CIRROSIS

¿Qué es la cirrosis?
Es la enfermedad crónica e irreversible que afecta el hígado de forma difusa caracterizado por
fibrosis (formado por las células estrelladas que son las que segregan fibrina y colágeno) y la
conversión de la arquitectura hepática normal a nódulos de regeneración. Cuando se produce
la cirrosis se presenta fibrosis + nódulos de regeneración generando hipertension portal.

Cual es la causa mas frecuente de la cirrosis hepática?

El alcohol

Que genera el alcoholismos?

El alcoholismo genera fibrosis con nódulo de regeneración micronodular, en cambio la
hepatitis viral es macronodular.

El alcohol es un metabolito hepatotoxico directo, porque el alcohol se metaboliza en el hígado

a acetaldehído (el principal metabolito hepatotoxico)

Produce daño directo en el hígado y oxidación y altera la función hepática.

El alcohol bloquea la betaoxidacion de los ácidos grasos, en el hígado por lo que se empiezan a
acumular trigliceridos.

Cual es la etiología de la cirrosis?

Alcohol, Virus (VHB,C,D), fármacos (Metotrexate y amiodarona)

¿Cómo se clasifica según su morfología?

Micronodular  nódulos <3mm

Macro nodular  nódulos >3mm

¿Cuáles son las funcionas del hígado?

 Síntesis de Factores de coagulación
 Elimina las sustancias de desechos
 Gluconeogénesis
 Sintetiza las proteínas (albumina)

¿Cuál es la clínica de la cirrosis?

Fase inicial (cirrosis compensada)

 Fatiga y astenia “principal síntoma precoz”

 Adinamia
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Hepatomegalia
Fase avanzada (cirrosis descompensada)

 Presenta ictericia (producida porque el hígado ya no conjuga la Bilirrubinas)

 Eritema palmar
 Coluria
 Telangiectasias en tórax y cara
 Edema en miembros inferiores
 Circulación colateral signo de medusa (distension venosa a nivel periumbilical)
 Ascitis alteración de la coagulación (aumento de líquido a nivel abdominal)
 Pancitopenia (anemia macrocitica, plaquetopenia, leucopenia)
 Hiperestrogenismo Ginecomastia y atrofia testicular
 Ingurgitación yugular (aumento de la presión portal)
 Acropaquia

¿Qué es la escala de Child – Pugh?

Es la escala para el pronóstico de enfermedad hepática crónica (BATEA)

PARAMETROS 1 2 3
Bilirrubinas (mg/dl) ≤ 2mg/dl 2-3mg/dl >3mg/dl
Albumina (g/dl) >3,5 g/dl 2.8-3.5g/dl < 2.8g/dl
Tiempo de 1-3 seg. 4- 6 seg >6 seg
protrombina (TP) INR: <1.8 INR: 1.8- 2.3 INR: >2.3
sobre el INR
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Ascitis Ausente Leve moderado
Que laboratorios se solicita?
Hemograma→ (Pancitopenia)

Gasometria (alcalosis respiratoria)

Perfil hepático

Bilirrubinas ↑

Fosfatasa alcalina

Ecografia

¿Cómo se realiza el diagnostico?

Biopsia

¡OJO! En una cirrosis hepática por dislipidemias esta aumentado el TGP y en una cirrosis
alcohólica el TGO

¿Porque el alcohol produce cirrosis hepática?

El alcohol se metaboliza en el hígado a Acetaldehído (es el principal metabolito hepatotoxico

produce daño y apoptosis hepática)
¿Cuáles son los cuerpos de Mallory?
Se presenta un halo a nivel de la cornea

Por qué se produce la ictericia?

Porque este hígado no conjuga no metaboliza

¿Por qué se presenta la Ginecomastia?

Porque el hígado no está sintetizando testosterona, por lo tanto, va haber aumento de
estrógenos

¿Cuál es la fisiopatología?
La ascitis es un aumento de líquido a nivel de la cavidad peritoneal, hiperventilación y
consecuente alcalosis respiratorio

Alteración de la presión oncotica disminuida produce extravasación, lo que conlleva a una

presión baja porque dentro del espacio intravascular disminuye las proteínas por lo tanto se
desencadena activando el sistema renina aldosterona y da como resultado que estos pacientes
tengan hiperaldosteronismo secundario por eso se debe dar como tratamiento la
Espironolactona como diurético

Espironolactona 100mg/día

Cuales son las complicaciones de cirrosis?

