GÉRMENES PRODUCTORES DE DIARREA

BACILOS GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES DE GLUCOSA

1. Enterobacterias
2. Vibrios
3. Aeromonas

ENTEROBACTERIAS
 Son una amplia familia de BACILOS GRAM NEGATIVOS (BG-).
 Nutritivamente no exigentes, aerobios y anaerobias facultativas
 La mayoría de las especies de la familia tienen su habitad natural en el medio ambiente (agua,
tierra, vegetación), algunas como Escherichia coli se han adaptado al tubo digestivo de
numerosos animales incluyendo al hombre, constituyen la MICROBIOTA HABITUAL del
intestino, es decir que son comensales del intestino, nos defienden de infecciones son
beneficiosas para el organismoy forman parte de diferentes procesos metabólicas, también hay un
grupo que son patógenas primarias.
 Son oportunistas porque salen del intestino y pueden causar INFECCIONES
INTESTINALES Y EXTRAINTESTINALES (participan en el metabolismo, formación de
vitaminas, son protectoras) ej: urinaria- sepcis-meninguitis
 Móviles por flagelos peritricos o inmóviles
 Fermentadoras de glucosa (Gluc F)
 Reducen nitratos a nitritos, oxidasa negativos (ox-)
 Son poco exigentes nutricionales (crecen en casi todos los medios)
 Resistentes a antígenos ambientales, y pueden producir resistencia a los antimicrobianos.
 Gran variabilidad genética (metabolismo, antígenos y resistencia a los antimicrobianos)
 SON MUY INFECCIOSOS
 Algunas tienen capacidad de producir exotoxinas
 Todas tienen una pared delgada, pero muy compleja con una endotoxina, Liquido A ue cunado
se rompen las bacterias Gram negativas, esas endotoxinas se liberan al medio pudiendo genrar un
shock endotoxico

Patógenos primarios y oportunistas:

Se denomina patógenos primarios a aquellas que son capaces de producir una enfermedad en personas
previamente sanas, es decir con defensas antiinflamatorias. Mientras que microorganismo oportunistas
son lo que no causan enfermedades en personas sanas sino que solo en las que hay predisposición local,
como sonda urinaria, cánula endotraqueal, etc

ANTÍGENOS: 
 Ag O somático: pared
 Ag K capsular (evaden el sistema inmune)
 Ag H flagelar (movilidad)

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
 ENTEROVIRULENTAS

OPORTUNISTAS/ MICROBIOTA HABITUAL

SALMONELLA

 Poseen antígeno somático (O), flagelar (H) y pueden tener antígeno de virulencia (Vi).
 El sistema  de clasificación más comúnmente utilizado agrupa a Salmonella por especies, subespecies y serotipos.
 Los serogrupos están basados en un antígeno mayor y uno o más antígenos somáticos menores.
 Existen más de 2.300 SEROTIPOS DE Salmonella entérica

GÉNERO ESPECIE SUBESPECIE SEROTIPOS RESERVORIO

Typhi (fiebre 9,12 (Vi):d HUMANO

tifoidea)

Paratyphi A HUMANO
(fiebre tifoidea)
Salmonella Entérica
Paratyphi B 4,5,12:b:1,2 HUMANO
(fiebre tifoidea)

Typhimurium  4,5,12:i:1,2 ANIMAL (aves,pollo,

huevo)

Fiebre TIFOIDEA: enfermedad sistémica, fiebre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, cefalea,

obnubilación, fotofobia, mialgias, puede tener diarrea con períodos de constipación.

 Las gastroentéricas tienen su reservorio natural en el tubo digestivo de numerosos animales, aves,
cerdos y bovinos
  Con frecuencia contaminan la carne en los mataderos y los huevos de gallina durante la puesta. Si
el hombre consume alimentos contaminados esta le causa enteritis por mecanismo invasivo.
 Tiene un periodo de incubación de 12 a 36 hs
 Inicia con náuseas y vómitos, seguidos de diarrea con dolor abdominal de tipo cólico y fiebre, en
ocasiones hematoquecia.
 En lactantes y ancianos la infección puede ser grave, acompañada de bacteriemia.
 Es una zoonosis, aun que el hombre después de infectarse puede quedar como portador y
transmitir mediante heces, ya sea por contacto directo (manos ensuciadas con residuos fecales)
como a través de alimentos mal manipulados, o por consumo de aguas contaminadas.

