TIROIDES:

GENERALIDADES.
Órgano endocrino, forma mariposa, parte ant-inf cuello delante de Irrigada: art tiroidea sup (carotida ext), art tiroidea inf (tronco tirobicervicoescapular)
tráquea, debajo de laringe. Posterior esta esófago. Al lado N Vena: tiroidea superioryugular int, tiroidea mediayugular int, tiroidea inf
laringorecurrente. 2 lóbulos laterales unidos por istmo. tronco braquiocefálico.
Función síntesis h tiroides. Únicas compuestas por yodo Linfatico: sist linfatico cervical.
(alimentación) Yodo dieta absorbe yeyuno 10% (150mcg/d, embarazo 300) 75% tiroides, otro
Paratiroides: control metabolismo Calcio. 35% mama, saliva, estomago, hematopoyético.
Tiroides EJE HHT: Hipotálamo: TRH
Células foliculares (+++) contienen coloide (yodo, TG-h Adenohipofisis: cel tirotropa Receptor membrana GPCR+ TRHprot G fosfolipasa
tiroideas)=folículos tiroideos. (inactivas E plano, activas E cuboide) C IP3, DAG sale Ca libera TSH.
Espacio intersticial: capilares, cel C. Tiroides: cel folicular= receptor membrana GPCR+TSGadenilato
Cel parafoliculares (C)síntesis, almacenamiento de calcitonina ciclasaAMPcact transportadores de yodo basolateral: NIS entra 1yodo, 2Na.
(+centro) Medial: pendrina transporte pasivo yodo a coloide. >síntesis tiroglobulina y exocitosis
Cel oxífilas (oncocitos o Hurthler) pared folículo, +mitocondria, a coloide. Síntesis peroxidasa tiroidea a coloide oxida yodo.
tu. Síntesis oxidasa dual peróxido de hidrogeno apartir de oxigeno.
Sintesis H tiroideas: TG (AAS+residuo tirosilo) + yodo oxidado (1-4) entra a cel folicular hidrolisis T3 (triyodotironina), T4 (tetrayodotiroxina) sale a
sangre. 90%T4, 10% T3.
Efecto H tiroidea: va a cel diana entra por R específicos de membrana y se unen a R nucleares transcripción génica >proteínas (bomba Na/K) y enzimas
(>gluconeogenesis, glucogenólisis= >glicemia), (liponeogenesis y lipolisis=>lípidos sangre), (sintesis proteinas y proteólisis= >proteinas sangre)AUMENTA
METABOLISMO CELULAR. Termogénesis. Activación de R. beta-adrenergico=>FC, >PA, >FR. Crecimiento fetal y primeros años.
Retroalimentación: TRH (-): <yodo, fármacos, <TBG, >T3-T4, somatostatina y dopamina. (+): frio, <T3

CLASIFICACIÓN.
0A No palpable.
0B No palpa, no ve hiperextensión.
1 Palpa, ve hiperextensión.
2 Palpa, ve normal.
3 Visible distancia
4 Bocio gigante.
HIPOTIROIDISMO: déficit hormona tiroidea trastorno endocrino. (++ alt tiroides)
Clasificación: 90% primario.
Localización: primaria (tiroides), secundaria (hipófisis+), terciaria
(hipotálamo). (2-3 central) (periférico resistencia hormona)
Inicio: congénito o adquirido
Severidad: subclínico o clínico.
Bocio endemico: (déficit yodo) causa +frecuente hipotiroidismo
congenito y/o sintesis defectuosa. Causa cretinismo endemico
(dordomudez, espasticidad, disfuncion motora, alt ganglio basales)
Area yodo insuficiente región andina.
Hipotiroidismo central: causas arriba.
Clínica:
Piel: mixedema, sin fóvea (parpados, manos, pies, supraclavicular), palidez,
fría, seca, lengua gruesa, cicatriza lento, hematoma, cabello y uñas
quebradizas, vitíligo.
Corazón: <GC, FC, cardiomegalia, derrame pericárdico. EKG: bradicardia
sinusal, PR largo, P y QRS bajo, T aplanada o invertida.
GI: hiporexia, >peso, estreñimiento, >TGO y TGP, distiende vesicula, atrofia
mucosa GI.
SNC y SNP: bradilalia, bradipsiquia, <conciencia, demencia, depresión,
mareo, sincope, voz gruesa, ataxia, hipoestesia y parestesia, hiporreflexia.
Musculo: mialgia, debilidad, calambre, riguidez, fatiga, >CK
Reproductivo: desarrollo tarde, <libido, d eréctil, menorragia, ciclos
anovulatorios, amenorrea, galactorrea, hiperprolactinemia.
Tratamiento: levotiroxina sodina 1-2picogr/kg/d (T4) o liotironina (T3).
Ayunas 1h pre. Dosis semanal. Absorción GI 80%, VM 7d.
Etiología:
Primaria: déficit yodo, fx (antitiroideo, litio, interferón A, amiodarona, exceso yodo),
cx, RT, I-131, autoinmunes (tiroiditis), congénitas.
Central: congenito (hipoplasia, encefalocele), defecto sintesis y liberación TSH,
mutacion genética, fx (dopamina, glucocorticoides, supresión levotiroxina), TU
(adenoma hipofisiario, Met, glioma), Cx, RT, Tx craneal, vascular (isquemia,
hemorragia, aneurisma), infecciones (abceso, TBC, sifilis, toxoplasma), infiltrativos
(sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis)
Tiroiditis autoinmune (Hashimoto): autoinmune, causa + frecuente
adquirido. 9:1 mujeres. No raza. Áreas yodo suficiente.
Infiltran LB y LTinmu celular (TH1) apoptosis fibrosis.
BOCIO DIFUSO multinodula. NORMOFUNCIONAL o hashitoxicosis.
Factores ambientales (>exposición I, déficit Selenio (25MG/D), tabaco
>tiocinato, amiodarona y litio), genéticos (enf poligenica, ac anti-
tiroideos +, HLA DDR 3-4-5-9) y endógenos.
Desequilibro autoinmune act cel apoptosis tirocitos.
Relacion autoinmune: vitíligo, pancreatitis aut, drepanocitosis,
hipoparatiroidismo, DM, hipogonadismo, Addison.
Diagnóstico: THS (0,37-4,7 mui/l o 2-10picou/ml) y T4 libre (0,9-2,3 ng/dl)
Subclínico: >TSH, =T4. Primario: >TSH, <T4. Central: =/<TSH, <T4.
Resistencia periférica: =/>TSH, >T4
>35años tamizaje c/5años (M/H) ATA otros dicen >50-60 años.
Solicitar h tiroideas: enf autoinmune, drepanocitosis, familiar 1l ETA,
radiación, administración I, cx tiroides, psiquiátrico, litio, amiodarona.
Referir a endocrino: niños, adolescente, embarazo, enf cardiaca,
bocio, enf endocrina asociada, por fx.
HIPERTIROIDISMO: aumento H tiroideas por hiperfunción glandular. Graves 70-80%. B multinodular toxico 6-10%. Adenoma tiroideo toxico 4-7%, otros 5-8%

