Fisiología Cardíaca: FIL ADD

1
Última actualización: Febrero 2017
OM
FISIOLOGÍA CARDÍACA
.C
DD Ciclo cardíaco
LA
FI

Imed Leloir – Uriburu 722 C.A.B.A. – www.imedleloir.com.ar. - Tel: (011) 4952-2350 – imedleloir@gmail.com –
CURSOS ANUALES PARALELOS DE EsteHISTOLOGÍA, ANATOMÍA,
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CICLO CARDÍACO
Un ciclo es una sucesión de eventos que se repiten. (FIG 1)

El ciclo cardíaco comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de flujos que se suceden
constantemente en un corazón activo. Cuando hablamos de latido, estamos hablando de un ciclo cardíaco, y no
solamente del fenómeno contractil del VI (esto es solo una parte del ciclo).
Los eventos de cada latido se agrupan en dos grandes períodos: sístole y diástole, donde la sístole tiene como objetivo
propulsar sangre a la periferia, y la diástole, llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente durante la sístole. Estos
períodos han sido divididos a su vez en distintas fases.
Como veremos más adelante, la Sístole involucra la contracción isovolumétrica, la eyección y parte de la relajación
OM
ventricular, y la Diástole, la relajación isovolumétrica, y el llenado ventricular pasivo y activo.
La sístole dura aproximadamente 0.3 segundos, y la diástole, 0.5 segundos.
La sístole tiene una duración casi fija, mientras que la duración de la diástole es variable y está en función directa con la
frecuencia cardíaca.
.C
Fig 1 Ciclo Cardíaco de las cavidades
Izquierdas (VI y AI)
DD
LA
FI

3
Órden de los fenómenos:

Aclaración: como en todo ciclo, no existe un inicio ni un fin; podemos tomar arbitrariamente el comienzo del ciclo
cardíaco como el primer fenómeno electrico observado en el ECG (Onda P), por el simple hecho de que ya conocemos de
que consta el ECG.
1. Despolarización de las auriculas (onda P)
2. Contracción de la Auricula Izquierda y llenado activo del VI
3. Despolarización ventricular (QRS)
4. Contracción ventricular izquierda y aumento de presión
5. Cierre de las valvulas AV (mitral en este caso)
6. Contracción isovolumétrica
OM
7. Alcance de las presiones aórticas y apertura de la VAo
8. Eyección con aumento de presión y luego con descenso por comienzo de la relajación
9. Caida de la presión por debajo de la P aórtica
10. Cierre de la VAo
11. Comienzo de la relajación isovolumétrica
12. Apertura de la Valvula Mitral (presión ventricular menor que la auricular)
13. Comienzo del llenado ventricular (llenado pasivo rápido y lento)
.C
14. Despolarización de las auriculas y recomienzo (onda P)
A continuación describiremos las dos fases en las que dividivimos al ciclo cardíaco.
Esta división tiene utilidad fisiológica y clínica.
DD
Sístole
La sistole comprende la contracción isovolumétrica y la eyección de sangre. Además incluye la primera parte de la
relajación ventricular.
La sístole comienza cuando los ventriculos son despolarizados y consecuentemente comienzan a contraerse, aumentando
LA
la Tensión en sus paredes, y las presiones en los líquidos que contienen dentro.
 Fase de contracción isovolumétrica

Al despolarizarse, ambos ventriculos, comienzan a contraerse.
La contracción ventricular, genera aumentos de presión en la sangre contenida en la cámara. La presión aumenta en la
sangre, porque esta es un liquido incompresible.
FI
Al aumentar, la presión ventricular supera a la presión auricular. Esta diferencia de presión es la que origina el cierra de
la Valvula Mitral (Tricuspidea en el lado derecho). Algunos autores aseguran que existe un flujo retrogrado que empuja
las válvulas a cerrarse, sin embargo esto no se logra comprobar ecocardiograficamente.
A los fines prácticos decimos que la sístole comienza con el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que se manifiesta
como el primer ruido cardíaco -R1- (aunque sabemos que para que esto suceda, primero debe darse la contracción