 Ascitis

 Encefalopatía hepática

 Hipertension portal

 Varices esofagicas (s forman

 Cáncer

Peritonitis bacteriana (el trasudado se infecta por translocacion bacteriana por E.coli y
bacteroides fragillis Metronidazol 500 mg c/12 horas + Ceftriaxona 1 gr c/12 horas

¿Por qué se produce la Encefalopatía hepática?

Porque los metabolitos tóxicos no se sintetizan, pasan directo a la circulación sistémica. El
principal metabolito es el amonio produce edema en los astrocitos (SNC) por lo tanto nos
produce una disfunción neuronal

La presión hidrostática esta aumentada

Cuando decimos que la paciente padece hipertension portal?

Cuando la presion del sistema porta esta >12 mmHg (VN: 10-12 mmHg) Propanolol 40mg/día +
nitroglicerina
Que es la ascitis?
Es la presencia de liquido en exceso en la cavidad abdominal, se detecta cuando en la clínica
hay un acumulo >1500 ml. Hay acumulo por falla hepática

Por la hipertension portal por aumento de presion hidrostática

Cual es la semiología de la ascitis?

Inspección: globoso

Auscultación: RH disminuidos o ausentes

Palpación: oleada u onda ascitica

Matidez: percusion cambiante

A que se debe la aparición de ascitis?

Disminución de la síntesis de albumina

Obstrucción hepática intravascular

Bloqueo venoso intrahepatico

Como se clasifica la ascitis?

Grado I → 100ml se detecta por ecografia

Grado II → 1000-1500 ml, se detecta al examen fisico

Grado III → > 2000 ml distension importante

Cual es el tratamiento de la ascitis?

Restricción de sal (máximo 6gr/día)

Restricción hídrica <800ml/día

Diuréticos: Espironolactona 100-400mg/día o furosemida 40-60mg/día

Paracentesis cuando tengo ascitis a tensión

Reponer albumina

En estos pacientes cirróticos que medicamentos esta contraindicado?

Los AINES, por el aumento de la Hipertensión portal hacen varices esofágicas y pueden
sangrar. Además los factores de coagulación en esta patología están disminuidos por lo tanto
los AINES aumentan la probabilidad.

Contraindicado las Benzodiacepinas y los aminoglucósido

Ojo! el exudado están normal las proteínas y en el trasudado están disminuidos las proteínas
por la alteración de la presión oncotica.
Que es la Encefalopatía hepática?
Complicación neuropsiquica que afecta los astrocitos causando alteraciones morfológicas y
funcionales, se da por el aumento de amonio en la sangre que produce edema a nivel de los
astrocitos

Cuales son los estadios de la Encefalopatía hepática?

Confusión mental → irritabilidad, euforia

Obnubilacion, letargia→ cambios de personalidad

Estupor →respuesta a estímulos dolorosos, babinsky (+) convulsiones
Coma → no responde a ningún estimulo, postura de descerebracion

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor abdominal

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente con cuadro clínico de +/- 6 días de evolución caracterizado por presentar dolor en
hipocondrio derecho que se exacerbo hace 2 días cuadro clínico se irradia a región
interescapular, tipo cólico, intensidad 8/10 en escala de dolor, además refiere nauseas que
llegan al vomito en 10 oportunidades de contenido bilioso. Acompañado de astenia, adinamia,
anorexia, pérdida de apetito en las últimas 2 semanas. Inicio larga data progresivo

DIAGNOSTICO

Abdomen agudo

Cirrosis hepática a descartar

CONDUCTA

Dieta hipoproteica

Control signos vitales c/4-6 horas

SOLUCIONES

Ringer lactato 800 ml para/24 horas

MEDICAMENTOS

Lactulosa 10ml c/12 horas (para evitar constipación)

Ojo! Porque si se constiparan absorben más amonio llevándome a Encefalopatía hepática

Ceftriaxona 1gr c/12 horas

+ Metronidazol

Colchicina Dosis 1mg c/12 horas

(para prevenir los ataques de gota, pero también se dan en pacientes que presentan cirrosis
hepática para aliviar el dolor y para evitar la progresión crónica de la enfermedad)
Espironolactona 100mg c/24 horas

Laboratorios

Hemograma

Factores de coagulación

¿Cuál es el mecanismo de acción de la colchicina?

Inhibe la migración de leucocitos, la fagocitosis y la producción de ácido láctico. Detiene la
división celular.

