Cristina Yanel Cespedes Vite

…
Esta integrado por una bomba y un sistema de tuberías (vasos) para el
transporte de oxígeno, nutrimentos y productos de desecho desde todas las
células del organismo.
En la enfermedad cardiaca la función de bomba es deficiente
En la enfermedad vascular la función de transporte es deficiente
Debido a que los tejidos dependen de la bomba y el sistema de vasos; en los
padecimientos que afectan al corazón o sistema vascular podrían
manifestarse como enfermedad/disfunción de distintos órganos, por lo
general de manera simultánea.

Hipertensión arterial Fisiopatología

Es la fuerza que la sangre ejerce sobre las
paredes de un vaso sanguíneo. Por lo
general, se hace referencia a la presión que
existe en las arterias de la circulación
sistémica.
La presión arterial es cuantificada de forma
directa mediante el uso de un
esfigmomanómetro y estetoscopio, con el
aumento de la edad, esta tiende a elevarse y
los límites de lo que se considera presión
arterial alta varíen con la misma.
De esta forma la presión arterial alta es
definida como la cuantificación de la presión
sistólica ≥140 mmHg (mayor) o una
diastólica ≥90 mmHg (mayor) dentro de tres
ocasiones diferentes. A causa de esto surge
el termino hipertensión arterial, el cual es
definido como la elevación persistente de la
presión sistólica, diastólica o ambas.
En la mayor parte de los casos, la causa de la
hipertensión arterial no es clara, y recibe la
influencia de factores hereditarios y el estilo
de vida. La base de cualquier tratamiento
para la hipertensión se conforma de la
limitación de la ingesta de sal, la reducción
del peso e incremento de la actividad física.
La circulación de la sangre va de la aurícula
izquierda hacia el ventrículo izquierdo a
través de las arterias que la dirigen hacia la
red capilar y venas que la retornan a la
aurícula derecha, tal circuito se denomina
circulación sistémica. Desde esa ultima
cavidad, la sangre pasa al ventrículo derecho
y bombea hacia la circulación pulmonar,
para después de someterse al intercambio
gaseoso en los pulmones, la sangre regrese
a la aurícula izquierda.
Cuando los ventrículos se contraen (sístole),
la sangre se bombea en forma simultanea
hacia las articulaciones sistémica y
pulmonar; en esta fase,
la presión arterial
incrementa y alcanza su
valor máximo, proceso
que se denomina
“presión sistólica”. Así
mismo, cuando los
ventrículos se relajan
(diástole), la presión
arterial cae y alcanza su
valor mínimo a lo que
suele llamarse “presión
diastólica”; entre estos dos la sístole tiene
menor duración que la diástole.
 Regulación de la presión contraen, las arteriolas se constriñen, este
proceso es llamado vasoconstricción y
arterial
aumenta la resistencia del al flujo de sangre.
La presión arterial se modifica por efecto de
la resistencia que ejercen las arteriolas
estrechas y el volumen de sangre circulante.
La presión arterial se define por la
resistencia contra la cual bombea el corazón
y el volumen de la sangre que es expulsado
con cada latido. De esta forma, la
hipertensión podría presentarse cuando
aumenta la resistencia periférica, es decir la Los vasos sanguíneos que conforman la
hipertensión por resistencia o cuando lo transición entre las arteriolas y los vasos
hace el volumen circulante, lo que es la capilares también tienen músculos
hipertensión asociada al volumen. orientados en anillos, denominados
esfínteres precapilares, los cuales tienen la
La presión arterial (PA) se expresa con la
capacidad de contraerse y relajarse y así
siguiente formula:
regular el flujo de sangre hacia el lecho
PA= GC x R capilar.
PA= VL x f x R
CG corresponde al gasto cardiaco, R es la
resistencia periférica total, VL es el volumen
latido (volumen de sangre que se expulsa en
cada latido cardiaco) y f es la frecuencia
cardiaca (num. de latidos/min). El gasto
cardiaco depende del volumen latido y la
frecuencia cardiaca (CG= VL x f).