ventricular). Al encontrarse las válvulas sigmoideas también cerradas (porque las presiones en el circuito sistémico son
mayores que en el VI), el ventrículo, que ya ha comenzado a contraerse, genera un rápido aumento de presión, sin
cambio de volumen (Contracción isovolumétrica). Una vez que la presión del ventrículo supera la presión de la aorta, se
produce la apertura de las válvulas sigmoideas, dando comienzo a la fase expulsiva (eyectiva).
 Fase de expulsión
Cuando la presión del ventrículo supera la presión diastólica aórtica (que en general decimos que es 80mmHg) se
produce la apertura de las válvulas sigmoideas, y comienza el vaciado ventricular, que finaliza cuando la presión
ventricular inicia su brusca caída, lo que marca la incisura en la curva de presión aórtica.
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La salida de sangre no es con igual intensidad durante toda la

fase. En un primer momento, la expulsión de sangre por parte
del ventrículo predomina sobre el desplazamiento de ella
hacia la periferia, con lo cual la presión intraaórtica aumenta.
Corresponde al período de expulsión máxima, durante el cual
se produce el 70% del vaciado ventricular. Podemos decir que
en este momento la sangre es expulsada fuera del corazón
gracias a la diferencia de presión entre el VI y la circulación
sistémica que se genera por la contracción ventricular.
Durante la eyección la presión continúa en ascenso porque a
OM
pesar de haber abierto la VAo, el ventrículo continúa
contrayendose un tiempo adicional.
En la última fase del pasaje, predomina el pasaje de la sangre
a la periferia, con lo cual la presión baja tanto en el ventrículo
como en la aorta. Es el período de expulsión lenta
(“reducida” en la Fig 2), que corresponde al 30% restante del
vaciado. En esta segunda porción el ventrículo ya comenzó a
.C
relajarse, podemos ver que la presión de la aorta supera a la
presión ventricular, y sin embargo el flujo sigue siendo en
dirección hacia la aorta. Esto sucede porque la sangre se
continúa moviendo por la energía cinética (inercia) otorgada
DD
por el VI anteriormente. Fig 2
Durante esta fase, la presión del ventrículo aumenta hasta

llegar a 120 mmHg aproximadamente, y se mantiene por
encima de la presión aórtica. Al término de la sístole la presión ventricular cae bruscamente, ya que el ventrículo
comienza a relajarse; como desciende a valores inferiores a los de la aorta, se cierran las válvulas sigmoideas, poniendo
LA
fin a la sístole, y dando comienzo nuevamente al período isovolumétrico diastólico.
Diástole:
La diástole comprende la RIV y el llenado.
La diástole TERMINA cuando comienza la sístole y viceversa.
FI
A diferencia de la sístole, la diástole no tiene ningún fenómeno electrico que la inicie (despolarización), por ende es la
finalización de la sístole lo que determinará el comienzo de la diástole. Asimismo, si la sístole comienza prematuramente
(como ante un aumento de la FC), la diástole reducirá su duración y terminará antes, afectando la relajación o el llenado
ventricular.

