Lecc. 43. Malnutrición. _Concepto. Clasificación. Etiopatogenia.

Estudio clínico de los diferentes tipos de malnutrición. Principios

básicos de su tratamiento.
Alteración del estado nutricional; se usa para desnutrición (también sería hipernutrición,
aunque se la prefiere denominar obesidad).

Etiología:
1. Aporte insuficiente de nutrientes (en países desarrollados prácticamente ha
desaparecido).
2. Causa del propio organismo, que es incapaz de utilizar adecuadamente los
alimentos: lesiones anatómicas o funcionales del Ap. digestivo, alteraciones
metabólicas, infección o enfermedades crónicas.

Clasificación:
Dos sistemas:
 Uno clasifica los niños con malnutrición leve o moderada.
 Para formas graves, en que el retraso pondoestatural se acompaña de variados
síntomas.

I. Leves y moderados: clasificación de Waterlow:

- Déficit de peso para la talla (enflaquecimiento, emaciación o wasting).
- Déficit de talla para la edad (Hipocrecimiento de origen nutricional,
enanisamo nutricional    o estunting).
El punto de separación es.
- 80% de la media de las tablas para enflaquecimiento
- 90% de la media para retraso del crecimiento nutricional.
Un método mejor es tomar –2 DS de la media.
Peso para la talla
> -2DS o > 80% < -2DS o < 80%
Talla > -2DS o >90% Normal Enflaquecimiento
para Hipocrecimiento Enflaquecimiento
la < -2DS o < 90% nutricional +
edad hipocrecimiento nutricional

II. Formas graves:se añaden otros síntomas: marasmo y kwashiorkor: la mayoría son
combinaciones de ambos, y se denominan kwashiorkor marásmico y marasmo
kwashiorkor. La clasificación de Wellcome se basa en dos criterios: la importancia de la
pérdida de peso y la presencia o ausencia de edemas.
Edemas
Sí No
Peso como % de peso 80-60 % Kwashiorkor Subnutrición
medio para la edad < 60 % Marasmo-kwashiorkor Marasmo

Fisiopatología y patogenia:
1. Pérdida de peso secundaria al catabolismo del tejido subcutáneo y la masa muscular.
2. Descenso de la velocidad de crecimiento en longitud, llegando a la dentención
completa.
3. Adaptaciones endocrino-metabólicas:
 Descenso de movilidad espontánea
 Descenso de metabolismo basal: hipotermia.

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 Descenso de síntesis de proteínas.
A la vez, hay pérdidas importantes de K+ y Mg++ intracelular.

No es posible establecer una correlación entre la composición de la dieta y un

cuadro clínico determinado. Así, ahora se piensa que tanto el marasmo como el
kwashiorkor son dos tipos de adaptación a una dieta insuficiente (el kwashiorkor es la
ruptura de esa adaptación). Puesto que la deficiencia en energía no siempre se acompaña
de edema, y éste no se relaciona    con el déficit de proteínas, debe haber otros factores
que condicionen la ruptura del equilibrio y el desarrollo de kwashiorkor en lugar de
marasmo. Se cree que juegan un importante papel la infección, tóxicos como las
aflatoxinas y el exceso de radicales libres.

Infección: ante una malnutrición aumenta el cortisol y desciende la insulina, lo que

permite usar los aminoácidos derivados del catabolismo de las proteínas musculares
para síntesis de proteínas viscerales y así pueden mantenerse los niveles de
seroalbúmina y lipoproteínas evitando la formación de edema y la infiltración grasa del
hígado. Al llegar la infección, los macrófagos producen TNF e IL-1 que activan la
reacción inmune y derivan los aminoácidos para la síntesis de reactantes e fase aguda.
Así, baja la síntesis de proteínas viscerales (albúmina y seroproteínas) y se favorece la
producción de edemas y depósito de grasas en hígado. Además, la malnutrición altera
los mecanismos de defensa antiinfecciosos y facilita la entrada y difusión de gérmenes;
además, altera la inmunoregulación y hay una exageración de la respuesta inflamatoria
y el daño tisular y un cuador de inmunodepresión.

