicas a la penicilina es eritromicina, 500 mg por vía oral, cuatro veces
al día durante 14 días.

Para sífilis tardía latente o sintomática el régimen recomendado es penicilina G benzatínica, 2.4 millones de UI
por vía IM, una vez por semana durante tres semanas consecutivas.

Otra alternativa, penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía IM, una vez al día durante 20 días
consecutivos.

Para neurosífilis se usa penicilina G sódica cristalina 12 a 24 millones de UI por vía IV, diariamente en dosis de 2
a 4 millones de UI, cada cuatro horas durante 14 días, o penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía IM,
una vez al día, y probenecid, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día, ambos deben administrarse durante 10 a
14 días.

En la sífilis congénita en niños de dos o más años de edad, el régimen recomendado es penicilina G sódica
cristalina, 200 000 a 300 000 UI/kg/día por vía intravenosa, administrada en 50 000 UI/kg/dosis cada 4 a 6 h
durante 10 a 14 días.
CHANCROIDE:
Sinonimia:

Chancro blando

Ulcus molle.

Definición:

Enfermedad bacteriana aguda transmitida por contacto sexual, limitada a los genitales, y causada por
Haemophilus ducreyi.

periodo de incubación es de 4 a 10 días, luego del cual aparece un chancro doloroso de base no indurada que
empieza como una pápula que se ulcera con rapidez; se auto inocula con facilidad y produce lesiones múltiples.

Etiopatogenia:

Se origina por H. ducreyi, cocobacilo corto, de 0.2 a 1.5 μm, no esporulado, gramnegativo.

hipersensibilidad, pero no inmunidad, a la reinfección. El periodo de incubación después del contacto sexual
varía de 4 a 10 días; el más breve es de 24 h, y a veces se prolonga hasta un mes.

Las úlceras propias del chancro tienen una fuerte relación con HIV.

Cuadro clínico:

Se localiza en genitales y región perianal; es raro en boca, manos y pecho.

Se inicia como una pápula rodeada de eritema; se transforma con rapidez en pústula, y deja una ulceración de 3
a 20 mm, muy dolorosa, bien limitada y no indurada.

Con aspecto de tejido de granulación, en una base necrótica o sucia.

33 a 60% de los enfermos aparece linfadenopatía inflamatoria, por lo general unilateral, superficial, eritematosa
y un poco dolorosa.

Datos histopatológicos:

Ulceración en una epidermis acantósica, con necrosis central, presencia de cocobacilos gramnegativos, e
infiltrado inflamatorio dispuesto en tres zonas: neutrófilos, eritrocitos y fibrina.

Diagnostico:

El método más adecuado para el diagnóstico es el frotis del exudado o la aspiración de ganglio linfático. 50 a
88% se encuentran microorganismos bipolares que se agrupan en “cardumen”, “vías del ferrocarril” o “huellas
digitales”.

50 a 88% se encuentran microorganismos bipolares que se agrupan en “cardumen”, “vías del ferrocarril” o
“huellas digitales”.

Para facilitar el diagnóstico se usan sistemas enzimáticos rápidos, como inmunoensayo enzimático (EIA) o
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) con anticuerpos IgA, IgG e IgM contra H. ducreyi.
También para el diagnóstico se usan estudios de inmunofl uorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales y
reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tratamiento:

Las guías de tratamiento 2010 de las enfermedades de transmisión sexual de los CDC de Estados Unidos
recomiendan azitromicina 1 g vía oral dosis única o ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única o ciprofl
oxacina, 500 mg por vía oral, dos veces al día durante tres días; macrólidos como eritromicina base, 500 mg por
vía oral, cuatro veces al día durante siete días.

VIH-SIDA
Definición:

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipos HIV-1 y HIV-2 en una fase más avanzada en personas
de cualquier edad y sexo, con recuento de linfocitos T CD4 igual o menor a 200 células/ml.

Etiopatogenia:

El agente causal es un retrovirus identificado, hoy denominado virus de la inmunodeficiencia humana (HIV-1).

Clasificación:

Clasificación inicial de infección por VIH

a) Infección asintomática.

b) Síndrome de linfadenopatía crónica (pre-SIDA, síndrome gay).

c) Complejo relacionado con SIDA.

d) SIDA completo.

Clasificación para adultos propuesta por los CDC:

Grupo 1. Infección aguda. Síndrome de tipo mononucleosis con meningitis aséptica común o meningitis aséptica
relacionada con seroconversión para anticuerpos contra HIV.

Grupo 2. Infección asintomática.

Grupo 3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios linfáticos palpables de uno o más centímetros en dos
o más sitios extragenitales, que persisten más de 3 a 5 meses, en ausencia de enfermedad concomitante
diferente de la infección por HIV.

Grupo 4. Otras enfermedades: la linfadenopatía no es pre requisito para su inclusión.


• Subgrupo A. Enfermedad constitucional: fiebre que persiste más de un mes, pérdida de peso mayor de
10%, diarrea que persiste más de un mes.
• Subgrupo B. Enfermedad neurológica: demencia, mielopatía, neuropatía periférica.

Subgrupo C. Enfermedades infecciosas agregadas.

• Categoría C1. Enfermedades infecciosas específicas agregadas: neumonía por Pneumocystis jiroveci
(antes P. carinii) y toxoplasmosis, candidosis esofágica y bronquial o pulmonar, criptococosis,
micobacteriosis por M. avium-intracellulare o M. kansasii, infecciones por citomegalovirus (CMV).
• Categoría C2. Otras enfermedades infecciosas específicas agregadas: leucoplasia vellosa, herpes zoster
multidermatómico, candidosis.
• Subgrupo D. Cánceres secundarios, SK, linfoma no Hodgkin, linfoma cerebral primario.
• Subgrupo E. Otros padecimientos: neumonitis crónica linfoide intersticial.

Clasificación propuesta para los tropicos:

Las infecciones y otras características clínicas varían según las enfermedades más frecuentes en cada región
geográfica.

1. Enfermedades endémicas prevalentes, p. ej., tuberculosis.

2. Infecciones tropicales raras o exóticas, p. ej., Penicillium marnefei y Chromobacterium violaceum.

3. Infecciones de transmisión sexual.

4. Trastornos nutricionales.

5. Sobreposición de manifestaciones observadas en cualquier región geográfica.

Cuadro clinico:

La fase inicial se caracteriza por fiebre inexplicable, diarrea, pérdida de peso (sx de desgaste) (40 a 68%),
adenopatías, prurito y otras manifestaciones dependientes de la inmunosupresión celular.

Tiene un periodo de incubación de 3 a 6 semanas; se manifiesta por una erupción maculopapular,


papuloescamosa o vesicular que predomina en tronco, palmas y plantas de los pies.

Cursa con síntomas generales, como fiebre, cefalea, faringitis, artralgias, diarrea y poliadenopatías. Dura cinco
días y se observa resolución espontánea.
En el complejo relacionado con SIDA (AIDS related complex [ARC]) aparecen enfermedades neurológicas o
sistémicas, infecciones por oportunistas como candidosis oral y herpes zoster multidermatómico, leucoplasia
vellosa, dermatitis seborreica, y afecciones intraoculares.

Las manifestaciones cutáneas y sus causas son muy variadas y generan síntomas propios.