 Fase de relajación isovolumétrica o isovolumétrica diastólica
Al finalizar la sístole, comienza la relajación de los ventrículos izquierdo y derecho. La presión en los mismos desciende a
un nivel igual o inferior a la presión aórtica o pulmonar, respectivamente. Es esta caida de la presión lo que ocasiona el
cierre de las válvulas sigmoideas. Esto produce un “rebote” contra las válvulas, que genera otro incremento de presión
(onda con dos picos o incisura dícrota). El cierre de las semilunares produce el segundo ruido cardíaco, y da comienzo a
esta fase isovolumétrica diastólica. Isovolumétrica, porque al estar cerradas las válvulas, no habrá cambios de volumen
en los ventrículos. Cabe recordar, que la relajación ya comenzó durante la sístole, aquí solo continúa y sucede con mayor
celeridad.
Durante esta fase, a medida que el ventrículo se relaja, la presión intraventricular cae rápidamente, hasta alcanzar
valores bajos, menores a los de la aurícula. Esto dará lugar a la apertura de las válvulas auriculoventriculares (mitral y
tricúspide), y comienzo de la fase siguiente, el llenado ventricular.
5
 Fase de llenado ventricular
Comienza con la apertura de las válvulas auriculoventriculares o AV. Debido al gradiente de presión, la sangre fluye de
las aurículas a los ventrículos, comenzando así el llenado ventricular, que se produce en tres etapas (Fig 3 curva color
naranja):
o Llenado rápido: abarca el primer tercio del llenado. Está determinado por la diferencia de presión existente entre
la aurícula izquierda y el VI, y el tiempo de apertura de la válvula mitral. En esta instancia la diferencia de
presiones entre el VI y la AI son grandes (alrededor de 10mmHg), para la Resistencia que se opone al flujo (una
resistencia muy baja, determinada por la gran apertura que representa la Valvula Mitral).
OM
A medida que el ventrículo se llena las presiones en su interior van aumentando; aunque estos aumentos son
pocos representativos para el ventrículo (alrededor de 5mmHg), lo son para la aurícula. La diferencia de presión
comienza a descender y con esto el Flujo, entrando en la fase de llenado lento.
o Diastasis o llenado lento: no hay gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo; sólo llega una pequeña
cantidad de sangre que, proveniente de las venas, atraviesa las aurículas y va directamente a los ventrículos. Estas
dos primeras fases se producen sin gasto de energía, lo que se denomina llenado pasivo.
o Llenado activo o patada auricular: se debe a la contracción de las aurículas, que proporcionan un impulso
.C
adicional para introducir sangre en los ventrículos (vuelve a generarse un gradiente de presión entre ambas
cámaras). Esta fase se denomina presístole o sístole auricular. Aquí ocurre aproximadamente 25% del llenado
ventricular normal. Sin embargo, no es esencial para mantener en buenas condiciones la circulación. Durante
situaciones como el ejercicio, donde aumenta la frecuencia cardíaca, la diástole se acorta a expensas del llenado
DD
pasivo; esto coloca a la aurícula en un papel mas esencial, pasando a representar el 40-45% del llenado.
El término de la contracción auricular, durante el

cual la presión ventricular alcanza e incluso supera Fig 3
LA
a la auricular pone fin a esta fase de llenado, con el

cierre de las válvulas auriculoventriculares, dando
comienzo a la sístole.
Vale decir que un importante determinante del

FI
llenado ventricular es la frecuencia cardíaca. Al

aumentar la frecuencia cardíaca, se acorta la
duración del ciclo, a expensas de una reducción en
la diástole. La fase que desaparece es
fundamentalmente la diastasis, de modo que se

juntan la fase de llenado rápido y la sístole

auricular.
Loop presión volumen
Todos los eventos mencionados pueden resumirse gráficamente en lo que se conoce como loop presión volumen, que
relaciona los cambios de presión y volumen que se suceden en el ventrículo izquierdo en un ciclo de actividad cardíaca.
El loop PV, aunque se utilice, no es un resumen tan correcto del ciclo cardíaco, ya que no tiene la variable temporal que
es lo que da la característica de Ciclo; aun así lo utilizamos colocando una “flecha” que indica el sentido de los fenómenos
analizados.
(Loop PV lo veremos con más detalle en el teórico de VMC)
6
Así, mirando el gráfico (fig 4) sintetizando lo dicho previamente:
El punto A corresponde al momento en que se abren

Fig 4 las válvulas AV, dando comienzo a la fase de llenado
ventricular. El volumen del ventrículo aumenta así
progresivamente, hasta alrededor de 130 ml,
momento en que la presión ventricular (10 mmHg)
supera a la presión auricular, lo que produce el cierre
de las válvulas AV (punto C). Aquí comienza la fase de
OM
contracción isovolumétrica, donde la presión
ventricular aumenta progresivamente, sin cambios
en el volumen, hasta superar la presión de la aorta,
de 80 mmHg, momento en que se abren las válvulas
sigmoideas (punto D). Comienza así el período de
eyección, con disminución del volumen del
ventrículo, y una presión que se mantiene al
.C
principio, pero luego empieza a descender. Cuando
desciende por debajo de la presión aórtica se
produce el cierre de las válvulas sigmoideas (punto
F), dando comienzo al período de relajación
DD
isovolumétrica. A medida que el ventrículo se relaja,
disminuye su presión; cuando los valores descienden
por debajo de los de la presión de la aurícula, se
abren las válvulas AV, y comienza un nuevo ciclo.
LA
Curva de presión-volumen pasiva
A medida que el ventrículo izquierdo se llena en forma progresiva (puntos A-C), se observa una relación no lineal entre
el aumento de presión resultante de cada incremento de volumen, lo que constituye la curva de tensión pasiva (Figura
5). La curva es “pasiva” porque muestra la ganancia de presión en función del llenado, es decir cuando el ventróculo NO
FI
se está contrayendo.
La forma de esta curva depende sobre todo de la alta distensibilidad (baja rigidez) de los tejidos de sostén relajados
cuando el volumen cardíaco es pequeño, y a la distensibilidad reducida (rigidez aumentada) de la pared cardíaca cuando
estos tejidos comienzan a llegar a su límite elástico a medida que el volumen del ventrículo continúa aumentando, lo
que lleva el empinamiento en la relación P-V. En esta parte de la curva, la longitud de los sarcómeros es casi máxima.