Ojo! El liquido ascitico es de tipo trasudado

CIRROSIS
La causa de cirrosis hepática +frecuente es la alcohólica, eleva mas la TGO que la TGP, pero
también esta dada por hepatitis viral y algunos fármacos (Metotrexate y amiodarona)

El alcoholismo genera una fibrosis con nódulos de regeneración micronodular en cambio la

hepatitis viral es macronodular. El alcohol es un metabolito directo porque se metaboliza en el
hígado a Acetaldehído (principal metabolito toxico) produce daño directo a nivel del hígado y
también produce oxidación alterando la estructura hepática. También bloquea la
betaoxidacion de ácidos grasos provocando la acumulación de trigliceridos

Clínica
 Síntoma + frecuente y precoz astenia y fatiga

 Signo + caracteristico es la ictericia

Estigmas hepáticos:

 Telangiectasias

 Hepatoesplenomegalia

 Cabeza de medusa (distension venosa a nivel periumbilical)

 Petequias y equimosis (por los trastornos de coagulación)

 Palmas eritematosos

 Acropaquia por tratarse de una enfermedad crónica

Laboratorio vamos a solicitar:

 Bilirrubinas a predominio mixto pero mas directo que indirecto

 Perfil hepático → Transaminasas ↑

 Fosfatasa alcalina

 Hemograma →Pancitopenia (anemia, trombocitopenia, leucopenia)

 Gasometria (hipoxemia = alcalosis respiratoria porque el paciente esta en

hiperventilación por la ascitis y compresión del tórax)
  ECOGRAFIA → detecta a partir de los 100ml de liquido ascitico

Complicaciones de la cirrosis:

Insuficiencia hepática: Por lo tanto la falla hepática provoca que no se conjugue la Bilirrubinas
por eso aparece la ictericia

Encefalopatía No se metaboliza los tóxicos

Coagulopatias y anemias macrocitica No se sintetizan los factores de coagulación

Ascitis al haber falla hepática se deja de producir albumina y por tanto se presenta edemas, la
albumina al disminuir disminuye la presion oncotica y aparecen edemas

Varices gastroesofágicas es la hemorragia + peligrosa

Hepatocarcinoma

Síndrome hepatorrenal

Peritonitis bacteriana espontanea

Hipertension portal

Porque se produce la Ascitis?

Ascitis + frecuente es un acumulo anormal de liquido debido al déficit de albumina como hay
falla hepática va disminuir la presion oncotica y trasuda liquido al peritoneo. Otra causa es por
la hipertension portal.

Como el liquido se esta perdiendo a un 3º espacio que es la cavidad peritoneal sale de los
vasos ese liquido perdiendo volumen arterial efectivo, el volumen intravascular se pierde se
activa la renina angiotensina aldosterona por disminución del volumen, este sistema aumenta
la aldosterona por eso el cirróticos hace hiperaldosteronismo secundario, por eso el diurético
de elección en cirrosis Espironolactona a dosis 100mg /día

Otra complicación es la peritonitis bacteriana

Cuando ese liquido ascitico se infecta porque el paciente cirróticos hace la llamada
translocacion bacteriana (+frecuente en intestino E.coli) infecta el liquido ascitico

Cuando se sospecha de peritonitis viene pro fiebre y dolor abdominal o a veces se

descompensa

Como hago el diagnostica con paracentesis > 250PMN, cultivo mono microbiano a un solo
germen confirmo mi peritonitis bacteriana = tx cefalosporinas de 3 Ceftriaxona y para prevenir
Quinolonas (norfloxacina)

Encefalopatía hepática:

Falla hepática y los metabolitos tóxicos no se aclaran no se limpian pasan a la circulación

sistémica (amoniaco) este amoniaco produce edemas de los astrocitos produciendo disfunción
neuronal = paciente entra en trastorno de sensorio
Grados

I paciente euforico, irritable trastorno del sueño

II letargico confuso

III estuporoso

IV coma

Examen fisico en pacientes cirroticos:

Distension abdominal

Signo de la oleada

Matidez

Peloteo

Manejo

El diurético de elección Espironolactona 100mg/día y si no responde furosemida 40mg/día

Y si no responde a esas dosis altas se denomina ascitis refractaria y se procede a realizar

paracentesis evacuatoria cuyo objetivo es que baje 1/2 kilo por día, por eso en estos pacientes
se les pesa a diario

Si extraes > 5 litros en la paracentesis se debe colocar albumina en infusión, reponer albumina
1g/kg /día

Estreñimiento ( paciente cirróticos no se puede estreñir porque las bacterias en el colon van a
producir mas amoniaco y eso exacerba mas la Encefalopatía) Lactulosa 30 ml c/12 horas

Dieta hiperproteica también lo descompensa, se debe dar dieta normoproteica 1g/kg/día o

dieta hipoproteica

Fármacos (AINES, aminoglucósido y las Benzodiacepinas) no se debe dar por la alteracion de

los factores de coagulación.

Neomicina o Metronidazol

Antagonista de las Benzodiacepinas flumacenilo