A partir de estas formulas se puede observar
que el valor de la presión arterial se
incrementa al mismo tiempo que el gasto
cardiaco o resistencia.
Las arteriolas con las constituyentes más La regulación de la presión arterial esta a
importantes del sistema cardiovascular en la cargo de dos sistemas: sistema nervioso
regulación de la presión arterial, estas autónomo y sistema renina-angiotensina-
tienen musculo liso orientado a manera de aldosterona.
anillos en las paredes, lo cual se denomina
músculo liso circular. Si estos músculos se
Sistema nervioso autónomo: este proceso el lumen vascular se hace cada
vez menor y la elasticidad de las paredes del
En las arterias grandes cercanas al corazón y
vaso se reduce; la pared arterial podría
el ventrículo izquierdo existen receptores de
romperse si la elevación de la presión
presión (barorreceptores), que vigilan la
arterial persiste.
presión arterial a cada momento y son
capaces de modificarla mediante regulación Síntomas de la hipertensión
nerviosa; generan potenciales de acción que
arterial
envían hacia el centro cardiovascular
ubicado en el bulbo raquídeo, lo que induce La sintomatología suele aparecer después
disminución de frecuencia cardiaca y de la de un tiempo prolongado de su instauración
fuerza de contracción e inhibe la y es evidente cuando ya hay existencia de
vasoconstricción. Mediante esto la PA daño considerable en los vasos sanguíneos.
recupera su valor normal. Los síntomas se manifiestan en los órganos
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: mas vulnerables a la hipertensión, como lo
es el corazón, cerebro y riñones. A la vez
Los riñones contribuyen a la regulación de la
podría existir deficiencia de la circulación
presión arterial al influir sobre el grado de
periférica y disminución de la temperatura
vasoconstricción y alterar el volumen de la
de los pies al igual que la manifestación de
sangre circulante. Los barorreceptores en las
dolor relacionado con la actividad en los
arterias renales, responden a los cambios de
musculo de las extremidades inferiores
la PA.
(claudicación intermitente).
La hipertensión arterial como
factor de riesgo de enfermedad
La HTA es un factor de riesgo intenso para el
desarrollo de enfermedad cardiovascular,
debido a que la presión elevada actúa como
tensión mecánica sobre el corazón y vasos
Objetivo de la farmacoterapia
sanguíneos. El incremento de la presión
contra la cual el corazón bombea aumenta La elevación de la presión arterial, el
el grosor de los músculos cardiacos aumento moderado de la PA con
(hipertrofia) hace que el aporte sanguíneo complicaciones subsecuentes debe ser
del musculo cardiaco adquiera un riesgo tratados. El inicio del tratamiento debe ser
mayor. en dosis bajas hasta lograr alcanzar el efecto
completo de cada dosis antes de realizar
En las arterias, el musculo liso circular se
ajustes en la dosificación.
fortalece de forma simultanea al mismo
tiempo que las arterias se endurecen con
mayor rapidez (arterioesclerosis). Durante
El objetivo del tratamiento en personas con
HTA es reducir la presencia de una afección
más grave en:
• El corazón (angina de pecho, infarto
de miocardio, trastornos del ritmo e
insuficiencia cardiaca)
• Vasos sanguíneos (desarrollo
arterioesclerótico)
• SNC-Sistema Nervioso central
(accidentes cerebrovasculares, con
hemorragia o trombosis)
• Riñones (insuficiencia renal)
Todos los fármacos que son utilizados en el
tratamiento de la HTA logran sus efectos
mediante uno o más de los siguientes
mecanismos:
• Bloqueadores de los canales de
calcio
Angina de pecho
Es un dolor en el pecho que puede atribuirse
a una disparidad entre los requerimientos
cardiacos de oxigeno y la capacidad de las
arterias coronarias de proveer al tejido con
sangre oxigenada.