Si esta curva es normal, a volúmenes ventriculares bajos,

grandes cambios de volumen se acompañan sólo de pequeño
cambios de presión. Un corazón sano y en reposo, en general
se maneja en volumenes bajos, es decir en las porciones de la Fig 5
curva donde la distensibilidad es mayor, o la rigidez es menor.
La pendiente inversa de esta relación en cualquier punto de la
curva puede denominarse distensibilidad o complancencia
(∆V/∆P), y la pendiente (∆P/∆V) representa la rigidez de la
cámara. El corazón intrínsecamente es difícil de
sobredistender, y si tomamos la parte empinada de la curva,
mayores esfuerzos para aumentar el volumen resultarán en
rápidos aumentos de presión, con poco estiramiento adicional
de los sarcómeros.
7
Un ventrículo más rigido no genera en sí problemas en dicha cámara. Un ventrículo más rigido, es mas “dificil” de llenar.
Esta dificultad la enfrenta la bomba encarga de llenar esta camara; en el caso del VI, la bomba que se encarga de llenarlo
es el corazón derecho (AD + VD); por ende un VI más rigido implica que el VD va a tener que hacer más esfuerzo (mayor
presión, con mayor gasto de energía) para poder llenarlo al mismo nivel de volumen al que llenaría a un VI sano.
En un paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo1, hallazgo frecuente en pacientes hipertensos, la
pendiente puede estar aumentada en todo su curso, y la presión será más alta durante toda la diástole, indicando un
ventrículo mucho menos distensible (Figura 5; se puede ver la curva normal, y la curva en un paciente con hipertrofia,
con rigidez aumentada).
OM
Fig6
Volúmenes ventriculares en el ciclo cardíaco
Los cambios de volumen que experimenta el ventrículo

durante el ciclo también pueden ser contemplados en el
loop. Al comenzar la diástole, el ventrículo contiene un
resto de volumen, denominado volumen residual, de
.C
aproximadamente 50 ml (punto A). Al finalizar el período
de llenado, el volumen de sangre de cada ventrículo
aumenta hasta alrededor de 120 ml (punto C), lo que se
conoce como volumen de fin de diástole o VFD. Luego de
DD
la fase eyectiva en que los ventrículos se vacían, el
volumen disminuye unos 70 ml (punto B), quedando los 50
ml de volumen residual. Esos 70 ml, que corresponden al
volumen que expulsa el corazón en cada ciclo cardíaco, se
denominan volumen sistólico o descarga sistólica.
Hay que resaltar, que en el Loop no podemos apreciar las
LA
distintas fases del llenado ventricular (pasivo rápido y

lento, y contracción auricular), como si podemos en el
gráfico de Ciclo Cardíaco.
(Fig 6 – Reborde amarillo)
FI
Fonocardiograma (Fig 7)
Registro de los fenómenos audibles que ocurren durante el ciclo cardíaco.

Hoy en día es un estudio que no se realiza, ha sido reemplazado por la auscultación cardíaca, y en parte también por la
ecografía; los ruidos captados en el fonocardiograma, son los mismos que se oyen por la ausculatación.

