TIROIDES

INTRODUCCIÓN
• Se sitúa en la cara anterior del cuello, es superficial por debajo del cartílago tiroides.
• Por arriba una capa de músculos omohioideos, esternohioideo y ECM → capas
musculares que rodean la tiroides.
EF de la tiroides:

Abordaje anterior: Lahey.

Abordaje posterior: Quervain.
• Estructuras vecinas → Tráquea, esófago, vascularidad (Carótida y Yugular).
• Anatomía tiroides → Dos lóbulos, itsmo, lóbulo piramidal (vestigio, queda del descenso
embriológico).
Conducto tirogloso (tiroides y lengua) → si queda atrófico no hay lóbulo piramidal.

Si queda pequeño vestigio del conducto tirogloso que no rebasa el cartílago tiroides →
Lóbulo piramidal

Si el conducto tirogloso queda totalmente abierto → Quiste tirogloso permanente o conducto

tirogloso permanente.
➢ Conducto tirogloso (importancia en tiroiditis de origen infeccioso)

USG de cuello: Nos sirve para detectar cambios anatómicos y funcionales

Aire y líquido → Negro

Tejido tiroideo alrededor de carótida posible proceso neoplásico maligno o bocio.
Parénquima normal: Homogéneo con granulado fino gris.

Enfermedades: parénquima heterogéneo → 2 tipos: nódulo tiroideo y pseudo nodularidad

(tiroides llena de nódulos pequeños) típico de tiroiditis de Hashimoto.
Otro patrón: tiroiditis (inflamación del tejido tiroideo).

• Piel y tejido subcutáneo, musculos pretiroideos (otras estructuras que se ven en el USG)
Si el nódulo es más claro que los musculos pretraqueales se dice que es muy hipoecoico y es
sugestivo de malignidad.

Es una glándula muy vascularizada (2do lugar después del cerebro).

Recibe irrigación directa de la carótida por medio de las arterias tiroideas y
drenaje venas tiroideas hacia la subclavia → requiere abundante irrigación para
la distribución de las hormonas tiroideas también el abundante flujo sanguíneo y
el contenido alto de iodo le permite alta resistencia a las infecciones.

Histología
Tejido granular y conformación folicular (agrupamiento de grupos de células
alrededor de un coloide central) que contienen tiroglobulina (proteína en la que esta
previamente formada la hormona tiroidea).

• Hipo primaria: células anchas (imagen).

• Hiper: mucha hormona prefabricada.

Síntesis de hormona tiroidea

1. Atrapamiento → Obtención de materia prima: YODO (alimentación).
La tiroides tiene un mecanismo de transporte activo de yodo a través de la membrana basal
al interior de la célula tiroidea.

NIS (Simportador Na-Yodo)→ Proteína encargada de atrapar el yodo que pasa por el FS. Este
simportador tiene una función importante en el tx del cáncer→ El cáncer de tiroides bien
diferenciado que es el que sigue expresando el NIS, responde bien al tx con yodo radioactivo.
2. Organificación u oxidación de yoduro y yodación de residuos tirosilo en la
tiroglobulina→ A cargo de la Tiroperoxidasa (paso limitante en la síntesis de hormona
tiroidea).
El yodo que se capta de la dieta es inorgánico, en esta etapa se convierte en orgánico.
La Tiroperoxidasa es la enzima encargada de oxidar el yodo además es el blanco de los
autoanticuerpos en el hipotiroidismo→ Tiroiditis de Hashimoto.
3. Acoplamiento o ensamblaje: A través de la pendrina “abre la puerta”, saca a la
hormona tiroidea del coloide.
Almacén: Coloide de tiroglobulina
Enlace de pares de moléculas de yodotirosina para formar T3 y T4.
- Un yodo y una proteína: monoyodotirosina.
- Dos yodos y una proteína: diyodotironina.
- Una molécula de dos con una de uno: triyodotironina.
- Dos moléculas de dos: tetrayodotironina.
4. Pinocitosis “Cuando la célula toma agua”
Pinocitosis y proteólisis de Tg con liberación de T3 y T4 a la circulación

Hipotálamo: termostato, la manda una señal a la hipófisis, y la hipófisis le manda una señal a
la tiroides para que libere hormona tiroidea para dar termogénesis.

5. Feedback negativo o desyodación (metabolito inactivo).

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
PATOLOGIA TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO
Más común
La forma subclínica es la más común→ Ya no hay una función normal de la tiroides, pero aún
no está en los rangos diagnósticos (es como la prediabetes, pero esta enfermedad no se
puede revertir).

Etiología
1. Sx de deficiencia hormonal
La autoinmunidad es la causa más común→ Enfermedad de Hashimoto autoinmune, la
deficiencia de yodo como causa ya es muy rara.

Otras causas:

- Yatrogénicas: secundaria al tx de hipertiroidismo, medicamentos que provoquen

disfunción tiroidea, moduladores de chek points (anticuerpos para tratar cáncer).
- Congénitas: agenesia tiroidea, disgenesia tiroidea (hemiatrofia), persistencia de quiste
tirogloso.
- Genéticas: mutación de TRH, mutación de peroxidasa, mutación del simportador NIS.

El hipotiroidismo tiene un cuadro extremo el coma mixedematoso, el cual es muy raro, se

acumulan mucopolisacaridos y uno de los efectos de la hormona tiroidea es el intercambio
de líquidos al no funcionar bien, se van a acumular estos polisacáridos y se depositan en
muchos lugares en el tejido periorbitario (edema facial), en los pies (edema SIN godete).
• Requerimiento de yodo:150 mcg.

Mixedema: Acumulación de mucopolisacaridos en lengua→ Macroglosia

• Edema facial, edema pretibial, hipotonía, somnolencia.
2. Sx de resistencia hormonal: es muy raro

Diagnóstico:
• TSH elevada
7.5 % de mujeres >65 años.
2.5 % de hombres >65 años.

Solo el 1.7% es Hipo T4 manifiesta.

• T3 y T4 bajas

• Todas las flechas hacia abajo: CENTRAL

• Disminución de T3 y T4 con ↑ TSH: Hipotiroidismo primario→ patrón concordante.

*No toda elevación de TSH es hipotiroidismo, tenemos el subclínico e interferencias de

laboratorio por anticuerpos heterofilos y por el uso de biotina → causan falsos positivos.

Si el px toma biotina, esta debe suspenderse y repetir el estudio. Y los anticuerpos heterofilos
se sospechan si tiene una convivencia estrecha con animales (hámster, perro, etc).
El 7.5% de las mujeres ≥ 65 años tienen una elevación, esta puede ser fisiológica ya que se
trata de compensar el envejecimiento fisiológico. Por lo cual podría ser esperado que un
adulto mayor tenga valores más altos de TSH.
A parte del dx bioquímico se debe hacer el dx clínico.

Cuadro clínico:
- Aumento de peso, sin obesidad franca
- Intolerancia al frío
- Fatiga
- Letargia
- Bradicardia
- Amenorrea secundaria: ciclos irregulares después de ciclos normales, igual se causa
por la prolactina y por el ovario poliquístico.
- Estreñimiento
- Menor desempeño laboral/escolar
- Bradipsiquia, bradilalia.
- Piel seca
- Cabello quebradizo
- Cambios en la voz (más gruesa)

Consenso:
- TSH > 10 mUI: Hipotiroidismo
- T4 libre <0.9 ng: Hipotiroidismo
- T3 libre <1.4 pg: Hipotiroidismo

NO hay feedback negativo en el eje hipotálamo-hipófisis en el hipotiroidismo primario.

USG tiroideo ¿a quienes?

• Bocio, nódulo, cuando se palpa algo anómalo.
Imagen
Lo normal es que el parénquima tiroideo sea más oscuro que los músculos.

Tratamiento:
Sx de deficiencia hormonal → remplazo hormonal.
Levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg de peso→ en ayuno, con agua, esperar 30-60 min antes de cada
comida u otro medicamento.

¿Peso ideal o peso actual?

Actual→ px en el extremo de la obesidad, jóvenes
Ideal→px frágiles, adulto mayor, otros px en los que calculo la dosis bajita y esa dosis solo le
doy la mitad.
• Eutirox
• Karet
• Synthroid
• NOVOTIRAL→ T3 y T4→ riesgo de intoxicación por dosis excesiva.
*La hormona activa es la T3, los tejidos convierten T4 en T3
T3 tiene una vida media muy corta, porque el px tenía que estar tomando varias pastillas al
día.
T4 tiene una vida media muy estable hasta de 7 días.

No puede cambiarse la presentación a cada rato, de que no encontré una presentación y

compro otra, la mayoría de las veces debe ser la misma, por que cambiaran los niveles de la
hormona. Si es por una fuerza mayor que se tenga que cambiar la presentación se debe
volver a ajustar la dosis, pidiendo nuevamente el perfil tiroideo.

Metas de control “1-2-1”

• TSH: 1-2 mUI
• T4: 1 ng (cerca)

Evaluar cada 6/8 semanas midiendo la TSH hasta que se controle.

En un paciente en control se puede medir cada 6 meses a 1 año y se mantiene la dosis con
la que se controló.

Si es insuficiente la dosis, esta se aumenta de 12.5 en 12.5 mcg.

En adulto mayor nunca dar dosis plena, ir despacito sobre todo si tiene cardiopatía.

Lo que si no queremos es tener un control tan estricto que se llegue a un hipertiroidismo

(tirotoxicosis) que se manifiesta con la TSH suprimida.

Ej. Px llego con 20 de TSH, le damos tx, le calculamos su dosis 150mcg de levotiroxina y se las
tomó diario, tomar en ayuno, solo con agua y esperar de 30-60 min para tomar cualquier otra
pastilla, suplemento o alimento, sino no se absorbe por completo.

Regresa a los 2 meses con metas de TSH. Una vez controlado, medir perfil cada 6 meses, y
sigue con la misma dosis.

Escenario B: mismo px, misma dosis pero a loas 6 semanas regresa con un nivel de TSH 10,
aumentar la dosis de 12.5 en 12.5 mcg (en adultos mayores).

CASOS CLÍNICOS DE HIPOTIROIDISMO

Caso 1:
• Mujer de 64 años, Dx de hipotiroidismo de no más de 6 meses de evolución, inicialmente
toma 100 mcg de Levotiroxina.
• Refiere ha sentido fatiga, tinnitus, cefalea, náuseas, prurito y parestesias.
• Insomnio, temblor distal, diarrea, palpitaciones (-), en la EF no hay HTA, taquicardia,
diaforetica, sin datos que llamen la atención.
• Perfil: TSH suprimida en 0.067 mUI
 • Ajusto dosis a 88 mcg (peso 56 kg)

PERFIL TIROIDEO EN SUERO

Triiodotironina (T3) 0.8
Tiroxina total (T4) 10.6
Tiroxina libre (T4 libre) 1.45
Captación TU 33.98
Hormona Estimuladores de la Tiroides (TSH) 2.44
Índice de tiroxina libre (T7) 3.66
Iodo proteico 7.04

¿Qué hormonas veríamos primero?

- TSH
- T4 libre
o Ambas deberían estar normales y le llamaríamos eutiroidismo.
¿A partir de qué punto llamamos hipotiroidismo cuando estas de modifican?

