DESNUTRICION AGUDA

La talla para la edad: valora crecimiento lineal y mide impacto acumulado los 1.000 días desde la concepción que causan
retraso del crecimiento o desnutrición crónica.

Un peso para la talla bajo, o emaciación, indica una desnutrición aguda. Por el contrario, un peso para la talla excesiva
indica sobrepeso.

peso para la edad mas usa para valorar el estado nutricional, valoración limitada ya que no diferencia entre la emaciación
y el retraso del crecimiento.

El IMC para la edad puede utilizarse desde el nacimiento hasta los 20 años y es una herramienta de cribado de la delgadez
(< − 2 DE), el sobrepeso (entre +1DE y +2 DE) y la obesidad.

DEFICIT DE MICRONUTRIENTES

 Vitamina A baja ingesta de retinol (animales) o de sus precursores carotenoideos, principalmente el betacaroteno.

síntomas y signos de xeroftalmía (especialmente ceguera nocturna y manchas de Bitot) principal consecuencia
prevenible de ceguera.

 Yodo es la principal causa de trastorno cognitivo prevenible, Un déficit grave (Bocio) pérdidas fetales y lesiones
neuronales en sobrevivientes (cretinismo).
Se evita suplementos de yodo preconcepción y 1er trimestre.

 Hierro La anemia ferropénica frecuente por baja ingesta o absorción escasa por enfermedad o parásitos
6 -59 meses=11 mg/dl
5-11 años = 11.5 mg/dl
12-14 ños = 12mg/dl

 Zinc aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad por diarrea, neumonía y enfermedades infecciosas.

CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICION
MUERTE PREMATURA: Aumenta por enfermedades infecciosas aun con solo desnutrición leve, y aumenta gravedad con
grado de desnutrición.

RETRASO EN EL CRECIMIENTO : El retraso del crecimiento antes de los 3 años de edad se asocia a un menor desarrollo
motor y cognitivo y a trastornos de la conducta.

El BPN se asocia a un mayor riesgo enfermedades crónicas en adultez (hipertensión, infarto cerebral y diabetes tipo 2 en
adultos. (Programación fetal) desnutrición fetal ocasiona cambios permanentes en la estructura y el metabolismo de los
órganos y sistemas.
Suplementos de zinc para niños durante y
después de la diarrea (10-20 mg/día durante
2 semanas)
MANISFESTACIONES CLINICAS:
La desnutrición aguda grave se define como una emaciación grave y/o edema bilateral. (diferenciar RC y DA)

 La emaciación grave es la delgadez extrema (peso para la talla)

 De 6-59 meses de edad, un perímetro de la mitad superior del brazo < 155mm.

Se evita el término previo de desnutrición proteico-calórica, ya que simplifica en exceso la compleja etiología de
múltiples déficits. Otros términos son marasmo (emaciación grave), kwashiorkor (caracterizado por el edema) y el
kwashiorkor marásmico (emaciación grave + edema).

Características Clínicas

La emaciación grave es visible fundamentalmente en los muslos, los glúteos y la parte superior de los brazos, costillas y las
escápulas, perdida de grada y musculo es más importante.

Desnutrición edematosa es más probable que el edema aparezca primero en los pies y después en la parte inferior de las
piernas.

Cerca de edema cambios cutáneos, como placas pigmentadas con gran descamación (dermatosis en pintura desconchada)
con palidez en la piel subyacente, que se infecta fácilmente. El cabello es escaso, perdida frecuente y cambio de
pigmentación. Hígado graso. Conducta apática y rechazan el alimento.

FISIOPATOLOGIA:
Cuando la ingesta de un niño es insuficiente, se producen cambios fisiológicos y metabólicos ordenados para conservar la
energía y prolongar la vida. (adaptación reductiva).

Los depósitos de grasa se movilizan para proporcionar energía. Después se movilizan las proteínas del músculo, la piel y el
aparato digestivo. La energía se conserva reduciendo la actividad física, el crecimiento, la reserva funcional de los órganos y
las respuestas inflamatorias e inmunitaria.

◆ El hígado fabrica glucosa con menor facilidad(hipoglucemia) menos proteínas de trasnporte (albumina, transferrina
etc.). Incapaz manejo de proteínas en la dieta y de excretar toxinas.

◆ disminución de producción de calor (Hipertermia).

◆ Los riñones disminuyen eliminación de líquido (sobrecarga) y hay acumulo de Na+.

◆ El corazón pequeño y débil con gasto reducido (riesgo sobrecarga e insuficiencia cardiaca).

◆ El sodio aumenta en el interior de las células por más permeabilidad de las membranas celulares (menor Na+/k)
aumento de Na+ (retención y edema).

◆ El potasio sale de las células y se excreta en orina (DHE y Anorexia)

◆ La pérdida de proteína muscular está acompañada de pérdida de potasio, magnesio, zinc y cobre.

