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Tiroideas
► La tiroxina (T4)
► La triyodotironina (T3)
► La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se
detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.
2. Alteración morfológica:
a. Bocio uninodular.
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser
debido a distintas causas.
•Hipotiroidismo central
a. Déficit de TSH
• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria posparto.
• Traumatismos e hipófisitis.
b. Déficit de TRH
• Alteración hipotalámica (tumor).
• Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.
Manifestaciones Clínicas
A- Tiroiditis de Hashimoto
►Se produce una destrucción de la glándula
mediada por células y anticuerpos, lo que se
traduce en una síntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.
• Frecuente en mujeres de edad media (40-60
años). Fuerte predisposición genética
Tratamiento:
•Si se observa un nódulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF ,a fin de
descartar carcinoma tiroideo o linfoma .
B- Hipotiroidismo yatrogénico
► Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre
2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo
variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la
mayoría en el primer año tras la cirugía.
fenobarbital).
Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal
tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser
monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos.
E- Hipotiroidismo congénito
Recién nacido que presenta ↓ o, muy rara vez, ausencia de la
producción de la H. tiroidea.
La [T3] sérica es menos específica que la T4 para confirmar el dgco, ya que se afecta en casos de
enF. sistémicas en pacientes eutiroideos. La T4 total tampoco es determinante para establecer un
dgco, puesto que su [ ] puede variar en determinadas situaciones.
Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
• Hipercolesterolemia.
• Niveles altos de enzimas hepáticas.
• Prolactina sérica elevada.
• Hiponatremia.
• Anemia.
• Hipotiroidismo central
a. Déficit de TSH
• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria ►Debe realizarse una RMN
posparto.
cerebral, a fin de confirmar
• Traumatismos e
hipófisitis. el diagnóstico etiológico
(necrosis hipofisaria,
b. Déficit de TRH tumor, etc.).
• Alteración hipotalámica
(tumor).
• Alteración sistema porta
hipotálamo-hipófisis.
Tratamiento hipotiroidismo
► En la mayoría de los pacientes el tto es de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el
estado eutiroideo.
► Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.
Medicamentos antitiroideos
Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera
la sobreproducción de hormonas)
Cirugía para extirpar la glándula.
► Los β-Bloq (propranolol), se utilizan para tratar algunos de los síntomas como
frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda
controlar la enfermedad. Cuando existen CI para la utilización de los β-Bloq, se
pueden usar antag. de Ca+.
► La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar
COMPLICACIONES:
► Tto quirúrgico:
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL
► En casos muy severos o en población mayor está indicado el tto antitiroideo inicial hasta el
estado eutiroideo, éste se mantiene hasta 3 días antes de administrar el yodo y se reintroduce
después según evolución.
► La elección posterior de una u otra forma de tto debe hacerse de forma conjunta con el paciente
aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas.
• En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la radiación la
captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.
► Entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crónica
autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo con captación
baja de yodo radiactivo, debido a Ac estimuladores del receptor de TSH
similares a los del Graves; esta fase continua con el desarrollo de un
hipotiroidismo debido a infiltración linfocítica y destrucción glandular.
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO SUBCLÍNICO