By: @_maaran.

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Índice
CSV y valores de exámenes _________________________________________________________________ 1
Control de signos vitales ____________________________________________________________________________ 1
Valores de exámenes durante la gestación _____________________________________________________________ 1
Evaluación de la condición fetal ______________________________________________________________ 4
Indicaciones de vigilancia de la Condición fetal ante parto _________________________________________________ 4
Circulación útero-feto-placentaria _____________________________________________________________________ 4
Bases fisiológicas de los cambios de la FCF _____________________________________________________________ 5
Insuficiencia Placentaria ____________________________________________________________________________ 5
Pruebas o técnicas de Vigilancia antenatal ______________________________________________________________ 6
Test de tolerancia a las contracciones (TTC) ____________________________________________________________ 9
Perfil biofísico fetal (PBF) __________________________________________________________________________ 10
Perfil biofísico fetal modificado (PBFM) _______________________________________________________________ 12
Estudio de LA ____________________________________________________________________________________ 12
Flujometría de Doppler ____________________________________________________________________________ 13
¿En qué momento realizar vigilancia de la condición fetal anteparto? _______________________________________ 13
¿Con qué frecuencia se deben realizar las pruebas? _____________________________________________________ 13
Monitorización intraparto __________________________________________________________________ 14
Clasificación: ____________________________________________________________________________________ 14
Interpretación: ___________________________________________________________________________________ 14
Metrorragias primera mitad del embarazo _____________________________________________________ 16
Principales causas de sangrado durante la gestación temprana ____________________________________________ 16
Evaluación ______________________________________________________________________________________ 16
Aborto espontáneo _______________________________________________________________________________ 17
Diagnóstico por entidades de Aborto _________________________________________________________________ 18
Otras entidades propias del Aborto __________________________________________________________________ 19
Aborto retenido __________________________________________________________________________________ 20
Aborto séptico ___________________________________________________________________________________ 21
Embarazo Ectópico _______________________________________________________________________________ 22
Embarazo Molar __________________________________________________________________________________ 23
Metrorragias de la segunda mitad del embarazo ________________________________________________ 24
Evaluación inicial _________________________________________________________________________________ 24
Evaluación etiológica ______________________________________________________________________________ 24
Sangrado vaginal de origen uterino __________________________________________________________________ 25
Rotura Uterina ___________________________________________________________________________________ 28
Rotura Vasa Previa _______________________________________________________________________________ 29
Parto pretérmino _________________________________________________________________________ 30
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Entidades clínicas ________________________________________________________________________________ 30
Población de riesgo _______________________________________________________________________________ 30
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________ 31
Amenaza de PPT _________________________________________________________________________________ 31
TDP Prematuro __________________________________________________________________________________ 31
Medidas Generales _______________________________________________________________________________ 32
Pilares del manejo a nivel 3° ________________________________________________________________________ 32
Medidas generales de manejo del TDP prematuro ______________________________________________________ 32
Tocólisis ________________________________________________________________________________________ 33
Neuroprofilaxis ___________________________________________________________________________________ 35
SGB ___________________________________________________________________________________________ 35
Anemia_________________________________________________________________________________ 35
Aspectos esenciales _______________________________________________________________________________ 35
Fisiopatología ____________________________________________________________________________________ 36
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________ 36
Clasificación _____________________________________________________________________________________ 36
Alimentación ____________________________________________________________________________________ 36
Etiología ________________________________________________________________________________________ 37
Manejo _________________________________________________________________________________________ 37
Profilaxis ________________________________________________________________________________________ 37
Tratamiento _____________________________________________________________________________________ 38
Consecuencias Perinatales _________________________________________________________________________ 38
Anemia Megaloblástica ____________________________________________________________________________ 38
Pérdida aguda de sangre __________________________________________________________________________ 39
Enfermedades sistémicas crónicas ___________________________________________________________________ 40
Hemólisis _______________________________________________________________________________________ 41
Diabetes Gestacional ______________________________________________________________________ 43
Metabolismo de la glucosa en la gestación ____________________________________________________________ 43
Factores de Riesgo _______________________________________________________________________________ 44
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________ 44
Complicaciones maternas __________________________________________________________________________ 44
Complicaciones Fetales ____________________________________________________________________________ 44
Manejo _________________________________________________________________________________________ 44
Resolución ______________________________________________________________________________________ 48
Control glicémico durante el TDP ____________________________________________________________________ 48
Control glicémico en Puerperio ______________________________________________________________________ 50
Flujograma detección DG __________________________________________________________________________ 52
Procedimiento PTGO estándar ______________________________________________________________________ 53
Tamizaje postparto _______________________________________________________________________________ 54
Manejo Hipoglicemia ______________________________________________________________________________ 55
By: @_maaran._
ITU en el embarazo_______________________________________________________________________ 56
Factores de Riesgo _______________________________________________________________________________ 56
Bacteriuria Asintomática (BA) _______________________________________________________________________ 56
Cistitis Aguda ____________________________________________________________________________________ 56
Pielonefritis Aguda (PA)____________________________________________________________________________ 57
SHIE___________________________________________________________________________________ 60
Hipertensión inducida por el embarazo _______________________________________________________________ 60
Hipertensión crónica ______________________________________________________________________________ 60
Hipertensión crónica + Preeclampsia (PE) sobreagregada ________________________________________________ 60
Hipertensión transitoria o Hipertensión gestacional sin proteinuria. _________________________________________ 60
Entidades clínicas ________________________________________________________________________________ 61
Factores de riesgo ________________________________________________________________________________ 61