Tóxicos:
 Aflatoxinas producidas por hongos que contaminan los alimentos en zonas húmedas
y cálidas. Hay niveles más altos en niños kwashiorkor que en marasmo.
 Radicales libres: se producen en xceso por las alteraciones metabólicas y la
eliminación está dificultada por la carencia de el cinc y seleniodependientes y por la
menor eficacia de los mecanismos antioxidantes no enzimáticos (b-carotenos, vit. E,
glutation). Además, el glutation es fundamental para mantener las funciones
celulares y su disminución facilita la esteatosis hepática.

Clínica:
I. Formas moderadas: es importante distinguir dos formas:
 Aguda: pérdida preferente de peso
 Crónica: retraso de la talla.
a) Déficit de peso para la talla o enflaquecimiento (wasting): Desnutrición aguda. Se
desarrolla en poco tiempo y puede mejorar también en poco tiempo. Suele comenzar
a los 2-4 meses y alcanza un máximo a los 12-24 meses. A partir de ahí, los que
sobreviven alcanzan su peso normal a los 2 años. La velocidad de crecimiento de
recuperación puede ser 10-20 veces la normal.
b) Retraso de crecimiento en talla de origen nutricional: puede comenzar también en
los 4 meses o incluso intraútero. Suele persistir durante la edad preescolar y no se
adquiere la velocidad normal hasta los 5 años en que la curva de crecimiento se hace
paralela a la normal, no hay una verdadera recuperación y aunque el peso para la
talla se normaliza, terminan su crecimiento con talla baja y suelen ser adultos bajos
y moderadamente obesos. Esto se produce cuando la desnutrición es crónica. Las
infecciones frecuentes aumentan los requerimiento calóricos y de proteínas; por eso,
aunque la dieta aporte la energía y proteínas suficientes para mantener una ganancia

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 ponderal adecuada, no cubre las necesidades aumentadas para el crecimiento
acelerado de recuperación, ni para mantener el crecimiento de tejidos
especializados, como el esqueleto.

II. Formas graves:

a) Marasmo: es más frecuente en menores de 1 año (el kwashiorkor entre 1-2 años).
 El primer signo es el retraso de crecimiento, 1º de peso y luego de talla,
 también desciende la actividad físisca y retraso psicomotor, el llanto es monótono y
quejumbroso sin lágrimas,
 el tejido subcutáneo es escaso y llega a desaparecer (la desaparición de la bolsa de
Bichat les da aspecto envejecido), la piel es fina y arrugada y las piernas delgadas
por atrofia de las masas musculares y la ausencia de panículo adiposo.
 Están alterados los mecanismos de defensa antinfecciosa específicos e iinespecíficos
(alteración de piel y mucosas, descenso de concentración de lisozima en
saliva,lágrimas y PMN, menor actividad del complemento y de la acción bactericida
y fungicida de los leucocitos). La Ig sérica es normal o alta por el estímulo de las
infecciones repetidas, IgA secretora en lágrimas baja (nasofaringea y yeyunal
también)atrofia de timo, descenso de LT CD4, descenso de la relación CD4/CD8 y
de la respuesta a la estimulación con mitógenos.
 Hay alteración del metabolismo hidromineral por alteración de los tejidos y del
riñón, con tendencia a retener Na+ (tendencia a edemas). Aumento de la pérdida de
K+ por la alteración de la membrana celular, y el 50% del K + intracelular se puede
sustituir por    Na+.
 Descenso en la absorción intestinal por la menor mitosis en las vellosidades
intestinales y menor concentración de disacaridasas (sobre todo, lactasa).
 Descenso de hormonas tiroideas por descenso de TRH, niveles bajos de insulina,
GH y somatomedinas (a diferencia del kwashiorkor); el cortisol está algo aumentado
y la aldosterona normal.
 Tendencia a infecciones de repetición que dificultan la realimentación y aumentan
las necesidades de energía y algunos nutrientes como las proteínas. La tolerancia
digestiva está baja y junto con la inestabilidad de la regulación del metabolismo
hidromineral, hace que la rehabilitación nutricional sea difícil.