Causas:
>TSH: adenoma hipofisiario, resistencia hipofisiaria.
Ac estiulante TSH: Graves, hashitoxicosis, BMN toxico tipo B, tirotoxicosis
posparto.
Mutaciones de receptor TSH: adenoma tiroideo toxico, BMN toxico tipo A.
Otros: hereditarios, congenito, >hCG, iatrogénica, ME, fx (I, amiodarona)
GRAVES: tirotoxicosis-bocio difuso-exoftalmo. +mujeres. Asociar enf
autoinmune.
LT Ig estimulan Ac-TSH-R Receptor TSH familiar.
TIROIDITIS SUBAGUDA: DOLOR G. tiroidea. Desorden inflamatorio por
infeccion.
Clínica: fiebre, dolor cuello, edema. 50% tirotoxicosis. Autoresolutiva
semanas o va a hipotiroidismo. >VSG, >PCR. HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO.
BOCIO NODULAR TOXICO: Tu benigno autoinmune. Único o multiple.
Subclínico o clínico. Remisión rara. NO ANTICUERPOS NI OFTALMOPATIA.
TIROIDITIS LINFOCITICA INDOLORA: 10% posparto. Infiltra linfocito
destruye folículo. Progresa a hipotiroidismo. 80% normal a los 12-18meses.
DIAGNOSTICO: <TSH, >T3 y T4L. Anticuerpos depende.
Ecografía: bocio difuso o nodular con aumento de volumen tiroideo.
Gammagrama tiroidea (hiperreactivo- naranja-rojo)
Clínica:
Cardio: >GC, >Resistencia periférica, cardiomegalia, chasquido sistólico,
arritmia (FA)
Metabolismo: >apetito, calor, pierde peso, <albumina, afectación hepática.
SNC: nervioso, insomnio, labil emocional, hipercinesia, psiquiatrico.
Piel: humeda, caliente, eritema, cae cabello, uña frágil (Plummer), vitíligo.
Reproductivo: retrasa pubertad, alt mestrual, anovulación, infertilidad, aborto,
d eréctil.
TRATAMIENTO: tionamidas
1- Metimazol inicio 10-20mg VO OD mantenimiento 5-10mg.
(hepatotoxicidadcolestasis, atresia esofágica IT embarazo)
2- PTU: inicio 50-150mg VO TID mantenimiento 50mg VO BID o TID
(necrosis hepática fulminante, FDA)
3- Terapia bloq y remplazo: droga antitiroidea+levotiroxina (EA no
recomend)
EA: urticaria, artralgia, agranulositosis, >TGO-TGP (PTU)
4- B-B: propanolol 10-40mg TIB, atenolol 25-100mg OD.
5- Iodo radioactive (I131): quito metimazol 1s antes, inicio 1 semana
luego. OD 10-15mCI. No embarazada.
6- Tiroidectomía: bocios grandes, baja captación iodo, maligno, planifica
embarazo, TRSAB elevada, oftalmopatía.

PRIMARIO SUBCLINICO CENTRAL RESISTENTE A H DX ETIOLOGICO.

HIPERTIROIDISM TSH < TSH < TSH NORMAL O > Anticuerpo estimulante tiroides (graves), anticuerpo
O T3-T4 > T3-T4 NORMAL T3-T4 > antitiroglobulina y anti TPO. Gammagrama tiroideo,
HIPOTIROIDISMO TSH > TSH > TSH normal o < TSH > Anticuerpos antitiroideos (TPO/antiglobulina), nivel
T3-T4 < T3-T4 normal T3-T4 < T3-T4 > yodo urinario <100mcg/l
TSH NORMAL: 0,45-4,5Mui/l. T4L: 0,75-1,5NG/DL