Causas de isquemia placentaria _____________________________________________________________________ 62
Fisiopatología de la PE_____________________________________________________________________________ 62
Requisitos para el diagnóstico_______________________________________________________________________ 63
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________ 63
Redefinición SHIE ________________________________________________________________________________ 63
Riesgos asociados a PE ____________________________________________________________________________ 64
Diagnóstico de severidad de PE _____________________________________________________________________ 64
Complicaciones Maternas __________________________________________________________________________ 65
Complicaciones Fetales ____________________________________________________________________________ 65
Evaluación UFP __________________________________________________________________________________ 65
Eclampsia _______________________________________________________________________________________ 66
Sd de HELLP ____________________________________________________________________________________ 66
Signos y síntomas de Sd hipertensivos ________________________________________________________________ 67
PE Moderada ____________________________________________________________________________________ 68
PE Severa _______________________________________________________________________________________ 68
Manejo Eclampsia ________________________________________________________________________________ 69
Manejo HELLP ___________________________________________________________________________________ 70
Criterios de interrupción ___________________________________________________________________________ 71
Fármacos _______________________________________________________________________________________ 71
Conductas Matrona _______________________________________________________________________________ 71
Manejo Crisis hipertensiva __________________________________________________________________________ 72
Hipertensivos que se deben evitar en la gestación ______________________________________________________ 74
Interrupción de embarazo en otros SHE ______________________________________________________________ 75
Manejo Postparto mujeres con SHE __________________________________________________________________ 75
Manejo SHE en APS _______________________________________________________________________________ 75
Manejo SHE en gestante de más de 20 semanas _______________________________________________________ 76
Manejo del SHE en urgencia Maternidad ______________________________________________________________ 77
RCIU __________________________________________________________________________________ 78
By: @_maaran._
Condición asociada a ______________________________________________________________________________ 78
Etiología ________________________________________________________________________________________ 78
Mecanismos fetales de adaptación a hipoxia ___________________________________________________________ 79
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________ 79
Manejo clínico ___________________________________________________________________________________ 81
Criterios de interrupción de la gestación ______________________________________________________________ 82
Complicaciones a CP y MP__________________________________________________________________________ 83
Complicaciones a LP ______________________________________________________________________________ 83
Fármacos _______________________________________________________________________________________ 83
Hiperémesis Gravídica _____________________________________________________________________ 83
Etiología ________________________________________________________________________________________ 84
Factores de riesgo ________________________________________________________________________________ 84
Efectos en la gestante _____________________________________________________________________________ 85
Efectos en el Feto ________________________________________________________________________________ 86
Aspectos clínicos que orientan al Diagnóstico y manejo __________________________________________________ 86
Manejo inicial ____________________________________________________________________________________ 86
Manejo en hospitalización __________________________________________________________________________ 87
Seguimiento de laboratorio _________________________________________________________________________ 88
Colestasia intrahepática del embarazo ________________________________________________________ 89
Cambios Fisiológicos Del Sistema Digestivo En El Embarazo_______________________________________________ 89
Etiología ________________________________________________________________________________________ 89
Función De Ácidos Biliares (AB) _____________________________________________________________________ 89
Patogénesis De La Cie _____________________________________________________________________________ 90
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________ 90
Diagnóstico Diferencial ____________________________________________________________________________ 90
Patologías asociadas ______________________________________________________________________________ 91
Evoluciones Atípicas ______________________________________________________________________________ 91
Laboratorio______________________________________________________________________________________ 91
Diagnóstico Por Imágenes _________________________________________________________________________ 92
Efectos En La Madre Y El Feto ______________________________________________________________________ 92
Muerte Súbita ___________________________________________________________________________________ 92
Efectos A Nivel Placentario _________________________________________________________________________ 93
Marcadores Bioquímicos Y Anátomo Patológicos ________________________________________________________ 93
Efecto Perinatal A LP ______________________________________________________________________________ 93
Manejo Clínico Y Tto ______________________________________________________________________________ 93
Manejo clínico ___________________________________________________________________________________ 94
Manejo Farmacológico _____________________________________________________________________________ 94
Pronóstico ______________________________________________________________________________________ 95
Enfermedad trofoblástica gestacional _________________________________________________________ 96
Clasificación morfológica ___________________________________________________________________________ 96
By: @_maaran._
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________ 96
Tratamiento _____________________________________________________________________________________ 97
Rotura prematura de membranas ____________________________________________________________ 99
Etiopatogenia ____________________________________________________________________________________ 99
Factores de Riesgo ______________________________________________________________________________ 100
Complicaciones _________________________________________________________________________________ 100
Diagnóstico ____________________________________________________________________________________ 102
Condiciones predisponentes/asociadas a RPM _________________________________________________________ 103
Manejo en casos dudosos _________________________________________________________________________ 103
Manejo ________________________________________________________________________________________ 103
Interrupción ____________________________________________________________________________________ 104
Flujograma _____________________________________________________________________________________ 107
Infección Intraamniótica y Corioamnionitis ___________________________________________________ 108
Se presenta en: _________________________________________________________________________________ 108
Procedimientos _________________________________________________________________________________ 108
Manejo Corioamnionitis clínica _____________________________________________________________________ 109
Embarazo múltiple _______________________________________________________________________ 111
Dicigóticos o gemelos fraternos ____________________________________________________________________ 111
Monocigóticos o gemelos idénticos __________________________________________________________________ 111
Diagnóstico de corionicidad________________________________________________________________________ 112
Complicaciones _________________________________________________________________________________ 112
