Hipertensin Portal

Definicin
Es el incremento de la presin del rbol portal por encima de 10 mmHg. La presin portal
est establecida entre dos parmetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el
interior del hgado. El flujo venoso portal est determinado y regulado por la sangre
proveniente del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad
del rbol portal se considera como hipertensin portal parcial o total respectiva-mente.

Sistema Portal
El rbol portal est constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes
venas: la vena mesentrica superior, la vena mesentrica inferior, la vena esplnica y la
vena gstrica. La vena porta ingresa al hgado por el hilio heptico y se divide en porta
izquierda y porta derecha.

La porta derecha es corta y vertical, da una rama paramediana derecha y otra que es la
rama lateral derecha. La paramediana derecha da dos ramas terminales, una hacia abajo
y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrs para el segmento VIII;
igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrs para el
segmento VI y otra hacia arriba y atrs para el segmento VII.

La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da dos
terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y atrs para
el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda y arriba para
el segmento II. Hay que agregar que el segmento I recibe flujo portal directo de las ramas
derecha e izquierda del tronco porta y drena directamente a la vena cava.

Drena la sangre procedente del tracto gastrointestinal (GI) abdominal, el vaso y el

pncreas hacia el hgado. En el hilio heptico, la Porta se divide en grandes sementaras;
en los sinusoides, en la sangre procedentes de las venas portales terminales se rene
con la sangre procedente de la arteria heptica. La sangre sale de las sinusoides a travs
de las venas hepticas, las cuales drenan hacia la vena cava inferior.

CIRCULACION Y MICROCIRCULACION HEPATICA.

Circulacin heptica: Existe un doble aporte de sangre al hgado:

1) Arteria heptica: pequeo volumen, alto contenido O2 y alta presin.

2) vena porta: alto volumen, alto contenido relativo O2 y baja presin. El sistema se
equilibra en los sinusoides. El aporte de la arteria heptica tiene poca influencia en la
presin portal.

Microcirculacin heptica: Est constituida por vasos intrahepticos <300 m. Es

principalmente a este nivel donde se efecta la regulacin del flujo heptico. Esta
red microvascular constituye una gran rea para el intercambio de substancias
entre la sangre y los hepatocitos.
Sinusoides: Elementos vasculares en estrecha relacin a hepatocitos. Lumen
amplio, ausencia de membrana basal

Regulacin de la presin portal.

PP = flujo x resistencia. Esta frmula indica que la resistencia se acomoda a las
variaciones del flujo para mantener una presin portal estable y baja, situacin necesaria,
dada la gran permeabilidad de los sinusoides

Clasificacin de la Hipertensin Portal

En las formas obstructivas de la hipertensin portal, puede haber aumento
tambin del flujo portal.
En general la hipertensin portal presinusoidal, no se asocia con
alteraciones hepatocelulares graves, situacin que si se observa en la
postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la vena porta (Presinusoidal
extraheptica), ni la esquistosomiasis (Presinusoidal intraheptica) producen
alteraciones de la funcin heptica.
Por otra parte, la cirrosis es una afeccin hepatocelular primaria que se
asocia con los tres tipos de obstruccin; el sndrome de Budd-Chiari produce
disfuncin heptica como consecuencia de la congestin heptica.
En relacin con estas diferencias, el pronstico de los pacientes con
obstruccin sinusoidal y post sinusoidal tiende a ser peor que en los bloqueos
presinusoidales.

Patologas.
Hipertensin Portal Idioptica: Hipertensin portal de origen desconocido en ausencia
de obstculo/trombosis detectable en la vena porta o en las venas supra hepticas y en
ausencia de cirrosis
Aneurismas arterialheptico: Lesin vascular, que puede desarrollarse a lo largo de
todo el trayecto de la arteria heptica, caracterizado por la dilatacin de las paredes
arteriales y que comunica con su luz, en forma de saco o un abdomen hinchado. Las
causas del aneurisma arterial heptico pueden ser una malformacin congnita o
secundaria, una infeccin o el ateroma.
Cavernoma Portal: Conjunto de venas colaterales que se forman en caso de obstruccin
de la vena porta. Estas venas colaterales se desarrollan a partir de pequeas venas
preexistentes del sistema venoso portal pero alcanzan un tamao exagerado y un
trayecto irregular y abigarrado. Nacen del sistema venoso portal previo al obstculo, y
drena al sistema venoso portal posterior al obstculo. Permiten pues restablecer, en cierta
medida, el flujo portal hacia el hgado.
No obstante, este paso de sangre no logra descomprimir el sistema y por ello la
cavernomatosis portal viene siempre acompaada por una hipertensin portal. La causa
principal del cavernoma de la vena porta es la trombosis previa. Por lo tanto es un
sinnimo de trombosis crnica de la vena porta.
Enfermedad veno oclusiva: Patologa resultante de obstruccin concntrica, no
trombtica, de la luz de las vnulas centrales hepticas, en ausencia de lesin primitiva, o
trombosis de las venas supra hepticas.
Fistula Arterio-portal: Trayecto vascular anmalo que comunica permanentemente, una
rama de la arteria heptica, con una rama de la vena porta. Estas fstulas pueden ser
malformaciones congnitas o adquiridas secundarias a un traumatismo o a una
intervencin quirrgica. A veces, la fstula aparece espontneamente.
Trombosis de la Vena mesentrica Superior: Este se ocasiona por la formacin de un
trombo en la luz de la vena mesentrica superior. Siempre descartndose la posibilidad de
que exista un Estado protrombtico.
Trombosis de las venas suprahepticas: Se origina por la formacin de un trombo en la
luz de las venas supra hepticas. Este trmino es sinnimo del sndrome de Budd-Chiari
primario. Muy frecuentemente existe un estado protrombticosubyacente.
Trombosis de la vena esplnica: Se ocasiona por la formacin de un trombo
en la luz de la vena esplnica. Debe descartarse la posibilidad de que exista un
estado protrombtico.

