INFLAMACIÓN

CRÓNICA
 INFLAMACION CRONICA
Tener en cuenta el tiempo de duración del
proceso inflamatorio (semanas o meses)

Coexisten características de la inflamación

activa, de destrucción tisular, procesos
reparativos y de cicatrización
 INFLAMACION CRONICA

Subyace a muchas enfermedades humanas

(artritis reumatoide, ateroesclerosis,
tuberculosis etc.)
CAUSAS DE INFLAMACION
CRONICA
 Infecciones persistentes por
microorganismos de difícil eliminación:
bacilo tuberculoso, Treponema pallidum,
algunos virus, hongos y parásitos

 Pueden formarse granulomas

CAUSAS DE INFLAMACION
CRONICA
 Exposición prolongada a agentes tóxicos.
Ejemplo: inhalación prolongada de partículas de
sílice por exposición laboral

 Autoinmunidad: Las reacciones inmunológicas

contra antígenos propios dan lugar a procesos
inflamatorios de larga evolución. Ejemplo: Lupus
Eritematoso Sistémico y Artritis Reumatoide
 MORFOLOGIA DE LA
INFLAMACION CRONICA
 Infiltración por células tales como
linfocitos, histiocitos y células plasmáticas
(la célula inflamatoria aguda es
típicamente el polimorfonuclear)
 MORFOLOGIA DE LA
INFLAMACION CRONICA
 Destrucción tisular

 Procesos reparativos coexistentes con el

proceso inflamatorio (fibrosis y
angiogénesis)
 CELULAS DE LA
INFLAMACION CRONICA
MACROFAGOS

Pertenecen al sistema retículo endotelial

(microglía, células de Kupffer, histiocitos
sinusales, osteoclastos)
 MACROFAGOS

Provienen de los monocitos sanguíneos

La principal citoquina activadora de

macrófagos es el Interferón gamma secretado
por células T activadas y células NK

Las endotoxinas bacterianas y otros mediadores

químicos también activan macrófagos
 ACTIVACION DE
MACROFAGOS
Implica aumento de tamaño, mayor cantidad
de enzimas lisosomales y aumento de
capacidad fagocítica y de destrucción de
microorganismos fagocitados
MADURACION DE FAGOCITOS MONONUCLEARES
 ESTIMULOS
QUIMIOTACTICOS DE
MACROFAGOS
- Quimiocina beta MPC-1 (proteína
quimioatrayente de macrófagos tipo 1)
- C5a
- Factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF)
- Factor transformante del crecimiento alfa
(TGF – alfa)
 MACROFAGOS

No todos los macrófagos de un foco inflamatorio

proceden del espacio intravascular. Existe
también proliferación local (demostrada en
placas ateromatosas arteriales)

La permanencia de macrófagos en el foco

inflamatorio depende de citoquinas que causan
inmovilización de estas células
 MACROFAGOS

Muchas sustancias químicas producidas por

macrófagos pueden empeorar el daño al tejido
debido a la inflamación (la finalidad de estas
sustancias es la destrucción de
microorganismos)

Otras sustancias también producidas por el

macrófago son las responsables de procesos de
fibrosis que coexisten con la inflamación crónica
(citoquinas fibrogénicas)
fibrogénicas
ACCIONES DE
MACROFAGOS
ACTIVADOS EN
LA
INFLAMACION
CRONICA
MECANISMOS DE
ACUMULACION DE
MACROFAGOS EN
TEJIDOS

LO MAS
IMPORTANTE ES
EL
RECLUTAMIENTO
CONTINUADO A
PARTIR DE LA
MICROCIRCULACION
 OTRAS CELULAS DE LA
INFLAMACION CRONICA
• LINFOCITOS

Se adhieren al endotelio (antes de la

diapedesis) mediante integrinas,
responden a quimiocinas beta, gamma y
fractalcina y citoquinas como IFN-gamma
e IL-1
 INTERACCIONES ENTRE
LINFOCITOS Y
MACROFAGOS DURANTE LA
INFLAMACION CRONICA
Los macrófagos presentan antígenos a las
células T y producen Interleukina – 12,
ambos eventos las estimulan
 INTERACCIONES ENTRE
LINFOCITOS Y
MACROFAGOS DURANTE LA
INFLAMACION CRONICA
El linfocito T activado produce IFN-gamma
(principal citoquina activadora de macrófagos)

También produce FNT que estimula eventos

proinflamatorios
 INTERACCIONES MACROFAGO-LINFOCITO EN LA
INFLAMACION CRONICA.
LOS LINFOCITOS Y LOS MACROFAGOS ACTIVADOS SE
INFLUYEN LOS UNOS A LOS OTROS Y TAMBIÉN
LIBERAN MEDIADORES INFLAMATORIOS QUE AFECTAN
OTRAS CELULAS
 INFLAMACION CRONICA EN INFLAMACION AGUDA
EL PULMON (CELULAS EN EL PULMON,
INFLAMATORIAS CRONICAS), PRESENCIA DE
DESTRUCCION DEL NEUTROFILOS EN LOS
PARENQUIMA Y FIBROSIS ALVEOLOS Y CONGESTION
VASCULAR
 CUELLO UTERINO, CERVICITS CRONICA, LAMINA
PROPIA CON LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS
COLECISTITIS CRONICA, MUCOSA MOSTRANDO EL
EPITELIO GLANDULAR Y LA LAMINA PROPIA CON
LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS
 LINFOCITOS EN LA
INFLAMACION CRONICA
Pueden formar agregados redondeados
(folículos linfoides)
linfoides