Laboratorios:

La inmunodeficiencia se manifiesta en el laboratorio por linfopenia, e inversión de la relación de los linfocitos T


auxiliares y supresores (CD4/CD8) y anergia cutánea.

el cultivo del virus, determinación del antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma viral
mediante técnicas moleculares: detectan al propio virus o alguno de sus componentes, como proteínas o ácidos
nucleicos.

técnicas confirmadoras, como inmunoelectrotransferencia Western (Western blot [WB]), la


inmunofluorescencia indirecta (IFI) o la radioinmunoprecipitación (RIPA); la WB es la más recomendada.

Tratamiento:

Tratamiento antirretroviral (TAR) en adultos y adolescentes (de 10 a 19 años de edad)

Iniciar el TAR en todos los casos, independientemente del número de células CD4 en una infección grave o
avanzada por HIV (estadios clínicos 3 o 4 de la OMS). También en infección por HIV (estadios clínicos 1 o 2 de la
OMS) si el número de células CD4 es ≤500/mm3 (prioritario si es ≤500/mm3). Independientemente del estadio
clínico de la OMS y del número de células CD4, se debe iniciar en toda persona que se encuentre en alguna de
las situaciones siguientes: infección por HIV y tuberculosis activa; coinfección por HIV y virus de la hepatitis B
(HBV) con signos de hepatopatía crónica grave; miembro seropositivo de una pareja serodiscordante, con el fin
de reducir la transmisión del HIV al miembro no infectado; embarazadas y mujeres lactantes infectadas por HIV.

El TAR de primera línea para adultos debe consistir en dos inhibidores nucleosídicos de la retrotranscriptasa
(INRT) más un inhibidor no nucleosídico de la retrotranscriptasa (INNRT). Se recomienda tenofovir (TDF) +
lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + efavirenz (EFV) en una combinación de dosis fijas; si no están
disponibles o existe contraindicación, considerar alguna de las opciones siguientes: zidovudina (AZT) +
lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV) o zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + nevirapina (NVP) o tenofovir (TDF) +
lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + nevirapina (NVP). Es necesario que se abandone la utilización de la
estavudina (d4T) en los regímenes de primera línea debido a su toxicidad metabólica.

TAR en embarazadas y mujeres lactantes

En toda embarazada o mujer lactante con HIV se debe iniciar un tratamiento con tres antirretrovirales (ARV)
(TAR), el cual se mantendrá, como mínimo, mientras dure el riesgo de transmisión materno-infantil del HIV
(TMI). Las mujeres que cumplan los criterios para recibir tratamiento seguirán con el TAR de por vida. En algunos
países, en mujeres que no cumplan los criterios para recibir TAR por motivos relacionados con su propia salud,
se puede considerar la posibilidad de interrumpirlo después de que haya terminado el periodo con riesgo de
transmisión materno infantil del HIV (TMI). El TAR de primera línea recomendado para mujeres lactantes y
embarazadas, incluidas las que se encuentren en el primer trimestre de la gestación, así como para mujeres en
edad fértil es una combinación de dosis fijas de tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) +
efavirenz (EFV) administrada una vez al día.
DERMATITIS POR CONTACTO.
La dermatitis por contacto, es una inflamación aguda o crónica en respuesta a agentes externos.

Alérgico

Regulado por la reacción a hipersensibilidad tipo 4 y requiere la sensibilización previa del antígeno para
manifestarse

Irritante

Causada por el efecto citotóxico en los queranocitos

Signos y síntomas:

Dermatitis por contacto:

▪ Una erupción cutánea de color rojo

▪ Picazón

▪ Piel seca, agrietada, escamosa

▪ Bultos y ampollas, algunas veces, con supuración y costras

Dermatitis alérgica:

▪ Lesiones de cualquier tipo: enrojecimiento, salpullido, pápulas (similares a granos), vesículas y bulas
(ampollas)

▪ Implica exudado, drenaje o formación de costras

▪ Puede volverse escamosa, en carne viva o engrosada

Diagnostico:

Irritativa:

▪ El factor exógeno mas implicado es el “trabajo húmedo”

▪ Factor endógeno mas importante es el sexo ya que es mas frecuente en mujeres y la zona anatómica
afectada

▪ Se sospecha del DX con los antecedentes, síntomas y signos y se confirma con la mejoría de la lesión al
evitar el irritante

Alérgica:

▪ Se confirma DX con la prueba del parche

▪ Los alérgenos más detectados son adhesivos, antibióticos, látex, fragancias en perfumes, cosméticos,
jabones.

Prueba de parche:
▪ HC detallada

▪ Las pruebas del parche que pueden ser necesarios para determinar qué alérgeno está causando la
reacción.

▪ En la primera visita, se aplican pequeños parches de posibles alérgenos a la piel. Estos parches se retiran
48 horas después para ver si se ha presentado una reacción.

▪ Después de 48 horas, se retiran los parches y se examina la piel durante otro periodo de 48 horas en
espera de alguna reacción.

▪ Una tercera visita aproximadamente 2 días más tarde se hace para buscar cualquier reacción tardía.
Para ciertos alérgenos como los metales, puede ser necesario realizar una última consulta en el día 10.

Tratamiento:

Irritativa:

▪ Prednisona DI 0.5mg/kg/día por 3 semanas

Alérgica:

• hidrocortisona 0.5mg/kg/día por 1 semana

dermatitis atópica en el niño y el adulto:

Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda (eccema) o
crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente, dependiendo de la edad de
afección

▪ Dermatosis frecuente

▪ afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de cualquier raza

▪ Predomina niños y adolescente

▪ es un poco mas frecuente en mujeres.

▪ Figura entre los 10 primeros lugares de la consulta dermatológica;

Hay factores que agravan el padecimiento, como calor, frio y cambios de temperatura; algunas telas sinteticas y
de lana; jabones y detergentes, y sudoracion excesiva.
También se han considerado factores predisponentes algunos alimentos (leche, nueces, huevo), algunos
colorantes como la tartracina, y los ácaros del polvo

Cuadro clínico:

Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto.

Del lactante:

empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de edad; predomina en las mejillas y respeta el
triángulo central de la cara; Aparece por brotes.

hay eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras hemáticas

Puede extenderse a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues retro auriculares y de flexión, tronco y
nalgas, o ser generalizada.

Del escolar o infantil (4-14 años):

las lesiones afectan los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o
región perioral; existen placas eccematosas o liquenificadas

El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la última fase. Puede
haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e
irritabilidad.

puede presentar dermatitis plantar juvenil que se manifiesta por eritema y descamación que afectan las plantas,
los pulpejos y el dorso de los dedos.

Del adulto:

La fase del adulto es menos frecuente; ocurre de los 15 a los 23 años de edad; se observa incluso durante la
senectud; se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o
genitales; hay placas de liquenificación o eccema

Hay formas que simulan eccema numular, prurigo, dermatitis seborreica o eritrodermia.

Diagnostico:
Fase aguda predomina el eccema

Fases crónicas la liquenificacion como consecuencia del rascado

Tratamiento:

Dermatitis por medicamentos:

Definición:

▪ Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por fármacos administrados por cualquier vía,
excepto la cutánea;

▪ Muchos compuestos pueden producir el mismo tipo de lesiones, y uno solo varios tipos de reacción en
individuos distintos o en el mismo en épocas diferentes.

▪ Las manifestaciones dermatológicas son muy polimorfas.