Los ruidos cardíacos, hoy en día, aún no tienen una explicación fehaciente de por qué se producen. Sabemos que ciertos
ruidos están asociados con ciertos fenómenos, pero no sabemos si esos fenómenos son los que causan los ruidos.
 Primer ruido cardíaco (R1)

o Coincide con el cierre de las válvulas auriculoventriculares, mitral (del lado izquierdo) y tricúspide (del lado
derecho), marcando el inicio de la sístole ventricular.
o Se lo escribe como M1T1 (mitral-tricuspide).
o La válvula mitral se cierra primero porque el VI empieza a contraerse primero ya que la rama izquierda del Haz de
His es más corta y gruesa (posee menor resistencia al pasaje de la corriente eléctrica).
o Duración: 0,10 a 0,17 segundos.
1
Se entiende por hipertrofia al crecimiento de un órgano a expensas de un aumento en el tamaño de sus células. La hipertrofia
cardíaca puede ser concéntrica o excéntrica, desde el punto de vista morfológico. En la primera, hay un aumento del grosor de la
pared del ventrículo, sin que aumente el diámetro de su cavidad. En la hipertrofia excéntrica, el grosor de la pared y el diámetro de la
cavidad aumentan proporcionalmente.
8
o Hay dos teorías respecto a la generación del R1 (válida también para R2):
 El ruido se genera por el choque de las valvas entre sí al cerrarse (tal cual una puerta hace ruido
cuando se golpea contra el marco)
 El ruido se genera por la tensión generada en las cuerdas tendinosas al momento del cierre, tensión
que se transmite a la pared y genera una vibración sonora (parecido a tensar una cuerda de un
instrumento y golpearla)
 Segundo ruido cardíaco (R2)

o Coincide con el cierre de las Fig 7
válvulas sigmoideas, aórtica y
OM
pulmonar, y marca así el comienzo
de la diástole.
o Se lo escribe como A1P1
o La válvula Ao se cierra primero que
la pulmonar porque el VI comienza
a relajarse primero que el VD (se
.C
desconoce la razón de este
desfasaje en el comienzo de la
relajación de cada ventrículo)
o Tono más alto que R1.
DD
o Desdoblamiento fisiológico
(normal) durante la inspiración, y
fusión durante la espiración.
 Tercer ruido (R3)

LA
o Puede estar presente en algunas personas menores de 40 años, pero su hallazgo obliga a descartar patología
cardíaca; se dice entonces que “puede ser fisiológico”.
o En niños y jovenes deportistas hay mayor probabilidad de que sea fisiológico.
o Coincide temporalmente con los momentos finales del llenado ventricular rápido.
o Se debería a las vibraciones de las paredes ventriculares originadas por la distensión de las mismas a consecuencia
FI
de la brusca entrada de sangre proveniente de las aurículas.

o Normalmente el llenado NO genera ningún ruido; se cree que el sonido se genera porque el ventrículo que se está
llenado es más rígido (ha perdido distensibilidad), probablemente por una mayor dilatación.

 Cuarto ruido
o Grupo de vibraciones de escasa amplitud que precede al R1.
o Se produce cuando se contraen las aurículas, y se debería a vibración de las paredes de las mismas al expulsar la
sangre, sangre que choca contra un ventrículo también rigido pero hipertrofiado.
La relevancia de los ruidos normales (R1 y R2) es que nos permiten establecer, a partir de la auscultación, las fases
del ciclo cardíaco, y por ejemplo ver si estas fases coinciden con los fenómeos hemodinamicos que vemos en la
persona que estamos evaluando.
 SÍSTOLE: entre R1 y R2.

 DIÁSTOLE: entre R2 y R1.
9
Aclaración: solo los cierres valvulares generan ruidos de forma fisiológica. Ni el llenado, ni las aperturas valvulares, ni las
contracciones ventriculares generan ruido; esto nos da la pista de que si alguno de esos fenómenos generase ruido,
estamos probablemente frente a alguna clase de patología.
Curva de presión auricular (Auriculograma)