◆ El aparato intestinal menos ácido gástrico y menos enzimas. (colonización bacteriana, lesión mucosa y des conjugación
de sales biliares). Se alteran la digestión y la absorción.

◆ La replicación y la reparación celulares disminuye.

◆ disminución inmunitaria celular. Respuestas habituales ausentes en enfermedades graves(inf, sin diagnostico).

◆ Se reduce la masa eritrocitaria, con liberación de hierro, (hipoglucemia )

Ferritina incompleta el hierro no ligado aumenta crecimiento de microorganismos y radicales libres. (daño celular)

◆ incapacidad corporal por deficiencia de desactivar los radicales libres.Edema y los cambios en el cabello y la piel son
signos externos de lesión celular.

El objetivo:

fase de estabilización: Reparar la función celular, corregir el desequilibrio hidroelectrolítico, restablecer la homeostasis y
evitar la muerte (tríada hipoglucemia, hipotermia e infección)

fase de rehabilitación: Restaurar los tejidos emaciados (Recuperación del crecimiento).

Cuando los pacientes sean evaluados por promotores de la salud (voluntarios entrenados en programas comunitarios) se
dará mayor prioridad al MUAC y al déficit de P/E ya que en estos programas el P/T es poco preciso para estimar el riesgo de
mortalidad.

Se considerará como severamente desnutrido los pacientes con: 1. P/E inferior a 60% 2. P/T inferior a 70% 3. Emaciación
visible ( particularmente en área glútea así como estructuras óseas visibles en tórax) 4. MUAC inferior a 110mm
(equivalente a -3Z score para le edad entre siete y 39 meses de edad y a -4 Z score entre 39 y 60 meses)

Las complicaciones y/o situaciones clínicas más significativamente asociadas a una mayor mortalidad son la hipoglucemia,
hipotermia, insuficiencia cardiaca tuberculosis e infección por HIV.
HIPOVITAMINOSIS

DEFICIT DE COMPLEJO B

Las vitaminas del complejo B se comportan como coenzimas en muchas vías metabólicas relacionadas a nivel funcional. Por
lo que la deficiencia de 1 o mas tiene afectaciones en diversas vías y sistemas.

Involucradas en el metabolismo de los Carbohidratos,

Tiamina (B1) beriberi( fatiga extrema y lentitud) “TIA MINA ES VERG Y GORDITA CON AZUCAR ENVINADA .... Y NO
ESCUCHA ”.

Absorcion en el aparato gastrointestinal.

Déficit aumenta con el consumo de proteínas

Afectado en GEPI y el alcohol afecta su absorción.

Alimentos;

Carne magra de cerdo, pescado y aves. Arroz, avena, trigo y legumbres.

Antagonistas: Café y te.

Deficiencia: se relaciona con estados de nutrición grave. Y baja ingesta o dietas restrictivas.

XS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA DEPENDIENTE DE TIAMIA( ANEMIA MEGALOBLASTICA, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL Y

DM) responde a dosis altas de tiamina

Clínica: deficit después de 2-3 meses: fatiga, apatía, irritabilidad, depresión, mareo, poca capacidad de concentración,
anorexia, náuseas y dolores abdominales en estadios avanzados BERIBERI alteraciones neurosensoriales, insuficiencia
cardiaca y trasntornos mentales.

Ronquera y parálisis de nervio laríngeo.

La tríada clínica clásica de la encefalopatía de Wernicke (cambios en el estado mental, signos oculares, ataxia)rara en niños
condiciones en tto antineoplásico o alimentación con formulas defectuosas.

IDX:

Alta sospecha (insif, cardiaca sin explicación)

Medición de la actividad transcetolasa eritrocitaria y el efecto pirofosfato de la tiamina

Profilaxis:

Dieta con carne, formulas y cereales adicionados

TTO

10mg im o iv, post 3-6 mg via oral dia por 6 semanas

RIVOFLAVINA (B2)

Se encuentra en : Leche, huevo, viceras, hongos, legumbres

Déficit : El síndrome Brown-Vialetto-Van Laere, deterioro neurológico progresivo, hipotonía, hipoacusia neurosensorial y
parálisis pontobulbar. dosis altas de riboflavina

Clinica:

Queilitis, glositis, fotofobia, conjuntivitis, dermatitis seborreica, vascularización corneal.

IDX: Clinico y respuesta rápida a la administración de Riboflavina.

Profilaxis: Leche, huevo y lácteos.

TTO: 3-10mg/dia

NIACINA (B3) “NO HAY PELO”

La pelagra, la enfermedad clásica debida a la deficiencia de niacina, se presenta principalmente en las poblaciones en las
que el maíz, una fuente pobre en triptófano, es el principal alimento

Deficit

DERMATITIS FOTOSENSIBLE, (LESIONES EN GUANTES Y CALCETINES Y COLLAR DE CASAL)

Los síntomas nerviosos incluyen depresión, desorientación, insomnio y delirio

TTO

50-300 mg diarios de niacina; en los casos graves o en pacientes con malabsorción intestinal se pueden administrar 100 mg
intravenosos. EVITAR EXPOSICION AL SOL.