Ejemplo: la sinovia en el caso de artritis

reumatoide
 FOLICULO
LINFOIDE

FOLICULO
LINFOIDE

CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS DE LA SINOVIA

EN LA ARTRITIS REUMATOIDE (INFLAMACION CRONICA
CON FORMACION DE FOLICULOS LINFOIDES)
 INFLAMACION AGUDA Y
CRONICA
• Pueden coexistir

• Ejemplo: colecistitis crónica reagudizada

COLECISTITIS CRONICA Y AGUDA, COEXISTENCIA DE
CELULAS INFLAMATORIAS CRONICAS,
POLIMORFONUCLEARES Y FIBROSIS
 COLECISTITIS AGUDA: PRESENCIA DE
POLIMORFONUCLEARES EN LA MUCOSA
 OTRAS CELULAS DE LA
INFLAMACION CRONICA
• CELULAS PLASMATICAS

Productoras de anticuerpos, derivan de

linfocitos B
 OTRAS CELULAS DE LA
INFLAMACION CRONICA
• EOSINOFILOS

Se acumulan en tejidos durante procesos

inflamatorios de origen alérgico o
parasitario

Eotaxina: quimiocina específica de

eosinófilos
 HISTIOCITO

CELULA
PLASMATICA
EOSINOFILO

FOCO DE INFLAMACION MOSTRANDO NUMEROSOS

EOSINOFILOS
)
 OTRAS CELULAS DE LA
INFLAMACION CRONICA
• CELULAS CEBADAS O MASTOCITOS

Proceden de los basófilos de la sangre, tienen

receptores específicos para la porción Fc de la
Inmunoglobulina E

Al degranularse por la reacción antígeno

anticuerpo u otros estímulos (anafilotoxinas)
liberan mediadores inflamatorios y citoquinas
fibrogénicas
 EL MASTOCITO ES LA UNICA CELULA QUE TIENE
RECEPTORES PARA LA PORCION FC DE LA
INMUNOGLOBULINA E, LAS CELULAS FAGOCITICAS
TIENEN RECEPTORES PARA LA PORCION FC DE LA
INMUNOGLOBULINA G
 INFLAMACION CRONICA
DE TIPO
GRANULOMATOSO
GRANULOMA: acúmulo redondeado de
macrófagos activados que por su
disposición cohesionada dan la impresión
de ser un epitelio (por lo que se les
denomina células epitelioides)
 INFLAMACION CRONICA
DE TIPO
GRANULOMATOSO
RODEANDO AL GRANULOMA: “collar” de
linfocitos
Algunos macrófagos epitelioides se fusionan
entre si para dar lugar a células gigantes
tipo Langhans (núcleos en la periferia) o
células gigantes tipo cuerpo extraño
(núcleos al azar)
 TIPOS DE GRANULOMAS
 Granulomas Inmunitarios:
Inmunitarios
 causados por agentes infecciosos (tuberculosis
– lepra – sífilis – brucelosis - enfermedad por
arañazo de gato - linfogranuloma venéreo -
infecciones por Yersinia enterocolítica -
infecciones crónicas por hongos)
 algunos casos de reacciones a drogas
 sarcoidosis (enfermedad en la que se forman
granulomas sin causa conocida)
 TIPOS DE GRANULOMAS
 Granulomas a cuerpo extraño:
extraño formados
como respuesta a material inerte (hilos de
sutura, talco, astillas incrustadas en la
dermis, etc.)

Los granulomas tuberculosos pueden

experimentar necrosis caseosa central
 NECROSIS EN
GRANULOMAS
Los granulomas tuberculosos pueden
experimentar necrosis caseosa central

Necrosis supurativa en granulomas:

Enfermedad por arañazo de gato,
Linfogranuloma venéreo
 COLLAR DE LINFOCITOS
RODEANDO EL GRANULOMA
CELULA GIGANTE
TIPO LANGHANS

HISTIOCITOS
EPITELIOIDES

NECROSIS EN EL
CENTRO DEL GRANULOMA
 GRANULOMA

GRANULOMA

PARENQUIMA PULMONAR CON GRANULOMAS

PARENQUIMA PULMONAR CON GRANULOMAS
 COLLAR
DE LINFOCITOS
DEL GRANULOMA

CELULA GIGANTE
TIPO LANGHANS
CELLULA GIGANTE
TIPO CUERPO
EXTRAÑO
LEVADURA FAGOCITADA
POR UNA CELULA
GIGANTE

GRANULOMA
HISTIOCITOS EPITELIOIDES FORMANDO UN GRANULOMA
HISTIOCITOS
EPITELIOIDES

COLLAR DE
LINFOCITOS

NECROSIS
CASEOSA
 NECROSIS
CASEOSA

HISTIOCITOS
EPITELIOIDES
FORMANDO UN
GRANULOMA
 CELULA GIGANTE
CUERPO EXTRAÑO A CUERPO EXTRAÑO
(HILO DE SUTURA)

GRANULOMA NO INMUNITARIO (A CUERPO EXTRAÑO)

 CRISTALES DE ACIDO
URICO (MATERIAL EXTRAÑO)

HISTIOCITOS Y CELULAS
GIGANTES RODEANDO EL
MATERIAL EXTRAÑO Y
FORMANDO UN GRANULOMA

TOFO GOTOSO, EL MATERIAL EXTRAÑO ESTA

CONSTITUIDO POR LOS CRISTALES DE ACIDO
URICO PRECIPITADOS EN TEJIDOS BLANDOS,
FORMANDOSE UN GRANULOMA A CUERPO EXTRAÑO
TOFO GOTOSO, MATERIAL EXTRAÑO EN LA PARTE
CENTRAL RODEADA POR UNA REACCION
GRANULOMATOSA A CUERPO EXTRAÑO
GRACIAS