El endurecimiento de las arterias constriñe a
las coronarias y limita el flujo sanguíneo
hacia el corazón.
Arteria coronaria
Flujo de sangre reducido

✓ Reducción del gasto cardiaco Placa coronaria

✓ Disminución de la resistencia en el
sistema vascular por dilatación de los
esfínteres precapilares.
Los síntomas se presentan cuando quienes
✓ Reducción del volumen sanguíneo
lo padecen realizan ejercicio o incrementan
circulante.
su esfuerzo durante la ejercitación, pero
✓ Incremento de la acumulación de
también puede presentarse durante el
sangre en el lado venoso del circuito
reposo en casos de enfermedad avanzada.
La elección del fármaco para el
En esta enfermedad el dolor se localiza por
tratamiento se basa en la causa del
atrás del esternón y con presencia de una
padecimiento, su gravedad, velocidad en
sensación opresiva, este mismo puede
la que evoluciona y la presencia de
extenderse al cuello y al brazo izquierdo y a
enfermedades concomitantes.
la vez ir acompañado de disnea.
Grupos farmacológicos:
• Diuréticos
• β-bloqueadores
• inhibidores de ECA
• Antagonistas de los receptores de
angiotensina II
 Fisiopatología
El aporte sanguíneo del musculo cardiaco
ocurre a través de las arterias coronarias
izquierda y derecha originadas en la aorta
por encima de la válvula aortica.
Cada arteria coronaria irriga su área
correspondiente del corazón y por lo
general tiene pocas conexiones de la otra.
Esta deficiencia de conexiones se debe a la
presencia se arterias terminales, de esta
forma los trastornos agudos del flujo
sanguíneo en un área del músculo cardiaco
solo pueden ser compensados de forma
limitada por el incremento de flujo en una
región cercana.
Circulación en las arterias coronarias:
Durante la sístole, cuando el corazón se
contrae las arterias coronarias se
comprimen. En el caso de la diástole, el
músculo cardiaco se relaja y la circulación
coronaria se restablece.
Un incremento en la frecuencia cardiaca
reduce la diástole y por ello se puede ver
comprometido el flujo sanguíneo coronario.
Objetivo de la farmacoterapia
El objetivo principal del tratamiento es
reducir el dolor y mejorar la tolerancia al
ejercicio y a su vez reducir la posibilidad del
desarrollo de trastornos graves del ritmo e
infarto de miocardio.
El tratamiento busca equilibrar la disparidad
entre los requerimientos y aporte de
oxigeno mejorando el flujo sanguíneo hacia
el miocardio o reduciendo la carga cardiaca
de forma que se reduzca el consumo de
oxígeno.
La angina de pecho es un factor de riesgo
para el desarrollo de infarto de miocardio y
para prevenirlo se deben recibir dosis bajas
de ácido acetilsalicílico, el cual reduce la
segregación y adhesión plaquetaria al
recubrimiento endotelial de las arterias.
Grupos farmacológicos:
• Nitratos orgánicos
• β-bloqueadores
• bloqueadores de los canales de calcio
infarto de miocardio
se presenta cuando un área del corazón
pierde su aporte sanguíneo de forma que el
tejido muere por deficiencia de oxígeno.
Mientras más próximo sea el bloqueo en las
arterias coronarias, el área afectada en el
corazón será mayor.
 Fisiopatología
Un infarto de miocardio puede ser la
consecuencia de la arterioesclerosis
progresiva, pero también puede presentarse
sin aviso por defecto de trombosis en una
arteria coronaria y con un solo grado de
endurecimiento de las arterias. El proceso
arterioesclerótico recibe influencia de
concentraciones plasmáticas de colesterol y
otros lípidos, algunos factores que
intervienen dentro de la formación de placas
arterioescleróticas en las arterias son el
tabaquismo, consumo intenso de grasas
saturadas, exceso de peso o sedentarismo.
