Universidad Regional del Sureste

Facultad de Medicina y Cirugía

CASO 1. DIABETES
INSÍPIDA
Alumna: Hernández Silva Susana Montserrat
‘’4°G’’
Dr. Reyes Terrazas Víctor Hugo

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 Contenido
1) ............................................................. 2
2) .................................. 4
3) ................................................................ 8
4) .............................................................................................. 10

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 1)
Diabetes Insípida inducida por el embarazo o gestacional

Mujer de 38 años, primigesta de 32 semanas, que ingresa en Endocrinología para estudio por
poliuria y polidipsia. Gestación por fecundación in vitro de curso normal. Sin antecedentes médicos
ni quirúrgicos de interés. En tratamiento con sulfato ferroso seco por anemia.
Durante la anamnesis la paciente refiere cuadro de 3 meses de evolución, con aumento progresivo
de sed (hasta 7 litros al día) y aumento de diuresis, tanto diurna como nocturna. En los días previos,
asocia mareos, náuseas, debilidad generalizada y pérdida de 4 kg de peso.
La paciente presenta tensión arterial y temperatura normal con buen estado general. En la
exploración física destaca discreta palidez mucocutánea.
Se solicita estudio hormonal (hormonas tiroideas y cortisol) así como glucemia y hemoglobina
glicosilada descartando patología a dichos niveles. Previo al diagnóstico y tratamiento se evidencian
cifras de osmolalidad en suero de 270 mOsm/Kg (rango de normalidad 285-295 mOsm/Kg),
osmolalidad en orina de 385 mOsm/kg (rango de normalidad 500-800 mOsm/kg) y natremia de
136 mEq/l (rango de normalidad 136-145 mEq/l).
Se realiza test de restricción hídrica durante ingreso siendo estrictamente monitorizada con tres
determinaciones en orina y sangre durante el mismo día, donde no se evidencia aumento de la
osmolalidad urinaria. Ante la sospecha de diabetes insípida gestacional se inicia tratamiento
empírico con desmopresina 10 μg por la noche, vía nasal. Una vez instaurado el tratamiento la
paciente se remite a consultas de Endocrinología y alto riesgo obstétrico con controles analíticos y
clínicos cada 72 horas presentando un aumento progresivo de la osmolalidad urinaria, disminución
de diuresis e ingesta hídrica, y sodio plasmático en niveles normales.
De forma diaria se realiza vigilancia estricta de líquidos (ingesta y diuresis) y control tensional
evidenciando a la semana de tratamiento normalización de los parámetros analíticos: osmolalidad
en suero de 286 mOsm/Kg, osmolalidad en orina de 730 mOsm/kg y natremia de 144 mEq/l.
Durante toda la gestación el feto presenta un crecimiento acorde a la edad gestacional y líquido
amniótico normal. En semana 34 requiere un aumento de dosis 10μg cada 12 horas debido a un
nuevo descenso de la osmolalidad en orina (97 mOsm/kg).
De cara a finalizar la gestación se decide esperar hasta semana 40 para inicio espontáneo de parto
versus cesárea electiva en caso de no inicio espontáneo por el riesgo de alteraciones
hidroelectrolíticas derivadas de la restricción hídrica.

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Debido a la no instauración del parto se realiza cesárea electiva. Nace recién nacido vivo varón de
3180g, pH 7.36 y Apgar 9/10.

Tras la cesárea, se evidencia un descenso en la dosis necesaria de desmopresina.

Al alta persiste necesidad de 10 μg de desmopresina cada 24 horas. Esta necesidad se mantiene
durante tres semanas por persistencia de diuresis nocturna de más de 3l. Tras este periodo se
produce una normalización tanto en la diuresis como en la necesidad de ingesta de líquidos, con
resolución completa de la diabetes insípida.

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 2)

DIABETES INSÍPIDA SIADH

La DI se caracteriza por una Es la causa más frecuente de
alteración del metabolismo hiponatremia. Se define por la
hídrico, secundario a un defecto liberación mantenida de ADH
parcial o total, a nivel de la en ausencia de sus estímulos
síntesis, liberación o acción de la habituales (hiperosmolalidad,
DEFINICIÓN hormona antidiurética (ADH), hipotensión e hipovolemia).
causando un síndrome Cursa con hiponatremia,
caracterizado por poliuria, hipoosmolalidad plasmática,
polidipsia, deshidratación e osmolalidad urinaria (OsmU)
hipernatremia. inadecuadamente elevada y
natriuresis superior a
40mmol/l.