Consumo de alimentos contaminados (aves, huevos, ganado vacuno y cerdos)

A partir de portadores asintomáticos que manipulan y contaminan alimentos
Raramente, de persona a persona, sobre todo en guarderías y hospitales. 
TRANSMISION
La infección se localiza en el íleon y colon, por penetración de las células
epiteliales y migración hasta la lámina propia.
La infección se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, dolor abdominal,
diarrea y náusea.

Virulencia
Invasión del enterocito (pero con test de sereny -) >> Translocación en una vacuola>>Pasan a la
submucosa, donde se reproducen donde por los capilares y producir >> BACTERIEMIA
Las infecciones por salmonella entérica producen: diarrea “en puré de guisantes” 6/ 7 deposiciones por
día, puede tener fiebre, dolor abdominal y puede acantonarse en la vesícula biliar, produciendo otros
cuadros de diarrea.
DIARREA CON ADENITIS= SALMONELA, LA APENDICITIS NO TIENE DIARREA

Diagnostico

Salmonellosis entéricas Coprocultivo

Primera semana: hemocultivo

Segunda semana: coprocultivo

Salmonellosis sistémicas

Tercera semana: urocultivo y diagnóstico indirecto (reacción de Widal-

búsqueda de anticuerpos)
 SHIGELLA
Bacilos GRAM NEGATIVO FERMENTADORES DE GLUCOSA, inmóviles.

 Hay 4 especies que ocasionan enfermedades al ser humano:

- S. dysenteriae (la mala de la película)
- S. flexneri (poco frecuente, algún brote a veces)
- S. boydii
- S. sonnei (ultimos brotes)

 Los seres humanos constituyen el UNICO RESERVORIO.

 La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica (60% de los infectados tienen menos
de 10 años).
PATOGENIA

Se producen brotes epidémicos en guarderías y escuelas, ya que se transmite de persona a

persona por vía fecal oral. Patogenia.
Invade y se replica en las células del colon, favorecida por proteínas específicas. Primero se unen a las
células M y con el sistema de secreción tipo III secretan proteínas que deforman la membrana de la célula
diana, con lo cual son fagocitadas (inducen apoptosis). Se replican dentro, disuelven la vacuola y quedan
libres en el citoplasma a 37° con nutrientes. Al multiplicarse, estalla
la célula y van a las células adyacentes, donde tiene lugar el paso de
una célula a otra  inflamación. Se liberan citoquinas y aparecen
leucocitos polimorfonucleares, dando lugar al moco, pus y sangre en
la materia fecal  DISENTERÍA.
 Algunas cepas de S. dysenteriae producen una exotoxina, la
Toxina Shiga, similar a la de ECEH.

Factores de virulencia
- Reproducción intracelular
- Migración a través de caminos de actina
-Invasión de células vecinas
- Ulceración
- Rta inflamatoria con moco, sangre, leucocitos en materia fecal  HECES DESENTERIFORMES

Patogenia

Enteritis:
 Periodo de incubación: 1 - 3 días.
 El primer signo es una diarrea acuosa consecuencia de la liberación de una enterotoxina.
 Luego aparecen los espasmos abdominales muy intensos y tenesmo, asociados a febrícula,
cefalea, náuseas y vómitos.
 Luego aparece una diarrea con sangre, pus y moco (DISENTERÍA), consecuencia directa de la
invasión y necrosis a nivel del epitelio del colon.
 Suele resolver de manera espontánea, aunque en algunos casos es necesario un tratamiento
antibiótico con el fin de reducir la transmisión persona-persona.
 En algunos casos, Shigella coloniza de forma asintomática el colon, y eso representa el reservorio
para la enfermedad.

Diagnóstico.
DIRECTO. Coprocultivo.
El tratamiento para las Escherichia, Salmonella y Shigella son las fluoroquinolonas.

ESCHERICHIA COLI
 Es la principal especie dentro de las Enterobacterias, y el bacilo
gramnegativo más frecuentemente asociado a infecciones
extraintestinales.
Dentro de la especie, se hallan varias cepas:
CEPAS DE E. coli
• Cepas Extraintestinales:
- UROPATOGENAS: adhesina al uroepitelio: Infección Urinaria (1°
causa).
- Meningitis neonatal.
- Neumonía
- Bacteriemia y sepsis.