- TSH >10.
¿Qué nos hace pensar que esta px llego con TSH suprimida?

- Que la dosis de levotiroxina era muy alta, estaba presentando una tirotoxicosis.
Se ajustó la dosis por kilo 1.6mcg x 56kg = 88mcg 
¿Después del ajuste en cuanto tiempo pedimos el perfil tiroideo?

- 6 semanas después.

Prueba Baja (LR) Dentro Sobre Valores de

(LR) (LR) referencia
Triiodotironina (T3) 0.8 0-8-2.0 ng/ml
Tiroxina total (T4) 10.76 5.1-14.1 µg/dl
Tiroxina libre (T4 libre) 1.45 1.0-1.6 ng/dl
Captación TU 33.98 24.3-39.0 %
Hormona Estimuladores de la Tiroides 2.44 0.19-4.92
(TSH) µUI/ml
Índice de tiroxina libre (T7) 3.66 1.5-4.5
Iodo proteico 7.04 4.0-8.0 µg/dl
Método: Electroquimioluminoscencia
Al volver con este resultado se encuentra en rangos normales con la dosis ajustada y sus
síntomas desaparecieron.
• Mensaje clave: calcular dosis por peso, sobre todo en un px mayor.

Caso 2:
• Masculino de 45 años, diagnóstico de DM2, VIH, obesidad.
 • Uso Redotex para pérdida de peso (medicamento que contiene hormona tiroidea, T3
75mcg).
• Perfil inicial (jul-2020): T3 1.5ng, T4 total 4.1 mcg (baja), T4 libre 0.6 ng(baja), TSH 0.31
(normal).
• Posteriormente hace hipotiroidismo subclínico (TSH en 6).
• Reemplazo con dosis bajas 25 mcg de levotiroxina al día.

PERFIL TIROIDEO EN SUERO

Triiodotironina (T3) 1.1 0-8-2.0 ng/ml
Tiroxina total (T4) 8.7 5.1-14.1 µg/dl
Tiroxina libre (T4 libre) 1.57 1.0-1.6 ng/dl
Captación TU 37.7 24.3-39.0 %
Hormona Estimuladores de la Tiroides (TSH) 4.5 0.19-4.92 µUI/ml
Índice de tiroxina libre (T7) 3.3 1.5-4.5
Iodo proteico 5.7 4.0-8.0 µg/dl

TSH: limítrofe y el resto en rango.

En su anterior perfil: T4 libre bajo y TSH no se aumentó, ¿qué sospechamos?, la TSH debería
estar por arriba de 10 para decir que es un perfil tiroideo concordante con hipotiroidismo
primario.
Esto se debe al Redotex la tiroides dejó de trabajar el estimulo estaba suprimido, hizo
feedback negativo por la hormona tiroidea que venía en el medicamento.
Por ello ambas están bajas – normal.
Al suspender el medicamento el px hace hipotiroidismo subclínico (la hormona del
medicamento estaba haciendo todo el trabajo y al suspenderlo dejó de hacerlo).
Se inició remplazo con dosis bajas de Levotiroxina 25mcg, por sus demás enfermedades no
queremos llevarlo a tirotoxicosis y que el px se recupere por su cuenta.
Es típico que con Redotex los px hagan supresión.
Cuadros que no corresponden, interrogar medicamentos, cualquier sustancia externa
(suplementos, té, hiervas)
• Mensaje clave: interrogar uso de sustancias externas sobre todo en perfiles no
concordantes.

Caso 3:

• 9 años de edad.
• Px pediátrica, antecedente de hemangioma en cuello.
• Perfil inicial: TSH en 9.4 mUI.
• Dosis de reemplazo: Eutirox 25 mcg al día.
 Prueba Baja Dentro (LR) Sobre Valores de
(LR) (LR) referencia
Triiodotironina (T3) 2.1 0-8-2.0 ng/ml
Tiroxina total (T4) 13.15 5.1-14.1 µg/dl
Tiroxina libre (T4 libre) 1.63 1.0-1.6 ng/dl
Captación TU 34.76 24.3-39.0 %
Hormona Estimuladores de la Tiroides 3.36 0.19-4.92
(TSH) µUI/ml
Índice de tiroxina libre (T7) 4.6 1.5-4.5
Iodo proteico 8.6 4.0-8.0 µg/dl
Método: Electroquimioluminoscencia

T4 libre en limite superior.

Índice de tiroxina libre (T7) y Iodo proteico elevadas.
Este fue su perfil de control.

¿Por qué le hemangioma se asocia a enfermedad tiroidea?: los hemangiomas son tumores
vasculares donde hay vasos de neoformación, pero expresan desyodasa tipo 3.

Lo que hace la desyodasa tipo 3: tenemos T4 que producimos, entra al nucleo y se convierte
en su forma activa que es T3, a nivel de cada célula en el miocardio para aumentar los
latidos, en el cerebro para la memoria, en la grasa visceral para aumentar la termogénesis,
en cada sitio que requiera acción de la hormona tiroidea sucede esto, y tienen desyodasa
para hacer su acción, la desyodasa de tipo 3 toma a la hormona tiroidea y la convierte T3
reversa, su forma inactiva o también desyodasa tipo 3 toma la T3 y la vuelve en T2 otra forma
inactiva.
• Estos hemangiomas hacen que el px manifieste hipotiroidismo, porque es una forma
inactiva, la hormona que produce normalmente la desyodasa tipo 3 que se expresa
en el hemangioma lo inactiva, por eso la px traía TSH alta en un principio.
• El iodo se eleva con los hemangiomas lo vuelven a convertir en iodo.
• Todos los iodos que le saca la desyodasa de T3 quedan libres en la sangre, por ello se
incrementan en iodo en estos px.

Px pediátrico o RN a todos les hacen tamiz y les miden TSH, sino se diagnostico en el tamiz
neonatal probablemente no sea un hipotiroidismo congénito, sino más bien secundario.
En este caso se desarrollo a los 9 años de edad, el hemangioma produce estas enzimas
que degradan la hormona tiroidea.
• Px pediátrico con hemangioma y se presenta con hipotiroidismo → sospechar que su
tumor produce desyodasas.
Caso 4:
• Mujer 32 años
• Diagnóstico: Hipotiroidismo subclínico e hiperprolactinemia.
• Dosis bajas de reemplazo Levotiroxina (50 mcg/día) normalizaron su perfil y síntomas.
Abril 2022

Prueba Bajo Dentro Sobre Valores de

(LR) (LR) (LR) referencia
PROLACTINA EN SUERO 31.2 6.0-29.9 ng/ml
Prolactina
Método: Electroquimioluminoscencia
HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES EN SUERO 6.17 0.19-4.92 µUI/ml
Hormona Estimulante de Tiroides (TSH)
Método: Electroquimioluminoscencia
TIROXINA LIBRE (T4 LIBRE) EN SUERO 1.3 1.0-1.6 ng/dl
Tiroxina libre (T4 libre)
Método: Electroquimioluminoscencia

TSH elevada y T4 libre normal: hipotiroidismo subclínico + hiperprolactinemia

No todos los subclínico se tratan, pero esta px tenía síntomas y además hiperprolactinemia.

La elevación de TSH es una causa común de elevación de prolactina.

- Por ello al ver una hiperprolactinemia siempre debemos ver como esta la tiroides.
Se le da una dosis bajita de levotiroxina, ¿Qué pasará con el perfil tiroideo?: la TSH <4.

A las 6 semanas Junio 2022:

Método: Electroquimioluminoscencia
PROLACTINA EN SUERO 12.5 6.0-29.9 ng/ml
Prolactina
Método: Electroquimioluminoscencia
HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES EN SUERO 1.45 0.19-4.92 µUI/ml
Hormona Estimulante de Tiroides (TSH)
Método: Electroquimioluminoscencia
 TIROXINA LIBRE (T4 LIBRE) EN SUERO 1.6 1.0-1.6 ng/dl
Tiroxina libre (T4 libre)
Método: Electroquimioluminoscencia

Normalizo prolactina, TSH (metas 1-2 µUI/ml), T4 libre, aunque se elevo sigue dentro del rango.
¿qué hacer con esta px?: se mantiene, o dejar una dosis bajita, o solo que la tome de lunes
a viernes y que descanse el fin de semana, o que sábado y domingo tome solo la mitad de
la dosis (25mcg) para evitar una tirotoxicosis.

• El manejo es muy moldeable se puede ajustar al px.

• Mensaje clave: relacionar la TSH elevada con otros síntomas o manifestaciones que
puede presentar el px (prolactina alta, reflejo de la enfermedad tiroidea).

Se le dejo su misma dosis de Levotiroxina.

Se le dieron datos de alarma a la px: taquicardia, palpitaciones.

Caso 5:
• Hombre de 57 años.
• Diagnóstico de hipotiroidismo desde los 25 años.
• Tomaba NOVOTIRAL ¼ de tableta cada 12h.
• Perfil de enero 2021 (peso 75.5 kg).
• Enero 2021: T4 libre 0.47 ng, T4 total 4.27 mcg. TSH 140 mUI, T3 libre 3.63 pg
Perfil al año y medio y ya esta controlado.

Resultados Valores de referencia

Perfil tiroideo
Método: Quimioluminiscencia
Tiroxina libre en suero (T4 libre) 0.92 ng/dl 0.63-1.34
T4 Captación en suero 41.4 % 32.0-48.4
T3 Total en suero 1.13 ng/ml 0.87-1.78
T4 Total en suero 7.25 ug/dl 5.91-12.56
Índice de Tiroxina Libre en suero 7.50 ug/dl 5.93-13.13
TSH en suero 2.160 uUI/ml 0.38-5.33
Triyodotironina Libre (T3 Libre) 3.24 pg/ml 2.08-4.3
Yodo Proteico 4.80 ug/dl 3.0-8.6

Perfil aparentemente normal, nada fuera de rango.

Novotiral trae dos hormonas combinadas (T3, T4)

TSH elevada
Hipotiroideo clínico, franco: T4 baja
 • Cambiar el medicamento por Levotiroxina: 75.5 kg x 1.6 = 120 mcg.
o Hay tabletas de 125 y 112 mcg, entonces se le dejó la dosis más bajita 112 mcg
día.
• Mensaje clave: revaloración de la dosis de Levotiroxina, como lo toma y que
medicamento toma.
Caso 6:
• Mujer 74 años, APP: DM2.
• Tiroidectomía por cáncer papilar tiroideo.
• Tratada con levotiroxina 100 mcg al día.

PERFIL TIROIDEO
EXAMEN RESULTADO REFERENCIA
TRIYODOTIRONINA SÉRICA (T3) 0.59 ng/ml 0.8-2.0

TIROXINA SÉRICA (T4) 17.55 nmol/L 60-120

TSH 2.98 µUI/ml 0.34-5.6

• T3 disminuida
• T4 disminuida
• TSH normal
¿qué sospechamos?: hipotiroidismo secundario a que ya no tiene tiroides.
Dosis insuficiente, habrá que aumentarla.

Asintomática.

*Naranja nates de la cirugía, azul después de la cirugía.