Clásicamente se distinguen dos 4 formas:

tipos de DI: nefrogénica y central 1. -Tipo A (secreción
con formas parciales y completas. ectópica de ADH).
Durante el embarazo, se ha 2. Tipo B (secreción
descrito un tercer tipo, la DI constante de ADH por la
gestacional o transitoria. hipófisis en
TIPOS concentraciones
inadecuadamente
elevadas).
3. Tipo C (alteraciones de
los osmorreceptores).
4. Tipo D (mutaciones
activadoras en el gen
del receptor V2)

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 1) Enfermedades del SNC Las causas del SIADH son
(diabetes insípida central), que múltiples.
afectan la síntesis o secreción de • Tumores, especialmente
CAUSAS vasopresina; el carcinoma pulmonar
2) Enfermedades del riñón de células pequeñas.
(diabetes insípida nefrogénica), • Los fármacos, la causa
con una pérdida de la capacidad más frecuente.
del riñón para responder a la • Enfermedad
vasopresina circulante mediante neurológica
la retención de agua; • Enfermedad torácica
3) El embarazo, con un aumento • Posoperatorio
probable del aclaramiento • Sida
metabólico de la vasopresina. • Idiopático.
El debut clínico más habitual es la Depende del grado de
presencia de intensa poliuria, hiponatremia e intoxicación
nicturia y polidipsia (ingesta > 3 por agua.
CLÍNICA L/día) en el tercer trimestre de -En casos leves (sodio sérico
gestación, entre otras: ≥120 mEq/L), asintomáticos.
estado de deshidratación, -Sodio sérico 105-120 mEq/L,
pérdida de peso, fatiga, mialgias, manifestaciones neurológicas
piel deshidratada, aumento de las como anorexia, náuseas,
contracciones uterinas y hasta vómito, cambios de
comienzo de trabajo de parto personalidad, reflejos
precoz. tendinosos deprimidos y
debilidad muscular.
ADH -Hiponatremia grave (≤105
mEq/L): coma, convulsiones,
delirium, parálisis de nervios
craneales, hipotermia y
alteración de los patrones
respiratorios (Cheyne-Stokes).

c ADH
En condiciones normales, la ADH La concentración
a sérica de
estimula, a través de la activación sodio d (y por tanto la
de los receptores V2 en los osmolaridad)
a se determina
túbulos colectores renales, la u
normalmente por el balance de
reabsorción de agua a nivel renal s
la ingesta de agua, la
y disminuye la diuresis a
administración de soluto renal
FISIOPATOLOGÍA (formándose orina concentrada). n
(un paso necesario en la
d
Por lo que la alteración de la excreción de agua), y la
o
síntesis, liberación o acción de retención de agua en el túbulo
u
esta hormona se traduce en una renal ndistal mediada por la
situación de hiperosmolaridad vasopresina.
s Los trastornos
plasmática y poliuria hipotónica, puedení provocar
pudiendo desembocar en un hiponatremia.
n
d
5 r
o
m
e
 estado de deshidratación con
hipernatremia.
En esta patología la secreción
central de VSP y su acción renal es
normal, pero está incrementada
su degradación por un exceso de
vasopresinasa, producida por un
aumento en la degradación de la
ADH por la presencia de niveles
excesivos de vasopresinasa
(también conocida como
oxitocinasa), enzima de origen
placentario. El aumento del
catabolismo de la ADH se traduce
en un descenso de los niveles
sanguíneos de esa hormona,
produciéndose de forma
secundaria poliuria y polidipsia
en la gestante.
-Volumen urinario superior a los 3
litros en 24h.
Análisis sanguíneo:
Deshidratación hipernatrémica
con osmolalidad plasmática >295
mOsm/Kg.
DIAGNÓSTICO -Natremia >145 mEq/L).
Análisis orina:
-Osmolalidad <300 mOsm/kg
-Densidad (D(u)<1005
-Ensayo terapeútico con acetato
desmopresina (DDAVP): Prueba
diagnóstica de elección durante
el embarazo.
Desmopresina (DDAVP, Minurin)
es el tratamiento de elección y el
único recomendado.
TRATAMIENTO
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La hiponatremia ocurre cuando
la magnitud del trastorno
excede la capacidad de los
mecanismos homeostáticos
para compensar la disfunción.
En la mayoría de los casos la
hiponatremia del SIADH está
parcialmente limitada por la
secreción de péptido
natriurético auricular.
- Osmolaridad plasmática
< 280 mOsm/L.
-Natremia <130 mEq/L.
-Sodio urinario elevado >25
mmol/L.
-Osmolaridad urinaria mayor
que osmolaridad plasmática en
ausencia de disfunción
tiroidea, adrenal, renal,
hepática o cardiaca.
El tratamiento preferido es la
restricción de líquidos para la
corrección de la hiponatremia
euvolémica.
o SIADH leve (sodio sérico
≥120 mEq/L). Restrinja
los líquidos a 800-1 000
ml cada 24 horas.
o SIADH moderada (sodio
sérico 105-120 mEq/L).
Restrinja los líquidos a
500 ml cada 24 horas.
o SIADH grave (sodio
sérico <105 mEq/L si el
 paciente desarrolla
complicaciones
neurológicas como
convulsiones o coma:
-Solución salina hipertónica al
3% a 1-2 ml/kg/h durante las
primeras 3-4 horas.
-Furosemida intravenosa, 1
mg/kg, para contrarrestar la
sobrecarga de volumen.
-Revisar el sodio y el potasio
cada 1-2 horas y ajuste los
líquidos y reemplazo según se
requiera.
-Corregir % de Na a 125
mEq/L.

