P45: TRASTORNOS DEL METABOLISMO ÁCIDO-BASE:

PECULIARIDADES DEL EQUILIBRIO HIDROELÉCTRICO Y BALANCE

ÁCIDO-BASE EN EL NIÑO. DESHIDRATACIÓN: CAUSAS, TIPOS Y GRADOS,
CLÍNICA Y TRATAMIENTO. ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE MÁS IMPTES EN PEDIATRÍA, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO.

FUNDAMENTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA TERAPÉUTICA HIDROSALINA:

I.- DISTRIBUCIÓN CORPORAL DEL AGUA Y DE LOS ELECTRÓLITOS:

El agua se distribuye en dos espacios hídricos:
- EEC (espacio extracelular): que depende de la concentración de sodio corporal. Este
compartimento se divide en el espacio vascular y el intersticial, ambos están separados por
la membrana capilar haciendo que las proteinas se mantengan en el vascular.
- EIC (espacio intracelular): que depende de la cantidad total de potasio.

En el RN, el agua es alrededor del 80% del peso corporal y va descendiendo

progresivamente hasta estabilizarse en los valores del adulto (60%), en la adolescencia.
Durante el primer año predomina el EEC, el cual va disminuyendo a la vez que aumenta el
EIC, que es el que predomina en la edad adulta.

En conclusión:
- La osmolaridad es igual en todo el organismo (280mOsm/l).
- El sodio es el ppal catión del EEC
- El potasio es el ppal catión del EIC. La relación es de 30:1, respecto el EEC.
- Existe electroneutralidad en todo el cuerpo.
- Cuando un espacio determinado contiene proteínas -aniones-, se produce un reparto de
electrolitos, potenciando el espacio que las contenga. Este mecanismo se produce por el
poder oncótico mas la propina osmótica (procedente del reparto de iones que favorece su
expansión).
- La volemia es un subcompartimento del EEC; si se altera repercute en la hemodinámica.

II.- FISIOLOGÍA DEL AGUA Y DE LOS ELECTRÓLITOS:

A.- REGULACIÓN GLOBAL: Se mantiene en unos mismos volúmenes sin variaciones
debido a que se equilibran sus entradas y salidas del organismo, por lo que hablamos de
balance hidrosalino:
- Balance hidrosalino = Entradas - Salidas.
- Entradas = Entradas exógenas (ingesta) + Entradas endógenas ( por la metabolización de
principios activos).
- Salidas = Pérdidas insensibles (son obligadas) + Pérdidas potestativas (orina, heces,
sudor).

B.- REGULACIÓN DEL EEC: Es el primero sobre el que repercuten las agresiones:
Mecanismos de expansión:
- Aumento de la ingesta: Sed.

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- Disminución de las pérdidas de agua y electrolitos, a través de la disminución de la
formación de orina por los sgtes mecanismos: La hipovolemia (que disminuye el filtrado
glomerular), el sistema renina-angiotensina-aldosterona (por aumento de la reabsorción
tubular) y HAD (que aumenta la reabsorción de agua).
Mecanismos de contracción:
- Inhibición de la ingesta.
- Incremento de las pérdidas de agua y electrolitos por orina debido a: Una hipervolemia
(que aumenta el filtrado glomerular), inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, disminución de HAD, aumento de la liberación de Factor auricular
natriurético ( se libera por distensión de la aurícula izqda y provoca una natriuresis y por
tanto una diuresis).

C.- REGULACIÓN DEL SUBCOMPARTIMENTO VASCULAR: LA VOLEMIA. Por

los sgtes mecanismos:
- Presión hidrostática capilar: Provoca la salida de líquidos de éste. Phc=17mmHg.
- Presión oncótica del plasma: Provoca la retención de líquidos en el plasma.
Pop=28mmHg.
- Presión hidrostática intersticial: Provoca la salida de líquidos del espacio vascular.
Phi=6’3mmHg.
- Presión oncótica intersticial: Potencia la retención de líquidos en el espacio intersticial.
Poi= 4’5mmHg.