Siempre después de una tiroidectomía la TSH tiende a bajar, y la T4 tiende a aumentar en su
fracción libre, y la T3 tiende a bajar, por lo tanto, la relación T3 T4 tiende a ser más bajo, típico
de esta cirugía.
Interrogar los antecedentes.

Necesitamos conocer la T4 libre, si esta baja le aumentamos la dosis, y si no esta baja quiere
decir que son los cambios propios de la cirugía.

Caso 7:
• Mujer de 25 años, deportista de alto rendimiento.
• Refiere 6 meses con caída de cabello, uñas frágiles, piel seca, bradipsiquia y bradilalia.
• ¿Qué estudio solicitas?
Sospechamos hipotiroidismo.
¿Si solo podemos pedir una hormona, cuál sería?: TSH en suero 1.704 uUI/mL, parece normal
Ahora vemos T4 libre

RESULTADO
Proteína C Reactiva (hs-PCR) en suero 0.6 mg/dL

Perfil tiroideo
Tiroxina libre en suero (T4 libre) 0.60 ng/dL

T4 Captación en suero 42.7%

T3 Total en suero 0.69 ng/mL
T4 Total en suero 5.36 ug/dL
Índice de Tiroxina Libre en suero 5.72 ug/dL
TSH en suero 1.704 uUI/mL
Triyodotironina Libre (T3 libre) 3.08 pg/mL
Yopo Proteico 3.54 ug/dL

T4 libre baja

T3 total en suero baja

T4 total en suero
Índice de tiroxina libre en suero baja

TSH en suero inapropiadamente anormal

Perfil con alteración en hipotálamo-hipófisis.
Hipotiroidismo de origen centra p 2°/3°.
• Pedir RM de silla turca.
• Pedir hormonas adrenales, si están alteradas se remplazan primero las adrenales.

HIPERTIRODISMO
Etiología
Enfermedad de Graves tiene un bocio difuso (toda la glándula esta grande)→ + común en
población en general y es autoinmune.
Adenoma toxico es localizado
Bocio multinodular toxico o Enfermedad de Plummer (+ frecuente en adultos mayores).

Diferencia entre tirotoxicosis e hipertiroidismo: cualquier cuadro que se manifiesta por exceso
de hormonas tiroideas en los tejidos.
La tirotoxicosis es endógena o exógena por la intoxicación con medicamentos (hormona
tiroidea).

**La tormenta tiroidea es el grado más grave del hipertiroidismo, un cuadro donde el px lleva
mucho tiempo sin tratamiento o suspendió su medicamento y hay un estímulo que le
demanda más metabólicamente (Ej. infecciones, cirugía, etc).
• Manifestaciones: Fiebre alta (>40°C), ictérica, enfermedad de parkinson, colestasis,
daño hepático, dolor abdominal, náuseas, vómito, intolerancia a la vía oral,
taquicardia, insuficiencia cardiaca de alto gasto, deterioro neurológico.

Clínica:
Triada de Graves: Bocio difuso + oftalmopatía + mixedema pretibial (piel de naranja) →
orbitopatía, dermopatía, bocio difuso.
Estado hipermetabólico (anabólico)

Intolerancia al calor, taquicardia, diaforesis, pérdida de peso con hiperfagia, bocio,

nerviosismo o agitación, pulso saltón, taquicardia, piel caliente y húmeda, alopecia, temblor
distal, exoftalmos, sangrado abundante, diarrea, exaltación de los reflejos osteotendinosos,
debilidad, miopatía, osteoporosis, arritmias taquis sinusales, HTA sistólica, mixedema peritibial.

Diagnóstico:
Perfil tiroideo + triada de graves
• ↓TSH (indetectable), ↑T4L (>2.3 ng), ↑T3L >4.4 pg = Hiper primario
La T3 puede estar muy elevada por fuentes exógenas (medicamentos para perder peso).

• T3 toxicosis (T3 exogena): TSH indetectable, T4L normal, T3 desproporcionadamente

alta.
• Hipertiroidismo subclínico: ↓TSH, T4 y T3L normales → Ej. sobredosificación o exceso de
tx hormona tiroidea (hipotiroidismo), se reevalua en 6-8 semanas.
• Hipertiroidismo secundario: Alteración central → TSHoma (tumor productor de TSH).
Todas las fechas hacia arriba: ↑TSH, ↑T4, T3.

Resistencia a hormonas tiroideas (raro): Se parece a TSHoma, que se diferenciaría por estudio
de imagen (RM de silla turca) y también se puede medir la subunidad alfa que esta elevada
en los TSHomas y normal en la resistencia tiroidea.

USG
• Enfermedad Graves: Crecimiento difuso (Anticuerpo que estimula al receptor)

• Bocio difuso:
o Autoinmune
o Multinodular: Muchos nódulos
o Toxico Enfermedad de Plummer, causa más común en adultos mayores
• Adenoma tóxico: Un solo nódulo, localizado (tumor benigno de las glándulas).
*USG Doppler: Infierno tiroideo (Aumento de la vascularidad).
Anticuerpos (graves es la causa más frecuente y es autoinmune).
Anticuerpos contra el receptor de TSH→ en caso de que el px tenga presupuesto y para valor
pronóstico, altos al principio son de peor pronóstico, es probable que el px no responda al tx
farmacológico.

Si hay duda con USG y perfil tiroideo: Gammagrama tiroideo que nos permite diferenciar
entre tiroiditis transitorias y un hipertiroidismo permanente.

Tratamiento
NO hay un tx mejor que otro.
• Yodo radioactivo: 1 toma (dosis única), pocos efectos adversos por lo que es muy
seguro en adultos mayores. Sus limitantes son la exposición a radiación ionizante aislar
72 hrs al px post radiación, es más costoso. Hipotiroidismo a largo plazo.
• Se recomienda suspender el cigarrillo.
Contraindicación absoluta: Alergia al yodo, embarazo, orbitopatía activa grave.
Contraindicación relativa: Inmunodeficiencia
*En enfermedad de Plummer se prefiere el tx con yodo radioactivo.

Cirugía (Tiroidectomía): RESOLUTIVO más rápido.

Indicación más certera: bocio muy grande que comprima estructuras vecinas, embarazadas
en 2do trimestre (para este grupo los medicamentos son teratógenos y el yodo no está
indicado) y en px con lesión maligna o sospecha/confirmado de cáncer.

• En un adenoma toxico: Tiroidectomía parcial → Hemitiroidectomia

El riesgo son las complicaciones de la cx por los órganos vecinos (hemorragia, disfonía y
parálisis de cuerdas vocales, hipoparatiroidismo con hipocalcemia, infección.

Si hay un px “muy hipertiroideo” no se le puede hacer la cirugía, primero hay que estabilizarlo,
por riesgo de tormenta tiroidea.

**Para estabilizarlo:
-Puede ser de forma rápida con gotas de Lugol
-Labetalol IV, tiamazol, esteroides en dosis altas (va contra hormonas tiroideas).

Posteriormente a la cirugía:
Medir calcio en las primeras 24 hrs y buscar signos clínicos (hipocalcemia)→ para valorar
alteración en las glándulas paratiroides, (permanente 12 meses post cirugía), signos clínicos
Chvostek.

o
o Debe suspenderse el tabaquismo por que empeora la orbitopatía.
o Dar levotiroxina en el px hipotiroideo.

• Fármacos: Tiamazol 5mg/día.

Si el px está en control iniciar con 5 mg/12-8hrs (10-15 mg/día) max 60 mg/día. Con ajustes
según el perfil tiroideo (normalización de la TSH, ↓T4L cercana a 1).
Dosis máxima 60mg día (20, 20, 20, para casos refractarios).
Objetivo: 1-2-1 igual que en hipo.

Precauciones: Hepatotóxico (a mayor dosis), agranulocitosis, neutropenia.

Hacer pruebas de seguimiento hepático y valorar clínica.

NÓDULOS TIROIDEOS
Nódulo: lesión dentro del parénquima tiroideo, claramente diferenciada del tejido que la
rodea.

o Palpación (debe ser grande para poder detectarlo) 3-7%

o USG 19-67%--> Hallazgo incidental
o Autopsia 50%
Epidemiología
Aumenta con la edad, más común en mujeres, déficit de yodo (la tiroides esta
hipoproductiva por este déficit de yodo, se diferencia más la célula tiroidea por estimulo de
la TSH y puede haber mutaciones).

La importancia de la evolución de los nódulos radica en descartar neoplasias malignas,

aunque la incidencia es baja de 4-6.5%.

Sin embargo, si el nódulo maligno fue hallado en un PET con 18-FDG, el riesgo de malignidad
es de 33-57%
Las células cancerosas son más metabólicas

Factores de riesgo asociados a malignidad

o Historia familiar de CA tiroideo: Se agrupan en síndromes
o Masculino
o Px muy jóvenes (<20 años), adultos mayores (>80 años)→ extremos de la edad.
o Historia de exposición a radiación ionizante

Exploración física que puede sugerir mayor riesgo de malignidad:

Valorar ganglios
o Crecimiento rápido
o Fijación a estructuras profundas (no se mueve al pasar la saliva)
o Consistencia dura o pétrea (normal se siente gomosa)
o Parálisis de cuerdas vocales → ya invadió
o Adenomegalias en cuello
*El cáncer tiroideo más común es el papilar y el primer lugar donde hace metástasis es los
ganglios (diseminación por vía linfática).

Abordaje al encontrar un nódulo

1. Pedir perfil tiroideo
Primero valorar la TSH
• Baja: Gammagrama, si esta capta mucho→ Adenoma toxico (hipertiroidismo)
Si no capta (nódulo frío o hipocaptante)→ + riesgo de CA
o Nódulo capta <1% riego
o No capta iodo no expresa NIS, hacer USG
 • Alta/normal: Hacer USG
Entonces si tengo hipertiroidismo bioquímico hacer Gammagrama, si no USG.
Estudio de imagen: Para ver si requiere biopsia.
*Riesgo de malignidad con TSH en rango normal.

USG: Datos de malignidad

El riesgo de malignidad incrementa de un 12-30% cuando esta elevada la TSH
• Hipoecoico
• Borde irregular
• Forma “más alta que ancha”
• Microcalcificaciones
• Invasión a tejidos blandos
• Aumento de vascularidad.
Entre más características, mayor riesgo de probabilidad de biopsia

PATRONES (5)
• Benigno: Quiste, no requiere biopsia, riesgo de malignidad <1%
• Espongiforme: De muy baja sospecha, 3% de riesgo, son microquistes aglutinados, no
requiere biopsia.
No asustar inmisariamente, no hacer estudios de más.
¿A quiénes si se les hace biopsia?
• Lesión >1 cm→ TIRADS 5→ 90% riesgo de CA
• >1.5 cm → TIRADS 4→ 10-20%
• >2.5 cm→ TIRADS 3→ 5-10%
**TIRADS 0 (quiste, espongiforme)→No biopsia. → dar de alta
TIRADS 2 no biopsia→ dar de alta.

Las de riesgo alto (5-6) hacer cirugía, en las intermedias (3-4) que son indeterminados por
biopsia se les conoce como atipias de significado incierto, en este caso puede hacerse
seguimiento o pueden usarse marcadores moleculares (invitae).

o Seguimiento: Lesiones ≥ 0.5 mm a los 6 meses (repetir USG).

o Si crece >50%: BIOPSIA

Resultados de la biopsia: maligno, benigno, indeterminado.

