TIROIDES

TRH
(+)
TSH
(-)

(+)

T3 y T4
 TIROIDES

cartílago tiroides

TS carótida
externa
yugular venas
externa
TI subclavia

15 a 30 g
TIROIDES

Tiroglobulina

Células foliculares
yodo
Captación
secreción
I-

T3

T4

resorción de coloide
oxidación
TPO + H2O2 + yodinación DIT acoplamiento T4
I
I- tiroglobulina MIT T3

Síntesis de hormonas tiroideas

 ACCIONES

Influyen en:
• Crecimiento y maduración de los tejidos
• Respiración celular
• Gasto de energía
• Recambio de todos los sustratos
vitaminas
hormonas
 HIPOTIROIDISMO

Astenia, adinamia Piel seca, pálida, gruesa, con disminución

Bradipsia, bradilalia de la temperatura y la sudoración
Depresión Intolerancia al frío

Edema palpebral Aumento de peso

Fascies mixedematosa Hiporexia
Cabello áspero y caída del cabello Constipación
Macroglosia

Disnea, disfonía
disfagia
 HIPERTIROIDISMO

Nerviosismo, fatiga, debilidad

Disnea, palpitaciones
Pérdida de peso
Intolerancia al calor, hiperhidrosis,

Piel caliente, suave, húmeda,

Hiperreflexia, temblor distal Taquicardia, FA

Hiperorexia, hiperdefecación
diarrea
 HIPERTIROIDISMO

CAUSAS

I. Asociado a hiperfunción tiroidea

II. No asociado a hiperfunción tiroidea
 HIPERTIROIDISMO

I. Asociado a hiperfunción tiroidea

a. Bocio tóxico difuso
b. Bocio multinodular
c. Nódulo solitario tóxico
d. Mola hidatidiforme o
coriocarcinoma
e. Metástasis.
 HIPERTIROIDISMO

II. No asociado a hiperfunción tiroidea

A. Tiroiditis subaguda
B. Tirotoxicosis ficticia
C. Jo-Basedow
D. Struma ovarii.
 ENFERMEDAD DE GRAVES

SINÓNIMOS

• Bocio tóxico difuso

• Hipertiroidismo autoinmune.
• Enfermedad de Graves (hipertiroidismo
bocio, exoftalmos y dermopatía).
 ENFERMEDAD DE GRAVES

 Más frecuente en 2a a 3a décadas de

la vida.
 M: H 5 a 9:1
 50% de los pacientes tienen familiares
afectados.
 Raro antes de los 10 años
 Ancianos: presentación atípica
ENFERMEDAD DE GRAVES

ETIOLOGIA AUTOINMUNE
Autoantígenos
 Receptor de TSH
 Tiroperoxidasa tiroidea
 Tiroglobulina
 Transportador de I131
 ENFERMEDAD DE GRAVES

 Acs estimulantes del receptor de TSH

 Acs bloqueadores del receptor de TSH
 Acs anti-tiroglobulina
 Acs anti-peroxidasa tiroidea
 Acs anti-transportador de I tiroideo.
ENFERMEDAD DE GRAVES

DIAGNÓSTICO

T3, T4 altas
TSH baja
Gammagrama hipercaptante
 OFTALMOPATÍA

NO sígnos y síntomas
Swelling (inflamación)
Proptosis
Extraocular muscles (diplopia)
Cornea (úlceras corneales)
Sight (pérdida de la visión)
ENFERMEDAD DE GRAVES

TRATAMIENTO

 Metimazol
15 a 75 mg diarios
 Propranolol
 I 131
 Cirugía
 HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO:
congénito: agenesia SECUNDARIO
autoinmune tumor hipofisiario
postablativo iatrogénico
tiroiditis subaguda
deficiencia de yodo
.
TERCIARIO.
 HIPOTIROIDISMO

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

La causa más frecuente de bocio

en áreas de suficiencia de yodo
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO

 1912: Hashimoto = infiltración linfocítica

fibrosis
atrofia celular
cambios eosinofílicos
 Autoinmune
 HLA B8, DR5
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO

 Acs anti fracciones microsomales

 Acs anti Ag del coloide
 Acs anti T3 y T4
 Acs anti receptor
 Acs estimulantes del crecimiento
inhibidores del crecimiento
TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Asociación con:
 Anemia perniciosa
 Sx de Sjögren
 Hepatitis crónica activa
 LES
 AR
 Enfermedad de Addison
 DM
TIROIDITIS DE HASHIMOTO

CUADRO CLINICO

Mujeres en 95% de los casos

Entre 30 y 50 años
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
CUADRO CLINICO
Inflamación
Destrucción paulatina de la tiroides

Bocio, malestar en cuello, disfonía.