Diagnóstico ____________________________________________________________________________________ 113
Parto en gestación gemelar y múltiple _______________________________________________________________ 114
Gestación prolongada ____________________________________________________________________ 115
Diagnóstico ____________________________________________________________________________________ 115
Manejo ________________________________________________________________________________________ 115
ITS en el embarazo ______________________________________________________________________ 118
Clamidia trachomatis _____________________________________________________________________________ 118
Vaginitis por Tricomona___________________________________________________________________________ 119
Vulvovaginitis Micótica____________________________________________________________________________ 119
Infección por N. Gonorrhoeae ______________________________________________________________________ 120
Vaginosis Bacteriana _____________________________________________________________________________ 121
Micoplasmas genitales ____________________________________________________________________________ 122
VHS __________________________________________________________________________________________ 122
VIH ___________________________________________________________________________________________ 123
Sífilis __________________________________________________________________________________________ 127
Estreptococo Grupo B ____________________________________________________________________________ 130
Muerte fetal in útero _____________________________________________________________________ 134
Factores de riesgo _______________________________________________________________________________ 134
By: @_maaran._
Evaluación clínica ________________________________________________________________________________ 134
Causas Fetales __________________________________________________________________________________ 135
Causas maternas ________________________________________________________________________________ 135
Causas placentarias ______________________________________________________________________________ 136
Resolución del parto _____________________________________________________________________________ 136
Estudio FMIU post mortem según ACOG _____________________________________________________________ 137
Enfoque general del manejo ante Diagnóstico de FMIU _________________________________________________ 138
Muerte fetal ante parto: evaluación _________________________________________________________________ 139
Manejo de la gestación siguiente luego de una muerte fetal _____________________________________________ 140
Alteraciones tiroideas ____________________________________________________________________ 141
Tiroides y gestación ______________________________________________________________________________ 141
Función tiroidea y el feto__________________________________________________________________________ 142
Hipertiroidismo y gestación ________________________________________________________________________ 142
Tormenta tiroidea _______________________________________________________________________________ 145
Tirotoxicosis gestacional e hiperémesis gravídica ______________________________________________________ 148
Enfermedad trofoblástica gestacional ________________________________________________________________ 148
Hipotiroidismo y gestación ________________________________________________________________________ 149
Tiroiditis postparto_______________________________________________________________________________ 150
Pesquisa de enfermedades tiroideas en gestantes _____________________________________________________ 150
Alteraciones de la coagulación _____________________________________________________________ 152
Enfermedad de Von Willebrand ____________________________________________________________________ 152
Hemofilias _____________________________________________________________________________________ 153
Trombocitopenia ________________________________________________________________________________ 153
Trombofilias y embarazo __________________________________________________________________ 156
Trombofilias genéticas: Dg, prevalencia y RR de TVP en gestación ________________________________________ 157
Trombofilias adquiridas en la gestación ______________________________________________________________ 157
Procedimientos _________________________________________________________________________________ 158
Clasificación del SAAF ____________________________________________________________________________ 161
Gestación y postparto ____________________________________________________________________________ 161
Prevención de TVP en usuarias portadoras de trombofilias en gestación ____________________________________ 162
Tratamiento ____________________________________________________________________________________ 162
Riesgo trombogénico en la gestación ________________________________________________________________ 163
Isoinmunización Rh ______________________________________________________________________ 164
Prevención _____________________________________________________________________________________ 164
Manejo ________________________________________________________________________________________ 165
Flujogramas ____________________________________________________________________________________ 166
Enfermedad hemolítica ___________________________________________________________________ 168
Patogenia ______________________________________________________________________________________ 169
Factores condicionantes de Inmunización ____________________________________________________________ 170
Requisitos para el desarrollo de sensibilización antígeno Rh ______________________________________________ 170
By: @_maaran._
Factores que reducen la posibilidad de inmunización ___________________________________________________ 170
Factores que incrementan el riesgo de inmunización ___________________________________________________ 170
Prevención _____________________________________________________________________________________ 171
Manejo gestante Rh negativa no sensibilizada _________________________________________________________ 172
Manejo usuaria Rh negativa sensibilizada ____________________________________________________________ 175
Manejo usuaria Rh positiva ________________________________________________________________________ 177
Complicaciones _________________________________________________________________________________ 178
Hemorragia postparto ____________________________________________________________________ 179
Prevención _____________________________________________________________________________________ 180
Etiología y Factores de Riesgo _____________________________________________________________________ 180
Presentación clínica ______________________________________________________________________________ 181
Manejo ________________________________________________________________________________________ 181
Fármacos uterotónicos ___________________________________________________________________________ 184
Hemoderivados: Contenido y efectos ________________________________________________________________ 184
Tratamiento específico ___________________________________________________________________________ 185
Gestación y COVID ______________________________________________________________________ 189
Medidas para minimizar el contagio _________________________________________________________________ 189
Precauciones estándar____________________________________________________________________________ 190
Casos COVID-19 sospechosos o confirmados _________________________________________________________ 191
Manejo de usuarias en la red asistencial _____________________________________________________________ 191
Atención inicial de gestantes con signos y síntomas de COVID – 19 _______________________________________ 192
Criterios de priorización ___________________________________________________________________________ 193
Atención de Urgencia Gineco-obstétrica ______________________________________________________________ 195
Hospitalización en ARO ___________________________________________________________________________ 196
Atención durante TDP ____________________________________________________________________________ 196
Atención durante el parto _________________________________________________________________________ 197
Atención en Recuperación _________________________________________________________________________ 198
Atención en Puerperio ____________________________________________________________________________ 198
Alta hospitalaria _________________________________________________________________________________ 200
Indicaciones al alta de puérperas y diadas____________________________________________________________ 202
By: @_maaran._

