HIPERTENSIÓN PORTAL

-María de Jesús Cruz Puerto

Se caracteriza por el aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo en el
sistema venoso portal y una
presión sostenida en la vena porta.
El Intestino Delgado, la
Cabeza del Páncreas, el Colon
Ascendente y Transverso y los
de tercios superiores del Recto
son drenados por la Vena
Mesentérica Superior, por
otro lado la Vena Esplénica
drena el Bazo y el Páncreas.
Por ende la Vena Porta recibe
casi toda la sangre del sistema
digestivo.
La hipertensión portal puede derivar de distintas condiciones que
incrementan la resistencia al flujo sanguíneo hepático, entre estas:

Prehepáticas Poshepáticas Intrahepáticas

- Trombosis de la
Obstrucción - Trombosis de las -Cirrosis alcohólica
Obstrucción Obstrucción
vena porta
de la vena venas hepáticas - Bandasdel
deflujo
tejido
-Comprensión al flujo por
- Enfermedad
porta antes fibroso sanguíneo
la venas
externa por entre
de que cáncer o venoclusiva - Nódulos fibrosos
dentro del
hepáticas
adenomegalias
al hígado. -Insuficiencia
mas allácardiaca
de hígado.
derecha los
lobulillos
hepáticos,
dentro del
hígado o en
Obstrucciones
un punto
distal
Las complicaciones de la hipertensión portal derivan del
aumento de la presión y la dilatación de los canales venosos
ubicados en un punto proximal a la obstrucción.

Además se abren canales colaterales que conectan a la

circulación portal con la circulación sistémica.

Complicaciones
 HIPERTENSIÓN
PORTAL

Aumento de la Esplenomegalia
Derivación
presión en los
portosistémica de
capilares peritoneales
la sangre

Ascitis
Desviación del Leucopenia Anemia
Desarrollo de
amoniaco y las toxinas
canales
del intestino hacia la
colaterales Trombocitopenia
circulación general

Cabeza de Hemorroides Varices Encefalopatía Hemorragia

medusa esofágicas hepática
Se presenta cuando se incrementa la cantidad del liquido en la
cavidad peritoneal, y constituye una manifestación de fase tardía de
la cirrosis y la hipertensión portal.

Los mecanismos responsables de la acumulación de liquido, pueden

llegar a ser:

• El aumento de la presión capilar secundario a hipertensión portal

• Obstrucción al flujo venoso a través del hígado
• Retención de sal y agua en el riñón
• Disminución de la presión coloidosmotica debida a la síntesis de
albumina en el hígado.

ASCITIS
SINTOMATOLOGÍA
 Fiebre
 Alteración del estado mental
 Dolor abdominal
 Disnea
 Insomnio

DIAGNOSTICO
Con un conteo de neutrófilos de 250 células/mm3 o más en
el liquido ascítico.
 Reposo en
Restricción
cama
de sodio en (postura
la dieta erecta)

Restringir
el Administración
consumo de diuréticos
de agua

Paracentesis DTIP

TRATAMIENTO
Con la obstrucción gradual del flujo venoso, la presión en la vena porta
aumenta y se desarrollan grandes vías colaterales entre las venas porta y las
sistémicas que irrigan las regiones inferiores del recto y el esófago, así como las
venas umbilicales del ligamento falciforme que se inserta en la pared anterior
del abdomen.

 Las colaterales que existen entre las venas iliacas inferior e interna pueden
dar hemorroides.
 También es posible el desarrollo de cortocircuitos portopulmonares, que
permiten que la sangre evite pasar por los capilares pulmonares, lo que
interfiere con la oxigenación hemática y produce cianosis.

Cortocircuitos portosistémicos
Las venas dilatadas en torno al ombligo se denominan «cabeza
de medusa».

Los canales colaterales mas importantes son los que conectan

la vena porta y las coronarias estomaquicas, que conducen a la
reversión del flujo y a la formación de varices esofágicas.
El tratamiento de la hipertensión portal y las varices
esofágicas se dirige a la prevención de la hemorragia
inicial, el control de la hemorragia aguda y la prevención de
la hemorragia recurrente. El tratamiento farmacológico se
utiliza para reducir la presión venosa portal y prevenir la
hemorragia inicial. Con este propósito, es común el
consumo de fármacos bloqueadores B-adrenergicos.
• 1. Moore K, Dalley A, Agur A, Gutiérrez A, Vasallo L,
Fontán F et al. Moore 7ª ed. Barcelona, ​España: Wolters
Kluwer Health; 2013.
• 2. Porth., Grossman S, Porth C. Porth fisiopatología. 9ª
ed. L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona) [etc.]: Wolters
Kluwer; 2014.

Bibliografía