Estos cuatro factores regulan los movimientos netos de líquidos entre el esp. vascular y el
intersticial: resultando que a nivel del capilar arterial terminal se favorece la salida de los
líquidos y a nivel del capilar venoso se condiciona su reingreso.

D.- REGULACIÓN DEL SUBCOMPARTIMENTO INTERSTICIAL: Contiene grandes

masas de Ácido hialurónico y Mucopolisacáridos en estado de gel, los líquidos libres
intersticiales embeben y rodean las masas de gel.
- En c.n. el líquido tiende a salir del intersticio por la presión negativa que existe.
- Cuando hay sobrecarga de líquidos en el organismo, se desequilibra este intercambio a
nivel del capilar, generándose un acúmulo de líquidos que transforma la presión negativa
en positiva, provocando la expansión del intersticio.

E.- PAPEL REGULADOR DEL INTESTINO Y EL RIÑÓN: Los cambios de presión y de

volumen en los líquidos intersticiales de intestino y riñón, desempeñan un papel regulador
impte, facilitando o limitando la absorción y eliminación de líquidos de la ingesta y/o
diuresis

F.- SISTEMA LINFÁTICO: Constituye un mecanismo regulador del EEC, al favorecer la

absorción de los fluidos intersticiales libres cuando aumenta su presión en el espacio
intersticial, Pero tiene un límite, donde ya no puede absorber más y se acumularán los
líquidos provocando edemas.

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G.- CONTROL DEL EIC: El EIC se regula principalmente a través de la osmolaridad
(suma de electrolitos y otras sustancias disueltas en los líquidos). El organismo tiene dos
compartimentos fundamentales que están separados por la membrana celular, el paso a
través de esta membrana de SODIO y GLUCOSA va a provocar los movimientos de agua
entre los dos compartimentos y por tanto los cambios de volúmenes. En este ctrol también
colabora la bomba Na-K.

III.- FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO HIDROSALINO:

Las variaciones, en los volúmenes hídricos-osmolaridad-cantidad absoluta de solutos,
puede determinar unas situaciones anatomoclínicas:
a.- Aumento en la concentración de solutos en plasma (hiperosmolaridad): Genera
deshidratación celular, con grave alteración en la composición y funcionamiento de la
célula.
b.- Pérdida de solutos plasmáticos (hipoosmolaridad): Esto repercute en el EEC y por lo
tanto en la volemia también. Aparecen cuadros de Shock hipovolémico y la célula se afecta
debido al edema celular.
c.- Si hay pérdida de agua total: Deshidratación, que puede ser hipo/normo/hipertónica
según la alteración de solutos concominante.
d.- Si hay ganancia de agua total: Edema, que también puede ser hipo/normo/hipertónico.
e.- Por exceso de Osmolaridad ( lo que sufre es principalmente el EIC, tiende a protegerse
el EEC y a deshidratar el EIC), tenemos varios tipos:
- Con Agua total aumentada: Tendremos un edema hipernatrémico, lo que significa que
el Na corporal está aumentado, tanto de forma absoluta (mEq/totales), como relativa en su
concentración plasmática (mEq/litro). Estamos ante un cuadro de intoxicación salina con
expansión del EEC y por tanto de la volemia.
- Si el Agua total es normal: Es igual que el anterior punto pero más atenuado.
- Si Agua total está baja: Es una deshidratación hipernatrémica, el Na total está
aumentado pero la natremia está muy aumentada. Se produce una contracción del EIC y se
va protegiendo el EEC y sólo se afectará en casos muy avanzados.
f.- Por déficit de osmolaridad ( es un estado de hipotonicidad, y el agua tiende a entrar en
EIC a expensas del EEC, hay un edema celular con deshidratación del EEC).
- Si el Agua Total está aumentada: Se produce un edema del EIC con hiponatremia,
constituye una intoxicación hídrica.
- Si el Agua total está normal: Es similar al anterior pero con mayor riesgo de
hipovolemia.
- Si el Agua total está disminuida: Es una deshidratación extracelular pura. Están
disminuidos tanto el Na relativo como el total, también disminuye el EEC y hay mucho
riesgo de shock hipovolémico.
g.- Cuando la osmolaridad es normal: Las variaciones del EC Y del IC dependerán del
volumen de Agua Total existente.