Etiopatogenia:

▪ Los cuadros clínicos pueden ser muy variados; los que se observan con mayor frecuencia son las
erupciones morbiliformes, urticaria o lesiones urticariformes, el eritema pigmentado fijo.

▪ Los fármacos que suelen originarlas son penicilina, ampicilina, sulfonamidas, ácido acetilsalicílico y
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el piroxicam.

▪ La combinación trimetoprim-sulfametoxazol induce a menudo lesiones en la mucosa genital, y el


naproxeno y los derivados del oxicam, en los labios.

En la reacción a medicamentos con eosinofilia y manifestaciones sistémicas (Drug Reaction [or Rash] with
Eosinophilia and Systemic Symptoms [DRESS]) los fármacos más implicados son alopurinol, fenitoína,
carbamazepina y otros anticonvulsivantes, ampicilina, dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) y antivirales para
infección HIV.

Cuadro clínico:

se observan las características que siguen: inicio súbito, lesiones diseminadas y simétricas, prurito intenso,
eritema de color rojo brillante o violáceo, en ocasiones fiebre, evolución por brotes que aparecen con la misma
localización, desaparición espontánea en poco tiempo, antecedentes de automedicación, y relación de la
dermatosis con el consumo del medicamento.

Hay cuadros muy característicos, como la reacción al grupo de los oxicam que se manifiesta por fotosensibilidad
y lesiones dishidróticas en las palmas y plantas.

la reacción a nitrofuranos que produce un eritema figurado poco pruriginoso en lactantes y preescolares; que se
denomina urticaria anular aguda, y se caracteriza por lesiones urticariformes anulares con centro violáceo
diseminadas, con edema de los párpados, las manos y los pies, y desaparece de manera espontánea en una
semana.
PRURIGO POR INSECTOS (CIMICIASIS)
Definición:

Dermatosis reaccional a la picadura de insectos, que por lo general afecta a niños.

• Lesiones:

1. Pápulas.

2. Ronchas.

3. Costras hemáticas.

Epidemiologia:

• Prevalencia del 18 – 20%.

• Predomina en regiones tropicales, en primavera y verano

• Afecta a las clases socioeconómicas más desprotegidas

• Predomina en niños entre 1 – 7 años.

• Mas frecuente en el sexo masculino 3:2.

• Ocupa hasta el 28% en algunas consultas dermatológicas en niños.

Agentes involucrados:

Dipteria:

Mosquitos, Zancudos, Moscas, Moscardones.

Hemiptera:

Chinches, Cimex lectularius.

Siphonaptera:

Pulgas, Pulex irritans

Hymenoptera:

Abejas, Abejorros, Avispas, Hormigas

Etiopatogenia:

Los insectos más implicados son la chinche (Cimex lectularius), la pulga (Pulex irritans) y otros ectoparásitos,
como moscos (“mosquitos”), trombidias, tunga (“nigua”) y garrapatas. La picadura origina una reacción de
hipersensibilidad tanto precoz como tardía. La primera se origina por IgE e histamina, que generan edema
vasomotor transitorio de la dermis, y se manifiesta por una roncha; la segunda es una respuesta celular tipo IV y
depende de linfocitos T, que producen un infiltrado linfohistiocítico resolutivo, y se manifiesta por pápulas.

Cuadro clínico:
En la cimiciasis (por especies de Cimex)las lesiones se asientan en la región lumbar, las nalgas y en las caras,
externas de las extremidades; a menudo son simétricas; se observan ronchas, pápulas, costras hemáticas
(pápulas + prurito = prurigo), excoriaciones y a veces vesículas (seropápulas) o ampollas.Las ronchas son
transitorias; las demás lesiones se disponen en pares (mancuerna) o hileras; son muy pruriginosas y la evolución
es crónica, por brotes; en ocasiones se notan al levantarse el niño.

Rara vez se observa en los adultos; se presenta en quienes llegan a un lugar donde se encuentran los insectos; a
eso se debe la denominación original de “prurigo de llegada”.

En la puliciasis (por Pulex)las lesiones son pápulas y petequias, y están dispersas las que están en partes
cubiertas sugieren chinches o pulgas, y en partes no cubiertas, insectos voladores como mosquitos o moscas. Las
complicaciones habituales son dermatitis por contacto e impétigo

Tratamiento:

• Lociones antipruriginosas a base de calamina y óxido de zinc al 1%, alcanfor y mentol.

• Hidroxicina 2 mg/kg/día c/6 – 8 hs VO o 0,5 – 1 mg/kg/dosis c 6 hs IM.

• Cetirizina 0,5 mg/kg/día DUD o c/12 hs.

• Loratadina 0,2 mg/kg/día DUD VO.

• Hidroquinona 2% aplicar tópicamente 1 o 2 veces al día por 2 – 6 meses.

Urticaria:

• Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades que cursen con una lesión elemental común, el
habón (también denominada “roncha”).

• Un habón suele consistir en un área edematosa central, de tamaño variable, rodeada casi siempre por
una zona rojiza periférica, y se caracteriza por aparecer de forma rápida.

• Estas lesiones poden mesurar desde pocos milímetros a diversos centímetros de diámetro.

• Pueden afectar áreas muy extensas de la piel.

• La urticaria ocasiona un intenso picor y es por definición "evanescente", es decir, que dura menos de 24
horas.

La urticaria puede estar acompañada por angioedema, que es el resultado de la activación de mastocitos y
basófilos en la dermis más profunda y en los tejidos subcutáneos y se manifiesta como edema en la cara, labios,
extremidades y genitales
NEVOS Y MELANOSIS
LESIONES PREMALIGNAS Y MALIGNAS
LESIONES PREMALIGNAS:

Son lesiones cutáneas que tienen una naturaleza progresiva y pueden terminar en la transformación maligna a
un cáncer de piel.

❖ QUERATOSIS ACTINICAS:
Resultan de la proliferación de queratinocitos atípicos, son la expresión mas temprana del carcinoma espino
celular (CEC), la progresión hacia CEC la cual es variable, los pacientes con queratosis actínica multiples tienen
un 10% de riesgo de CEC. La luz UV es inmunosupresora y causa mutaciones en el DNA celular y en el gen p53 P.

Se presentan como lesiones únicas o multiples. Zonas expuestas como cara, piel cabelluda, orejas, cuello,
antebrazos y dorso de las manos. En mujeres igual se presenta en las piernas. La piel adyacente muestra daño
solar en forma de piel gruesa amarillenta, con hipopigmentación e hiperpigmentación, telangiectasias y
resequedad.

Formas Características
clínicas
Clásica Maculas, placas eritemato-escamosas, miden entre unos cuantos mm hasta 2cm de diámetro
Hipertrófica
Presencia de escama gruesa, adherente, queratosica.
Atrófica Maculas eritematosas sin escama
Cuerno - Lesiones queratosicas con elevación de al menos ¼ del diámetro de la lesión
cutáneo - La porción de queratina semeja una espicula o cono
pigmentada - Máculas o placas hiperpigmentadas con escamas, llegan a medir 1.5cm
- Muy similares a lentigos solares, pero se pueden distinguir por la palpación.
HISTOPATOLOGIA

- Hiperqueratosis con grados variables de ortoqueratosis y paraqueratosis (signo de la bandera), acantosis


y mitosis queratinocitos atípicos con núcleos hipercromátosis y pleomórficos que se extienden a partir
de la capa basal al resto de la epidermis en forma parcial.
- En dermis: elastosis solar y grados variables de infiltrado inflamatorio linfocitico.
- En la variedad pigmentada: existe aumento de melanina en la capa basal y melanófagos dérmicos
- En las atróficas hay adelgazamiento de la epidermis
- La variedad liquenoide se caracteriza por vacuolización de la capa basal y un infiltrado linfocítico
dérmico en banda. Las acantolíticas muestran separación de queratinocitos por pérdida de puentes
intercelulares con hendiduras o “lagunas” por encima de la capa basal
- La variedad bowenoide: se caracteriza por displasia en todo el espesor de la epidermis, lo que la hace
indistinguible del carcinoma in situ.