• Cepas Intestinales: ENTEROVIRULENTAS

- Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) DISENTERÍA
- Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
- Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
- Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)
- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Patologías producidas por cepas extraintestinales de Escherichia coli:
Infección urinaria: tanto baja (cistitis) como alta (pielonefritis). Principalmente en mujeres. La principal
vía de acceso es la canalicular, es decir, a través de la misma vía urinaria. Las cistitis cursan con disuria,
polaquiuria, tenesmo y dolor suprapúbico. Las pielonefritis cursan con fiebre, escalofríos, dolor lumbar
(puño percusión positiva) y, a veces, con síntomas bajos también. El diagnóstico microbiológico se hace
por urocultivo.
Meningitis neonatal: como E. coli se halla en el tracto genitourinario de la mujer a la hora del parto, se
transmite al neonato a través de los distintos fluidos.
Neumonía: en inmunodeprimidos o en el marco de una infección intrahospitalaria. Por su alta
patogenicidad, destruye la pared alveolar generando un cuadro complicado que, desde el punto de vista
anatomopatológico, se conoce como “bronconeumonía”.
Bacteriemia y sepsis: diseminación hematógena de Escherichia coli desde un foco de infección primario.
Alta tendencia a la sepsis y al shock séptico, debido al LPS de la pared bacteriana.

Escherichia coli enteropatógena (ECEP)

Achatamiento y esfacelo: disminucion absortiba del ID (nutrientes)y en el IG (agua): diarrea verdosa liquida
 Principal causa de la DIARREA DEL VIAJERO
 8-10 deposiciones al día
ECET
Se adhieren a la superficie del enterocito del ID y distorsionan su fisiología por medio de enterotoxinas
citotóxicas, sin alterar su micromorfología, son las toxinas las que ingresan a la célula y produce un
desequilibrio hidroelectrolito, por lo tanto altera el Ampc y aumenta la excreción de electrolitos,
principalmente Na, a la luz intestinal, si la luz esta hiperosmolar: atrae agua, generando una diarrea es
acuosa secretoria, no hay leucocitos , no hay reacción inflamatoria, ya en el sistema inmune no se entera
de la presencia de estas bacterias, no se produce fiebre.

 Importancia la hidratación del paciente

ECECH
  Infección asintomática
 Diarrea simple
 Colitis hemorrágica:
 SUH
 PTT
SUH: SINDROME UREMICO HEMOLITICO
Es una enfermedad grave, caracterizada por daño agudo de los riñones, asociado a alteraciones en las
células de la sangre: trombocitopenia (reducción de plaquetas, necesarias para formar los coágulos) y
anemia (causada por ruptura anormal de glóbulos rojos). Dada por una exotoxina producida por el
Escherichia Coli enterohemorrágica, como también causada por Campylobacter, Shigella
El período de incubación de la enfermedad es de 3 a 9 días.

SINTOMAS:  Palidez
 Oligoanurio
SUH  Edema
 Anemia hemolítica microangiopática
 Hipertensión
 trombocitopenia
 presenta mismos síntomas, agregando:
PTT  fiebre
 síntomas neurológicos
MORTILIDAD ELEVADA, diálisis y transfusión
DIRECTO. Muestra: heces.
- Cultivo.
- Detección de toxina Shiga en heces, por ENZIMOINMUNOENSAYO (ELISA).
DIAGNOSTICO - PCR
INDIRECTO.
- Detección de Ac anti-Shiga por INMUNOFLUORESECENCIA INDIRECTA
(IFI) o ELISA INDIRECTO.

YERSINA

 Hay tres especies:Y. pseudotuberculosis

 Y. enterocolitica
 Y. pestis
Patógeno del hombre y animales, principalmente roedores, pero también mamíferos y aves de corral. En
nuestro país, hay pocos casos de Yersinia.

Patología.
Y. pestis en la responsable de la “peste negra”.
Y. Enterocolitica, de enterocolitis, poliartritis reactiva e infecciones urinarias y conjuntivales.
Y. Pseudotuberculosis, adenitis mesentérica.