IV.- NECESIDADES DE AGUA Y ELECTROLITOS EN EL NIÑO:

Las necesidades están en función de la ACTIVIDAD METABÓLICA y de la VIA
DE ADMINISTRACIÓN (cuando es por vía oral hay una mayor demanda que si fuese por
vía i.v. porque hay una mayor carga que se va al riñón por la urea y las sales minerales).
Hay dos patrones de referencia para establecer las necesidades hídricas normales:

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a.- Consumo energético: Son necesarios 140cc por cada 100 Kcal /dia que metabolicen.
b.- Holliday: 100cc por cada 100 Kcal/día.

Las necesidades de electrólitos, son las sgtes:

- Na + Cl + K= 2-3 mEq/100Kcal/24 horas.
- Bicarbonato: No es necesario añadirlo porque las células tubulares renales son capaces de
sintetizarlo, sólo lo damos en caso de acidosis con déficit de éste.
- K: Debemos darlo para garantizar su concentración en el interior de la célula, NO lo
damos en caso de OLIGURIA ni HIPERK.

BASES FISIOLÓGICAS DEL METABOLISMO ÁCIDO-BASE: El organismo está

continuamente generando ácidos y obliga a establecer mecanismos de compensación y
eliminación para evitar que se acumule. La producción total de H es de alrededor 2-3
mEq/Kg/día.

I.- FUNDAMENTOS DEL EQ. ÁC-BASE: Para el mantenimiento del pH hay una serie
de mecanismos:

A.- Acción inmediata: Actúan como una reacción química para evitar los desequilibrios de
aparición brusca ante una alteración ác-base: Son sistemas químicos que ceden o captan
protones según la concentración de protones existentes en el medio; se llaman sistemas
buffers o tampón y están constituidos por ácidos y bases débiles:
- Bicarbonato - Ác carbónico: Actúa ppalmente en el EEC y está vinculado con los
mecanismos fisiológicos pulmonares y renales: HCO3 + H = H2CO3 = CO2 + H2O.
- Proteínas y hemoglobina: también actúan en el EEC.
- Fosfatos inorgánicos y orgánicos: Actúan en los dos sistemas pero ppalmente en el EIC.
Su localización EEC es impte en el hueso y en el riñón (da la acidez titulable, impidiendo
que la orina alcance excesiva acidez, al tamponar los H).
- El exceso de H en el EEC se compensa por las células por un intercambio de K y Na .
Éstos dos últimos salen al EEC y entran los H al interior de la célula.

B.- Mecanismos de acción posterior: Fundamentos en la fisiología renal y pulmonar. Ante

un desequilibrio agudo e impte, el 1º en responder es el pulmón y con posterioridad el
riñón.
1.- Pulmón: la regulación la hace mediante la Ventilación ( se regula con el pH, pCO 2 y por
la pO2), pues con la respiración se elimina CO2 :
Hiperventilación: Se aumenta la eliminación. Esto ocurre cd hay acidosis.
Hipoventilación: retención. En caso de alcalosis.
2.- Riñón: Es el órgano principal de regulación del metabolismo ác - base. En las células
tubulares se produce la síntesis de bicarbonato y la eliminación de hidrogeniones, reacción
activada por la anhidrasa carbónica. Los H se pueden eliminar como:
Formas libres: Dan el pH urinario.
Unido a Fosfatos: se demuestra como acidez titulable.
Unido a NH3: Formando NH4.
C.- Valores normales en el niño:

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 MEDIA Límites Límites de
normales riesgo
PH 7’40 7’35-7’45 7’20-7’60
PCO2 40 35-40 25-75 mmHg
HCO3 actual 25 24-26 15-35 mEq/l
HCO3 estándar 25 24-26 15-35 mEq/l
Buffer base 50 48-52 35-64 mEq/l
Exceso de bases 0 -2/+2 <15/>12 mEq/l

- pH: Expresión logarítmica de la concentración de H, define los estados de alcalosis y

acidosis.
- pCO2: Expresa el componente respiratorio del metabolismo ác - base.
- Bicarbonato actual: Cantidad real que tiene el paciente.
- Bicarbonato estándar: Niveles de bicarbonato que tendría el paciente si la pCO2 fuese
normal.
- Buffer base: cantidad de bases que hay en el EEC.
- Exceso de bases: La diferencia entre los valores reales del buffer base y los valores
normales que debería tener.
- Anión Gap: Es la diferencia entre la columna de cationes (Na) y los aniones más
importantes (Cl y HCO3), esta diferencia la constituyen las proteínas y los ácidos
orgánicos. Na - (Cl + HCO3) = Fracción R o Anión Gap.

II.- ACIDOSIS: acúmulo de H en plasma.

CLÍNICA: En la acidosis metabólica hay movimientos frecuentes y profundos (hiperpnea),
que tratan de lavar el CO2.
LÍMITES DE GRAVEDAD: pH<7’20, donde hay una alteración celular y peor respuesta
de los receptores celulares…. La acidosis metabólica grave conlleva una alcalosis
respiratoria compensatoria y la acidosis respiratoria generará una alcalosis metabólica.

1.- ACIDOSIS METABÓLICA: Afecta al componente metabólico de los buffer debido a:

- Acúmulo de H: Aumento de ác. Orgánicos, fallo renal, aporte exógeno.
- Pérdidas de HCO3: Diarrea acuosa, poliuria.
Según el comportamiento de la fracción R, la acidosis metabólica puede ser de dos tipos:
- Hiperclorémica: La fracción R está normal y hay una gran pérdida de bicarbonato:
poliuria, diarrea.
- No hiperclorémica: La Fracción R está elevada debido a un gran aumento de
ác.orgánicos: cetoacidosis diabética, intoxicación por ácidos.
Resumiendo: Hay una disminución de bicarbonato, del exceso de bases y del buffer-base

2.- ACIDOSIS RESPIRATORIA: Es una elevación de la pCO 2 por hipoventilación o

alteraciones V/Q pulmonar.

3.-MIXTA: Hay alteraciones de acidificación en los dos componentes del equilibrio ác -

base, por lo que no existe un mecanismo de compensación y por tanto la acidosis es muy
severa.

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III.- ALCALOSIS: Hay un descenso de la concentración de protones en el plasma.
CLÍNICA (es similar a la de la hipopotasemia): Hipotonía, laxitud, astenia, hiporreflexia,
hipoventilación pulmonar, alteraciones en el ECG, arritmias. Las respiraciones son poco
fctes y superficiales por lo que retienen CO2 y provocan una acidosis respiratoria
compensatoria.

1.- ALCALOSIS METABÓLICA: Se debe a dos mecanismos:

Acúmulo de bases: Aporte externo de álcalis y por yatrogenia.
Pérdida pura de H: Vómitos gástricos, hipoK…

2.- ALCALOSIS RESPIRATORIA: Donde hay una disminución de la pCO 2 sanguínea.

3.- MIXTA.

