ASCARIASIS LUMBRICOIDES

AGENTE ETIOLÓGICO

Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño en su estado adulto la

hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 mm a 6 mm de diámetro el macho de 15 a
20 cm de largo con 2 mm a 4 mm de diámetro.

La forma del extremo posterior que la hembra termina en forma recta mientras que en
el macho presenta una curva que le sirve para la copulación.

El aparato digestivo está constituido por la boca situada en el extremo anterior formado
por tres labios prominentes, por un corto esófago y por el intestino, el cual se observa
aplanado y de color verdoso que desemboca en el ano situado en una cloaca cerca al
extremo posterior. La mayor parte de la cavidad interior está ocupada por el aparato
genital que se observa como un ovillo de conductos de diferente diámetro. En la hembra
es notoria la presencia de dos ramas uterinas que desembocan en la vagina la cual se
comunica con la vulva.

En el macho los órganos genitales desembocan con el intestino en la cloaca. Los adultos
no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra
las paredes, esto evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal.

La vida promedio del áscaris lumbricoides es de un año, al cabo del cual mueren y son
eliminados espontáneamente razón por la cual puede observarse su eliminación sin
haber recibido tratamiento.

Los huevos fértiles, provienen de las hembras fecundadas, tiene forma oval y miden
aproximadamente 60 u de diámetro mayor. Tienen tres membranas una externa
mamelonada y dos internas lisas.

Los huevos infértiles, observados menos frecuentemente provienen de hembras no

fecundadas son más irregulares alargados y generalmente con una sola membrana.

CICLO DE VIDA:

La hembra de ascaris lumbricoides produce aproximadamente 200,000 huevos diarios y

se eliminan al exterior con las materias fecales.
Si caen a la tierra húmeda y sombreada con temperatura de 15 a 30 °C en 2 a 4 semanas
se forman larvas en el interior de los huevos y se convierten en infectantes.

Al ser ingeridos las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la
circulación y los pulmones antes de regresar nuevamente al intestino delgado en donde
se convierte en parásitos adultos.

En los alvéolos pulmonares pueden permanecer aproximadamente 10 días luego sufren

dos mudas y aumentan de tamaño, son eliminados por las vías respiratorias hasta llegar
a la laringe y pasan a la faringe para hacer deglutidas.

Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en
adultos. El tiempo requerido para llegar al intestino Es aproximadamente 17 días. Para
llegar a ser adultos necesitan un mes y medio.

PATOLOGÍA Y PATOGENIA:

Los efectos patológicos producidos por áscaris se presentan en varios sitios de acuerdo
a la localización de las diversas formas evolutivas.

Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar
como consecuencia de esto se presentan hemorragia e inflamación. Cuando ocurre en
forma masiva da origen al síndrome de loeffler que se caracteriza por lesiones múltiples
de los alvéolos.

Ocasionalmente las larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón, sino que
continúan por los capilares hacia la circulación arterial y se disemina en diversos órganos
donde producen granuloma de cuerpo extraño.

Cuando existe en abundante cantidad se entrelazan formando nudos que llegan a

alcanzar tamaño suficiente para producir obstrucción del intestino especialmente en
niños.

La migración hacia vías biliares puede producir obstrucción a nivel del colédoco.

Cuando la hembra penetra más profundamente a las vías biliares y depositar y huevos
que alcanzan el parénquima hepático, se producen granuloma de cuerpo extraño. Estos
se observan como nódulos blanco-amarillentos de aproximadamente 1 mm a 3 mm,
microscópicamente se observa el centro necrótico.

Cuando el parásito adulto muere dentro del hígado da origen a un foco de necrosis que
puede infectarse secundariamente con producción de abscesos macroscópicos.

La migración hacia vías pancreáticas puede producir pancreatitis.

Los huevos que llegan a la cavidad peritoneal dan origen a granulomas similares a los
descritos en el hígado, que hacen pensar en tuberculosis peritoneal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Respiratorias y alérgicas:
 Las primeras manifestaciones clínicas que ocurren después de la
infección se presentan a nivel del tracto respiratorio, éstas pueden ser
leves y muchas veces pasan desapercibidas.
 Otras veces se presenta tos, expectoración y fiebre como consecuencia
de una invasión larvaria de mayor intensidad.
 Cuando hay hipersensibilidad se presenta el síndrome de loeffler
consistente en un cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos
espasmódica, abundante expectoración, ocasionalmente hemoptoica,
estertores bronquiales y signos de consolidación pulmonar que simula
una neumonía atípica.