PIRIDOXINA (B6) “PIPI CON PIEDRAS”

DEFICIENCIA EN PX EN TRATAMIENTO CON isoniazida, penicilamina, corticosteroides, fenitoína, carbamazepina

CLINICA

Los síntomas de deficiencia observados en los lactantes son la letargia, la irritabilidad, las convulsiones, los vómitos y el
retraso del crecimiento.

DERMATOLOGICOS: = QUELITIS, GLOSITIS, DERMATITIS SEBORREICA OXALURIA

FOLATO:

Desarrollo del sistema nervioso central (embriogénesis) SE ABSORBE EN INTESTINO DELGADO.

Deficit se ve aumentado en : (enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal), (drepanocitosis, psoriasis,
neoplasias, períodos de crecimiento rápido en la lactancia y la adolescencia) (tratamiento a largo plazo con
antiinflamatorios no esteroideos a dosis altas, antiepilépticos como fenitoína y fenobarbital, metotrexato)

Clínica: anemia megaloblástica, hiperpigmentación de neutrófilos, defectos del tubo neural (embriogénesis)

Deficiencias congénitas debuta a los 1-3 meses de vida con diarrea de repetición o crónica, retraso del crecimiento, úlceras
orales, deterioro neurológico, anemia megaloblástica e infecciones oportunistas.

La deficiencia cerebral de folato aparece a los 4-6 meses de edad con irritabilidad, microcefalia, retraso del desarrollo,
ataxia cerebelosa, signos de la vía piramidal, coreoatetosis, balismo, convulsiones y ceguera por atrofia del nervio
ópticocongenita

Vitamina B12 (cobalamina)

Se absorbe ne PH acido y unida al factor intrinseco, asi como en cisculacion enteroepaticay síntesis por bacterias.

Enfermedades que afectan al intestino disminuyen absorción

enfermedad de Imerslund-Gräsbeck= Deficiencia selectiva de absocion de b12

vitamina C

La vitamina C es importante para la síntesis de colágeno , metabolismo de los neurotransmisores (conversión de dopamina
a noradrenalina y de triptófano a serotonina), el metabolismo del colesterol (conversión del colesterol en hormonas
esteroideas y en ácidos biliares) y la biosíntesis de carnitina.

La vitamina C funciona para mantener los átomos de hierro y cobre, cofactores de los metaloenzimas, en estado reducido
(activo).

Antioxidante

NO SE ALMACENA Y ES TERMOLABIL

Leche hervida o pasteurizada

CLINICA

ESCORBUTO

a irritabilidad, la pérdida de apetito, la febrícula, el dolor musculoesquelético y el dolor en las piernas. A estos signos y
síntomas les sigue el edema en las piernas (más importante en las rodillas y los tobillos) y la seudoparálisis

Las hemorragias subperiósticas HUESOS LARGO Y EXT, INFERIORES, EDEMA, Y DOLOR EXCESIVO SENTADOS COMO RANAS,
ROSARIO EN ARTICULACIONES COSTO, edema esponjoso en encias siempre que haya dientes es masvisible

Las manifestaciones hemorrágicas del escorbuto comprenden las petequias, la púrpura y las equimosis en los puntos de
presión, epistaxis, gingivorragia y las características hemorragias perifoliculares

IDX
Clínico y radiologico

s típicos se producen en los extremos distales de los huesos largos y son especialmente frecuentes en las rodillas. Las
diáfisis de los huesos largos tienen una apariencia de vidrio esmerilado debido a la atrofia trabecular. La corteza es fina y
densa, dando lugar a la apariencia de perfil con lápiz de la diáfisis y la epífisis. La línea blanca de Fränkel, una línea blanca
irregular pero engrosada en la metáfisis, representa la zona de cartílago bien calcificado. Los centros epifisarios de
osificación también tienen apariencia de vidrio esmerilado y están rodeados por un anillo esclerosado (fig. 50-4). La
característica radiológica más específica pero también más tardía del escorbuto es una zona de rarefacción bajo la línea
blanca en la metáfisis. Esta zona de rarefacción (zona de Trümmerfeld), una rotura lineal del hueso, proximal y paralela a la
línea blanca, representa un área de residuos de trabéculas óseas y tejido conjuntivo destruidos. El espolón de Pelkan es una
prolongación lateral de la línea blanca y puede estar presente en los extremos corticales. A lo largo de la línea de
destrucción puede observarse una separación epifisaria, con desplazamiento lineal o compresión de la epífisis contra la
diáfisis

IDX: El escorbuto con frecuencia se diagnostica erróneamente como artritis, osteomielitis, traumatismos no accidentales
(maltrato infantil) o acrodinia. La irritabilidad precoz y el dolor óseo con frecuencia se atribuyen a dolores inespecíficos o a
otras deficiencias nutricionales. La deficiencia de cobre determina también una imagen radiológica muy similar a la del
escorbuto.