PATOLOGÍA DEL AGUA Y ELECTROLITOS EN EL NIÑO:

I.- PATOLOGÍA CON NECESIDADES HIDROSALINAS AUMENTADAS:

A.- ALTERACIONES POR DÉFICIT HIDROELÉCTRICO:

1.- Factores que predisponen a la deshidratación en el RN y lactante pequeño:
- Factores anatómicos:
Mayor cantidad de agua total.
El Agua se localiza preferentemente en el EEC (es más lábil).
Mayor superficie corporal por unidad de peso.
- Factores fisiológicos:
Mayor recambio de Agua debido a que tienen un gran consumo calórico.
Función renal limitada para concentrar o diluir.
Por la adaptación hormonal del neonato y prematuro ( HAD y mineralo-corticoides)

2.-Etiología:
Etiología Entradas disminuidas Salidas aumentadas
Dieta Escasa Dieta concentrada
Medicación Emetizantes Diuréticos
Aporte parenteral Escasos Sobrecarga de solutos que provoca una
diuresis osmótica.
Patología digestiva Imposibilidad de Vómitos
alimentarse Diarrea
Malformaciones digestivas Fístulas digestivas
Vómitos
Intolerancia
Renal Poliuria
Respiratorio Polipnea
Piel Transpiración (insensible)
Fluidoterapia Iatrogenismo i.v. Diuréticos
Postoperatorio Iatrogenismo i.v. Drenajes profusos

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3.- Fisiopatología:
a.- Deshidratación isotónica: Hay una disminución equilibrada para el agua y los
electrolitos, por lo que la osmolaridad se mantiene cte. La repercusión clínica final es sobre
el EEC:
Disminución de la volemia y del líquido del espacio intersticial
El Na plasmático es normal pero está disminuido el total.
El Cl total también está disminuido pero el plasmático es normal o está elevado
(cuando hay una acidosis metabólica por pérdida de ácidos).
El K se depleciona según el grado de afectación del EIC

b.- Deshidratación hipertónica: En ella el balance negativo es desequilibrado para el agua y

los electrolitos, con pérdidas comparativamente mayores de agua y por tanto la
osmolaridad final se eleva. La repercusión clínica cae sobre el EIC (el EEC sólo se afecta
en caso muy graves):
Na: El plasmático aumenta pero el total está igual o disminuye.
Cl: También está aumentado el plasmático, pudiéndose elevar mucho más en caso
de acidosis hiperclorémica
K: Se altera de forma impte, está totalmente deplecionado y la kalemia dependerá
de la función renal.

c.- Deshidratación hipotónica: El balance está desequilibrado pero en este caso hay una
disminución de electrolitos y por tanto la osmolaridad está disminuida. La repercusión más
impte es en el EEC con alto riesgo de shock.
Na: El plasmático y el total están disminuidos.
Cl: Deplecionado.
K: Deplecionado, puede estar aumentado en el shock y cuando disminuye la
perfusión renal

4.- Valoración de las deshidrataciones: ante toda deshidratación valoraremos tres índices:

a.- Dos índices clínicos:

- Intensidad de la deshidratación:
Primer grado: 5% de pérdida de peso (50cc/Kg)
Segundo grado: 5-10% (75cc/Kg)
Tercer grado: 10% (100cc/Kg)
- Tipo clínico:
EIC: Hipertónica
Mixta: Isotónica
EEC: Hipotónica

b.- Un índice metabólico, en función de la tonicidad:

Osmolaridad Na+
EIC >310 >150

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MIXTA 280-310 135-150
EEC <280 <135

5.- Clínica: toda deshidratación cursa con pérdida brusca de agua y por tanto de peso, la
clínica dependerá de que espacio se afecte más:
a.- EEC (hipotónica): Hipotonía gral., hiporreflexia, laxitud, fontanela hundida, ojos
hundidos, pliegue intenso, oliguria, pulso débil.
b.- EIC (hipertónica): Hay una afectación ppal del SNC ( hipertonía, reflejos
osteotendinosos aumentados, temblores, convulsiones, coma..), sed intensa, fiebre y
oliguria.
c.- Shock, como la expresión más impte de la deshidratación extracelular:

Signos Grales Signos hemodinámicos Signos neurológicos

Extrema gravedad Taquicardia Excitabilidad
Hiperventilación Tensión arterial normal Hiperreflexia
Hipotermia central pulso filiforme Obnubilación
Palidez de la piel Hipotonía
Frialdad de EESS+EEII Laxitud general
Cianosis perioral y acra Hiporreflexia
Hipotermia periférica Coma
Sudoración profusa

6.- Tratamiento del Shock hipovolémico: Lo escalonamos en tres etapas:

- 1ª Fase/inmediata: Expansión del EEC y tratamiento de la acidosis, lo realizamos con
CO3HNa a 1/6 Molar a un ritmo de 20ml/Kg/hora.
- 2ª Fase: Expansión vascular. Si la fase anterior no ha sido muy efectiva tendremos que
administrar un líquido que permanezca en el interior del espacio vascular como la
albúmina, plasma o coloides. Generalmente utilizaremos plasma o albúmina al 5%
(20ml/Kg/hora).
- 3º Fase: Expansión vascular controlada. Administramos los líquidos anteriores al ritmo
que nos permita la PVC, si la tenemos monitorizada.

7.- Tratamiento i.v. de la deshidratación: Se fundamenta en tres tipos de necesidades:

- Basales: Según las demandas de agua y electrolitos diarias.
- Corrección del déficit: Varía de acuerdo con la intensidad dela deshidratación. Se debe
reponer en su totalidad, variando la velocidad de aporte según el tipo metabólico de
deshidratación subyacente. La hipertónica, la corregimos en 3 días ya que hay una máxima
afectación intracelular (si lo hacemos rápido tenemos riesgo de edema celular).
- Pérdidas mantenidas: Corresponde a la persistencia de las pérdidas extraordinarias que
causaron la deshidratación.

Isotónica o hipotónica Hipertónica

Grado 2 Grado 3 Grado 2 Grado 3

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 Necesidades 100 ml/Kg/día 100 70 70
basales
Déficit 75 ml/Kg/día 100 30 50
Total 175 ml/Kg/día 200 100 120
Neonatos* 120 ml/Kg/día 135 90 100
* Tienen un aporte reducido respecto a los lactantes por lo que los estudiamos a parte.

Dependiendo el tipo de deshidratación daremos un suero u otro:

- Hipertónica: Suero Glucobicarbonato.
- Isotónica: S. Glucosalino.
- Hipotónica: S Glucosalino.

Aportes de Potasio: Lo daremos siempre, una vez que empiece la diuresis, a razón de 3-4
mEq/Kg/día, en forma de ClK o acetato K, sin sobrepasar la concentración de 40 mEq/l en
el suero de perfusión. El anión acompañante lo elegiremos en base a la situación ác - base.
Si fuese necesario dar más de 40 mEq/l, monitorizaremos al paciente en una UCIP
(electrolitos y pH en sangre y orina, ECG).

Corrección de la acidosis: Daremos Bicarbonato en función de los resultados de la fórmula

de ASTRUP = (Peso corporal en Kg * 0’3)*(Exceso de bases). Utilizamos sueros
glucobicarbonatados hasta que el niño muestre valores superiores a 7’20 y a partir de este
valor lo sustituimos por sueros glucosalinos, (La excepción la da la Deshidratación
hipertónica en la que mantenemos los sueros glucobicarbonatados hasta que el pH>7’30).

Aporte de Calcio: Siempre deben de suministrarse, ppalmente después de una acidosis para
evitar las tetanias hipocalcémicas secundarias a la fijación del Ca2+ al hueso. Empleamos
Gluconato cálcico a razón de 1-2 mEq/Kg cada 8h i.v. administrado lentamente.

Aporte de Magnesio: También puede ser necesario. Se aplicará en forma de Sulfato de Mg

i.m. o i.v..