Dimensiones y localización del infarto
Si una persona sobrevive a un infarto de
miocardio, la parte del musculo cardiaco
que se daña es sustituida por tejido
conjuntivo (inerte). Si el daño es grande
puede desencadenarse insuficiencia
cardiaca (post-infarto); si el infarto se ubica
en un área importante para la transmisión
de los potenciales de acción cardiacos se
puede producir trastornos del ritmo.
Por otra parte, si el infarto afecta a los
músculos papilares del corazón, las
porciones fibrosas se desprenden de la
pared ventricular y las válvulas entre las
aurículas y los ventrículos fallan, lo que
puede causar insuficiencia cardiaca letal.
Síntomas
El infarto de miocardio se presenta con
dolor opresivo retroesternal que se irradia al
cuello o mandíbula y hacia uno o ambos
brazos.
El dolor es intenso, con mayor duración y
puede no tener solución con el reposo,
también suele presentarse ansiedad,
inquietud, náuseas, trastornos del ritmo,
hipotensión e insuficiencia cardiaca.
Objetivo de la farmacoterapia
El objetivo central del tratamiento es limitar
el tamaño del infarto y reducir el riesgo de
desarrollo de complicaciones.
El tratamiento difiere entre la fase aguda y
la fase post-infarto; pero en todos los
infartos se presenta la formación de
trombos.
Si un ECG (electrocardiograma) muestra
signos claros de infarto, se administra un
tratamiento trombolítico, si no han
transcurrido más de 8 horas desde el inicio
de la sintomatología. También es importante
tratar las secuelas agudas (dolor, ansiedad,
náuseas, etc.)
Grupos farmacológicos:
No existen fármacos específicos para el
tratamiento, pero a excepción se pueden
emplear los fármacos trombolíticos y los que
reducen la activación plaquetaria como es el
ácido acetilsalicílico. el resto del tratamiento
es para tratar las secuelas post-infarto.
• β-bloqueadores
• inhibidores de la ECA
• Diuréticos
• Nitratos orgánicos
• Bloqueadores de los canales del calcio
Insuficiencia cardiaca
Se presenta cuando existe una falla en
la capacidad del bombeo o relajación
del corazón. Es decir, el problema
consiste en una falla de la función
sistólica o en alteraciones de la
relajación (insuficiencia diastólica).
La insuficiencia cardiaca puede
desarrollarse en forma gradual o
aguda, y es capaz de afectar el
ventrículo derecho, izquierdo o
ambos; debido a que los ventrículos
bombean sangre hacia la circulación
pulmonar y sistémica.
Fisiopatología
La capacidad del corazón para
bombear esta controlada por la
frecuencia cardiaca, la presión en los
ventrículos al llenarse (precarga),
resistencia contra la cual se bombea
(poscarga) y contractilidad de las
células miocárdicas. En condiciones
normales, los ventrículos expulsan
todo el volumen de sangre con que se
llenan.
Un incremento de la precarga induce
estiramiento del musculo cardiaco, lo
cual produce el aumento del volumen
en el ventrículo y obtener una
situación mas favorable para el
llenado.
• El ventrículo derecho recibe la sangre
proveniente de la aurícula derecha y a
su vez recibe el retorno venoso.
Si la función de la bomba del
ventrículo se reduce, la sangre se
“congestiona” en las venas, por efecto
de la congestión, el volumen y la
presión en el ventrículo se
incrementan.
• El ventrículo izquierdo recibe la
sangre proveniente de los pulmones.
Si la función de la bomba del
ventrículo se inhibe, la sangre se
acumula en sentido retrogrado hacia
los pulmones.
En la insuficiencia cardiaca el
organismo redistribuye la sangre que
el corazón logra bombear, de forma
que se mantiene el aporte sanguíneo
a los órganos vitales. Esto ocurre
debido a que las arterias en algunos
tejidos se constriñen.