Trombosis portal: Se origina por la formacin de un trombo en la luz del tronco de la

vena porta o de sus ramas izquierda o derecha. Debe descartarse la posibilidad de la
existencia de un estado protrombtico subyacente.

Clasificacin de la Hipertensin Portal

Extraheptica

Obstruccin
presinusoidal

Trombosis de la vena porta

1. Atresia congnita
2. Onfalitis neonatal
3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis,
anticonceptivos orales)
5. Estasis (cirrosis, deshidratacin grave)
6. Traumatismos
7. Inflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas periportales,
pancreatitis)

Esquistosomiasis
Fibrosis heptica co
Esclerosis hepatopo
Trastornos mielopro
leucemia mieloide)
Sarcoidosis y enferm
Toxicidad por arsn
Cirrosis biliar primar

Degeneracin grasa
Hepatitis txica
Enfermedad de Wilson
Cirrosis

Obstruccin sinusoidal

Extraheptica

Obstruccin
postsinusoidal

Hipertensin portal por

hiperflujo

Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico)

1. Tabiques congnitos suprahepticos de la cava
2. Neoplasias hepticas, renales y suprarrenales
3. Traumatismos
4. Sepsis
Causas cardacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Insuficiencia cardaca congestiva

Cirrosis
1. Nutricional (alcoh
2. Postnecrtica
3. Biliar secundaria
Hemocromatosis
Hepatitis viral
Hepatitis alcohlica
Sndrome de Budd1. Enfermedad veno
2. Estados de hiper
paroxstica nocturna

Fstula arteriovenosa
1. Entre arteria heptica y vena porta
2. Esplnica
3. Mesentrica
Esplenomegalia masiva

Fisiopatologa
De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria heptica,
este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en donde se produce todo un
metabolismo que beneficia al ser humano normal.
El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal).
Dos variables fisiolgicas; la presin venosa portal (PVP) y la presin supraheptica
enclavada (PSE).
Cuando existe hipertensin sinusoidal o post sinusoidal, la PVP y la PSE se encuentran
elevadas, mientras que en la obstruccin presinusoidal la PSE es normal y la PVP es
elevada.
El incremento de la presin en el rbol portal por dos factores primordialmente: a)
Resistencia en su paso por el hgado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la
capacidad normal del hgado para el manejo de un supervit de volumen.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin portal
(Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del hgado, propicia
la bsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales.
Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensin portal, siendo el factor comn
primario la obstruccin al flujo portal. No obstante ello, hay formas de dao heptico
crnico que producen hipertensin portal en forma ms tarda, como es el caso de la
cirrosis biliar primaria.
El primer elemento responsable, es el aumento de la resistencia vascular intraheptica
debido a la distorsin de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio.
El proceso es inicialmente sinusoidal por el aumento de fibrillas de tejido conectivo
(colagenizacin del espacio de Disse), Diapositiva 6; lo que rigidiza los sinusoides y
genera una importante disminucin del rea sinusoidal.
Este fenmeno es particularmente importante en alcohlicos, en los que tambin
contribuye el aumento de volumen hepatocitario que se produce durante el desarrollo de
hepatitis alcohlica. Diapositiva 7. En este caso en particular, el trastorno de la
arquitectura es cada vez mayor, en la medida que los procesos simultneos de
inflamacin, regeneracin y fibrosis se suceden por repetidos episodios de hepatitis
alcohlica.
El aumento de la presin portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar
y cada del flujo, ya que paradjicamente, se produce una disminucin de la resistencia
vascular con el consiguiente aumento del flujo portal.

 Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulacin sistmica gracias

al desarrollo de circulacin colateral.
Desarrollo de Circulacin colateral: La hipertensin portal cambia las condiciones hemodinmicas del
territorio esplcnico. Esto trae como consecuencia la aparicin de ascitis, el compromiso de la funcin renal, la
alteracin de la permeabilidad intestinal y el desarrollo de circulacin colateral en sitios en que la formacin de
vrices condiciona la posibilidad de hemorragias.
Los pacientes no fallecen por hipertensin portal, sino por la aparicin y desarrollo de sus
complicaciones ms frecuentes, que son las vrices y la ascitis y la insuficiencia renal funcional

Se desarrollan adems fistulas entre la circulacin portal terminal y las venas centrales
intrahepticas, denominadas fstulas de Eck. Diapositiva 8.
El desarrollo de extensas colaterales entre la circulacin portal y sistmica en teora
debiera permitir una cada de la presin o su regulacin a otro nivel. Sin embargo, esto no
sucede y por el contrario, el flujo esplcnico aumenta de manera progresiva, lo que
condiciona un incremento tambin progresivo de la presin portal.
En condiciones normales, la arteria heptica provee al hgado de un pequeo volumen
de sangre a elevada presin, en tanto que la vena porta entrega un alto volumen a muy
baja presin.
Ambos sistemas se equilibran en los sinusoides y la arteria heptica probablemente no
tiene gran importancia en mantener la presin portal.
En cirrticos, existe hipertrofia de la arteria heptica y el aumento relativo del flujo
arterial, contribuye a la mantencin de la perfusin sinusoidal.
En resumen, la hipertensin portal se genera gracias al aumento de la resistencia
vascular portal intraheptica y se mantiene gracias a una anormal relacin entre el flujo y
la resistencia vascular del territorio portal.

Anatoma Patolgica
La hipertensin portal produce varios cambios propios de la presin alta y la circulacin
colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos
microscpicamente con venas de mayor dimetro que lo usual y un aumento de la media
con depsito de colgeno.
La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestin
venosa a que est sometido, produce a su vez atrofia de los folculos de Malpighi, fibrosis
extensas de la pulpa esplnica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias
perifoliculares.
La enfermedad heptica es la causa principal de la hipertensin portal (95%) y es usual
encontrar en la biopsia heptica: 1.- Fibrosis heptica, con compresin de las vnulas
porta; 2.- Compresin del parnquima sano y del rbol portal por ndulos de

regeneracin; 3.- Aumento del flujo sanguneo arterial; 4.- Infiltracin grasa; 5.Obstruccin vascular intraheptica.
Tipos de obstculo de la hipertensin portal: Preheptico, intraheptico y postheptico. La
ubicacin preheptica est dada por incremento de flujo de una fstula arteriovenosa, u
obstruccin mecnica en el hilio heptico, entre otras causas.
La causa intraheptica estara dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es
la causa ms comn, siendo la de origen viral la ms frecuente en nuestro medio. Hay
que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohlica.
La postheptica es poco comn y est representada por el Sndrome de Budd-Chiari que
se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la
obstruccin a nivel de las venas suprahepticas que pueden ser de origen cong-nito o
por fibrosis a causa de procesos endoflebticos o trombosis.
Una manera de establecer los lmites estara dada por la clasificacin que ubica la lesin
en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificacin es que precisa ms
exactamente el sitio de la lesin. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia
heptica y la reserva heptica est intacta y en estos casos la encefalopata tendr
presentacin tarda.

Signos y Sntomas
La hipertensin portal es asintomtica; los hallazgos clnicos son
una consecuencia de sus complicaciones. La ms importante de estas es
la hemorragia varicosa aguda, generalmente procedente del esfago
distal, menos a menudo del fondo gstrico y solo excepcionalmente de
otras localizaciones. Se desconoce cul es el desencadenante de la
ruptura de las varices, pero casi nunca se produce hemorragia, a no ser
que el gradiente de presin portal sea >12mmHg. Los pacientes
presentan tpicamente una hemorragia GI superior brusca e indolora. El
sangrado procedente de la gastropata hipertensiva portal puede
tambin ser agudo, pero lo ms frecuente es que sea subagudo o
crnico.
La encefalopata portosistmica y la ascitis son otras
consecuencias importantes de la hipertensin portal. Es frecuente que
se produzcan esplenomegalia e hiperesplenismo como consecuencia del
aumento de la presin venosa esplnica; puede producirse
trombocitopenia, leucopenia y, con menor frecuencia, anemia

hemoltica, aunque es relativamente escasa la correlacin con la

gravedad de la hipertensin portal.

En el enfermo se encontrarn todos los signos semiolgicos de la

hipertensin portal:

El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta

(cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).

Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.

Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arcnidos.