Tiroiditis transitoria → Dominar transitorias.

CÁNCER DE TIROIDES
● Diferenciado e indiferenciado provienen de la célula tiroidea (tirocito).
● Indiferenciado es folicular o papilar pero que evoluciona durante mucho tiempo y la célula
está más mutada, es el más agresivo y tiene sobrevida muy baja.

● El cáncer medular proviene de la célula parafolicular (clara o C) productora de calcitonina.

El adenoma puede ser benigno, pero si sigue duplicándose dará origen a mutaciones más
agresivas.

El cáncer medular de tiroides tiene origen en el celular parafolicular y su mutación es: RET.
Cáncer diferenciado (Papilar y folicular).

Es la neoplasia endocrina más frecuente (90% de cánceres de origen endocrino)

Afecta mas comúnmente al sexo femenino
Incidencia 7.1-8.8 casos por 100,000 habitantes (EUA)

México tiene prevalencia de 1.9 casos por 100,000 habitantes

En conjunto el CA diferenciado engloba al 95% de pacientes con cánceres tiroideos
(el 5% restante serán medulares o anaplásicos).

Papilar:
● Es el más común

● Excelente pronóstico (98% de sobrevida a 10 años)

● Metástasis precoz a ganglios linfáticos, 50% tienen ganglios en
compartimento 6 (parte central del cuello)

● Variantes raras con peor pronóstico (Células altas, columnas, esclerosante,insular)

Recordar: excelente pronóstico y metástasis precoz

Folicular
● 2do más común
● Única manera de decir que es maligna es al hacer tiroidectomía porque tiene que
verse invasión de cápsula y vasos sanguíneos → si no invade se llama neoplasia folicular
● Buen pronóstico (92% sv a 10 años)

● Menos frecuente la diseminación linfática

● Más común la metástasis hematógena (pulmonar y ósea)
● Variante: 5% puede ser Hurtle: más agresivo y menor respuesta al yodo

A los bien diferenciados se les puede dar de tx Yodo radioactivo.

Los pobremente diferenciados y los des diferenciados son refractarios al yodo
Estadificación del cáncer diferenciado
Muy bajo riesgo debe cumplir todos los puntos
Tamaño del tumor
N: ganglios linfática
Metástasis

Tratamiento

Muy bajo riesgo:

● Lobectomía en T1aN0M0
● Solo el nódulo tiroideo afectado <1cm

● Sin metástasis ganglionares y a distancia

● No requieren yodo
Bajo riesgo:

● Tiroidectomía casi total (90% de glándula tiroidea): 1-4 cm T2 y T3

● Disección profiláctica de compartimento central (VI) (N1a)

● Yodo no rutinario
Alto riesgo
● Tiroidectomía total

● Resección ganglionar compartimento lateral o yugular (II, III, IV, V)

● Yodo radioactivo

Yodo radioactivo
Después de tiroidectomía total se hace gammagrama para ver si hay sitios de captación.
● Si solo hay tejido tiroideo residual se da una dosis baja (de ablación): 30 milicuries

● Si la gammagrafía demuestra metástasis a distancia se da dosis terapéutica: hasta

200 milicuries

Después de recibir el yodo se hace un segundo escaneo:

● Si es normal seguimiento a los 6 meses y luego cada año
● Si hay metástasis se da segunda dosis

El yodo radiactivo logra que las recurrencias locorregionales sean 69% menos frecuentes y las
metástasis se reducen en la mitad de los casos.
Se suprime hormona tiroidea (aprox 4 semanas) para que la TSH se eleve (>30) para que la
tiroides tenga ¨Hambre¨y capte el yodo.
Después del yodo a largo plazo se espera que el TSH tenga valores muy bajos:

<0.5 bajo riesgo

 <0.1 Alto riesgo
Después se da seguimiento con tiroglobulina: si está curado esta será indetectable
Seguimiento
El 77% de las recurrencias se detectan en los primeros 5 años.

Después de 10 años de cx el riesgo de recurrencia es muy bajo.

El USG de cuello y tiroglobulina se hace al menos 6-12 meses postquirúrgico y de ahí cada
año los primeros 10 años.

Cáncer anaplásico
Si no existe intervención del cáncer en los estadios pasados se llega a este cáncer anaplásico
o indiferenciado.

● Tumor indiferenciado. Se clasifica en automático como TNM IV (avanzado)

● Es el menos frecuente de los cánceres de tiroides

● Es el más agresivo. Sobrevida de 4-5 meses

● Crecimiento rápido
● Edad promedio es mayor (65 años)

● 90% tiene metástasis a distancia

● Tx quirúrgico y radioterapia + QT (dacarbazina, vincristina, ciclofosfamida, paclitaxel)

● En general es paliativo
Hay disnea, disfagia, disfonía por la compresión.
Los inhibidores de la multikinasa incrementan la sobrevida.

Cáncer medular de tiroides

• Es el 3o en frecuencia
• Tumor neuroendocrino derivado de células parafoliculares (células claras o ¨C¨)
• 80% esporádico y 20% asociado a síndromes familiares (CMTF y Neoplasia endocrina
múltiple)
• 50% adenopatías y 15% síntomas compresivos al dx
• El principal marcador sérico es calcitonina >400 pg requiere TAC tórax en busca de
metástasis a pulmón.
• Marcador secundario es el antígeno carcinoembrionario
Tratamiento

● Cirugía tiroidectomía total y disección del compartimento central en todos los casos
● Resección profiláctica del compartimento lateral según el px
● La enfermedad metastásica tiene pobre respuesta a Yodo radiactivo y a QT
 ● Se pueden usar inhibidores TKI, utilizados Cabozantinib, Sorafenib y Sunitinib

Seguimiento
● Cada 3 meses se mide calcitonina y ACE

● Después cada 6 y después por lo menos una vez al año por 10 años
● Si la calcitonina es mayor a 500 pg se sugiere uso de 18-FDG-PET para buscar metástasis
residuale

TIROIDITIS

Transitorias→ Porque tienen respuesta trifásica (tirotoxicosis, hipo, normal), gammagrafía con
poca o nula captación. Aunque estos px hacer hiper y luego hipo, no requieren tx con
antitiroideos, solo vigilancia.
¿Cuáles son?

• Indolora posparto
• Subaguda dolorosa (De quervain).
• Indolora esporádica → pero esta es más difícil de diferenciar.
 La más común es la t. de Hashimoto (provoca hipotiroidismo). En la biopsia ya hay datos
de fibrosis (dato característico) porque es una tiroiditis destructiva.

Es permanente el px necesita tomar levotiroxina de por vida.dur

Tiroiditis indolora posparto. Se presenta en las primeras 6 semanas posparto, es exclusivo
de mujeres en edad fértil. Cursa con infiltración linfocítica se piensa que es una forma leve
de Hashimoto pero es autolimitada ya que no llega a la destrucción. Primero hay
tirotoxicosis (la inflamación aguda en el posparto libera las hormona preformada) esto
dura hasta 2 meses, al acabarse la hormona preformada la tiroides esta “aturdida” no
sabe qué hacer, sigue la fase de hipotiroidismo subclínico transitorio que dura 3-6 meses
y al final normaliza (respuesta trifásica).

En la gammagrafía capta poco yodo, porque la tiroides esta inflamada, así se diferencia
del hipertiroidismo permanente, aunque es tirotoxicosis no captan yodo.Al contrario de
Graves, adenomatoxico, etc que son permanentes y captan mucho yodo.

T. Subaguda dolorosa (De Quervain)→ Transitoria trifásica

La única que DUELE→ primera causa de dolor en tiroides

Coincide frecuentemente con que 15 días antes del px tuvo infecciones virales (respiratorios).
Patognomonico: Células gigantes y granulomas de biopsia. Titulos bajos o ausentes de
anticuerpos y si están presentes serian transitorios.

Tiroiditis supurativa o infecciosa

Más común en niños que tienen malformaciones tiroideas (quistes tiroglosos o persistencia del
seno piriforme).
Etiología infecciosa (virus, bacterias, hongos), función tiroidea normal, anticuerpos negativos,
VSG alta o muy alta, captación de yodo normal.

Tambien se manifiesta con ataque al edo general (fiebre, artralgias, mialgias, dolor en cuello,
cefalea, dolor en mastoides) y un antecedente importante→ malformaciones tiroideas que
dan origen a un camino de entrada al agente y provocan infección.

Tiroiditis fibrosa o de Riedel

Es una forma muy avanzada de Hashimoto, la función tiroidea es inicialmente normal y
posteriormente en etapas muy avanzadas cursa con hipotiroidismo, los anticuerpos están
presentes pero a títulos bajos por eso se piensa que es una etapa avanzada de Hashimoto
en px susceptibles.
La captación de yodo puede ser baja en la etapa de mucha fibrosis y destrucción, cuando
ya no hay tejido tiroideo restante o normal en las etapas iniciales.

HIPOCALCEMIA
Generalidades de la regulación del Calcio
Los niveles normales son muy estrictos: 8.5-10 mg/dl
Por debajo de 8 y arriba de 11 es muy probable que el diagnóstico sea seguro por lo qué hay
que averiguar la causa y origen de la hipocalcemia.
El calcio es una hormona; desde el sentido que tiene una fracción libre o ionizado y una

fracción con una proteína que en este caso esta pegado a la albúmina.
El calcio que tiene efectos biológicos es el calcio libre o ionizado, idealmente se debe medir
el calcio libre en una gasometría, pero bastara con medir el calcio total.

Otro dato importante es que el calcio es 2do mensajero y hormona, porque ademas tiene
un receptor llamado CASR ubicado en las glándulas paratiroides.

FISIOPATOLOGÍA:
El calcio viene principalmente de la dieta, se absorbe por el intestino a través de 2 vías — la

primera: transcelular, esto es mediante transporte activo, es decir a través de las células que
requieren proteínas transportadoras específicas que gastan ATP pero también habrá un
transporte paracelular (Ej. cuando mi dieta es muy alta en un mineral como mucho calcio,
mucho fósforo, etc podría absorberse por rebosamiento de tanto carga que existe en el
lumen intestinal, finalmente se elimina por la materia fecal.

Lo que ya se absorbió al intestino llega a la sangre por lo que nos dará los niveles séricos y
esto se mantendrá en constante gracias a los intercambios de 2 depósitos, ejemplo: cuando
me llega dinero voy y lo deposito al banco ahora lo que me sobra lo guardo en el banco, así
es el cuerpo, el calcio se va a los huesos y va a guardar lo que sobra de calcio y fósforo como
el magnesio que se encuentra intracelular formando la estructura del famoso mineral de
hidroxiapatita de los huesos donde finalmente habrá un intercambio muy importante con el
riñón a través del filtrado glomerural ya que se excreta el calcio y 90-95% de ese se reabsorbe,
el resto se elimina… esto es muy importante por las alteraciones en estos 3 puntos porque son
los que se presentan en las enfermedades que vamos a discutir que son
hipo/hiperparatiroidismo
Existen Los ejes hormonales clásicos de hipofisishipotalamo y glándula.

