En mayores de 70 años se puede presentar hipertiroidismo
apático → menos síntomas adrenérgicos, mayor frecuencia de apatía, depresión, anorexia, fibrilación auricular.
FISIOPATOLOGÍA
Estimulación factores tróficos: enfermedad de
Graves, tirotropinoma, enfermedad trofoblástica En primera etapa elevación de T4/T3, que coincide con Activación constitutiva: adenoma tóxico, bocio multi elevación de parámetros inflamatorios. Luego cae, nodular produciendo fase de hipotiroidismo. TSH tiene Liberación pasiva de hormona ya formada: tiroiditis comportamiento inverso. subaguda, silente y post parto. Fuente extratiroidea: estruma ovárico, metástasis o exógena (tirotoxicosis facticia)
ENFERMEDAD DE GRAVES
Principal causa de hipertiroidismo (80%). Hipertiroidismo
Se produce por TRAb (anti receptor de TSH): expresión en
tiroides, fibroblastos, adipocitos orbitarios y piel. En tiroides tiene efecto agonista → genera hipertiroidismo.
BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE
Fármacos que producen tirotoxicosis: levotiroxina, BMN no funcionante, generalmente de larga duración. Se amiodarona, contraste yodado, INF α, IL2, inmunoterapia van desarrollando mutaciones en receptor de TSH (nivolumab, pembrolizumab, ipilimumab, alemtuzumab) produciendo función autónoma. Mujeres, > 50 años. Incidencia depende de la ingesta de yodo de la población LABORATORIO (más común en déficit) TSH, T4, T3 ADENOMA TÓXICO En sospecha tiroiditis subaguda: hemograma, VHS, PCR 5% de los casos. Más común entre los 40 – 50 años. TRAb: utilidad cuando no se puede hacer estudio Causado por una mutación activadora constitutiva en el nuclear. Predecir riesgo de: 1) orbitopatía; 2) orbitopatía receptor de TSH. Adenoma palpable u observable en por radioyodo; 3) tirotoxicosis neonatal. Negatividad ecografía, suele ser > 3 cm. predice el éxito al suspender fármacos anti tiroideos. Tiroglobulina: utilidad solo cuando se sospecha tirotoxicosis facticia. Al consumir levotiroxina exógena la tiene muy baja.
Captación radioyodo aumentada: bocio difuso,
enfermedad de Graves, enf trofoblástica, tirotropinoma. Cuando es nodular uninodular o multinodular. VN 12 – 16%. Cintigrama tiroideo: cuando se sospecha hiperfunción de TRATAMIENTO: TSH persistentemente < 0.1 mUI/l uno o varios nódulos. Cuando hay captación difusa Graves, nódilo adenoma tóxico, varios nódulos BNH. ≥ 65 años Factores de riesgo CV o enfermedad CV Ecografía cervical: signos de tiroiditis, vascularización Osteoporosis Mujer post menopáusica que no recibe estrógeno o TRATAMIENTO bifosfonatos Betabloqueadores: tirotoxicosis sintomática, FC > 90x, Síntomas de hipertiroidismo adulto mayor, enfermedad CV coexistente. En los demás casos puede ser observado. TRATAMIENTO ESPECÍFICO TORMENTA TIROIDEA Tionamidas: propiluracilo y metimazol. Interfieren Cuadro severo de hipertiroidismo en paciente con acoplamiento. Propiluracilo también inhibe conversión hipertiroidismo previo no compensado y que presenta algún periférica. precipitante. RAM: prurito, rash cutáneo. Poco frecuentes leucopenia o Cuadro clínico: taquicardia, fiebre, alteración de conciencia. agranulacitosis. PTU puede provocar hepatitis. Metamizol Frecuentes complicaciones CV como arritmias, IC, EPA, colestasis. Previo a indicar hacer hemograma y perfil shock. Alta mortalidad. hepático → contraindicado con RAN < 500 y TA > 5x. Manejo en UCI: soporte, BB, drogas anti tiroideas, Se asocian a MF en embarazo, pero son más severas con corticoides IV, soluciones yodadas. metimazol. En primer trimestre se recomienda cambiar a PTU.
Metimazol es de elección en todos los pacientes, excepto:
1) primer trimestre de embarazo; 2) tormenta tiroidea (se aprovecha conversión periférica); 3) reacciones menores que rechacen radioyodo. Mantener por 12 – 18 meses y luego descontinuar con controles cada 1 – 3 meses.
Radioyodo: ingresa por NIS y provoca daño celular,
destruyendo las células tiroideas. Se indica en una sola dosis. En edad fértil solicitar test de embarazo. Evitar contacto con niños y mujeres embarazadas.
Solicitar T4L y T3 1 – 2 meses tras el tratamiento. Si se
mantiene tirotóxico monitorear cada 4 – 6 meses. TSH puede estar frenada.
Hipertiroidismo. Concepto. Clasificación. Descripción de Los Principales Tipos Patogenia, Clínica y Diagnóstico. Crisis Tirotóxica. Hipertiroidismo Subclínico. Tratamiento. Criterios de Remisión
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