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 3)

DI SIADH
Poliuria Si No

Na sérico Alto: > 145 Bajo: <135

Na urinario Normal > 40

Osmolaridad Baja Aumentada

urinaria
Osmolaridad sérica Aumentada Baja
Urea Normal o elevada Normal o baja

Hipovolemia Baja o normal Normal o alto

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS

✓ Determinación del volumen urinario:

Imprescindible comprobar que la poliuria es real
✓ Análisis de sangre y de orina: necesario para confirmar la sospecha clínica.
✓ Test de deshidratación o de la sed (Test de Miller:
La privación de agua eleva la tonicidad plasmática, que libera ADH y concentra la orina en
sujetos sanos o con polidipsia primaria, pero esto no ocurre en la diabetes insípida central ni
nefrogénica.
La prueba por la noche (poliuria leve-moderada) o a primera hora de la mañana (poliuria grave).
Monitoreo cada hora el peso la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el volumen de orina, la
osmolalidad urinaria y los signos de deshidratación e hipovolemia. Cada 2 horas se determina
sodio y osmolalidad plasmáticos. La duración de la prueba es variable, se mantiene 17 horas o
hasta que se produzca un criterio de interrupción.
✓ Ensayo terapeútico con acetato desmopresina (DDAVP): Prueba diagnóstica de elección
durante el embarazo.

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Se inicia tratamiento con desmopresina a bajas dosis, monitorizando la diuresis, la natremia y la
osmolalidad. (Se considera una respuesta positiva cuando conseguimos una concentración de la
orina >15-50% y una disminución de la diuresis).

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 4)
• Álvarez Bernabéu, R., Antón Marazuela, M., Merino Ramírez, M. T., & Iglesias Goy, E. (2014).
Diabetes insípida transitoria en gestante con disfunción hepática y embarazo gemelar.
Revisión del síndrome polidipsia-poliuria en gestación. Prog. obstet. ginecol.(Ed. impr.), 259-
263.
• Badía, P., García, E., Atienza, V., & Reyes, B. (2018). Diabetes Insípida inducida por el
embarazo o gestacional: A propósito de un caso. Revista chilena de obstetricia y
ginecología, 83(3), 329-335.
• Stern S.C. (2021). Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (siadh). Stern
S.C., & Cifu A.S., & Altkorn D(Eds.), Diagnóstico basado en los síntomas: Una guía basada en
evidencias, 4e. McGraw Hill.
• Else T, & Hammer G.D. (2015). Trastornos del hipotálamo y la hipófisis. Hammer G.D., &
McPhee S.J.(Eds.), Fisiopatología de la enfermedad, 8e. McGraw Hill.

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