8.- Rehidratación oral: Es aplicable a todas las deshidrataciones de 1er y 2º grado, al niño le
damos de beber la solución poquito a poco, a una temperatura no demasiado fría. Las
soluciones gluco-electrolíticas, deberán reunir las sgtes condiciones:
- Osmolaridad isotónica no >300mOsm/l. Usaremos soluciones Hipertónicas en caso de
deshidrataciones hipotónicas graves.
- Glucosa: 2gr/l, ya que potenciamos la absorción de Na en intestino.
- Na+: A una concentración de 50-60 mEq/l. Pero hay soluciones con una mayor
concentración de Na+ (OMS=90mEq/l y otras con 75) que las utilizaremos en
deshidrataciones hipotónicas ya que son expansores del EEC; son también muy utilizadas
en el 3er mundo, pero en nuestro medio tienen alto riesgo de provocar una intoxicación
salina.
- K+: 25-35 mEq/l.
- Bicarbonato: 20-30 mEq/l.
- Agua: 10-20 cc/Kg/hora. Daremos más agua cuanto más Na+ tenga la solución.

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B.- ALTERACIONES POR PÉRDIDAS HIDROSALINAS AUMENTADAS (Síndromes
poliúricos).

Éstas pérdidas se producen por las heces, el sudor o la polipnea, pero las de más
importancia clínica son las debidas a pérdidas renales: en la fase poliúrica de la Insuf.
Renal Aguda, en la Insuf. Renal Crónica, Síndrome postobstrucción urinaria, Diabetes
Mellitus, Diabetes insípida, diuresis osmótica…

Hablamos de poliuria cuando la orina eliminada es > a 4ml/Kg/hora. Por lo que el

volumen de líquidos que debemos añadir tiene que suplir las necesidades básicas y el
exceso de diuresis por encima de 4 ml/Kg/hora (96/día), valor que es el tope máximo de la
diuresis normal.

II.- PATOLOGÍA CON NECESIDADES HIDROSALINAS DISMINUIDAS:

A.- AUMENTO DE LOS APORTES: (intoxicación salina)

1.- Etiología: Se puede producir por vía oral en casa o iatrogenicamente en el hospital.
2.- Fisiopatología: Cursa con un aumento del Agua Total lo que provocará la existencia de
edemas y en los casos más graves una ICC. Habrá hipernatremia, hiperOsm. e
hipernatriuria. El EEC está muy expandido.

B.- DISMINUCIÓN DE LAS PÉRDIDAS HIDROSALINAS: ( No se elimina agua y/o

sodio)
1.- Etiología:
- Fase oligúrica de la Insuf. Renal Aguda.
- Fases terminales de la Insuf. Renal Crónica.
- SIADH: Hay un aumento de hormona antidiurética circulante para los estímulos
osmóticos y/o de volumen que generalmente la regulan. Hay normohidratación e
hiponatremia con hipoosmolaridad. En orina hay oliguria, con natriuresis y osmolaridad
aumentada.
- Hiperaldosteronismo primario, Cushing, hiperplasia adrenal congénita por déficit de 11-
beta hidroxilasa y 17- alfa hidroxilasa: Hay un aumento en la reabsorción de Na + y agua
con aparición de hiperhidratación, hipernatremia con HTA y alcalosis metabólica. En la
orina hay un aumento de K+.
- ICC, hepatopatía crónica, Síndrome nefrótico, hipoproteinemia con malnutrición
calórico-proteica (Kwashiorkor). En ellas hay un aumento del agua total del EEC, que
provoca los edemas, pero hay un volumen sanguíneo efectivo disminuido lo que provoca
que se pongan en marcha los mecanismos de retención de líquidos.