TRATAMIENTO DE QUERATOSIS ACTINICA:

Crioterapia o criocirugía con nitrógeno liquido tiene una efectividad de 67-83%: POCAS LESIONES

Las lesiones hipertróficas deben tratarse con rasurado y curetaje

Los pacientes con lesiones múltiples y extensas puede tratarse con: 5- fluorouracilo, imiquimod, terapia
fotodinámica.
CARCINOMA EPIDERMOIDE:

Neoplasia cutánea maligna derivada de las células suprabasales de la epidermis o sus anexos. Se divide en dos
tipos: carcinoma espinocelular y epitelioma espinocelular.

Predomina en personas de piel blanca, despues de los 50 años de edad, mas frecuente en varones. Suele verse
en receptores de trasplantes de órganos y en pacientes inmunosuprimidos. La mayor parte de los casos se
presentan en personas que desempeñan trabajos al aire libre. En niños y adolescentes muestra un vinculo con
padecimientos genéticos como el xeroderma pigmentoso.

ETAPAS:

ETAPAS CARACTERISTICAS
Inicio Material genético en el ámbito molecular (gen MC1R)
Promoción Interviene el ambiente y aparición de una lesión premaligna
Avance Transformación maligna

Clasificación de carcinoma epidermoide:

- Superficial (intradérmico) - Vegetante o verrugoso


- Nodular (tumoral) queratosico - Epiteliomatosis multple
- Ulceroso
Localización de carcinoma epidermoide:

- Cara 50 – 86.7%
- Labio inferior
- Mejillas y pabellones auriculares
- Extremidades sobre todo superiores dorso de manos y en piernas
- Tronco
- Piel cabelluda
- Mucosas genital, oral y anal.

❖ ENFERMEDAD DE BOWEN O NEOPLASIA INTRAEPIDERMICA:


Se observan en mayores de 50 años, son únicas o multiples, predominan en el tronco, cara y las extremidades,
carcinoma epidermoide de tipo superficial, lesiones eritematosas, circulares u ovaladas, ligeramente salientes,
bien delimitadas cubiertas por escamas y costras.

❖ CARCINOMA EPIDERMOIDE EN LABIO INFERIOR EL CARCINOMA EPIDERMOIDE ORAL:


Predomina en varones, tabaquismo crónico, afecta el labio inferior, paladar y lengua. Inicia como eritroplasia y
después adopta un aspecto nodular. Cuando se afecta el labio inferior inicia como una queilitis actínica o
leucoplasia escamosa.

❖ CARNINOMA EPIDERMOIDE:
La epidermis presenta hiperqueratosis con paraqueratosis, asi como proliferación irregular y anárquica de
células del estrato espinoso, dispuestas en cordones mal delimitados que invaden la dermis. Atipias celulares
que se manifiestan por variaciones del tamaño y de las células y sus núcleos, mitosis atípicas, queratinización.
CLASIFICACION DE BRODERS DE ACUERDO AL GRADO DE DIFERENCIACION CELULAR:

Grado Característica
I >75% células diferenciadas que muestran queratina
II 50 – 75% células diferenciadas que muestran queratina
III 25-50% células diferenciadas que muestran queratina
IV <25% diferenciadas que muestran queratina

DX DIFERENCIALES DE CARCINOMA EPIDERMOIDE:

- Quetatoacantoma
- Carcinoma basocelular y metatipico
- Queratosis seborreica
- Melanoma amelanico
- Cromoblastomicosis
- Tb verrugosa
- Granuloma piógeno
- Chancros tuberculosos cutaneo y esporádico
- Sarcomas

TRATAMIENTO CARCINOMA EPIDERMOIDE

Los carcinomas espinocelulares in situ

- Electrodesecación/curetaje - Terapia tópica con 5-fluorouracilo


- Radioterapia superficial (6000rads) - Imiquimod
- Laser de CO2 - Criocirugía
- Terapia fotodinámica

Extirpación quirúrgica:

- En tumores in situ se incluyen márgenes de 5mm, y si es invasor, de 1 cm


- La intervención quirúrgica micrográfica de Mohs en el mejor tx para tumores de alto riesgo.

CARCINOMA BASOCELULAR:

Se deriva de células germinativas embrionarias y de células pluripotenciales que se forman durante toda la vida
en la capa de células basales, y con menor frecuencia en las vainas del pelo o en otros anexos cutáneos. Dos
tipos: basalioma y epitelioma basocelular.

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE CARCINOMA BASOCELULAR:

- Tumor o nodular - Fibroepitelial


- Pigmentado - Morfeiforme o esclerodermiforme
- Infiltrante - Superficial o pagetoide
- Micronodular - Basoescamoso
LOCALIZACION del carcinoma basocelular: predomina en zonas expuestas con folículos pilosebáceos: cara 94%,
centrofacial: dorso de la nariz, las mejillas, los parpados, región nasogeniana e infraorbitaria, frente y región
nasolabial. En un 5% se observan en tronco, donde predominan las formas multiples(multicéntrica).
Extremadamente raro en extremidades.

CARCINOMA BASOCELULAR: aspecto lobulado, semiesfera, eritematosa o violácea, muchas veces con
telangiectasias, se puede ulcerar o pigmentar.

a. Carcinoma basocelular: borde aperlado


b. Ca. Basocelular nodular sin pigmento
c. Dermoscopia: vasos arborescentes y escaso pigmento en forma de nidos ovoides en la periferia;
en el centro hay globulos
d. Carcinoma basocelular nodular pigmentado gigante
e. Dermoscopia: vasos arborizantes y globulos azul-gris
f. Ca. Basocelular tumoral ulcerado
g. Ca. Basocelular adenoideo quístico
h. Terebrante ulcera de jacobi o ulcus rodens

TRATAMIENTO DE CARCINOMA BASOCELULAR:

- Extirpación quirugica
- Extensión subclínica promedio del carcinoma basocelular es de 2.5mm se recomiendan márgenes
quirúrgicos de 3 a 4mm.
- En variedades micronodular, infiltrante y morfeiforme tienen a ser más extensas: los márgenes deben
ser de 6 a 8mm.

NEVOS MELANOCITICOS DISPLASICOS (ATIPICOS).