CSV y valores de exámenes

FC FR T° axilar SatOx PA sistólica PA diastólica

90 – 129
60 – 90 x’ 12 – 20 x’ 36,5 – 37°C >95% 60 – 89 mmHg
mmHg

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2
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3
By: @_maaran._

Evaluación de la condición fetal

Conjunto de técnicas asociadas a la evaluación de la condición fetal ocurridas antes del inicio del trabajo
de parto.

• Objetivo: detectar precozmente los factores de riesgo que pueden alterar el desarrollo y el
crecimiento fetal. Las pruebas antenatales están orientados principalmente a la pesquisa y
detección del sufrimiento fetal crónico.

Afecciones maternas Condición relacionada con la gestación

Diabetes mellitus Preeclampsia
Hipertensión Disminución de los movimientos fetales
Lupus eritematoso sistémico DG mal controlada o tratada medicamente
Enfermedad renal crónica Oligohidroamnios
Síndrome antifosfolipídico RCIU
Hipertiroidismo (mal controlado) Embarazo postérmino
Hemoglobinopatías Isoinmunización (Rh)
Muerte fetal anterior (riesgo inexplicable o
Cardiopatía cianótica
recurrente)
Gestación monocoriónicas (con significativa
discrepancia de crecimiento)

Territorio que normalmente es de alto flujo y de baja resistencia lo cual se va produciendo en

forma progresiva durante la gestación.

Se produce por penetración de los trofoblastos en las arterias espiraladas uterinas. Proceso que culmina
alrededor de las 18-22 semanas.

Todas las pruebas que se basen en la FCF se basan en la respuesta cardiovascular fetal a la
hipoxemia.

La oxigenación fetal depende de una adecuada oxigenación materna y de una adecuada oxigenación
útero-placentaria, también depende del flujo sanguíneo feto-placentario y de la distribución de la
sangre oxigenada a los tejidos fetales.

4
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Está a cargo el SNA el que se encuentra maduro posteriori a las 30-32 semanas. Funciona a través de
su SNS y SNP, produciendo una regulación de la FCF. Se produce a través de Quimiorreceptores,
Barorreceptores, de la secreción de Catecolaminas, de la variación del volumen de sangre que circula
a través del sistema circulatorio materno y de las actividades propias del SNC.

• SNS: nervios simpáticos se distribuyen por todo el miocardio del feto y que el nervio vago se
encuentra principalmente sometido a los aspectos del nodo Sinoauricular y los nodos
Auriculoventriculares. Estimulación simpática aumenta la liberación de catecolaminas,
acelera la frecuencia cardiaca, lo cual aumenta la variabilidad de base y mejora el
inotropismo.
• SNP: retarda la frecuencia cardiaca fetal, esto se ha demostrado en pruebas en donde
medicamentos, por ejemplo, Atropina, los cuales bloquean la liberación de Acetilcolina desde el
vago provocan la estimulación del Nódulo Sinoauricular y esto puede acelerar la FCF hasta unas
20 pulsaciones por minuto.

La hipoxia fetal puede producir dos grandes aspectos:

• Disfunción del SNC, principalmente el SNA: lo que va a hacer es principalmente afectar

aquellas zonas en que se comanda los movimientos fetales por tanto se va a traducir en una
disminución y posterior ausencia de movimientos respiratorios, de movimientos fetales se va a
traducir en una hipotonía fetal y en una alteración de los patrones cardiacos.
• Producir una estimulación tanto de los quimiorreceptores como de los Barorreceptores.
• Estimulación de los Quimiorreceptores aórticos: dan respuesta produciendo
desaceleraciones que son del tipo tardías y también dan respuesta a través de un reflejo de
redistribución del GC, lo cual produce por una parte un incremento del flujo de sangre hacia: el
cerebro, suprarrenales, corazón y placenta. Por otra parte, producen una disminución secundaria
a esto del flujo hacia el riñón lo cual se traduce en un Oliguria fetal y por tanto va a producir
a futuro un Oligohidramnios, puede afectar también pulmón lo cual puede producir en el
neonato un Sd de Dificultad Respiratoria (SDR), puede producir una isquemia en el
intestino fetal (enterocolitis en la vida extrauterina), y también va a disminuir hacia el hígado y
el resto del cuerpo disminuyendo el depósito de grasa en el feto (RCIU).

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Se basa en la suposición de que un feto comprometido reduce su actividad en respuesta a una

disminución de oxígeno. Recomendado a todas las gestantes después de las 28 – 30 semanas de
gestación.

Instrucciones
• Debe contar diariamente los movimientos de su hijo, durante una hora.
• Para contar los movimientos, debe recostarse levemente sobre su lado izquierdo.
• El momento para efectuar el conteo es una hora después de almuerzo.
• Si siente seis o menos de seis movimientos fetales en una hora, deberá concurrir a Urgencias.
• Anote la fecha y hora del registro. Anote con una línea (/) por cada movimiento percibido,
procediendo al recuento total al término de la hora. No estimule a su hijo durante el conteo.
• Este formato debe ser entregado al médico en cada control prenatal.

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Se basa en que el ritmo cardiaco del feto que no está acidótico o deprimido neurológicamente, tendrá
aceleraciones de FCF temporalmente con los movimientos fetales.

¿Cómo se realiza?
• Embarazo >30 semanas
• Madre en DLI o semi fowler
• Madre debe haber consumido alimento al menos 30 minutos antes del inicio del registro
• Realizar por 20 minutos registrando: FCFB, MF (con una flecha), Actividad uterina espontánea
si es que posee.

