DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS

Esta categoría comprende trastornos cutáneos inflamatorios que persisten durante muchos meses
o hasta años. Las superficies cutáneas en algunas dermatosis inflamatorias crónicas adquieren
rugosidad debido a la formación excesiva o anómala de escamas y a su desprendimiento. Sin
embargo, no todas las lesiones descamativas son inflamatorias.

PSORIASIS: es una dermatosis inflamatoria crónica que parece tener una base autoinmunitaria.
Este es un trastorno frecuente que llega a afectar al 1-2% de los EE.UU. de todas las edades.
Aproximadamente el 15% de los pacientes con psoriasis tienen una artritis asociada. La artritis
psoriásica, puede ser leve o puede producir deformidades acentuadas que se asemejan a los
cambios articulares que se observa en la artritis reumatoide. puede afectar a cualquier articulación
del cuerpo y ser simétrica o afectar solo a lado. Además, la psoriasis puede asociarse a miopatía,
enteropatía y sida.

PATOGENIA: la psoriasis se debe a interacciones de factores génicos y ambientales. Como el caso

de muchas enfermedades autoinmunitarias, está ligada a genes situados dentro de locus del HLA.
Una fuerte asociación al HLA-C, en particular el alelo HLA-Cw*0602. Alrededor de dos tercios de
los sujetos afectados son portadores de este alelo, y los homocigotos respecto a HLA-Cw*0602
tienen un riesgo 2,5 veces mayor de sufrir psoriasis que los heterocigotos. Por el contrario, solo
alrededor del 10% de los heterocigotos respecto a HLA-Cw*0602 sufren psoriasis, lo que indica que
otros factores interactúan con esta molécula del CPH para producir la propensión a la enfermedad.

Se siguen sin conocer los antígenos culpables, pero parece que poblaciones sensibilizadas de
linfocitos CD4+ T H 1Y T H 17 y linfocitos TCD8+ efectores de citotóxicos que entran en la piel y se
acumulan en la epidermis. Estos linfocitos T pueden crear un microambiente anómalo, al estimular
la secreción de citocinas y factores de crecimiento que inducen a la proliferación del queratinocito,
lo que da lugar a las lesiones características.

PRESENTACION CLINICA: La psoriasis es una enfermedad inflamatoria que se manifiesta casi

siempre con pápulas y placas eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por una descamación de
color plata

MORFOLOGIA: la psoriasis afecta mayormente a la piel de los codos, las rodillas, el cuero
cabelludo, las zonas lumbo sacras, los pliegues Inter glúteos y el glande del pene. La lesión típica es
una placa de color Salmon rosado bien delimitada cubierta por escamas blanquecinas plateadas
poco adherentes. Hay variaciones con la aparición de algunas lesiones en las configuraciones
anular, lineal, circular o serpiginosa. La psoriasis es causa de un eritema y descamación en todo el
cuerpo llamada eritrodermia. Se producen cambios ungueales en el 30% de los casos de psoriasis,
que consisten en un cambio de color al amarillo marrón (a menudo como una mancha de aceite),
con hoyuelos, depresiones, separación de la placa ungueal del lecho subyacente (onicoliosis),
engrosamiento y desmenuzamiento.

Las lesiones establecidas de psoriasis tienen un cuadro histológico característico. El aumento de la