Los nevos displásicos son marcadores de un riesgo aumentado para desarrollar melanoma maligno. Los nevos
displásicos se caracterizan por una morfología anormal que se evalua por medio del ABCD del melanoma:

A. Asimetría
B. Bordes irregulares o mal definidos
C. Color variado (café, nergo, rojo)
D. Diámetro > 6mm
VARIEDADES CLINICAS:

- Lentiginoso (macular)
- Papular “en huevo estrellado” con centro oscuro
- Papular “ en huevo estrellado” con centro claro
- Variedad con borde irregular y color variado
- Lesión simuladora de melanoma
La mayoría de los venos atípicos o displásicos no evolucionan hacia melanoma; la extirpación profiláctica de los
nevos atípicos no es recomendable, ya que resulta en cicatrices múltiples y no se reduce el riesgo para
desarrollar melanoma de novo.
La dermoscopia ayuda a definir los casos para biopsia y los que son sospechosos de melanoma

Se conocen varios patrones dermoscópicos: red hiperpigmentada periférica, red hipopigmentada central y
periférica, hipopigmentación e hiperpigmentación multifocal, hiperpigmentación central y red periférica, y
pigmentación excéntrica y red hiperpigmentada periférica

Los cambios dermoscópicos característicos del melanoma incluyen cuatro colores (rojo, azul, gris o blanco),
borde irregular, y áreas homogéneas múltiples.

MELANOMA:

Neoplasia maligna que se origina en los melanocitos epidérmicos, dérmicos o del epitelio de mucosas. En
México ocupa el tercer lugar entre los canceres de piel. Parece haber predisposición genética, la frecuencia de
melanoma familiar es de 8 a 12%, HLA-A1, locus de susceptibilidad en los cromosomas 9p (9p21) y 10q26.

Se ha sugerido que un gen en el cromosoma 9p muestra vinculo con las etapas tempranas de la transformación
maligna. Los cromosomas 1 y 6 se relacionan con las ultimas etapas de avance de la neoplasia. Existen
mutaciones adicionales en los genes p16 (INK4a), BRAF y receptor de melanocortina 1 (MC1R). De manera
característica ha mostrado relación con la exposición frecuente a la luz solar.

LOCALIZACION: piel (en espalda, piernas, regiones subungueales 90%); ojos y mucosas.

LOCALIZACION EN MEXICO: extremidades inferiores (50%), pie, cabeza, tronco, extremidades superiores y
cuello.

SIGNOS DE ALARMA ABDCE DEL MELANOMA:

- Asimetria - Diametro ≥ 6mm


- Bordes irregulares - Evolución
- Color (abirragado) → rojo, azul, negro, gris
y blanco.
MELANOMA: tumoración pigmentada, color varia de café (marron) oscuro a negro, salida del pigmento hacia la
piel circunvecina de bordes irregulares.

❖ LENTIGO MALIGNO, MELANOSIS PRECANCEROSA DE DUBREHUIL, O PECA MELANOCITICA DE


HUTICHINSON:
Zonas expuestas a la luz solar, se inicia con una lesión plana, de color café oscuro, que crece con lentitud hasta
7cm en promedio, y muestra elevaciones oscuras, con hiperqueratosis y ulceración. Hay variedad amelanotica
rara; lentigo maligno: confinado a la epidermis (in situ); melanoma lentigo maligno: cuando invade la dermis.

❖ MELANOMA DE EXTENSION SUPERFICIAL:


Común en la espalda en varones y en las piernas en mujeres. Plana o un poco infiltrada y a menudo arciforme,
bordes y pigmentación irregulares, color café rojizo, azul grisáceo o negro.

❖ MELANOMA NODULAR:
Placa o tumoración semiesférica de aspecto “nodular” de mas de 6mm, color café a azul oscuro o negro.
Superficie lisa, ulcerada o vegetante, bordes irregulares.

MELANOMA ACRAL LENTIGINOSOS: formas más frecuentes en mexico: raza negra 60%, asiáticos y mestizos.
❖ MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO:
Afecta las palmas y plantas, falanges distales, puede ser periungueal o subungueal (panadizo melanotico) dedo
grodo y pulgar. Suele acompañarse de paranoquia y distrofia ungueal. Produce manchas pigmentadas
irregulares de crecimiento radial, o da lugar a una banda pigmentada ancha (melanoniquia estriada) con
pigmentación del pliegue ungueal (signo de Hutchinson). etapas avanzadas genera formas exofiticas.

❖ MELANOMA AMELANICO: Casi siempre es tumoral, color rosado, de mal pronostico.

❖ MELANOMA DESMOPLASICO O NEUROTROPICO:


Afecta a ancianos, predomina en varones y en zonas expuestas a la luz solar. La lesión es una placa esclerótica o
amelánica, a veces con un componente superficial de lentigo maligno. Se caracteriza por agresividad local y
recurrencias frecuentes; hay fibrosis con células epitelioides y fusiformes.

❖ MELANOMAS NEVOIDE Y SPITZOIDE → Simulan nevo melanocítico y nevo de Spitz.


HISTOLOGIA:

- MELANOCITOS ATÍPICOS: melanocitos que son más grandes de lo normal y tienen núcleos
hipercromáticos grandes, forma nuclear irregular y polimorfismo nuclear, patrón de cromatina anormal
y nucléolos prominentes
- DESORDEN ARQUITECTÓNICO: asimetría, circunscripción pobre, nidos de melanocitos de varios
tamaños y formas para la epidermis y dermis inferiores
- Melanocitos con mitosis anormales
- Una importante cantidad de melanina y melanófagos
- En la dermis puede haber diversos grados de infiltrado inflamatorio

CLASIFICACION DE LOS MELANOMAS BRESLOW Y CLARK

GRUPO DE ESTUDIO DEL MELANOMA OMS:

a) RIESGO BAJO: melanoma delgado o in situ, de menos


de 1 mm de profundidad y en más de 95% confinado al
sitio primario

b) RIESGO INTERMEDIO: grosor intermedio, de 1 a 4 mm,


con riesgo de metástasis ganglionares de 20 a 40% y a
distancia de 20%

c) RIESGO ALTO: melanoma grueso, de más de 4 mm, puede haber metástasis a distancia en más de 70%

DX DIFERENCIAL DE MELANOMA: lentigo solar, lentigos


solares, nevo zaul, de unión, compuesto e intradérmico,
carcinoma basocelular pigmentado, enfermedad de bowen,
carcinoma espinocelular, hematomas subungueales y sarcoma
de Kaposi.

TRATAMIENTO ES QUIRURGICO: índice de breslow →


TUMORES BENIGNOS:
❖ FIBROMAS:
Histiocitoma solitario y fibroma en pastilla. Son neoplasias benignas derivadas del tejido fibroso que pueden
generar lesiones blandas o duras. Predominan en extremidades y tronco. Proliferación reaccional benigna de
tejido fibroso, crecen durante el embarazo. Se relacionan con obesidad, resistencia a la insulina, síndrome
metabólico y DM2.

CLASIFICACION:

I. Fibromas blandos → verrugas filiformes o acrocordones y fibroma o molusco péndulo.


II. Fibromas duros → dermatofibroma o histiocitoma, fibroqueratoma digital adquirido; angiofibromas:
pápulas fibrosa, pápulas perladas del pene, angiofibromas faciales y fibroma periungueal.