Interpretación
• RBNS Reactivo (R): Se considera un resultado normal. Cuando existen dos o más períodos de
aceleración sobre la línea basal de 15 o más latidos, por más de 15 segundos, y con la presencia
de variabilidad moderada. Actualmente los movimientos fetales no son requisito para catalogar
a un RBNS como reactivo.
• RBNS No Reactivo (NR): hay ausencia de aceleraciones en 40 minutos de registro, y la
variabilidad es silente o disminuida. Esto solo es un signo de alerta que se debe considerar en
conjunto con la evaluación de otros parámetros clínicos del caso.

Alteraciones Actividad Cardiaca Fetal

FCFB: FC en 10 min
Taquicardia: >160 lpm
Moderada: 160-180
Grave: >180
Bradicardia: <110 lpm
Estimulación simpática del miocardio: hipoxia fetal, acidosis
láctica.
Causas no asfíctica: fiebre materna, Corioamnionitis, drogas
beta miméticas, prematurez externa, hipertiroidismo,
taquiarritmias supraventriculares
SFA
Causas no asfícticas: TV, convulsiones maternas, anestesia
paracervical, hipotensión materna, sobreestimulación uterina
por oxitocina

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By: @_maaran._

Alteraciones Actividad Cardiaca Fetal

Variabilidad: relación entre latido y latido
Ausente Causas no asfícticas: ausencia de corteza cerebral, bloqueo
vagal, bloqueo cardiaco, medicamentos narcóticos
Otras: sueño fetal, ayuno materno, drogas depresoras SNC,
anormalidad neurológica congénita, asfixia profunda,
variabilidad reducida idiopática
Mínima ≤5 lpm
Moderada 6-25 lpm
Marcada o saltatoria >25 lpm

Alteraciones Actividad Cardiaca Fetal

Aceleraciones: Aumento abrupto de la FCF, de al menos 15 latidos por al menos 15 seg
Prolongada 2-10 min
Cambio de la >10 min
FCFB

Alteraciones Actividad Cardiaca Fetal

Desaceleraciones: Disminución abrupta de la FCF
Prolongada 2-10 min
Cambio de la FCFB >10 min

Alteraciones Actividad Cardiaca Fetal

Desaceleraciones: Disminución abrupta de la FCF
Precoz Disminución y retorno gradual y simétrico de la FCF asociado a una CU, son
fisiológicas y esperables en TDP
Tardías Disminución y retorno gradual y simétrico de la FCF. El fondo de la desaceleración
ocurre desfasado con el peak de la CU. Peligrosa: hipoxia generalmente
relacionada con patologías previas
Acciones
• Lateralización materna
• Suspensión infusión oxitocina
• Administración O2 por mascarilla (10 L/min por 10 min)
• Corrección de PA, administrando volumen (SRL)
Evaluar progresión TDP (dilatación y descenso)

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Variables Disminución abrupta de la FCF con forma de V, W, U, > 15 latidos y + 15

Simples segundos.
Compresión del cordón, Aceleración previa y posterior a la desaceleración. +
probable en TDP Franco. Hay Recuperación
Variables Graves, descompensación fetal mayor, sospecha de asfixia., Sin aceleraciones
Complejas previas o después.
Regla de los 60
• Más de 60 segundos
• 60 bajo FCFB
• FCFB<60
Acciones: Examen vaginal, Lateralización materna, Evaluar DU, Administrar O2
por mascarilla, al cesar la CU, Evaluar equilibrio Ac – Bs fetal, Resolución embarazo
por vía más expedita

CU: cantidad en 10 min

Normal: ≤ a 5 CU en 10 min, TDP: máx 5 CU
TDP Inicial 2-3 en 10 min (2-3 cm)
TDP Franco 3-4 en 10 min (4-6 cm)
TDP Avanzado 5 en 10 min (7-10 cm)
Expulsivo Hasta 6 en 10 min (10 cm)
Taquisistolía >5 en 10 min, condición patológica, somete al feto a hipoxia

• Prueba de confirmación de Insuficiencia placentaria: solo se realiza cuando otras pruebas

dan sospecha. Mujer no está en TDP. Se inducen las CU.
• Objetivo: evaluar las reservas de oxígeno en sangre y tejidos fetales. Función respiratoria
de la placenta.
• Indicación: en base a una insuficiencia placentaria: En donde la reserva de oxígeno puede
estar comprometida por lo que la disminución de la PO2 luego de cada contracción sobrepasa
su nivel crítico, que es aproximadamente 18 mmHg, desencadenando desaceleraciones de la
FCF cuando los fetos están sometidos a estados hipoxémicos y no tienen una adecuada reserva
para tolerar las contracciones uterinas inducidas en esta prueba.
• Si hay desaceleraciones severas, no esperar toda la prueba y se suspende para intervenir.

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By: @_maaran._

• Gestante en semi fowler o discretamente lateralizada para evitar hipotensión supina (<30°).
• Luego de 20 min de RBNE se procede a la infusión oxitócica o estimulación mamilar.
• Patrón adecuado a lograr: 3 CU en 10 min de 40 seg de al menos 20 CU.
• Existen 2 técnicas: test de la oxitocina (test de posé) y la prueba de estimulación mamilar.

• Negativo (para hipoxia): ausencia de desaceleraciones tardías o variables no significativas

• Positivo (para hipoxia): desaceleraciones tardías en el 50% o más de contracciones (incluso
si la frecuencia de contracción es menos de 3 en 10 min.
• Dudoso o sospechoso: desaceleraciones tardías intermitentes o desaceleraciones variables
significativas.
• Equívoco: desaceleraciones de la FCF que se producen en la presencia de las contracciones
más frecuentes que cada 2 minutos o dura más de 90 seg.
• Insatisfactorio: menos de 3 contracciones en 10 minutos o un trazado no interpretable.