b) Kwashiorkor:
 La forma pura es muy frecuente (es más frecuente el marasmo kwashiorkor y el
marasmo). Suele comenzar a partir del primer año.
 Es muy importante la alteración de la talla y de la maduración ósea que contrasta
con la escasa pérdida de peso debido en parte a la existencia de edemas, que es un
signo clínico fundamental.
 Hay alteración de la piel y anejos: quelitis, dermatitis de nalgas y en ocasiones
perioficial, cabello seco, quebradizo y despigmentado (en niños negros de color rojo
anaranjado).
 Hipotonía.
 Alteraciones psíquicas (cambio de carácter, irritabilidad e indiferencia).
 Afectación precoz de las funciones hepáticas por la presencia de grados variables de
esteatosis.
 El déficit de el intestino es más importante que en el marasmo, y es frecuente la
anemia ferropénica y carencia de micronutrientes como Fe ++, Cu++, ácido fólico y
vit. B12.

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 Las alteraciones endocrinas son distintas al marasmo: aumento de GH, descenso de
somatomedinas y de sus proteínas transportadoras (IGFBP-3) por la alteración
hepática.

c) Marasmo-kwashiorkor: coexiste una pérdida importante de peso y edemas. La edad

de comienzo suele se hacia el final de primer año y la evolución se parece más a la
del marasmo. Se trata de una forma de expresión clínica de la malnutrición grave
que no tiene individualidad etiológica y desde el punto de vista terapéutico se porta
como las anteriores.

Tratamiento:
Formas moderadas:
Basta con corregir los errores dietéticos administrando una alimentación que
cubra las necesidades. Es importante saber que en la etapa de crecimiento de
recuperación los requerimientos son más altos; así, se comienza con un aporte entre el
calculado para el peso real y para el peso ideal, aproximándose al de un niño de la edad
del paciente.

Formas graves:
 Es un tratamiento integrado y junto a la rehabilitación nutricional es importante la
estimulación psicomotriz.
 La respuesta es lenta por las frecuentes infecciones y la disminución de la tolerancia
digestiva. Además, la eficiencia calórica de la dieta (ingesta de energía / ganancia de
peso) estábaja, y no ganan peso con dietas adecuadas. Son necesarios 150-160
kcal/kg/d.
 Hay que comenzar con una dieta elemental o semielemental en que los nutrientes se
absorben derectamente sin necesidad de transformación digestiva. En ocasiones,
para evitar vómitos, es aconsejable recurrir a la alimentación enteral a débito
continuo y en casos graves, incluso a la alimentación parenteral.
 Se crre que con 2 gr de proteínas/kg/d es suficiente para la realimentación de estos
lactantes (a veces 3-4 gr/kg/d) pero hay que recordar que existe alteración renal y
que la sobrecarga de solutos puede originar trastornos de la osmolaridad y
alteraciones del equilibrio ácido-base; por la misma razón, debe evitarse la
administración excesiva de H2O y Na+.
 En pacientes con kwashiorkor la terapéutica es igual, pero es necesario iniciar una
terapéutica con dosis bajas de proteínas para evitar cuadros de hiperamonemia como
consecuencia de la alteración hepática.
 Una vez logrado el equilibrio energético e iniciada la fase de recuperación hay que
continuar la alimentación con leche sin lactosa, ya que el déficit de lactasa puede
durar semanas (sobre todo si hay periodos diarreicos de repetición).
 En los casos graves es importante administrar micronutrientes (1-2 mg Fe++, 80
microg Cu++, 1,5 ng Zn++ por kg y día). Se ha demostrado que el Zn++ eleva la
velocidad de crecimiento y baja la frecuencia de infecciones; hay una anemia
refractaria al Fe++ que mejora con Cu++.
 Un problema es que quede como secuela un retraso psicomotor que probablemente
es más por déficit de estímulos ambientales que por la desnutrición, por lo que es
importante iniciar cuanto antes una estimulación motriz y afectiva cuidadosamente
planeada que además contribuye a que la recuperación del crecimiento sea más
rápida.

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