HISTOPATOLOGIA:

Hiperplasia epidérmica e hiperpigmentación de la capa basal (signo del dedo sucio)

Pueden distinguirse dos variedades

• Fibrosa (dermatofibroma)
• Celular (histiocitoma)
Subvariedades que se mencionan enseguida

•Histiocitoma fibroso
•Fibrocolagenosa
•Hemangioma esclerosante
•Histiocitoma epitelioide, con modelo estoriforme, de células atípicas, atrófico en empalizada,
profundo, osificante, de células claras, xantomatoso y de células granulares.
Lesiones tempranas predominan las alteraciones vasculares

Lesiones tardías: fibrosis

Existe gran proliferación benigna de tejido conjuntivo y epitelial

Se observan células fusiformes o estrelladas en la dermis media, con infiltrados perivasculares

Dermatofibromas: existen fibroblastos, miofibroblastos y las fibras de colágeno adoptan una disposición
arremolinada o estoriforme

DX DIFERENCIALES:

• Xantomas
• Verruga vulgar
• Cicatriz queloide
• Melanoma maligno
• Neurofibromatosis
TRATAMIENTO: extirpación quirúrgica, electrodesecacion, criocirugía, aplicación local de acido tricloroacético o
aplicación de lase de CO2.

❖ PILOMATRIXOMA:
Predomina en cara y cuello, extremidades superiores e inferiores, el tronco, mejillas, región parotídea y en los
parpados. Neoformaciones únicas de 0-5 hasta 3-5 cm de diamentro, de forma esférica, ovoide o polilobulada,
del color de la piel o rojo – violáceas, indoloras, firmes y bien delimitadas. Generan dolor cuando se ulcera, las
formas multiples se presentan en 2-6% se ha relacionado con sx de Gardner.

Nodular subcutánea, angioide que semeja un hemangioma, ulcerada o ulceronecrotica, seudoampollar o


anetodermica, exofiticos.

Presentaciones: pilomatrixoma pequeño, seudoampullar, fácil, en el cuello.

Se observan masas de tres tipos de células: epitelioides, basófilas o matriciales dispuestas en bandas irregulares,
transicionales con un núcleo picnotico y otras de aspecto momificado y color rosa pálido (células fantasma). El
estroma de la neoplasia es un tejido hialino, fibroso y denso.

Mediante dermatoscopia se ven lineas y formaciones blanco-amarillentas irregulares, lo que correlaciona con
calcificación y material cornificado, zonas rojizas homogéneas , casos en herradura lineales y puntiformes.

- Lipomas, nevo verrugoso


- Granuloma a cuerpo extraño
- Quistes
- Carcinoma basocelular
- Calcinosis cutánea
- Granuloma piógeno
- Osteoma cutaneo
TRATAMIENTO: extirpación quirugica completa, con una recidiva de 2 a 5%

❖ QUERATOSIS SEBORREICA:
Es el tumor benigno epidérmico mas frecuente en adultos y en ancianos, predomina en >40años, se localiza en
cara y torax; se caracteriza por neoformaciones queratosicas pigmentadas o un poco verrugosas, cubiertas de
una escama grasosa que se desprende con facilidad. Existe proliferación de células epidérmicas basaloides, se
presentan irregularidades de la expresión de los marcadores de apoptosis p53 y BcI2 y mutaciones en los genes
FGFR3, PIK3CA, RAS, AKT1 y EGFR. Excepcionalmente estas lesiones son para neoplásicas.

Neoformaciones de 1 a 2 mm a 2 a 4 cm de diamentro, de superficie rugosa o aterciopelada o francamente


verrugosa y queratosica (hiperqueratosicas), de color café (marron) amarillento u oscuro, con pigmentación
uniforme y bordes bien definidos, en cuya superficie existen orificios foliculares y escamas grasosas que se
desprenden con facilidad. Pueden ser planas y pigmentadas (reticuladas). En piernas pueden tener aspecto
digitiforme o verrugoso y ser amarillentas (estucoqueratosis).

Las pediculadas (papilomatosas) predominan en el cuello y parpados y cuando están en pliegues son húmedas,
las pigmentadas predominan en ancianos en cabeza, tronco y cuello (melanoacantoma). En personas con
fototipo IV (fitzpatrick) son pequeñas y oscuras y afectan la cara (dermatosis papulosa nigra).
Pueden coexistir con carcinomas espinocelulares o con otras neoplasias propias de la edad avanzada.

Signo de leser-trelar: aparición súbita de muchas verrugas seborreicas pruriginosas, acompañadas de neoplasias
internas (adernocarcinoma de estómago, pulmón o colón).

El epitelioma intraepidermico de Brost-jadassohn, corresponde a una verruga seborreica clonal.

Se caracteriza por neoformaciones queratósicas pigmentadas o un poco verrugosas, bien limitadas, cubiertas de
una escama grasosa que se desprende con facilidad. Hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis. Pseudoquistes
corneos, morfología escamosa y otro basaloide.

TIPOS HISTOLOGICOS QUERATOSIS SEBORREICA:

- Acantosico: con predominio de aspecto basaloide


- Hiperqueratosico: papilomatosis s hiperqueratosis en torres de iglesia
- Adenoideo: células basaloides en imagen reticulada
- Clonal: nidos de células escamosas
- Irritadi: remolinos de células escamosas
- Melanoacantoma

QUERATOSIS SEBORREICA DERMATOSCOPIA:

- Se encuentran quistes tipo milium (altamente específicos de queratosis seborreica): imagen de “cielo
estrellado”
- Tapones foliculares (seudocomedones)
- Estructuras en huella digital (principalmente en la periferia de las lesiones) o fisuras y crestas que dan un
aspecto cerebriforme
- En las queratosis seborreicas no pigmentadas pueden observarse vasos en horquilla, que peuden o no
encontrarse rodeados por un halo blanquecino.
- Vasos muy prominentes en queratosis seborreicas faciales o irritadas o en ambas.

❖ QUISTES EPITELIALES:
Tumores benignos que tiene su origen en el folículo piloso y se ubican en cabeza, cara, cuello y torax.

Clasificación:

I. Quistes epidérmicos, epidermoides o infundibulares


II. Quistes triquilemicos (tricolemicos), pilares o sebáceos.

Casi todos se producen por obstruccion debido a hiperqueratosis en el infundíbulo (epidérmicos) o el istmo
(pilares). Cuando se derivan del infundíbulo, se caracterizan por pared con un estrato granuloso y contenido de
queratina laminar. Los triquilemicos se producen en la cubierta externa del folículo o triquilema; carecen de
estrato granuloso y muestran queratina compacta. Los quistes de milium son congénitos o se relacionen con
epidermólisis ampollar, porfiria cutánea tarda, quemaduras o tratamientos con glucocorticoides y laseres.

Los quistes infundibulares o epidermoides: se presentan en torax, cara, cuello y menos común en las
extremidades. Son superficiales, asintomáticos, bin delimitados, semiesféricas de 1 a 5cm de diamentro del
color de la piel o rosado -blanquecino. Cuando se inflaman y abren, dejan salir un material espeso y fetido. Los
quistes de milium son quistes espidermicos pequeños (1-2mm) de la zona subepidérmica, en niños predominan
en cara, y en adultos en mejillas y parpados.

Quistes epiteliares infundibulares (epidermoides): se localizan en la dermis media, tienen una pared similar a
epidermis, es posible que haya estrato granuloso y queratinización laminar.

Quistes epiteliales triquilémicos: tumor solitario situado en la dermis media, la pared esta queratinizada, carece
de granulosa, muestra queratina laminar de tipo denso; puede haber calcificación.

Quistes epiteliales:

• Extirpación quirúrgica, que incluya toda la cápsula queratinica.