proliferación de las células epidérmicas da lugar a un engrosamiento epidérmico acentuado
(acantosis). con alargamiento regular hacia abajo de las crestas interpapilares que. a veces. Se
describe como un aspecto en tubos de ensayo en una rejilla. Es fácil identificar las figuras mitóticas
bien por encima de la capa de células basales, donde se limita la actividad mitótica en la piel
normal. El estrato granuloso está adelgazado o falta y se observa una escama paraqueratósica
extensa por encima. De las placas psoriásicas es típico el adelgazamiento de la porción de la capa
de células epidérmicas que se sitúa por encima de las puntas de las papilas dérmicas (placas supra
papilares) y los vasos sanguíneos dilatados y tortuosos dentro de estas papilas. Esta constelación
de cambios da lugar a una proximidad anómala de los vasos dentro de las papilas dérmicas a la
escama paraqueratosica situada por encima y es responsable del fenómeno clínico característico
de los múltiples pequeños puntos hemorrágicos que aparecen cuando la escama se separa de la
placa (signo de Auspitz). Los neutrófilos forman pequeños agregados dentro de los focos
ligeramente espongióticos de la epidermis superficial (pústulas espongiformes) y dentro del
estrato córneo paraqueratósico (microabscesos de Munro). En la psoriasis pustulosa hay
acumulaciones mayores de neutrófilos de tipo absceso directamente por debajo del estrato
córneo.

DERMATOSIS SEBORREICA: La dermatitis seborreica es una dermatosis inflamatoria crónica que es

incluso más frecuente que la psoriasis y afecta hasta al 5% de la población general. Es clásica su
afectación de regiones con una elevada densidad de glándulas sebáceas, como el cuero cabelludo,
la frente (especialmente el entrecejo), el conducto auditivo externo, la zona retroauricular, los
pliegues nasolabiales y la zona preesternal. A pesar de esta asociación y de su nombre, la
dermatitis seborreica se asocia, sin embargo, a la inflamación de la epidermis y no es una
enfermedad de las propias glándulas sebáceas.

PATOGENIA: Se desconoce la etiología precisa de la dermatitis seborreica. El aumento de la

producción de sebo, a menudo en respuesta a los andrógenos, es un posible factor contribuyente.
La afectación del sebo se ve apoyada por la observación clínica de que los pacientes con
enfermedad de Parkinson suelen mostrar un aumento de la producción de sebo secundaria a una
deficiencia de dopamina y tienen una incidencia muy llamativa de dermatitis seborreica. Una vez
tratados con levodopa, el aspecto graso de la piel disminuye y la dermatitis seborreica mejora. Sin
embargo, otros trastornos asociados al aumento de la producción de sebo, como el acné (que se
expone más adelante), no se asocian a la dermatitis seborreica, y la producción de sebo se ve
como necesaria, pero no suficiente para causar el trastorno. estudios han señalado una relación
con la colonización de la piel por ciertas especies de hongos del género Malassezia, pero no hay
pruebas definitivas de una relación causa-efecto. En muchos sujetos infectados por el VIH con
cifras bajas de linfocitos CD4 se observa una forma acentuada de dermatitis seborreica que es
difícil de tratar; como en otras formas del trastorno, su etiología es también desconocida.
PRESENTACION CLINICA: La dermatitis seborreica causa prurito, caspa, y descamación grasosa,
amarillenta en la línea de implantación del cabello y en el rostro.

MORFOLOGIA: L.as lesiones individuales son máculas y pápulas sobre una base eritematosa
amarillenta, a menudo grasienta, habitualmente asociadas a una descamación y formación de
costras extensa. También puede haber fisuras, en particular por debajo de los pabellones
auriculares. La caspa es la expresión clínica frecuente de la dermatitis seborreica del cuero
cabelludo. En el estudio necroscópico, la dermitis seborreica comparte características con la
dermatitis espongiótica y la psoriasis, y las primeras lesiones son más espongioticas, y las tardas,
más acantosicas. Es típica la presencia de montones de paraqueratosis que contienen neutrófilos y
suero en los orificios de los folículos pilosos (llamados labios foliculares).

Existe infiltrado inflamatorio perivascular- superficial, constituido generalmente por una mezcla de
linfocitos y neutrófilos. En la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana puede haber,
además, queratinocitos apoptosicos y células plasmaticas.