Fig 8 y 8bis
La curva de presión auricular durante el ciclo cardíaco presente 3 elevaciones (ondas a, c y v) y dos valles (x e y).
OM
Figura 8
.C
Figura 8bis
DD
LA
FI
La onda a representa la contracción auricular, que precede a la sístole ventricular. Durante la misma la presión auricular
se eleva a 6 u 8 mm Hg.
La onda c ocurre cuando los ventrículos comienzan a contraerse, y surge del abombamiento de las valvas hacia la
aurícula debido a la creciente presión de los ventrículos. Esto coincide con la contracción isovolumétrica (de ahi la “C”),

por ende con el comienzo de la sístole ventricular.
Se sigue de una caída, el valle x, consecuencia de que la base de los ventrículos se mueve hacia la punta durante la fase
de eyección. Las aurículas son “succionadas” hacia los ventrículos, debido a los cambios bruscos de presión. Coincide con
la fase de Eyección sanguínea.
La onda v se produce al final de la contracción ventricular y se debe a una lenta acumulación de sangre en la aurícula, ya
que las válvulas AV permanecen cerradas. La onda V hace su pico justo antes del momento de la apertura de la AV,
momento en que la presión va a comenzar a caer, ya que la apertura de la AV permite el pasaje de sangre acumulada en
la aurícula hacia el ventrículo.
Cuando las válvulas AV se abren permitiendo el flujo de sangre a los ventrículos, se produce una nueva caída de presión,
el valle y, con la consiguiente desaparición de la onda v.
10
Pulso venoso
El yugulograma o flemograma es la representación del auriculograma visto desde el colapso o ingurgitación de las venas
yugulares (es básicamente la aplicación clínica del auriculograma)
Se denomina así a las variaciones de volumen, por aumento o disminución de su contenido, que sufren las grandes
venas del cuello como consecuencia de fluctuaciones de presión causadas por la actividad cardíaca (aurícula y ventrículo
derechos). Se da el nombre de flebograma al registro gráfico del pulso venoso (Figura 9). Muestra 3 ondas y 2 valles
durante el ciclo cardíaco:
 Onda a: coincide con la sístole auricular. Figura 9
OM
 Onda c: coincide con el cierre tricuspídeo y el comienzo
de la contracción ventricular.
 Valle x: sigue a la onda c. Sería consecuencia de la
relajación auricular.
 Onda v: se debe a la acumulación de sangre en la aurícula
y en las venas debido a que las válvulas AV se encuentran
cerradas, y la sangre no puede pasar al ventrículo. El vértice corresponde al momento en que se abren las válvulas
.C
AV.
 Valle y: la sangre que se había acumulado en las aurículas pasa a los ventrículos, produciéndose un nuevo descenso
en la curva del flebograma.
DD
Curva de presión aórtica
Una vez que la presión supera los 80 mmHg, se produce la apertura de las válvulas sigmoideas, y con ello comienza el
flujo de sangre hacia la aorta, con lo cual se distienden sus paredes y aumenta su presión.
La presión aortica (y sistemica se elevan) porque se comporta, junto con el VI, como una sola cavidad; la ley de Pascal
LA
nos dice que si dos camaras estan comunicadas y en una aumenta la presión, esta presión se va a transmitir por todo el
fluido por igual. Esta presión suele elevarse lo mismo (o casi lo mismo) de lo que se eleva la presión ventricular
izquierda durante la sístole, alrededor de 120mmHg (valor promedio).
Al finalizar la sístole, se produce el cierre de las sigmoideas, pero antes hay un flujo retrógrado de sangre, que se
interrumpe rápidamente y origina la incisura aórtica (Figura 10).
FI
Una vez cerradas las válvulas AV, la tensión elástica de las paredes mantiene una presión elevada durante la diástole.
Antes de que comience la sístole, la presión disminuye a cerca de 80 mmHg, para luego elevarse a 120 mmHg durante la
sístole.
En el teórico de presión volveremos sobre estos conceptos.