• Quistes pequeños: glucocorticoides por via intralesional
• Los milium se eliminan con aguja
• El mucocele puede eliminarse con criocirugía y electrocoagualcion.

❖ GLOMUS:
Es un hamartoma benigno que se origina en células de musculo liso modificadas o neuromioarteriales (cuerpos
glomicos) alrededor de anastomosis arteriovenosas cutáneas que regulan la temperatura.

Tumor solitario acral, con frecuencia subungueal y relacionado con el segmento arteriolar del glomus cutaneo;
es de color azul-violaceo, de 2 a 6 mm de diámetro y se caracteriza por dolor y sensibilidad al tacto y al frio;
puede ser multiple.

Predomina entre los 20 y 40 años, la forma solitaria es la mas frecuente en adultos y la multiple en niños, la
forma extraungueal se observa a mayor edad y predomina en varones.

CLASIFICACION:

- Forma solitaria o glomus


- Forma multiples o glomangioma
- Pueden ser esporádicos o familiares

La forma solitaria suele ser acral, a menudo subungueal, extradigital mas en extremidades sup; es un tumor
pequeño que varia de 2 a 6 mm color azul-violaceo y de consistencia elástica. Doloroso.

El tumor glomico solitario por lo general se encuentra en la dermis, esta bien delimitado y no es encapsulado.
Consta de cumulos de células glomicas que pueden estar rodeando un vaso en ocasiones no perceptible.

DX DIFERENCIALES: nevo azul, hemangiomas, exostosis subungueal y dermatofibroma.

TRATAMIENTO:

- Extirpacion qx de los tumores dolorosos es el mejor tratamiento. Es necesario incluir al menos 3mm de
margen. Recientemente se ha propuesto el laser.
❖ HEMANGIOMA INFANTIL:
Es un tumor vascular. Neoplasia mas frecuente en la niñez. Predomina en raza blanca. Se desconoce la cuasa, los
hemangiomas multiples se han relacionado con HLA-B40. Mancha salmón se hereda de manera autosómica
dominante.

Clasificación:

- NEOFORMACIONES: (antes hemangiomas inmaduros): HI, angioma en penacho, hemangioendotelioma


kaposiforme, hemangioma congénito (rápidamente involutivo, no involutivo, parcialmente involutivo),
granuloma piógeno, otros.
- MALFORMACIONES (antes hemangiomas maduros)
- De alto flujo: malformaciones arteriales, fístulas arterio-venosas, malformaciones arterio-venosas,
malformaciones capilares-malformaciones arterio-venosas
- De bajo flujo: malformaciones venosas, malformaciones linfáticas y malformaciones capilares

LA HEMANGIOMATOSIS NEONATAL BENIGNA: En el síndrome neurocutáneo PHACES existe un tumor de la fosa


posterior, hemangioma cérvico-facial segmentario, alteraciones arteriales, coartación de aorta, alteraciones
oculares y defectos del esternón.

EL SÍNDROME DE KASABACH-MERRITT se caracteriza por hemangioma gigante (hemangioendotelioma


kaposiforme o angioma en penacho-angioblastoma de Nakagawa)

ANGIOQUERATOMA: fácilmente hemorrágico y cubierto de una superficie verrugosa y queratósica: circunscrito


de Mibelli y el difuso corporal de Fabry

HISTOPATOLOGIA:

La fase proliferativa del HI está caracterizada por agregados sinciciales de células endoteliales edematosas y
pericitos, algunos formando luces y otros en masas sólidas. Conforme van involucionando: el tejido graso y
fibroso van remplazando las células tumorales dándole una arquitectura lobular.

DIAGNOSTICO: de mas de 10cmm recuento plaquetario periódico. Arteriografia, gammagrafía, ecografía, TAC,
RM, y angiografia con RM. En pacientes con SX. DE KASABACH-MERRITT se deben buscar trombocitopenia,
anemia hemolítica y coagulación intravascular diseminada.

TRATAMIENTO: se recomendaba una conducta a la expectativa por su tendencia a la involución.

XANTOGRANULOMA:

Síndrome histiocitico benigno de células mononucleares. Ocurre durante los primeros meses de vida o en
adultos; se caracteriza por una o varias neoformaciones pequeñas, de color rosado-amarillento que aparecen
por brotes e involucionan solas. No se relaciona con anormalidades metabólicas. Clasico (juvenil) y solitario (Del
adulto), en la biopsia se encuentran histiocitos espumosos y células gigantes.
Predomina en cara (párpados), tronco y parte proximal de las extremidades. Está constituido por una (75%) o
muchas neoformaciones de aspecto papular o nodular de 1 a 2 mm de diámetro (Micronodular) hasta 0 de color
rosado-amarillento o café (marrón) rojizo, de consistencia firme

Forma desfigurante facial (Tipo Cirano) y una subcutánea profunda. En adultos las lesiones son solitarias (75 a
80%), predominan en un párpado.

HISTOPATOLOGIA:

Epidermis irregular y acantosica. En la dermis e hipodermis se presentan histiocitos con citoplasma claro y
espumoso, rodeados de células de tipo xantoma o de touton (gigantes, espumosas, con una zona central no
espumosa rodeada de varios núcleos).

TRATAMIENTO: es innecesario, desaparece solo, puede requerirse radiación, glucocorticoides o escisión. En


casos de afección sistémica se administra quimioterapia.

❖ SIRINGOMAS:
Tumores benignos pequeños que se producen a partir de los conductos excretores de las glándulas sudoríparas
ecrinas.

Formas: palpebral, circunscrita, eruptiva, generalizada.

a) La forma palpebral (clásica) es la mas frecuente:


Se inicia después de la pubertad; se localiza en los parpados y la parte alta de las mejillas origina
lesiones del tamaño de la cabeza de un alfiler (1-3mm) del color de la piel o ligeramente blanco-
amarillentas.

b) La forma circunscrita:
Mejillas, vulva, pene, dorso de dedos y piel cabelluda, puede ser unilateral y lineal.

c) La forma eruptiva:
Predomina en jóvenes, cara anterior del cuello, tronco, abdomen y porción proximal de las
extremidades inferiores; también afecta nalgas y genitales, incluso pene. Neoformaciones pequeñas de
2 a 3 mm, del color de la piel o amarillentas, semiesféricas y aplanadas; algunas lesiones son
persistentes, otras aparecen por brotes.

d) La forma generalizada:
Se presenta con lesiones profusas, aisladas o confluentes, predominan en tórax y región lumbar.

En las dermis superficial y media aparecen muchos conductos quísticos, tapizados por dos hileras de células
epiteliales planas, y cordones epiteliales sólidos: forma de coma o renacuajo

Los conductos están rodeados de estroma fibroso y llenos de una sustancia coloide o queratina (positiva en la
tinción con ácido peryódico de Schiff [periodic acid-Schiff, PAS]) o de un material eosinófilo resistente a diastasa.

DX DIFERENCIAL: tricoepitelioma, liquen plano, seudoxantoma elástico, xantelasma, xantomas eruptivos,


verrugas planas, molusco contagiosos y quistes eruptivos.
TRATAMIENTO: ninguno es eficaz realmente. Técnicas microquirúrgicas.

❖ TRICOEPITELIOMA:
Geneodermatosis autosómica dominante originada en el complejo pilosebáceo.