Hipotiroidismo o hipertiroidismo iniciales por

Acs estimladores (Hashitoxicosis), o bloqueadores

Hipotiroidismo subclínico

Atrofia Hipotiroidismo con tiroides pequeña y aumentada

de consistencia
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO

o Acs antimicrosomales +
en 90% de los casos (más sensibles)
o Acs antitiroglobulina +
20 a 50% (más específicos)
HIPOTIROIDISMO

DIAGNÓSTICO

T4 y T3 bajas
TSH alta
 HIPOTIROIDISMO

TRATAMIENTO

Levotiroxina: 1.7 microg/kg /día

Ajuste con PFTs

y clínica.
 NODULO TIROIDEO

 Prevalencia: 4% (6.4 % M y 1.5% H).

40000 x 1 000 000
40 x 1 000 000 = Ca
mortalidad = 9 x 1 000 000

 Incidencia: 1 X 1000 X año

Prevalencia de detectables clínicamente:
1-3%
 NODULO TIROIDEO
FACTORES DE RIESGO DE CANCER

• Edad:en niños 2 a 4 veces más riesgo.

• Sexo: en mujeres 2 a 3 veces.
• Exposición a radiación: 3 veces.
• Consistencia dura, contorno irregular, fijo a estructu-
ras vecinas.
• Compresión a tráquea, esófago o nervio recurrente.
• Crecimiento rápido
• Adenomegalis en cuello o huecos supraclaviculares.
• No funcionante (frío)
• Sólido más calcificaciones.
• Otras neoplasias.
 NODULO TIROIDEO
ETIOLOGIA
Causas comunes Causas poco comunes
Quiste coloidal Infecciones
Tiroiditis Malignidad
Neoplasias benignas Medular
Hürthle Anaplásico
Folicular Metastásico
Neoplasias malignas Linfoma
Papilar
Folicular
 NODULO TIROIDEO
GAMMAGRAMA

FRIOS TIBIOS CALIENTES

84% 10.5% 5.5%

MALIGNOS
16% 9% 4%

80% sólidos (5-10% malignos)

20% quísticos (1-2% malignos)
 HIPOFUNCIONANTE

ULTRASONIDO

quístico sólido o quiste

mixto

vigilancia
BAAF
 BAAF

Diagnóstica (85%)

Sospechosa (20%) Maligna (5%) Benigna (75%)

Neoplasia folicular Cirugía Vigilancia o

Tx con T4
TSH y gamagrama

TSH baja TSH normal

Nódulo caliente nódulo frío

I131
 No diagnóstica (15%)

rebiopsia No diagnóstica

Biopsia dirigida por US

No diagnóstica

Quíste < 4cm Sólido Quiste > 4 cm

Vigilancia Cirugía
 CANCER DE TIROIDES

DIFERENCIADO
papilar
Células foliculares
folicular
Células parafoliculares medular
INDIFERENCIADO Anaplásico
OTROS Metástasis y linfoma
 CANCER PAPILAR

 50 - 89% de todos los Ca de tiroides

 F:M 9:1 o 13:1 (EUA 64% son F)
 4a a 5a décadas de la vida
promedio:45 años
 Mets linfáticas: locales, pulmón,
hueso, mediastino.
 Mortalidad a 20 años: 5.5%
 Sobrevida a 10años: 90%.
 CANCER PAPILAR

 Dx: nódulo frío.

 Tx: tiroidectomía total o casi total
I 131
dosis supresivas de hormonas
tiroideas.
 Vigilancia: Tiroglobulina, rastreos.
 CANCER FOLICULAR

• 15 % de todos los Ca de tiroides

• F:M 2:1 o 5:1
• 6a década de la vida
promedio: 52 años
• Mets hematógenas: pulmón, hueso
SNC
• Mortalidad a 20 años: 25%.
 CANCER FOLICULAR
 Dx: nódulo frío o crecimiento de
un nódulo en un BMN.
 Tx: tiroidectomía total o casi total
I 131
tx supresivo con hormonas ti-
roideas,
 Vigilancia: tiroglobulina y rastreos
tele de tórax.
 CANCER MEDULAR

10 % de todos los Ca de tiroides

 Esporádico (80%), familiar (20%)
 Familiar: no NEM, NEM 2a, NEM 2b.
 F:M igual en NEM 2 o familiar no NEM
 6a a 7a décadas casos esporádicos
 Mets linfáticas: mediastino, pulmón,
hueso, hígado.
 CANCER MEDULAR

 Dx: bocio + calcitonina alta, adeno-

megalias, diarrea, ataque al estado
general.
 Tx: cirugía. Rtx y Qtx son paliativos.
 Vigilancia: calcitonina, radiología, ras-
treos con MIBI.
 CANCER ANAPLÁSICO

 5% de todos los Ca de tiroides

 Más frecuente en mujeres.
 7a década de la vida. Promedio: 65 a.
 Células gigantes en palizada.
 Extesión local y mets hematógenas.
 Sobrevida: < 20% a 1 año.
 CANCER ANAPLÁSICO

Dx: bocio, crecimiento nodular,

disfonía, disfagia, disnea.
Tx: cirugía radical. Rtx paliativa.
Seguimiento: clínico, radiología.