Figura 10
11
Ciclo cardíaco derecho
El ventrículo derecho se caracteriza por un manejo de volumen a bajas presiones, ya que le corresponde propulsar
sangre a un circuito de baja resistencia como es el pulmonar. Esto es responsable de las diferencias mecánicas existentes
entre el ciclo cardíaco derecho y el ciclo cardíaco izquierdo.
La despolarización del ventrículo izquierdo se inicia escasos milisegundos antes que la derecha, por eso la válvula mitral
se cierra algunos milisegundos antes que la tricúspide. Hay que considerar que las presiones que deben vencer los dos
ventrículos durante la fase de contracción isovolumétrica son muy diferentes: la presión diastólica pulmonar es de 7-8
OM
mmHg, mientras que la aórtica ronda los 80 mmHg. Así, la contracción isovolumétrica del VD es más corta que la del VI,
y se inicia antes la eyección del VD.
La razón de esta diferencia de presiones en ambos ciclos son las diferentes resistencias de los circuitos.
El circuito pulmonar, o circuito derecho, tiene una resistencia total alrededor de 9 veces menor a la resistencia del
circuito sistémico o izquierdo.
Como ambos ventrículos tienen que generar el mismo flujo sanguíneo (ley de continuidad de los flujos), ante
.C
resistencias distintas, las presiones necesarias para generar ese flujo deben ser necesariamente distintas.
𝑑𝑃
Ley de Ohm de los fluidos: 𝑄 =
𝑅
DD
Las duraciones de las fases eyectivas también son diferentes por la gran diferencia de presiones. Por eso la fase eyectiva
del VI es más corta, y la válvula aórtica se cierra antes que la pulmonar. Otra particularidad de la fase eyectiva del VD es
que es muy sensible al retorno venoso (RV). Así, cuando el RV aumenta, como ocurre fisiológicamente durante la
inspiración, por la mayor presión negativa intratorácica, la eyección sistólica se prolonga, y el componente pulmonar del
LA
segundo ruido se retrasa. Esto permite que durante la inspiración se puedan diferenciar al oído los dos componentes del
segundo ruido, produciéndose el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. Durante la espiración ocurre lo
opuesto: el VD se llena menos por menor RV, la eyección derecha se acorta y la izquierda se retrasa, por aumento del
retorno proveniente de las venas pulmonares. Esto hace que desaparezca el desdoblamiento del segundo ruido.
De esto se desprende que cualquier fenómeno que prolongue la eyección del VD, como una comunicación
FI
interauricular, que aumenta continuamente el flujo del circuito derecho, generará un desdoblamiento fijo del segundo
ruido. En cambio, un retraso en la eyección del VI puede producir un desdoblamiento paradójico del segundo ruido,
con el componente aórtico auscultándose después del pulmonar.

Pulso arterial
Se denomina así a la sensación de expansión periódica y coincidente con
los latidos cardíacos. Se debe al aumento de la presión sanguínea originado
por la sístole ventricular, propagado a lo largo de los vasos en forma de
onda. Podemos hablar de pulsos centrales (carotídeo, subclavio),
intermedios (humeral) y periférico (radial). (Figura 11: la A representa la
curva de presión de la aorta, la B, de la carótida, la C de la humeral y la D
de la radial).
Figura 11

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Última actualización: Febrero 2017

Un ciclo es una sucesión de eventos que se repiten. (FIG 1)

Órden de los fenómenos:

 Fase de contracción isovolumétrica

La salida de sangre no es con igual intensidad durante toda la

Durante esta fase, la presión del ventrículo aumenta hasta

fin a la sístole, y dando comienzo nuevamente al período isovolumétrico diastólico.

 Fase de relajación isovolumétrica o isovolumétrica diastólica

 Fase de llenado ventricular

El término de la contracción auricular, durante el

a la auricular pone fin a esta fase de llenado, con el

Vale decir que un importante determinante del

llenado ventricular es la frecuencia cardíaca. Al

juntan la fase de llenado rápido y la sístole

Loop presión volumen

Así, mirando el gráfico (fig 4) sintetizando lo dicho previamente:

El punto A corresponde al momento en que se abren

Curva de presión-volumen pasiva

Si esta curva es normal, a volúmenes ventriculares bajos,

Los cambios de volumen que experimenta el ventrículo

distintas fases del llenado ventricular (pasivo rápido y

Registro de los fenómenos audibles que ocurren durante el ciclo cardíaco.

 Primer ruido cardíaco (R1)

 Segundo ruido cardíaco (R2)

 Tercer ruido (R3)

de la brusca entrada de sangre proveniente de las aurículas.

 SÍSTOLE: entre R1 y R2.

Curva de presión auricular (Auriculograma)

por ende con el comienzo de la sístole ventricular.

Ciclo cardíaco derecho

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