LIQUEN PLANO: Las “pápulas y placas planas, poligonales, púrpuras y pruriginosas” son las “seis p”
del trabalenguas del liquen plano, un trastorno de piel y de las mucosas. El liquen plano es
habitualmente autolimitado, y lo más frecuente es que se resuelva de forma espontánea 1-2 años
después de su comienzo. La resolución deja a menudo un residuo de hiperpigmentación
postinflamatoria. Las lesiones orales pueden, sin embargo, persistir durante años. Se ha observado
que el carcinoma epidermoide aparece en las lesiones mucosas y paramucosas crónicas del liquen
plano y que podría ser un ejemplo de carcinogénia en el marco de un proceso inflamatorio crónico.
Como en la psoriasis, puede observarse el fenómeno de Koebner en el liquen plano.

PATOGENIA: La patogenia del liquen plano no se conoce. Es plausible que la expresión de antígenos
alterados en las células epidermicas basales o en la unión dermoepidérmica desencadene una
respuesta mediada por linfocitos T citotóxicos (CDS+). En apoyo de esta idea, los infiltrados de
linfocitos T y la hiperplasia de células de Langerhans son característicos de este trastorno.

PRESENTACION CLINICA: Es una erupción inflamatoria recurrente, pruriginosa, caracterizada por la

presencia de pápulas violáceas pequeñas, aisladas, poligonales, de superficie plana, que pueden
confluir formando placas descamativas, acompañadas a menudo de lesiones bucales y/o genitales.

MORFOLOGIA: Las lesiones cutáneas consisten en pápulas pruriginosas. violáceas y con la parte
superior plana que pueden unirse de forma focal para formar placas. Estas pápulas están
subrayadas, a menudo, por puntos o líneas blancas llamadas estrías de Wickham, que se crean en
zonas de hipergranulosis. En los sujetos de piel oscura, las lesiones pueden adquirir un color
marrón oscuro debido a la liberación de melanina en la dermis cuando se destruye la capa de
células basales. Las lesiones son habitualmente múltiples y se distribuyen de forma simétrica, en
particular en las extremidades y a menudo alrededor de los codos y las muñecas. El glande es otro
lugar frecuente de afectación. En el 70% de los casos hay lesiones orales en forma de zonas
blancas, reticuladas o retiformes que afectan a la mucosa. El liquen plano se caracteriza, desde el
punto de vista histológico. por un infiltrado denso y continuo de linfocitos a lo largo de la unión
dermoepidérmica, un ejemplo de prototípico de dermatitis de Interfase. Los linfocitos se asocian
de forma íntima a los queratinocitos basales, que muestran degeneración y necrosis, y se parecen
en tamaño y contorno a células más maduras del estrato espinoso (escamatización}. Como
consecuencia de este infiltrado linfocítico destructivo, la interfase dermoepidérmica tema un
contorno angulado en zigzag (dientes de sierra). Las células basales necrosadas pueden
incorporarse a la dermis papilar inflamada, donde se denominan cuerpos coloides o de Civatte.
Aunque característicos del liquen plano, estos cuerpos pueden detectarse en cualquier dermatitis
crónica en la que se destruyan los queratinocitos basales. Aunque las lesiones muestran algunas
similitudes con las del eritema multiforme, el liquen plano muestra cambios de cronicidad, sobre
todo la hiperplasia epidérmica (o pocas veces la atrofia), y un engrosamiento de la capa de células
granulares y del estrato corneo (hipergranulosis e hiperqueratosis, respectivamente).

CONCEPTOS CLAVE:

 Hay muchas dermatosis inflamatorias específicas, que pueden estar mediadas por
anticuerpos lgE (urticaria) o linfocitos T específicos trente al antígeno (eccema. eritema
multiforme y psoriasis).
 Estos trastornos se diagnostican en función de la distribución y aspecto macroscópico de
las lesiones cutáneas y de los patrones microscópicos de inflamación (p. ej., dermatitis de
interfase en el liquen plano y el eritema multiforme).

BIBLIOGRAFIA:

1. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Y Cotran. Patologia Estructural Y Funcional +
Studentconsult. 9a ed. Elsevier; 2015.