• Placenta previa
• Antecedentes de cesárea
• Embarazo múltiple
• PHA
• Incompetencia ítsmico-cervical: puede desencadenar un PP
• Antecedente de parto prematuro.

Se realiza a través de 2 pruebas:

• Ecografía: se evalúa la presencia de movimientos respiratorios, movimientos corporales, tono

fetal y cantidad de LA. Dura 30 min.
• RBNS: se necesita que sea reactivo.

Tiene una mayor especificidad y sensibilidad que si se evalúan los parámetros aisladamente

Se basa en el principio que ante la Hipoxia Tisular de los centros reguladores del SNC, el feto
manifestará una disminución de la actividad funcional regulada por estos centros neurológicos. Se

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By: @_maaran._

realiza después de las 28 – 30 semanas de embarazo, para que no influya la inmadurez extrema
del SNC fetal.

Las actividades biofísicas fetales responden a la hipoxemia en una cascada predecible y que se va
deteriorando a medida que se va produciendo mayor tiempo de Insuficiencia Placentaria:

1. Disminución de los Movimientos respiratorios fetales y aceleraciones de la FCF

2. Disminución del MF
3. Pérdida del Tono fetal.

A mayor grado de pérdida de parámetros, mayor gravedad. La disminución de LA es la prueba más

representativa de deterioro fetal crónico.

Variable Normal = 2 pts Anormal = 0 pts

Movimientos respiratorios Mínimo un episodio de 30 Ausentes o episodios menores
fetales segundos en 30 min de 30 seg en 30 min
Movimientos corporales Mínimo 3 movimientos Menos de 3 movimientos
fetales cuerpo/extremidades en 30 min Cuerpo/extremidades en 30 min
Mínimo un episodio de Ausencia de movimiento de
extensión activa, con extensión. Extensión lenta con
Tono fetal
recuperación de la flexión (abrir recuperación parcial de la
y cerrar la mano, por ejemplo) flexión
Mínimo un bolsillo de LA de 2 cm Ausente o bolsillo inferior a 2 cm
LA o más en 2 planos en 2 planos perpendiculares
perpendiculares
FCFB Reactivo No reactivo
Después de aplicar por 30 minutos de observación, se le otorga puntaje de 0 o 2 y se saca el puntaje
total

• 8 – 10 pts: feto normal. Bajo riesgo de asfixia.

• 4 – 6 pts: sospecha de asfixia crónica.
• 0 – 2 pts: fuerte sospecha

Independiente del puntaje, si hay presencia de OHA se debe continuar el estudio.

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Prueba de Búsqueda. Considera 2 aspectos del Perfil Biofísico: Medición del volumen del LA
(indicador a LP de la función placentaria) y la Evaluación del RBNE (indicador a CP del estado ácido-
base fetal).

Valoración del volumen de LA: las alteraciones del volumen se asocian a un aumento de la
morbilidad perinatal.

• PHA: asociado a patologías como

o Diabetes gestacional
o Malformaciones del tubo digestivo y del tubo neural
o Infecciones y hemólisis fetal
• OHA: asociado a patologías como
o Insuficiencia placentaria
o Infecciones fetales
o Malformaciones del aspecto urinario
o RPM

Amniocentesis: Consiste en la punción de la cavidad amniótica bajo la visión ecográfica y que está
orientado a obtener muestras de LA para distintos estudios, como:

• Cariotipo
• Estudios de biología molecular
• Substratos bioquímicos o enzimáticos
• Estudios microbiológicos
• Madurez fetal
• Corioamnionitis
• Grado de afectación fetal en la isoinmunización
• Bienestar fetal
• Estudio de metabolopatías o malformaciones fetales

Amnioscopia: entrega información indirecta del estado fetal en las últimas 48 horas. Permite ver
características del LA. Observación a través de un amnioscopio. Se puede ver si el LA es claro o con
meconio o si tiene características asociadas a madurez como la presencia de grumos. Menos utilizada
por riesgo a RPM. Dilatación mínima 1 cm.

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Evalúa principalmente las características del flujo útero – placentario, tanto de las Arterias Uterinas
como de las Arterias Umbilicales y también de ciertos vasos sanguíneos que son fundamentales como
el Ductus Venoso.

Permite medir la velocidad de flujo el cual es inversamente proporcional a la resistencia, es decir, si la

resistencia aumenta, el flujo que llega a la arteria umbilical se altera y disminuye.

• Pronóstico de supervivencia neonatal

• Riesgo de muerte fetal.
• Gravedad de la enfermedad materna
• Posibilidad de complicaciones de prematuridad iatrogénica si la prueba da falsos positivos
• ECA: Sugiere desde 32 semanas, antes según precocidad del cuadro base o más de una
condición de alto riesgo.

• No existe una recomendación optima, si no que depende de cada caso y criterio clínico
• Si persiste o no la indicación
• Si la condición de la usuaria y feto es estable, ya que en general con pruebas negativas
(RBNS negativo), en general se puede realizar cada 7 días
• Depende de la prueba, el objetivo específico y de la evolución de la condición clínica.

Si la prueba es mal interpretada y se interpreta un Falso positivo, va a existir siempre la posibilidad

de cometer un acto iatrogénico, principalmente asociado a prematuridad.

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Monitorización intraparto
Evalúa bienestar fetal para reducir el riesgo de muerte perinatal y lesiones neurológicas, evaluar
respuesta cardiaca fetal respecto de la dinámica uterina.