El resultado es el incremento de la
resistencia a la salida de la sangre del
corazón y un incremento crónico de la
carga, que estimula la hipertrofia del
musculo cardiaco.
En el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca, es necesario reducir
precarga y poscarga.
Síntomas y datos en la insuficiencia
cardiaca
Los signos y síntomas en la
insuficiencia cardiaca derecha
incluyen: sensación de pesantez y
edema en las piernas, incremento de
peso y sensación de presion bajo el
arco costal derecho (congestion
hepática).
Los signos y síntomas en la
insuficiencia izquierda son: dificultad
para respirar y tos. Al tiempo que
evoluciona la insuficiencia cardiaca
izquierda, se desarrolla insuficiencia
cardiaca derecha de forma gradual.
En ambas insuficiencias es común la
fatiga y la baja tolerancia al esfuerzo.
Causas de insuficiencia cardiaca
Puede ocurrir por estar asociada a
infarto de miocardio, defectos
valvulares, hipertensión de rápida
evolución y embolización pulmonar.
La insuficiencia cardiaca crónica suele
ser una consecuencia tardía de
infartos pequeños, defectos
valvulares progresivos e hipertensión
arterial.
Todas las situaciones que implican
tensión sobre la circulación, como lo
son el estrés físico o mental,
infecciones con fiebre, anemia o
trastornos del ritmo, también son
considerados factores
desencadenantes de la insuficiencia
cardiaca y deben ser tratados si se
presentan defectos en la función del
bombeo.
Objetivo de la farmacoterapia
El objetivo del tratamiento es mejorar
la función de bomba del corazón y a
su vez aliviar los síntomas, mejorar la
tolerancia a el ejercicio, reducir la
frecuencia de exacerbaciones agudas
y reducir la mortalidad.
Esto puede ser logrado mediante la
reducción de la poscarga, de la
resistencia de la circulación, de la
precarga y del volumen sanguíneo
circulante o también por
reforzamiento discreto de la fuerza
cardiaca para la contracción.
Grupos farmacológicos:
• Diuréticos
• Inhibidores de la ECA o de los
receptores de angiotensina II
• Nitrato de glicerilo/mononitrato o
dinitrato de isosorbida
• Glucósidos cardiacos
• Antagonistas de la aldosterona y otros
• β-bloqueadores
En el tratamiento hospitalario de la
insuficiencia cardiaca aguda son
utilizados medicamentos como
dopamina, dobutamina e inhibidores de
la fosfodiesterasa, siendo utilizados
durante periodos breves debido a que se
desarrolla tolerancia a sus efectos con
rapidez.
Perspectiva general de la
farmacoterapia
El tratamiento de las enfermedades del
sistema cardiovascular es complejo
debido a que el paciente puede suele
presentar diversas afecciones o
condiciones médicas que interactúan.
El mecanismo de acción que se
presentan en los fármacos varia, se
clasifican en:
Bloqueadores de los receptores
adrenérgicos (principalmente β-
bloqueadores)
✓ Bloquean a los receptores en
corazón y arterias.
✓ Suprimen la estimulación central
del corazón y arterias.
✓ Suprimen la actividad del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Bloqueadores de los canales del calcio
✓ Inhiben el flujo de iones de calcio
hacia el interior de las células del
músculo cardiaco y del músculo
liso vascular.
Inhibidores de la ECA
✓ Inhiben la síntesis de angiotensina
II bloqueando a la ECA.
✓ Reducen la secreción de
aldosterona.
Antagonistas de los receptores de
angiotensina II
✓ Inhiben a la angiotensina II
bloqueando a sus receptores
específicos.
Diuréticos
✓ Incrementan la eliminación de
orina, lo que reduce el volumen
sanguíneo circulante y de forma
directa, el volumen de fluidos en
los tejidos.
Bibliografía APA:
(Simonsen, 2006) Farmacología para
licenciados en enfermería. México:
Editorial el manual moderno.