Aquí no aplican esos ejes ya que la glándula paratiroides no esta regulada por el hipotálamo
ni por la hipofisis aquí el eje es:

Paratiroides-hueso-riñón
Esto se regulan por las hormonas PTH, Vit D y FGF23 (Factor de crecimiento fibroblastico
numero 23).
¿Como debería ser el balance en un paciente sano? R: neutro, ni se gana ni se pierde calcio,
lo que entró por la dieta se absorbe correctamente, esto es lo normal.

La Vit D se puede sintetizar en la piel directamente del colesterol por reacción de los Rayos
UV ya que pasa a ser una forma primigenica de colesterol llegando, al hígado donde se
hidroxila por primera vez donde se vuelve CALCIFEDIOL y finalmente en el riñón se vuelve la
forma activa que es el — CALCITRIOL, este tiene efectos directos en intestino para la
absorción y en hueso favoreciendo a los huesos por lo que el calcitriol es una hormona
calciotropica.

La paratohormona se activará cuando el calcio esta abajo, si el calcio cae, la PTH se activa
lo que hace que provoque mas vitamina D y Calcio.

HIPOCALCEMIA
- Menor a 8mg/dl
- Un paciente con diarrea si puede cursar con hipocalcemia sin embargo en pacientes sanos
no es posible.
- El sitio principal para normalizar el calcio es el riñón

Causas:
1. PRIMARIAS

- Hipoparatiroidismo (post quirúrgico, autoinmune, genético)

- Resistencia a la acción de paratohormona o Vit D

2. SIN ALTERACION DE LA HORMONA PARATIROIDEA (SECUNDARIAS)

- Malabsorción
- Patología renal

- Misceláneos (bifosfonatos, omeprazol)

- Formación de complejos de calcio en pancreatitis

- Captación ósea
- Deficiencia de vitamina D o Calcio
3. HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO

La alteración es a nivel de la paratiroides

Las causas son:
- Paratiroidectomía (cirugía)
- Autoinmune
- Genéticas

4. PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO (PHP 1A) – PTH alta con Ca bajo

- Este es un síndrome de resistencia hormonal aunque si se secreta la hormona
- Es una mutación del receptor de PTH
FISIOPATOLOGÍA

Lo normal es que una hipocalcemia sea dada por una disminución de la absorción de calcio
en el tracto digestivo o por una mala captación ósea, por un daño renal y en este caso la
hormona PTH se aumenta para estimular y absorber más.
En este caso por la extracción de las glándulas o por autoinmudidad el cuerpo no secreta
PTH por lo que el cuerpo no podrá revertir mecanismos y la hipocalcemia se perpetua.

CLINICA:
1. CRÓNICA: ASINTOMÁTICO, hallazgos de laboratorio
2. AGUDA: SINTOMÁTICA, calambres, ormigueos, tenia, laringoespasmos, convulsiones,
arritmia, IC, muerte, signo de Chvosteck, signo de Trousseau.
DIAGNÓSTICO
- Confirmar que sea real (medir el Ca crónico)
- Medir PTH: calcio bajo con PTH elevado se descarta problema de paratiroides, sin embargo
calcio bajo con PTH normal o bajo definitivamente es Hipoparatiroidismo.

- Se puede complementar el diagnostico checando fosfatemia, magnesemia, calciuria (Ca

en orina es mucho mejor), magnesuria, Vit D.

HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
- Causa más común: cirugía (paratiroidectomia)
- Autoinmune — se poliglandulares, enf Addison, candidiasis mucocutanea en etapa
pediátrica
- Causa genética (enf DiGeorge) PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO
Es un síndrome de resistencia hormonal, no hay problema con la glándula sino que se se debe
a una mutación de la sub unidad alfa de la proteína C en el receptor PTH, aunque se produce
mucha hormona el receptor está mutado. Existen 3 fenotipos: 1ª, 1B, pseudo pseudo
Hipoparatiroidismo (no hay hipocalcemia pero si osteodistrofia)
HIPOCALCEMIA SECUNDARIA — DEFICIENCIA DE
VITAMINA D

- Deficit de Vit D
- Muy común en la enfermedad renal crónica: existe una disminución de la producción 1-25
dihidroxivitamina D ya que esta es producida en el riñón por lo que la hipocalcemia se pone
en manifiesto en la ERC estadio 5, es característico que se acompañe de hiperfosfatemia
- La PTH se encuentra elevada

RESISTENCIA A LA VITAMIDA D:
- Raquitismo que es el defecto de la mineralización acumulándose en el osteoide) en los niños
es común observar piernas en equinovaro

- Raquitismo tipo 1 — alteración en la OHVit D por falta de 1 alfa hidroxilasa renal

- Raquitismo tipo 2 — mutación del receptor de Vit D por lo cual hay mucha vitamina libre
Pero el receptor no responde
- Osteomalcia en adultos
TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA AGUDA

- Si el px esta convulsionando el tratamiento es endovenoso colocándose ampolletas de

gluconato de calcio al 10%, 1 ampólleta contiene 90mcrgs de Ca, lo que se hace es colocar
9 ampolletas en solución glucosada y se indica en infusión continua

- Esta indicado en px con cambios de QT, en px con hipocalcemia menor a 7.5, px con
síndrome elevado de hueso hambriento es decir los px operados por Hipoparatiroidismo
- Es importante corregir el magnesio
TRATAMIENTO CRÓNICO
- Calcio vía oral

- Dosis entre 1-4 g/ al día si es severo hasta 8 g

- En caso de aclothidria o inhibidores de la bomba de protones es preferible el citrato

- Calcitriol: se usa cuando el px no puede producir su propia Vit D activa (raquitismo tipo 1 y
ERC) dosis: .25 a 2 mcg x día
- No olvidar Vit D3, D2 y magnesio

Tx forteo colter (osteoporosis) – hipoparatiroidismo refractario

Vida media corta 2-3 inyecciones al día

Costo
Tx hipocalcemia crónica

Calcitriol (nefrópatas) y vit D

Raquitismo u osteomalacia: deficiencia de vitamina D (receptor mutado y no reconoce a la
vit D o incapacidad para producirla) – causa hipocalcemia con huesos desmineralizados.

HIPERCALCEMIA E HIPERPARATIROIDISMO
Antes se encontraban síndromes bien avanzados → osteítis fibrosa quística, cambios
totalmente por una hipercalcemia crónica en hueso y riñón, pero esto en la actualidad ya
no ocurre porque el dx es más precoz, pero no se le da la importancia que debería a las cifras
altas de calcio.

• Interrogar alimentación de lácteos (consumo exógeno)

• Suplementos
• Aditivos vitamínicos
o Si hay alguna de las anteriores pedir al px lo suspenda y en 2 semanas volver a
medir Ca, si disminuye esa es la causa, de lo contrario se debe continuar
investigando la causa.
Causas de hipercalcemia:
• Hiperparatiroidismo primario (px ambulatorio) 90%
o Medir PTH para descartar
• Enfermedad maligna (px hospitalizado) 90%
o Interrogar pérdida de peso, fiebre, sudores, sangrado en evacuaciones,
megalias.
• Drogas: vit D-A, tiazidas (hidroclorotiazida) *2da causa en el px ambulatorio, Litio
o Hidroclorotiazida (diurético): usado en px hipertensos, con edema.
o Su mecanismo de acción es en el intercambiador Na-Ca a nivel de los túbulos
renales, son hipercalcemias transitorias.
• Aumento remodelado óseo (tumores, fármacos).
• Inmovilización (px fracturado), tirotoxicosis (enf de Graves, hiperparatiroidismo), uso de
vitamina D en dosis muy altas, de vitamina A en dosis muy altas.
• Granulomatosis (sarcoidosis, activación de linfocitos activan la remodelación).
• HPT 3rio (px renal con HPT secundario se le produce un HPT primario), HHF
Cuadro clínico:
• Neurológicos (Ca es un segundo mensajero, elevación de Ca brusca → excitabilidad
del SN)
o Cansancio
o Confusión
o Estupor
o Coma
o Convulsiones
• Musculoesqueléticos (Ca actúa como chaperón en la interacción de actina y miosina,
mayor contractilidad las fasciculaciones)
o Alteraciones en la contractilidad
o Cansancio
o Constipación (td)
• Gastrointestinales (Ca es un secretagogo de gastrina con lo que aumenta la acidez
gástrica, por ello predomina el cuadro de una gastritis severa)
o Náuseas
o Vomito
o Constipación
o Pancreatitis (Ca actúa sobre el flujo secretando enzimas pancreáticas)
 • Nefrológicos
o Poliuria (Ca es un estimulante para que el riñón este eliminando constantemente
sodio por el intercambiador Na-Ca, provoca poliuria, por que el Ca elevado en
los túbulos renales provoca una resistencia a la hormona antidiurética dando
una forma nefrogenica de diabetes insípida)
o Nefrocalcinosis
o Insuficiencia renal pre – renal
o Renal y obstructiva (litiasis)
o Litos de ca repetitivos medir PTH
• Cardiovascular
o Calcificaciones vasculares
o Alteraciones del EKG (arritmias)
o Prolongación del Q-T
Hiperparatiroidismo primario
• Alteración en las glándulas paratiroides

El hiperparatiroidismo primario es un desorden endocrino que se caracteriza por la

producción autónoma de hormona paratiroidea (hipersecreción en relación al nivel del
calcio).
No hay regulación inhibitoria, se pierde la inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-paratiroides.
- Receptor sensible a Ca detecta los niveles de Ca en sangre y en cuanto estos bajan
dispara una elevación de parathormona, pero esto activa vit D a nivel de riñón y la vit
D hace que a nivel de riñón se reabsorba más Ca y a nivel intestinal y se cierra el ciclo.
- Pero este receptor ya no detecta estos niveles, no hay regulación inhibitoria.
Perfil hormonal típico: Calcemia ↑ PTH ↑
Espectro amplio

• PTH elevada con calcemia normal o alta (HPT subclínico o HPT primario
normocalcemico)
• PTH normal con calcemia elevada (muy raro)

Hiperparatiroidismo primario normocalcemico

• 80% de casos de HPT primario causado por un adenoma (una mutación monoclonal
dio origen al tumor).
o Tx adenoma quitar el adenoma
• 20% de casos de HPT primario causado por hiperplasia (las 4 glándulas trabajan en
exceso).
o Tx medico Ca, vit D, inhibidor de PTH, o quitar 3 glándulas y dejar 1.