Piel fina adelgazada y palmas hepticas.

Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede ser

masiva y este sangrado producir melena y, dependiendo de la reserva
heptica, un grado mayor o menor de encefalopata

Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en sangre,

cuerpos cetnicos y muchas sustancias que actan como falsos
neurotransmisores.

Diagnstico
No existe una historia clnica que sea especfica para el diagnstico de
hipertensin portal. La demostracin de la hipertensin portal requiere
su determinacin, pero solo se realiza excepcionalmente; suele bastar la
evidencia clnica. Existen diversas tcnicas de medida, aunque todas
ellas son invasivas y entraan riesgos. Tal vez la mejor tcnica consiste
en el cateterismo transyugular de las venas hepticas con
enclavamiento del catter en una rama pequea de la vena heptica;
excepto en los casos de hipertensin portal presinusoidal, la presin de
enclavamiento se aproxima a la presin portal, y el gradiente de presin
puede determinarse directamente por comparacin con valores en la
vena heptica no enclavada.
Generalmente, no obstante, la hipertensin portal se infiere de la
presencia de circulacin colateral, esplenomegalia, ascitis o

encefalopata portosistmica en un paciente con una hepatopata

crnica. Las tcnicas de imagen pueden ser de utilidad. La ecografa o la
TC suelen revelar las venas colaterales intraabdominales dilatadas, y la
ecografa Doppler puede determinar la permeabilidad y el flujo venoso
portal. La radiografa vascular invasiva proporciona ms detalles, pero
no suele ser necesaria.
Las varices esfagogstricas se diagnostican mejor mediante la
endoscopia, la cual tambin puede identificar un alto riesgo de
hemorragia (ej. Coloraciones rojas sobre las varices) la gastropata
hipertensiva portal requiere la endoscopia para su diagnstico.
El diagnstico de la hipertensin portal puede hacerse de varias
formas. Clnicamente, a los pacientes con cirrosis se les puede
diagnosticar hipertensin portal por la presencia de ascitis, varices o
ambas. Los estudios de imgenes, como el Doppler por ultrasonido, la
tomografa computarizada o la imagen por resonancia magntica,
pueden ayudar en el diagnstico de la hipertensin portal y a definir las
caractersticas anatmicas de la vena porta.
Sin embargo, estos mtodos no permiten identificar la hipertensin
portal subclnica, delinear el tipo de hipertensin portal ni cuantificar la
extensin de la hipertensin portal.

Pronstico
En alrededor del 80% de los casos, la hemorragia varicosa cesa
espontneamente con el tratamiento. No obstante, la mortalidad es alta,
a menudo >50%. Esto depende sobre todo de la gravedad de la
hepatopata asociada, ms que de la hemorragia por si misma; la
hemorragia suele ser mortal en pacientes con un deterioro hepatocelular
grave (ej. Cirrosis alcohlica avanzada), mientras que los pacientes con
una buena reserva heptica suelen recuperarse.
Los pacientes que sobreviven estn en alto riesgo de una nueva
hemorragia varicosa, caractersticamente del 50 al 75% durante los
primeros 1 o 2 aos. La vigilancia endoscpica y el tratamiento
farmacolgico reducen considerablemente este riesgo, pero el efecto
global a largo plazo sobre la mortalidad parece ser solo insignificante,
probablemente a causa de la afectacin hepatocelulcar subyacente.
Tratamiento

La hemorragia varicosa es una urgencia con peligro para la vida. El

tratamiento se dirige a tres aspectos interrelacionados: la prdida de
sangre, las anomalas hepticas asociadas y las varices mismas. El
tratamiento de la prdida de sangre implica reanimacin,
reemplazamiento de la sangre y monitorizacin, preferiblemente en una
UCI. Las anomalas hepticas asociadas (ej. Coagulopata, encefalopata
portosistmica, desequilibrio electroltico) son frecuentes, especialmente
en pacientes con cirrosis alcohlica; afectan considerablemente al
pronstico y exigen tratamiento individualizado.
La endoscopia Gi superior de urgencia es fundamental para
descartar otras causas de hemorragia aguda (ej. Ulcera pptica) y para
tratar directamente las varices mediante ligadura con bandas o
escleroterapia por va endoscpica. Esto requiere experiencia, pero
puede salvarle la vida al paciente. Alternativa o simultneamente, la
presin portal puede reducirse mediante frmacos. Se ha utilizado
eficazmente la vasopresina 0,1 y 0,4 U/min i.v., que causa
vasoconstriccin esplcnica, pero existe un importante riesgo de
isquemia miocrdica o mesentrica. Este riesgo puede mitigarse
mediante la administracin simultnea de nitroglicerina sublingual o i.v.
o la sustitucin por glipresina, un anlogo sinttico de la vasopresina.