2.- Tratamiento: Deberá de ser ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLÓGICO (manteniendo una

volemia aceptable, corregir las expansiones y las alteraciones, control de la Insuf. Renal,
considerar las alteraciones neurológicas y cardiovasculares, valorar la antiguedad del
proceso):

- Con Agua Total normal e hiponatremia (SIADH): Se debe buscar un balance hídrico
neutro y corregir la hiponatremia en base a la sgte. fórmula: Na + deficitario= (peso corporal

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* 0’6) * (Na+deseado-Na+ actual). La cifra de sodio se administrara en unas 12-24h cuando
no existan otras alteraciones y a una velocidad:
Rápida: Si la concentración de Na es <125 mEq/l.
Lenta: Cuando es >125 mEq/l.

- Con Agua Total aumentada e hiponatremia (intoxicación hídrica): tendremos que

programar un balance hídrico negativo a base de restringir los líquidos al máximo y
provocando una diuresis osmótica por la administración de Manitol (con cuidado por el
riesgo de edema de pulmón). Si el Na + es <120mEq/l y/o se acompaña de clínica
neurológica plantearemos una diálisis peritoneal o una hemofiltración arterio-venosa
continua.

- Con Agua Total normal e hipernatremia (intoxicación salina): Se programará un balance

hídrico negativo y un balance Na+ negativo: Restricción hídrica y salina, diuréticos de
ASA, Valorar una hemofiltración arterio-venosa continua.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO

1.- Clínica:
Hipopotasemia Hiperpotasemia
Alteración cardiaca: arritmias Alt. cardiaca: riesgo de parada en sístole
Neuromuscular: hipotonía e hiporreflexia Alteraciones neuromusculares
Renales y Metabólicas: alcalosis alteraciones hormonales
Onda U en el ECG Onda T picuda y QRS ensanchado en el ECG

2.- Tratamiento de las alteraciones del potasio:

Hipopotasemia Hiperpotasemia
Administración de sales para Mecanismos generales: Suprimir todo aporte
compensar (no hay que asociarlas a un exógeno.
diurético ahorrador de K) :
- Si hay acidosis: Acetato K, HCO3K,
Gluconato K.
- Si hay alcalosis: KCl.
Vía de administración: La oral es la Mecanismos de eliminación:
preferible, si se utiliza la i.v. la  Con K <7mEq/l y no alteraciones del ECG:
concentración de K será <40 mEq/l. No con resinas de intercambio iónico.
damos K+ directo i.v.  Con K >7mEq/l con alteraciones del ECG:
 Mec. de compensación: Gluconato cálcico
(10%), NaHCO3 (1M), Glucosa (50%).
 Técnicas de eliminación: Resinas de
eliminación, diálisis peritoneal, hemodiálisis.

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ÁCIDO-BASE:

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A.- ACIDOSIS METABÓLICA: Administración de Bicarbonato i.v. en función del
ASTRUP. En base al resultado que nos ha dado, calcularemos la cantidad a perfundir en
base a los diferentes sueros que hay en el mercado.

B.- ALCALOSIS METABÓLICA: Su tratamiento incluye la corrección electrolítica

subyacente, mediante aportes de K y Cl. Excepcionalmente es necesaria la administración
de hidrogeniones en forma de cloruro amonio y/o de aa ricos en hidrogeniones. El
tratamiento debe de ser lento, con un tiempo no menor a 48-72h ( como en la deplección de
potasio).

C.- ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumentaremos la ventilación o corregiremos las

alteraciones de la V/Q. La terapéutica irá de la fisioterapia respiratoria a la ventilación
mecánica.

D.- ALCALOSIS RESPIRATORIA:

- Tratamiento sintomático: tranquilizar al paciente, evitar la hiperventilación provocada por
el llanto, la excitación y la angustia. Si el paciente está en ventilación mecánica no se debe
disminuir la intensidad de ésta.
- Tratamiento etiológico: Intoxicación de AAS, encefalitis, hipertensión intracraneal…

Conclusión: No hay que olvidar que las alteraciones del equilibrio ácido-base evolucionan
paralelamente alas del metabolismo hidrosalino, por lo que siempre realizaremos una
valoración global.

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