• MEFI 1: normal, estado ácido- base fetal normal, seguir TDP

• MEFI II: Intermedio, pobres predictores de anormalidad de estado ácido-base fetal.
Asociación irregular con hipoxemia o acidemia, evaluación clínica, vigilancia continua e
intervenciones para asegurar la normalidad ácido-base fetal
• MEFI III: Anormal, evaluación rápida, reanimación fetal, si no hay recuperación: cesárea o
parto inmediato o instrumentalizado

• Determinar variabilidad
• Establecer FCFB
• Clasificar y cuantificar desaceleraciones
• Considerar antecedentes
Patrón C1 C2 C3

FCFB 110 – 160 Bradicardia, Taquicardia Sinusoidal, bradicardia

Ausentes sin
Variabilidad Moderada desaceleraciones, mínima o Ausente
marcada
Sin aceleraciones inducidas
Aceleraciones Presentes o no
luego de estimulación
Variables recurrentes (con
Con o Sin
variabilidad mínima o Variables o tardías
Desaceleraciones desaceleraciones
moderada), prolongada, recurrentes
precoces
tardía, variables
Evaluación,
Acciones Continuar Evaluación e intervención intervención y parto
expedito

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• Embarazos con alto riesgo de generar hipoxia fetal anteparto e intraparto:

o Gestaciones post término
o DM pregestacional
o DM gestacional
o HTA
o Corioamnionitis
o Parto pretérmino
o RCIU
o Oligohidramnios

• Presencia de factores uterinos o de cordón:

o Circulares de cordón
o Nudos de cordón
o Lateroincidencia de cordón
• En caso de alteración de LCF pesquisada por auscultación con Pinard
• Auscultación de LCF con Pinard dificultosa
• Alteraciones del TDP por DCP
• Detección de meconio antes o durante el parto

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Metrorragias primera mitad del embarazo

• Metrorragia: sangrado vaginal que se produce fuera del período menstrual normal
• ABORTO: Interrupción gestación con feto <22 sem y/o peso <500 gr
o Signos ecográficos:
▪ SG de borde irregulares
▪ SG de tamaño discordante c/EG
▪ Reacción decidual: Halo blanquecino y eco refringente en los bordes del saco
▪ Desprendimiento ovular
▪ Huevo anembronado: ausencia de embrión en SG de 10 mm (ECO TV) o de 30
mm (ECO TA)
▪ Probable aborto: ausencia LCF a las 6 sem
▪ Aborto: ausencia LCF a las 8 sem
▪ LCF de Fr baja (< o = 100 lpm)

• Síntomas de aborto o aborto

• Embarazo ectópico
• Patología vaginal, cervical o uterina
o Pólipos
o Cervicitis
o Enfermedad del trofoblasto
• Implantación del embarazo → diagnóstico de exclusión

• Objetivo: llegar al diagnóstico, si es posible, o descartar patologías de mayor gravedad como

el embarazo ectópico.
• Pilares:
o Historia clínica: FUR y características, test de embarazo.
o Examen físico: CSV (TA y pulso), especuloscopía
o Ultrasonografía: Eco vaginal
▪ Gestación Intraútero
• Morfología normal y acorde EG: fenómenos abortivos

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• Morfología normal o acorde: fenómenos abortivos o gestación <r que

amenorrea
• Morfología anormal: Mola (sobre todo si se asocia a HTA y clínica
hipertiroidea)
• En los dos últimos casos → pedir b-HCG en sangre
▪ No se ve gestación Intraútero
• Sospechar
o Aborto completo
o Embarazo ectópico
o Gestación <r que amenorrea
o Exploración ecográfica detallada, sobre todo a nivel de anejos (E.E.)
pedir β-HCG en sangre.
o Monitorización de la fracción sub-beta-HCG.
• Usuarias con sangrado abundante, similar a una menstruación, deben ser evaluadas con
hemograma.
• Usuarias Rh (-) no sensibilizadas deben recibir profilaxis con inmunoglobulina anti-Rh, salvo que
la causa sea claramente no de origen fetal ni placentario (Ej.: laceración vaginal, pólipo del
cuello uterino).

• Edad materna
• Aborto espontáneo previo
• Tabaco: fumar más de 10 cigarros al día, aumenta el riesgo.
• AINES: podría asociarse con aumento de la frecuencia de aborto si se usan alrededor del periodo
de la concepción
• Fiebre: T°> 37,8°C.
• Peso materno: IMX < 18,5 o > 25.

• 1/3 de los que ocurren hasta las 8 semanas de EG son huevos anembrionados.
• 2/3 embrión se encuentra anormal, dismórfico o demasiado macerado.
• Ambos pueden relacionarse con anomalías cromosómicas.
o La mayoría están dadas por aneuploidías.

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o Más temprana la EG, mayor la incidencia de los defectos cito-genéticos

▪ Anomalías cromosómicas 90% de los huevos anembrionados, 50% de los abortos
entre 8 – 11 semanas, pero solo 30% de los abortos entre las 16 -19 semanas de
EG.
• Anomalías congénitas: pueden ser causadas por alteraciones cromosómicas o genéticas,
factores extrínsecos o exposición a teratógenos.
• Trauma: procedimientos invasivos como la biopsia de vellosidades coriales o amniocentesis
aumentan el riesgo de aborto.
• Factores maternos:
o Anomalías uterinas congénitas o adquiridas: tabique materno, mioma.
o Endocrinopatías maternas: patología tiroídea
o Defecto de fase lútea
o Enfermedades infecciosas: listeria, toxolasmosis
o Trombofilias maternas