 Intestinales
 Los parásitos adultos producen irritación mecánica por contacto y
presión sobre las paredes del intestino delgado lo cual causa dolor
abdominal difuso, en ocasiones esta evitación causa diarrea,
meteorismo, náuseas y vómito.
 En infecciones severas además de la sintomatología descrita, se observa
abombamiento del abdomen.
 En las infecciones intensas, los parásitos adultos forman nudos que llegan
a producir un síndrome de suboclusión u oclusión intestinal caracterizado
 por dolor abdominal, vómito, meteorismo y ausencia de evacuaciones
intestinales.

 Migraciones
 La invasión en las vías biliares producen la sintomatología
correspondiente a un síndrome de obstrucción biliar: dolor agudo en la
zona hepática, ictericia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vómito y
defensa muscular de la región afectada.
 La llegada de parásitos adultos al hígado produce abscesos de tipo
piógeno y de tamaño variable: fiebre, dolor en zona hepática, malestar
general, abombamiento de la pared, leucocitosis y eritrosedimentación
aumentada.
 Por circulación arterial puede llegar hasta el cerebro y producir síntomas
neurológicos variados incluyendo convulsiones.

 Nutricionales y de rendimiento escolar

La ascariasis en niños interfiere con la nutrición por dos mecanismos:

 Disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia lo cual se ha

comprobado también en cerdos infectados con ascariasis suum.
 Disminuye la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas, por
consumo de estos elementos por los parásitos y pérdida en el intestino
por vómito y ocasionalmente por diarrea. La interferencia con la
absorción intestinal es leve.

DIAGNÓSTICO

 Examen microscópico: Permite encontrar los huevos de ascaris en las materias

fecales, los cuales aparecen Aproximadamente a los 40 días de la infección. El
recuento de huevos por gramo de materias fecales se clasifican en leves (menos
de 5000 hpg), medianas (entre 5000 - 50000 hpg) e intensas (más de 50000 hpg).
 Identificación de parásitos adultos: Los pacientes pueden observar los parásitos
adultos eliminados y describirlas al médico para su identificación.
  Imágenes radiológicas: La radiografía simple de abdomen pueden dibujar la
presencia de ascaris, ocasionalmente los parásitos pueden ingerir el medio de
contraste y hacerse visibles a la radiografía. La colangiografía puede revelar
ascaris en vías biliares y contribuir al diagnóstico de ascariasis hepatobiliar.

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

Es una de las parasitosis más difundidas en el mundo con predominio en los niños. La
mayoría son de intensidad leve y poca sintomatología. Se considera la principal entre la
geohelmintiasis. El control debe basarse en las medidas higiénicas conocidas,
saneamiento ambiental y en la quimioterapia preventiva, consistente en el suministro
de antihelmínticos cada 3 a 6 meses durante varios años principalmente a niños
escolares de zonas endémicas.

TRATAMIENTO

Benzimidazoles: su mecanismo de acción se ejerce al inhibir la utilización de la glucosa

por parte de los helmintos; los más utilizados son albendazol (dosis: 400 mg en dosis
única), flubendazol (dosis: 300 mg al día por 2 días o 500 mg en dosis única),
mebendazol (dosis: 100 mg 2 veces al día por 3 días o 500 mg en dosis única) y levamisol
(150 mg dosis única y 2.5 mg/kg para niños).

Pamoato de pirantel: Produce curaciones casi en el 100% de los casos con una dosis
única de 10 mg/kg.

Piperazina: administrado por vía oral generalmente en jarabe al 10% o 20%, a la dosis
de 500mg/kg/día, por 5 días o de 75 mg/kg en dosis única.

En casos de obstrucción intestinal por ascaris se recomienda aspiración gástrica

continua, instalación de 30 ml de piperazina al 10% por la sonda, al ceder la obstrucción
se completa el tratamiento por vía oral.

Cuando se diagnostica invasión del colédoco se usa piperazina o se extrae el parásito

por endoscopia utilizando una pinza, o por cirugía.

Ivermectina: es útil en ascariasis en dosis única de 200 ug/kg.