- FORMA MULTIPLE:
Se presenta desde la niñez o luego de la pubertad. Neoformaciones pequeñas, de 2 a 8 mm de diámetro,
redondeadas, firmes, de color blanquecino o translúcidas, de aspecto perlado y a veces de color rosa pálido.
Parte central de la cara, y pocas veces en el cuello y en el extremo proximal de las extremidades, o en el tronco.
Se relacionan con cilindromas en el síndrome de Brooke-Spiegler o epitelioma adenoide quístico
(espiradenoma, milia y cilindroma multifocal).

- FORMA SOLITARIO:
Genera una lesión gigante, de aspecto nodular, de 5 a 8mm de diamentro, con telangiectasias, se localiza en
caram tronco o region perianal.

- FORMA DESMOPLASICA:
Se presenta en mujeres jóvenes en la cara, tiene aspecto papular, placa anular de menos de 2cm de diámetro y
de crecimiento rápido.

Tricoepitelioma HISTOPATOLOGIA

- Ocurre queratinización repentina


- La periferia muestra células basales en empalizada que pueden confundirse con carcinoma basocelular
- Puede haber una zona central de material eosinófilo amorfo, material graso, calcificaciones y reacción
granulomatosa
- En la variedad desmoplásica se observan cordones de células basaloides dispuestos entre gruesos
fascículos de colágeno
- La forma solitaria es más profunda y se relaciona con un estroma mixoide

TRATAMIENTO:

- Es innecesario
- La forma solitaria puede removerse quirúrgicamente
- Con fines estéticos puede realizarse legrado (curetaje) y electrodesecación, dermabrasión, criocirugía o
tratamiento con láser de CO2.
- En la forma desmoplásica se puede usar Imiquimod como adyuvante o intervención quirúrgica
micrográfica de Mohs
- Es muy frecuente la recidiva
QUERATOACANTOMA:

Neoformación cutánea queratinocitica benigna derivada del foliculo piloso, que crece con rapidez a expensas del
epitelio y produce un aspecto histologico maligno de carcinoma espinocelular. Suele afectar partes expuestas a
la luz solar cara y extremidades superiores. Raro en antebrazos y manos.

- Solitario (típico o localizado)


- Múltiple (Tipo Ferguson-Smith)
Queratoacantoma variedades:

- Gigante - Reactivo,
- Multinodular - Inducido químicamente
- Subungueal - En inmunodeprimidos, de mucosas
- Verrugoso - Disqueratósico
- persistente múltiple - Vinculado con otras dermatosis, como
- Eruptivo generalizado (Grzybowski) xeroderma pigmentoso, nevo sebáceo y
- Centrífugo marginal síndrome de Muir-Torre.
- Seudorrecidivas

ETAPAS DE QUERATOACANTOMA:

- INICIAL O PROLIFERATIVA: pasa inadvertida; es un pequeño levantamiento hemisférico del color de


la piel que se desarrolla en días
- MADURACIÓN: culmina en 3 a 4 semanas; es un tumor en forma de domo, de uno o pocos
centímetros, firme, no doloroso, bien delimitado, móvil, con un cráter central lleno de queratina y
un borde eritematoso con telangiectasias
- INVOLUCIÓN: aparece en 6 a 8 semanas; se observan disminución de tamaño y pérdida de la
consistencia previa
- CICATRIZACIÓN: ocurre en 2 a 3 meses; queda una cicatriz deprimida

En la etapa proliferativa existe una invaginación epidérmica con cordones epiteliales que sobresalen en la
dermis y dan la impresión de labios o pilares. En las capas superficiales se presentan abundantes mitosis
normales, pero también pueden ser atípicas y extenderse hacia planos profundos. La parte central muestra un
cráter grande e irregular, lleno de material córneo, y se aplana en etapas involutivas.

- Carcinomas espinocelular - Verruga vulgar


- Carcinoma Basocelular - Queratosis actínica hipertrófica
- Molusco contagioso - Disqueratoma verrugoso
- Condiloma acuminado gigante

TRATAMIENTO:

- Rara vez desaparece solo


- Si persiste la lesión se debe tratar como carcinoma epidermoide
- Se usa imiquimod en crema al 5% cinco veces por semana durante tres meses
- La infiltración prequirúrgica de metotrexato permite una operación menos agresiva
❖ POROMA ECRINO:
Proliferación benigna de la porción intraepidermica del conducto excretor sudoral ecrino (acrosiringio). Parece
derivarse de células pluripotenciales o poroides de la zona transicional entre los segmentos dérmico e
intraepidérmico del conducto excretor ecrino (acrosiringio).

En sus formas pigmentadas se ha atribuido a secreción de un factor de crecimiento de melanocitos a partir de


células tumorales

Se ha relacionado con traumatismos, embarazo, daño actínico, inmunosupresión, radioterapia y quimioterapia.


Antecedente de quimioterapia, radiación o trasplante de médula ósea debido a neoplasias malignas.

Se caracteriza por una tumoración habitualmente única y pequeña, de 1 a 3 cm de diámetro, de color rosado y
consistencia blanda, que semeja tejido de granulación

Aparece por lo regular en las plantas de los pies (60%), palmas de las manos o piernas. Cuando es múltiple
recibe el nombre de poromatosis ecrina.

Excepcionalmente da origen a porocarcinoma que predomina en las extremidades inferiores entre los 60 y 70
años de edad y suele ser metastásico.

HSITOPATOLOGIA:

- Hidroacantoma simple (restringido a la epidermis)


- Poroma ecrino, que es dermoepidérmico
- Tumor del conducto ecrino o tumor dérmico ductal, de localización intradérmica
- Hidradenoma poroide o ecrino, que también se considera una variante del anterior

TRATAMIENTO → EXTIRPACION QUIRURGICA.

❖ SARCOMA DE KAPOSI:
Sarcomatosis multiple idiopática pigmentaria, sarcoma multiple hemorragico, reticuloendoteliosis angiogena.

Neoplasia o hiperplasia vascular multifocal de origen endotelial y relacionada con un herpesvirus (human
herpesvirus-8 [HHV-8]) que puede afectar piel y vísceras.

Presentaciones:

- Clásico
- Endemico (africano)
- Yatrogenico (por inmunosupresión)
- Epidemico (relacionado con SIDA)

SARCOMA DE KAPOSI: Manchas rojas por lo general múltiples que se elevan y se tornan violáceas. Ampollas
hemorrágicas. Placas y tumores semiesféricos u ovoides que semejan “nódulos”, cuyo diámetro varía desde
algunos milímetros o 2 o 3 cm (12 cm), son de superficie lisa, consistencia elástica y aspecto purpúrico. Pueden
ulcerarse o adoptar aspecto verrugoso o vegetante, y dejar atrofia y pigmentación.
TRATAMIENTO:

- En la forma clásica no hay un tratamiento estándar


- En pacientes con infección por HIV es fundamental la terapia antirretroviral.
- Se recurre a radioterapia, electrocoagulación y criocirugía
- En formas circunscritas, a extirpación quirúrgica.
- En la quimioterapia se usa de preferencia
- Vinblastina 0.1 mg/kg IV
- Vincristina por vía intralesional, 0.05 a 1 ml de una solución preparada con 1 mg en 2 ml de
diluyente
- Combinaciones de vincristina y vinblastina
- Bleomicina sola o combinada vinblastina y con doxorrubicina