Morfología
Son bacilos gram negativos aislados o en cadenas, anaerobios facultativos.
Desarrollan a temperaturas óptimas entre 28-30°C pero no a 37°C.
No presentan esporas ni cápsulas.
Reservorio.
Y. enterocolitica: caballo, cerdos, ovejas, cabras, vacas, perros, ciervos, monos, chinchillas,
invertebrados y anfibios.
Y. pseudotuberculosis: roedores y aves

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Y. enterocolitica: se transmite por contaminación fecal de alimentos y agua, invade mucosa íleo-cecal. Si
invade el sistema porta aparecen lesiones en hígado, pulmón, de tipo
supurativas. Puede ocasionar meningitis y septicemias.
Incubación de 3 a 7 días, las manifestaciones son entéricas en la mayoría de los casos, con dolor
abdominal y diarrea con sangre, pus y moco (DISENTERÍA). La artritis y el eritema nudoso son las
principales complicaciones.
Y. pseudotuberculosis: se transmite por contaminación fecal de alimentos y agua, invade mucosa íleo-
cecal y llega a nódulos linfáticos. Produce necrosis de placas de Peyer y linfadenitis mesentérica
purulenta.
La adenitis mesentérica es frecuente en niños, manifestándose como una pseudoapendicitis (por dolor en
FID), diarrea y septicemia.
Diagnóstico.
DIRECTO :Coprocultivo.

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
OPORTUNISTAS

Son parte de la microbiota habitual y están en homeostasis cumpliendo diversas funciones (defensa por
ej). Todas generan infecciones variadas, cuando salen del tubo digestivo.
Estas pueden ser: infecciones urinarias, infecciones posquirúrgicas, infecciones respiratorias
nosocomiales (por respirador: covid), meningitis en recién nacidos, septicemias, abscesos de pared,
abscesos pulmonares, abscesos musculares, amputaciones en DBT, gangrenas, escaras, infecciones de
piel y partes blandas, artritis, peritonitis, colecistitis, osteomielitis, etc.
Dentro de este grupo, podemos encontrar otras cepas de Escherichia coli no enteropatógenas, así como a
los géneros Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Morganella y Serratia.

Género Klebsiella.
Son bacterias capsuladas con aspecto mucoide. La mencionada cápsula es su principal factor de
virulencia.
Especies:
- K. pneumoniae (más frecuente)
- K. oxytoca
- K. granulomatis
- K. rhinoscleromatis
- K. ozaenae
Género Proteus.
P. mirabilis es la especie más frecuente de este género, y produce infecciones del tracto urinario
mayormente.
Produce “ureasa” que escinde la urea generando amonio, elevando el pH urinario, precipitando el
magnesio y calcio, y formando los cálculos de estruvita (cálculos por infección). Este es el
motivo por el cual las infecciones urinarias por Proteus tienen un pH alto.
Lo podemos ver en las escaras y en el cultivo observamos una multiplicación en forma
excéntrica relacionado con su motilidad activísima. Les gusta la carne muerta.
Géneros Enterobacter, Citrobacter, Morganella y Serratia.
Las infecciones ocasionadas por estos microorganismos son infrecuentes en pacientes
inmunocompetentes.
Son responsables de infecciones nosocomiales (intrahospitalarias) en neonatos y ancianos
inmunodeprimidos
Producen: meningitis, abscesos cerebrales, infecciones de catéteres, bacteriemias, etc.
BACILOS GRAN NEGATIVOSCURVOS

Helicobacter pylori
Bacilo curvo ; Gram negativo; Microaerófilo (dióxido de carbono); inactividad frente a hidratos de carbono; no es termófilo

Bacteria oncogénica
Coloniza estómago (antro curvatura menor). Aumenta con la edad
Asociado a  gastritis,  úlcera  duodenal, linfoma de Malt, dispepsia no ulcer.
FACTORES DE VIRULENCIA: 
flagelo(Presenta de 4 a 6 flagelos uni o bipolares.) , produce citotoxinas,, ureasa (desdobla la urea del moco de las células gástricas formando
amoniaco (alcalino)y hace como un microambiente donde alcaliniza el pH a 4 o 5 y puede vivir.)
Persistencia
Escape de la inmunidad

Se ubica en la superficie de la capa de moco que recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica: fondo y antro ,  (adhesinas). 
Helicobacter Diagnóstico DIRECTO DiagnostINDIRECTO
pylori
Muestras Test Urea Obs.por colorc: CultivoIdentif.PSA M.InmuAg M MoInmunAc
rápido Histológicas:HE, genomico
Giemsa, etc
No invasivo : NH2-CO-NH2 H.E. SI/ condiciones SI SI SI
Heces, orina, + H2O Giemsa especiales : medios Clearence de Ac muy
saliva   Histoquímica selectivos y no lento
Ej gen
Suero ureasa Gram selectivos, atm y
ureC
                          tiempo
 
Invasivo :
2NH4 +CO2 
Biopsia
mucosa
gástrica antral
4ºC
Test aliento Epidemiología
(C/urea * C13
ò C14)