Diagnóstico
o Dx bioquímico: Ca + PTH: elevados
o Completar el perfil hormonal: hipofosfatemia (si hay hiperfosfatemia causa renal).
o Vit D normal o alta (si es baja primero hay que suplementar)
 o Dx imagenológico (localizo): USG de cuello (con foco en paratiroides).
Ca normal: 8.5 – 10.5

PTH normal: 20-60

- Ca <8 + PTH <20: hipoparatiroidismo
- Ca >11 + TH >60: hiperparatiroidismo primario
- Ca muy alto pero la PTH no se relaciona: hipercalcemia maligna
Hipercalcemia por malignidad

Mecanismos:
• PTHrp (proteína relacionada con la hormona paratiroidea, producida por los tumores,
afectan a la PTH), es la más común
• Metástasis osteolíticas (CA mama)
o Tumores renales (cel claras)
o Tumores pulmonares (cel escamosas)
• Producción ectópica de 1,25 (OH)2D3 (calcitriol), por tumores que sintetizan la Vit D
ectópica linfomas
• Secreción ectópica de PTH (muy rara)
Hiperparatiroidismo secundario

Enfermedad renal crónica

• PTH alta con Ca normal-bajo
• Hiperfosfatemia (no hay eliminación renal)
o No se produce de forma adecuada el FGF-23, impide que la PTH actúe.
• Vitamina D baja

Algoritmo diagnóstico
• HC
• Laboratorios
• PTH fundamental “divide aguas”
• Calcitriol (1,25 (OH)2D3)
• PTHrP
• Imágenes

Escenarios:
- PTH normal o baja + Ca alto: malignidad
- Medir fosforo: normal o alto, sospechar Mieloma múltiple, metástasis.
- Fosforo bajo: sospechar que el tumor produce PTHrp.
 -

Tratamiento
• Secundario (riñón): calcitriol
• Cx. Adenoma en primarios
• Cx: hacer localización por USG de cuello
• Resección del adenoma
• Hiperplasia: paratiroidectomía ¾
• Usg de cuello, énfasis de paratiroides (variantes anatómicas)
• Gammagrama con tecnecio 99 Sestamibi
• Medir Ca y PTH (vida media de hrs) post cirugía para saber si fue curativa, mediciones
transoperatorias
• Si se deben quitar las 4 (la última se pone en deltoides o en antebrazo)
Indicaciones de cirugía de paratiroides durante el seguimiento
o Cx menores de 50 años
o Px asintomático, pero con Ca (superior al límite de la normalidad) >1mg/dl
o Ver impacto en esqueleto: puntuación T <2.5 (columna lumbar, cadera total, cuello
femoral, 1/3 distal del radio), reducción en la DMO
o En osteoporosis primaria se afecta primero columna y luego cadera.
o En HPT primario se afecta más el radio (porque es más hueso cortical).
o Fractura vertebral
o Aclaramiento de la creatinina: CrCl 60ml/min
 o Litiasis renal, insuficiencia renal, nefrocalcinosis
Tratamiento de hiperparatiroidismo secundario

El riñón no puede producir calcitriol

Normalizar la cinética de calcio, vitamina D y PTH

- Remplazo con calcitriol

En avanzados y en hiperplasia porque es pobremente para la cx: Mimpara (cinacalcet):
agonistas del receptor sensible al Ca, bloqueando la PTH.

Tx hipercalcemia aguda
El Ca subió brutamente, lisis temporal
Px con convulsiones, espasmos, arritmias

1. El ca es diurético, primera medida hidratar al px con NaCl 0.9% (entre 1 y 4 litros en la

primer h)
2. Furosemida en px con insuficiencia cardiaca, hepática (hipovolémicos)
3. Bifosfonato
• Pamidronato (recubren hueso, evitan que siga saliendo el ca)
• Calcitonina ya no se vende en MX
• Denosumab (inhibe salida del Ca del hueso)
4. Glucocorticoides (solo en hipercalcemia mediada por Vit D) intoxicados por Vit D
 OSTEOPOROSIS
Definición de osteoporosis por densitometría según la OMS:

- Score o puntaje T, comparando al px contra el pico de masa ósea en mujeres jóvenes.

- T – score igual o menor a -2.5 desviaciones estándar: T<-2.5DS (osteoporosis
postmenopáusica)
La osteoporosis es una enfermedad que se caracteriza por:
- Cambios en la microarquitectura que comprometen fuerza y calidad de hueso.
o Enfermedad sistémica que genera alteraciones del metabolismo mineral óseo,
cuya repercusión son cambios de microarquitectura que comprometen fuerza
 (posición que presenta el hueso antes la deformación) primero y calidad ósea
(balance entre formación y degradación de hueso, osteoclastos-osteoblastos).
▪ Mineralización baja se llama osteomalacia.
Clasificación de osteoporosis según su causa o su etiología:

- Primarias(involuntaria) y secundarias
- Primaria es la osteoporosis más común, postmenopáusica se pierde bruscamente el
efecto protector del estrógeno, hormona femenina que tiene un efecto favorable en
hueso, pero en la postmenopausia se pierde.
- Secundaria, es por otras enfermedades, hay un factor externo, que provoca
desmineralización (hiperparatiroidismo).

Clasificación de la osteoporosis según su fisiopatología (Melton y Riggs):

Primaria subdividida según su origen:

- Tipo I = posmenopáusica (perdida de efecto estrogénico)

o En mujeres de 50 años
o Primero afecta hueso esponjoso de las vertebras
- Tipo II = senil (perdida de la capacidad de síntesis de vitamina D en la piel y la perdida
de la capacidad de absorción de Ca en la mucosa intestinal)
o En mujeres y hombres de 70 años en adelante
o Afecta predominantemente hueso cortical de la cadera
Son causas endócrinas de osteoporosis secundaria:

- Sx Cushing (Inducida por glucocorticoides)

- Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
- Hiperparatiroidismo
- Diabetes mellitus (mala calidad de hueso)
En qué etapa de la vida se logra la masa ósea pico:

- Mas o menos a los 20-30 años

- Prevención con actividad física después de los 30 años
La pérdida de hueso cortical en las mujeres se asocia con la deficiencia de qué esteroide:

- Estrógenos (en la menopausia el ovario acaba con sus folículos, los ciclos llegan a su
fin, las celulas de la teca granulosa se atrofian y la producción estrogénica es menor.
- Los estrógenos son el factor protector que pierden las mujeres en la menopausia.
Son medicamentos que incrementan el riesgo de fractura por su efecto incrementando
apoptosis de osteoblasto y prolongar la vida útil de osteoclasto:

- Glucocorticoides (en los primeros 6 meses de uso pueden dar una osteoporosis muy
severa)

*Medicamentos que afectan la síntesis de vitamina D (anticonvulsivos)

Es el único método para el diagnóstico de osteoporosis en ausencia de fractura de fragilidad
y es el mejor método para vigilar cambios en la densidad mineral ósea:

- DXA de columna, cadera y antebrazo

- Densitometría ósea por absorción dual de rayos X

*Método de elección para monitorización (cadera total)

Es la fractura osteoporótica más común en la perimenopausia:
- Fractura de Colles o de muñeca (clínicamente detectable)

*Por prevalencia son las fracturas vertebrales, pero es asintomática

*Las de cadera son las más comunes pero asintomáticas (pico en los 70 años en adelnate)
Es la herramienta que estima el riesgo de fractura osteoporótica mayor a 10 años:

- Calculadora FRAX
Una probabilidad calculada del riesgo de fractura de cadera a 10 años, mayor a cuanto es
indicativo de tx farmacológico, según FRAX:
- 3%
Ingesta recomendada de Ca en mujeres de >51 años y hombres de >71 años, según IOM:

- 1000 mg en población adulta joven

- 1200 mg grupo de riesgo

Ingesta recomendada de vitamina D, según NOF, para adultos a partir de 50 años:

- 400-800 UI en población adulta joven
- 800-1000UI grupo de riesgo

Es un medicamento aprobado (FDA) para infusión IV cada año, en el tratamiento de

osteoporosis:

Alendronato VO cada semana

- Inconveniente: intolerancia gástrica puede provocar esofagitis
- No usar: si el px tiene mucho cuadro gástrico o px con osteoporosis muy severa elegir
uno IV
- Zolendronato, ácido Zolendronico o Zometa (5mg)
▪ Contraindicado en insuficiencia renal por esa vía se elimina
▪ Pasarlo en infusión IV lenta en 1hr
Es una hormona polipeptídica que se produce en células C, que se usa intranasal, a dosis de
200 UI al día para tratar osteoporosis, hipercalcemia y dolor de huesos:
- Calcitonina
Terapia aprobada para prevención de osteoporosis asociada a síntomas vasomotores y
atrofia vulvo-vaginal posmenopáusica:
 - Terapia de remplazo hormonal con estrógenos (si la px es perimenopausia, tiene
osteoporosis leve u osteopenia y su cuadro es dominado por sus síntomas climatéricos)

En mujeres con útero intacto, para terapia de remplazo hormonal requieren una
combinación:

- Estrógenos con progestina (antagoniza) pero el px con histerectomía previa solo se les
da estrógenos, la progestina no tiene actividad a nivel de hueso
- Para no provocar hiperplasia endometrial, problemas mamarios

Son análogos de pirofosfato, con gran afinidad al hueso, especialmente zonas de

remodelado, primera línea en muchos casos de osteoporosis:
- Bifosfonatos
o Alendronato 70mg cada semana (sin fracturas de riesgo, sin intolerancia
gástrica, osteoporosis no tan marcada).
o Zolendronato IV 4-5mg cada año (osteoporosis severa, fractura reciente, T score
muy baja, riesgo de esofagitis).
o Vida media larga.
Anticuerpo monoclonal, inhibidor del ligando de RANK, aprobado para osteoporosis:
- Denosumab (Prolia) 60mg subcutáneo 1 vez cada 6 meses, también se puede usar en
hipercalcemia por CA 120mg cada mes.
- Es muy potente y no hace meseta, pero tiene vida media corta.
Ligando de RANK es una molécula muy importante en fisiopatología de osteoporosis, es el
receptor activador del factor nuclear Kappa beta, señala para que se activen los
osteoclastos, y en osteoporosis hay una activación excesiva.

Si se deja de poner denosumab hay fracturas en cascada vertebras colapsadas, el px debe

hacer una transición para proteger el hueso de descalcificación rápida se le pone un
bifosfonato.

Es un medicamento que estimula la formación ósea, incrementa la masa ósea y reduce el

riesgo de fractura. Por su efecto anabólico en el hueso se sugiere uso por máximo 2 años y
terapia secuencial con un antiresortivo:

- Teriparatide (Forteo Colter)

- Hormona recombinante humana
- PTHrh 1-34
- Indicado en px con muchas fracturas a pesar del tx o que siga perdiendo hueso a pesar
del tx de osteoporosis, severas)
- Puede generar sarcoma óseo, por lo que la mejor terapia secuencial es con
antiresortivo (bifosfonatos)

SUPRARRENALES – SX DE CUSHING
Exceso y exceso de cortisol
Caso clínico
 • Px masculino de la 5ta década de la vida
• Hace varios años debuta con sx de Cushing (signos y síntomas consecuencia del
exceso de cortisol en los tejidos, de múltiples causas)
o Adenoma suprarrenal
o Hiperplasia suprarrenal bilateral
o Adenoma hipofisiario
o Hipotálamo
o Tumor ectópico (pulmonar, carcinoma microcítico)
o Iatrogeno
• Tiene habitus marfanoide (px de gran talla mayor envergadura es decir la brazada es
más que su talla, longilíneos)
Manifestaciones clínicas de Cushing

- Algunas son de muy alta prevalencia

- HAS, DM2, Obesidad
Datos clínicos de síndrome de Cushing
- Adenoma suprarrenal
- Hiperplasia suprarrenal bilateral
- Hipófisis
- Hipotálamo exceso de CRH (tumor ectópico pulmón, carcinoma microcítico)
- Iatrogeno

General:
- Obesidad 90%
- Hipertensión 85%
Piel:
- Plétora 70%
- Hirsutismo 75%
- Estrías 50%
- Acné 35%
- Equimosis 35%
Musculoesqueléticas:

- Labilidad emocional
- Euforia
- Depresión
- Psicosis (el cerebro tiene receptores de corticoesteroide y en la hiperestimulación
puede dar un cuadro de psicosis)

Disfunción gonadal:
- Trastornos menstruales (amenorreas o hipermenorreas) 70%
- Impotencia, Libido disminuida 85%
Metabólicas:
- Intolerancia a la glucosa 75%
- Diabetes 20%
- Hiperlipidemia 70%
- Poliuria (secreción de vasopresina) 30%
- Cálculos renales (hipercalciuria)15%
Síntomas con mayor capacidad de discriminación:

- Tejidos de fácil diátesis hemorragia

- Plétora facial
- Miopatía proximal (cinturones pélvicos y
escapulares sin fuerza, el px no puede levantarse
sin apoyarse)
- Estrías rojo-vinosas de más de 1cm
- Grasa de distribución centrípeta (en abdomen, y
extremidades inferiores muy delgadas)
- Cara de luna llena
- Hiba dorsal
- Hirsutismo
Acné
- Equimosis
- Osteopenia
- Debilidad

*Niños: se decrece la velocidad de crecimiento (hormona esteroidea cierra precozmente los

cartílagos de crecimiento), talla baja y peso alto.
*Presentación muy abrupta, ganancia de peso excesiva en corto tiempo sin asociación a un
cambio de patrón alimentario.
Fisiopatología de Cushing:
Normal: Hipotálamo manda RH a hipófisis Libera ACTH a la corteza suprarrenal para liberar

cortisol y un feedback negativo.

Sx de Cushing dependiente de ACTH hipofisaria, central: ACTH y cortisol aumentadas.

- Cuando el síndrome de Cushing es dependiente de ACTH el tumor en la hipófisis

produce mayor cantidad de hormona estimulante y por lo tanto mayor cortisol
- Clínica neurológica (diplopía, cefalea, escotomas).

Adenoma suprarrenal con Sx de Cushing independiente de ACTH, primario: cortisol

aumentado, ACTH y CRT disminuidas.

- Masa grande palpable, síntomas urinarios si comprime la vía.

- Mutaciones.
Sx de ACTH ectópicas (pulmón): test de supresión con Dexametasona con dosis de 8mg.
El px fue dx con adenoma hipofisiario:

- Sometido a cx transesfenoidal
- La sintomatología No mejora
- ¿qué puede explicar esta situación?
Dx diferencial: ectópico
- Adenoma hipofisiario no funcionante

Dx diferencial
Después del perfil bioquímico reclasificar en:
Dependiente de ACTH (ACTH elevada):

- Adenoma hipofisario (enf de Cushing)

- Neoplasia no hipofisaria (ACTH ectópica)

Independiente de ACTH (ACTH normal o disminuida):

Yatrogenia (glucocorticoides, acetato de magestrol)
- Quitar esteroides, puede haber insuficiencia adrenal por lo que se debe dejar un
remplazo fisiológico pero dejar dosis bajas Prednisona
Neoplasia suprarrenal (adenoma tx farmacológico, carcinoma)

Hiperplasia suprarrenal nodular (las hiperplasias no se operan, tx farmacológico)

Enfermedad suprarrenal nodular pigmentada primaria (PPNAD)
Hiperplasia adrenonodular macronodular masiva

Dependiente de alimentos (mediado por GIP

Facticio

DX diferencial conel test de Liddle

Causas de hipercortisolismo NO asociadas a Cushing
Algunas características clínicas del síndrome de Cushing pueden estar presentes en:

- Embarazo
- Depresión y enfermedades psiquiátricas
- Dependencia alcohólica
- Resistencia a glucocorticoides
- Obesidad mórbida (IMC crónicos muy elevados >40, pseudo Cushing, no Cx bariátrica
hasta que se les baje el peso)
- DM mal controlada
Improbable que tenga alguna característica clínica del sx de Cushing:
 • Estrés físico (hospitalización, cirugía, dolor)
• Desnutrición, anorexia nerviosa
• Ejercicio crónico intenso
• Amenorrea hipotalámica
• Exceso de globulina fijadora de cortisol
Algoritmo diagnóstico
Prueba de tamizaje
Para confirmar exceso bioquímico de cortisol en sangre, tres pruebas:

1. Cortisol urinario de 24 hrs (rebasa dos veces el límite normal), no costoso, disponible en
México, buena fiabilidad, limitante la recolección en 24hrs
2. Cortisol salival en media noche (mejor prueba), mejor especificidad y sensibilidad
>90%, cara, el horario (cortisol nivel mas alto en la noche y mas bajo en la mañana)
3. Test de supresión con dexametasona en baja dosis 1mg (px en su casa 11pm día previo
al laboratorio, tomar una dosis de dexametasona (hace feedback negativo), al otro
día debería estar bajo el cortisol a las 8am <1.8mcg (normal), anormal no suprime y por
ello cortisol es alto >18mcg

Tener por lo menos dos pruebas complementarias

Segundo paso → Localización
 Medir ACTH
Baja <5pg/ml (NO DEPENDIENTE DE ACTH)

- Hacer RM/TC adrenales

- Adenoma (Cx)
- Hiperplasia (farmacológico)
Alta >10pg/ml (DEPENDIENTE DE ACTH)
- RM adenoma hipofisiario (Cx)
- Búsqueda en tórax RM si no hay resultados
- Cateterismo al final
Test de Liddle (dosis alta de dexametasona suprime lo fisiológico, el ectópico no se suprime
ni con esta prueba)
El px fue sometido adrenalectomía bilateral
• Sx de Nelson: tumor hipofisario tras suprarrenalectomia bilateral.
• Desarrollo de hiperpigmentación (Addison Vs Nelson): al tener feedback negativo las
adrenales el ACTH se eleva mucho y esta se libera en conjunto con la hormona del
melanocito, pigmentación generalizada (salteada Addison)
• Mejoría de los síntomas
• Curso On-Off
Sx de Nelson:
• 1/3 de px con Cushing lo presenta
• Antecedente suprarrenalectomía bilateral
• Generalmente es un px con adenoma no detectado, invasivo a quiasma óptico
• Aumenta ACTH >1000pg/ml
• Aumenta pigmentación de piel
• Tc extirpación de tumor con radioterapia previa

Tx farmacológico: ketoconazol inhibe del citocromo que está en la suprarrenal para sintetizar
hormonas a partir de colesterol
200mg titulando (cada 15 días joven, cada mes adulto con comorbilidades máximo 1200mg
día (600-800 buena respuesta)
Hiperplasia suprarrenal bilateral

Respuesta clínica (pérdida de peso, TA baja)

Mifepristona

ADDISON FISIOPATOLOGÍA
Insuf suprarrenal primaria: Cortisol bajo ACTH alta (hiperpigmentación)

Insuf suprarrenal secundaria: ACTH baja, cortisol bajo

Clínica:
- Debilidad, fatiga, pérdida de peso
- Hiperpigmentación
- Hipotensión (refractaria al volumen)
- Hipoglucemia
- Alteraciones gastrointestinales (nauseas)
- Apetito por sal
- Síntomas posturales
Dx:

Estimulación rápida ACTH sintética (sinacten) dosis baja 1mcg (la más fisiológica), desventaja
solo se vende de 250mg/ml (hacer diluciones)
- Se espera que el cortisol se eleve
o Normal >18mcg
o Anormal <1.8mcg

Medir:
 - ACTH alta (arriba, primaria)
- ACTH baja (secundaria)

Test de hipoglucemia con insulina

IV infusión de insulina el px hace hipoglucemia y elevación de cortisol (si no eleva cortisol
insuficiencia adrenal) a los 30 in se mide cortisol
- Contraindicado en diabéticos de mal control, epilepsia, cardiopatía isquémica
Crisis Addisoniana (estresor: choque, neumonía, Cx, quemadura)

- Hipotensión y choque
- Fiebre
- Deshidratación, disminución de volumen
- Nauseas, vomito, anorexia +
- Debilidad, apatía, actividad mental deprimido
- Hipoglucemia
Tx de la crisis suprarrenal aguda
Remplazar cortisol

1. Se administra fosfato o succinato de hidrocortisona

- IV (hidrocortisona): en infusión continua 200mg para 24hrs o bolo 50mg cada 6hrs
2. Cuando el px se encuentra estable, se reduce la dosificación a 50mg cada 6 hrs
3. Se disminuye de manera lenta y progresiva hasta la terapia de mantenimiento hacia
el 4to y 5to día (en México no hay hidrocortisona VO), se usa prednisona o prednisolona
VO 5-7.5 mg/día, dosis más alta en la mañana (5mg) y dosis más baja en la tarde
(2.5mg) y se añada la terapia mineralocorticoide según se requiera
4. Se mantiene o aumenta la dosis de 200-400mg/día si persisten u ocurren
complicaciones.
Medidas generales y de sostén

1. Se corrige la disminución de volumen, la deshidratación y la hipoglucemia con solución

salina y glucosa por IV.
2. Se evalúan y se corrigen infección y otros factores precipitantes.

Tx Addison de mantenimiento
1. Hidrocortisona 10-15mg por la mañana, 5-10mg por la tarde
2. Fludrocortisona, 0.05 a 0.1mg VO por la mañana (px que hace hipotensión a pesar de
la prednisona)
3. Seguimiento clínico: mantenimiento de peso, TA y electrolitos normales, con regímenes
de los datos clínicos
4. Educación del px
5. Se aumenta la dosificación de hidrocortisona durante el estrés, se duplica la dosis oral
para enfermedad leve, se proporciona al px una forma inyectable de glucocorticoide
para el uso en urgencias.
Durante el seguimiento en octreoscam se encontró:

- Masa pulmonar
- Toracoscopía con biopsia reporta “malignidad”
- Carcinoide vs oat cell
Evaluación respuesta

Secreción ectópica pulmonar, MEN 1, 2,2B

 HIPERTENSIÓN DE ORIGEN ENDOCRINO (HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)
Exceso de aldosterona

Introducción:
- Un estimado de 15% puede ser de origen secundario riñón, feocromocitoma,
aldosterona, otras)
- Hay millones de px viviendo con HTA en México (aproximadamente 30M)
- El tiempo es clave en el Dx (presentación precoz y complicaciones tempranas), causas
reversibles para evitar las complicaciones.
¿A que px se les realiza tamizaje?
- Px con cifras superiores a 160/100mm Hg (sobre todo si es desde el inicio)
- Px hipertensos con hipocalemia no provocada por diuréticos
- Px con incidentaloma suprarrenal hallada por otras causas en estudios de imagen
- Px con antecedentes familiares de HIPERTENSION antes de los 40 años
- Px con antecedentes familiares de EVC antes de los 40 años
- Px con Familiares de primer grado con síndrome de CONN o hiperaldosteronismo
primario
- Px con hipertensión refractaria (px que toma 3 o más fármacos de manera correcta en
dosis adecuadas, uno de los cuales es diurético y aun así la presión esta por arriba de
140 /90 mmHg)
- Px con episodios o paroxismo como cefalea, palpitaciones, diaforesis, y palidez.
Hiperaldosteronismo primario o sx de Conn descrito originalmente por el Dr. Jerome W.Conn
en 1954.

Es primario porque es independiente de la renina.

En el eje normal cuando hay una disminución de la perfusión renal → se libera renina con
angiotensina del hígado pasa a angiotensina 1, al llegar a los pulmones pasa a ser
angiotensina 2 y está a nivel renal produce aldosterona, (aparte de sus otras acciones como
hormona antidiurética, absorción de agua en túbulo colector distal, como vasoconstrictor
distal, reabsorción de sodio y de cloro en nefronas) lo que nos interesa es la aldosterona.
Entonces la hipertensión primaria es renina alta, aldosterona alta mientras que la hipertensión
por síndrome de CONN es aldosterona alta con renina normal o baja.

Causas de Hiperaldosteronismo primario:

- Hiperplasia suprarrenal bilateral… 60%
- Adenoma solitario productor de aldosterona 35%
- Causas raras (1% cada una)
o Hiperaldosteronismo suprimible por glucocorticoides o Mutación de 11 Beta-
OH y aldosterona sintetasa, resulta en sobreproducción de aldosterona
dependiente de ACTH
o Carcinoma Suprarrenal
o Hiperplasia unilateral
o Hiperaldosteronismo familiar tipo 2, es monogénico, no suprime con
dexametasona, base molecular es poco clara todavía
Diagnóstico:
- TAMIZAJE (px hipertenso cifras muy latas, joven, con antecedentes familiares)
- PAC/PRA
- Relación o Ratio Renina/Aldosterona
- PAC: concentraciones plasmáticas de ALDOSTERONA, se deberían reportar en
ng/dl.
- PARA: actividad de RENINA plasmática, se debería reportar en ng/ml/h.
- En México se reportan otras unidades muy diversas, hay que hacer conversiones.
Si es mayor a 20-30 el resultado, significa que la aldosterona es inapropiadamente elevada
para el nivel de estimulación que explica la renina → hiperaldosteronismo primario.

Diagnóstico (confirmación que sea producción autónoma o no suprimible)

Se intenta suprimir con los siguientes:

- Test de sobrecarga oral de sodio:

o 5g en 3 días, debería de suprimir la aldosterona en orina de 24 hrs a menos de
12mcg (es suprimible y es normal). Acompañado de eliminación urinaria de sodio
>200 mEq para que sea técnicamente adecuado/valido.
- Test de infusión IV con solución salina
o 2L de NaCl 0.9% en 4h, paciente acostado, Normal es que la aldosterona suprima
a < 5 ng/dL.
- Test de Fludrocortisona
o 0.1mg c 6 h por 4 días, Normal es que la aldosterona suprima < 6 ng dl al día 4.
- Test de captopril
o Dosis de 50mg a las 2 h aldosterona plasmática debe ser de <15ng/dl (se
descartar sx de Conn o hiperaldosteronismo primario), pero si el px pero a las dos
horas sigue teniendo 30-60 de aldosterona, se confirma el dx.

Diagnóstico (localización del tumor)

 Tratamiento:
- Si hay tumor localizado: adrenalectomía unilateral
- Si hay hiperplasia bilateral o no se localiza, ni lateraliza producción hormonal, tx
farmacológico
- Antagonistas de ALDOSTERONA
o Espironolactona hasta 400mg al día, sus efectos adversos son ginecomastia y
o alteraciones del potasio (hiperkalemia).
o Eplerenona 25-100 día, de segunda generación ya no da efectos adversos, es
muy cara.
FEOCROMOCITOMA

Clásicos de libro que produce hipertensión.

Clásicamente conocido como el tumor de los “10”

- 10% extra-adrenal
- 10% bilateral o múltiple
- 10% malignos
- 10% síndromes familiares
Actualmente no es así:

- A veces en screening genético modifica las proporciones, además en población

pediátrica la malignidad y localización extra adrenal con más comunes.
Etología y fisiopatología:

- Tumor que se origina del tejido cromafín, en sistema nervioso simpático (deriva de las
crestas neurales).
- Más comúnmente en la MEDULA ADRENAL (85% secreta noradrenalina).
o Corteza adrenal, de tejido glandular, Cushing, sx Conn.
- Una pequeña proporción de los PARAGANGLIOS (secretan más epinefrina), esas
mismas celulas cromafines que derivaron de la cresta neural pero que no llegaron a la
medula adrenal, se quedaron a los lados de las cadenas adrenales y de los grandes
vasos aorta y vena cava.
- Los tumores parasimpáticos (cabeza y cuello) son menos secretores.
Síndromes:

- Von Hippel Lindau (mutación gen

supresor tumoral VHL)
- MEN2 (mutación RET)
- Neurofibromatosis (NF-1)
- Policitemia – paraganglioma
- Familiares (mutación succionato
deshidrogenasa) – más extra adrenal
y maligno
Clínica: se puede descubrir incidentalmente en pacientes con HAS pobremente controlada
- Cefalea
- Diaforesis
- Palpitaciones
- Ansiedad
- Temblor
- Nauseas y vomito
- Dolor abdominal
- Disnea
LOS SÍNTOMAS APARECEN EN EPISODIOS O PAROXISMOS

- LA TRÍADA: cefalea, diaforesis y palpitaciones

- Se considera muy sugestiva, más no patognomónica

SIGNOS:
- Taquicardia
- Palidez (más que rubor)
- Ortostatismo en 50%
Diagnóstico:

Confirmar EXCESO de catecolaminas:

- Prueba más útil (por su mayor sensibilidad y
conveniencia) son metanefrinas en plasma (S/E
>90%).
o Los valores VARIAN de acuerdo con el
laboratorio, se considera al menos 2 veces el
LSN.
o En un laboratorio MEXICANO se representan
valores normales de 20-200pg/ml (400pg/ml o
más es valor alto, dx feocromocitoma).
Alternativa metanefrinas en orina de 24hrs.

-No son de utilidad: vanilmadélico o catecolaminas totales.

TETS de clonidina antihipertensivo alfa 1 adrenérgico
(supresión) puede confirmar (VPP 97%) pero no excluir (VPN
75%).
- Lo normal es que después de la clonidina los valores de catecolaminas sean bajos.
- Si después de tomar la clonidina no suprime, se confirma el dx de feocromocitoma.
Falsos positivos:

- Drogas: ADTc, iMAO, levodopa, metildopa, BC-Ca

- Estimulantes como café y nicotina. Px debe tener por lo menos dos semanas sin
consumir los anteriores para medir catecolaminas.
Localización del tumor:
- TC: masa heterogénea (solida, quística)
- RM: si es extra adrenal y no se localiza con TC
- Medicina nuclear
o MBG
o PET 18FDG
Tratamiento:

Quirúrgico: extirpación de la lesión localizada.

Primero dar pretratamiento antes de la cirugía “Primero alfa bloqueo y después beta
bloqueo”

Pretratamiento medico
- Para mejorar síntomas
- Normalizar la presión arterial
- Corregir la depleción de volumen intravascular
Siempre primero el alfa bloqueo después el beta bloqueo (de lo contrario se produce
vasoconstricción paradójica)
- Alfa: se prefiere Fenoxibenzamina (no disponible en México) alternativa DOXAZOSINA
2 a 4 mg c 24 hrs (Max 16 mg), por lo menos 3-5 días, si el px tiene presiones muy lábiles
7 días, y otr4so 7 días agregar beta bloqueador.
- Beta: propanolol (porque actúa sobre corazón y vasos periféricos y no es selectivo) 20
a 80 mg cada 8 hrs (2 semanas después de inicio del bloqueo alfa).
Finalmente se hace tratamiento Quirúrgico con extirpación de la lesión localizada.

INCIDENTALOMAS ADRENALES
Masa encontrada incidentalmente en estudios
de imagen indicados por otra razón. Etiologías
Prevalencia:
El uso difundido de TAC y RMN ha incrementado
el hallazgo de masas adrenales no
sospechadas.

La frecuencia varía entre 0.2% a 7%, y se

incrementa con la edad.
Su espectro clínico varía desde benigno a
maligno (5% ACC – carcinoma cotico adrenal
primario y 2.5 METS - metástasis), y desde no
funcionante a productor de exceso hormonal.
Estrategias diagnósticas:
- 1er paso excluir malignidad
- HC: antecedentes (radiaciones, exposición a tóxicos, antecedentes familiares, sx y
mutaciones genéticas, crecimiento rápido, pérdida de peso, carquesia, intolerancia a
la VO, fiebres, diaforesis)
- Imagen:
o Mayor a 6cm
o Bordes irregulares
o Heterogéneo
o Calcificaciones
o Lavado (wash-out) a los 15 min menor al 40%, en la TC contrasta trifásica: al dar
contraste pasa IV tiene una fase arterial de distribución rápida, luego una fase
intersticial de intercambio y una fase venosa de eliminación de lavado.
Estrategias diagnósticas 2:
- Atenuación baja pre – contraste sugiere alto contenido de
lípidos.
o <-30UH = mielolipomas.
o <10UH = adenoma rico en lípidos (benigno).
OTROS ESTUDIOS NO SIEMPRE SON NECESARIOS
- 18 – FDG PET tiene sensibilidad para malignidades, pero no es
ESPICÍFICO.
- 11-C- Metomiodato, detecta tumores adrenocorticales y es
negativo en otras masas, pero no es ampliamente disponible.
- BAAF – no indicada, por que la citología no diferencia CA de adenoma.
- Puede ser necesaria cuando la INFECCIÓN es una sospecha diagnostica.

Estrategias diagnósticas 3:
EVALUACIÓN DE EXCESO HORMONAL
Hipercortisolismo: (9% de los casos) se prefiere Test de supresión con Dexametasona (DST)dosis
baja de 1mg y cortisol Salival se prefieren más que cortisol libre en orina de 24h.
Feocromocitoma: (4 al 7%): todos los pacientes se deben de evaluar se usas metanefrinas en
orina “Son pacientes candidatos quirúrgicos, si no la descartamos nos pueden hacer una crisis
hipertensiva muy grave” (más especifico menos sensible) o en el plasma (menos especifico
más sensible).
Hiperaldosteronismo: (1 a 10 % ) PAC/PARA en masas menores a 2 cm se sugiere muestreo
venoso adrenal para descartar hiperplasia bilateral.

CAH (Hiperplasia adrenal congénita) <1% no se recomienda tamizaje sistematizado.

Manejo
Cirugía → Para paciente con malignidad o con franco síndrome de exceso hormonal (el
incidentaloma le provoca Conn, Cushing, Feocromocitoma, etc)

Seguimiento sin cirugía:

- Para masa de apariencia y comportamiento benigno (<10UH y lavado >50 %)
- Pequeñas(<3cm)
- Completamente no secretoras o funcionantes
SE SUGIERE: reevaluación bioquímica (cortisol y catecolaminas) y de imagen cada 1-2 años

PARA MASA MÁS indeterminadas:

- Repetir la imagen para evaluar crecimiento cada 3-12 meses, y decidir basados en la
tasa de aumento de volumen.