• Presencia de CU, suelen ser de baja intensidad, las usuarias lo refieren similar a un dolor
menstrual.
• Sin modificación cervical
• Sangrado ausente o escaso
• Diagnóstico diferencial
o Metrorragia disfuncional
o Embarazo ectópico
o Enfermedad del trofoblasto
• Exámenes de laboratorio
o Subunidad Beta – HCG: utilidad solo en casos en que no exista documentación de
gestación o en caso de sospecha de gestación ectópica.
o Ultrasonografía: permite diferenciar una gestación no viable de una potencialmente viable
que se presenta con metrorragia
• Manejo:
o Medidas generales: reposo en cama y abstinencia sexual hasta el cese de sangrado
o Medicamentos: progesterona solo indicado en casos de defecto de fase lútea establecida.
Usuarias Rh (-) no sensibilizadas esta indicada la profilaxis con Ig Anti- Rh (150 ug IM de
las 7 – 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas)

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By: @_maaran._

• Presencia de CU, habitualmente un poco más molestas o mayor persistencia y frecuencia

• Cuello borrado al menos 50%
• Dilatación < 2cm y sangramiento cuantía variable

• Presencia CU habitualmente dolorosa

• Dilatación 2 cm o más
• Sangrado cuantía variable que puede ser bastante profuso en algunas ocasiones.

• CU más frecuente y dolorosas

• Metrorragia abundante
• Acortamiento y dilatación cervical > 3cm.
• El huevo puede estar roto o con membranas integras, pero prominentes.
• Embrión muerto o ausencia de embrión
• Diagnóstico diferencial:
o Incompetencia cervical: dilatación pasiva del cérvix.
o Expulsión de un gemelo: rara vez puede ocurrir que luego de la expulsión de un saco
gestacional o de un feto se detecte un útero de tamaño apropiado para la EG. Antes de
realizar legrado uterino se debe descartar la presencia de un gemelo sobreviviente.
• Tratamiento:
o Hospitalización, VVP, analgésicos y sedantes según necesidad.
o De no existir hemorragia significativa → esperar la expulsión del feto → legrado uterino
→ posibilidad de retención de tejido ovular es alta en gestaciones de más de 8 semanas.
o Usuarias Rh (-) no sensibilizadas → profilaxis con Ig – Anti – Rh (50 ug IM, de las 7 – 12
semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas)

• Expulsión total del feto y los anexos.

• Se caracteriza porque una vez que el huevo, el saco gestacional ha traspasado la dilatación del
OCE disminuye notoriamente el dolor manifestado por la usuaria y también disminuye el

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sangrado, pues se produce una contracción permanente del cuerpo uterino para producir la
hemostasia.
• Cuando ocurre antes de las 12 semanas de gestación en más de 1/3 de los casos se trata de un
aborto completo. No se necesita mayor tratamiento.

• Expulsión del saco gestacional y del feto, quedando partes ovulares dentro de la cavidad uterina.
• Sangrado de cuantía variable y habitualmente profuso
• Se requiere legrado o raspado, es un procedimiento médico que se debe realizar hospitalizada
y bajo anestesia.
• Presencia de metrorragia acompañada de dolor cólico hipogástrico, seguido de eliminación de
tejido ovular o fetal. Al examen ginecológico → CU con orificio cervical interno dilatado y un
útero algo aumentado de tamaño, pero menor al esperable para la EG. Puede encontrarse
material ovular en el canal cervical o vagina.
• Diagnóstico ultrasonográfico:
o Grosor endometrial > 15 mm.
• Manejo:
o Hospitalización, VVP, Hto, grupo y Rh, pruebas cruzadas (si el sangrado es abundante o
hay compromiso hemodinámico). Estabilización hemodinámica. Si el sangrado es profuso
→ legrado inmediato.
o Sin compromiso hemodinámico y el sangrado es escaso, el legrado se puede diferir hasta
cumplir el ayuno (mínimo 6 hrs)
o Enviar todo el material extraído a estudio anatomopatológico
▪ Usuarias Rh (-) → Ig anti- Rh.
o Al alta consignar EG (por amenorrea y según biometría), tipo de aborto (huevo
anembrionado/muerte fetal precoz) y posible etiología.
▪ Control a los 10 – 15 días → verificar anatomía patológica y evaluar necesidad de
realizar estudio etiológico y consejo reproductivo a la pareja.

• Muerte intrauterina del embrión antes de las 22 semanas de edad gestacional, quedando
retenidos los productos de la concepción por un largo plazo.
• Diagnóstico:
o Regresión de signos y síntomas de gestación (silencio hormonal
o Falta de progresión de la AU.
o Desaparición de LCF
o Ultrasonografía confirma el diagnóstico.

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• Manejo:
o Tratamiento expectante: alternativa en abortos menores a 13 semanas, con
estabilidad hemodinámica y sin signos de infección.
o Manejo médico: uso de misoprostol.
▪ Abortos retenidos: 800 ug vaginales o 600 ug sublinguales. Dosis puede repetirse
24 hrs después si es necesario.
▪ Aborto incompleto: 600 ug vaginal o 400 ug sublingual en dosis única.
o Manejo quirúrgico: dilatación y legrado. Adecuado en usuarias que no desean esperar
los plazos del manejo médico expectante, o en casos en que la metrorragia importante o
infección pueden constituir un riesgo para la salud de la gestante.

• La mayoría de los casos son secundarios a aborto provocado realizado de forma clandestina.
• Menos común de presentación: RPM de larga data sin manejo médico adecuado y embarazo
con DIU in situ.
• Diagnóstico:
o Fiebre > 38 °C en presencia de aborto en cualquiera de sus fases evolutivas
o EF: flujo vaginal de mal olor, dolor pelviano y abdominal con o sin irritación peritoneal,
movilización dolorosa del cérvix, sensibilidad uterina y anexial.
o Presencia de ictericia, hiperestesia cutánea y mialgias orientian a infección por Clostrium
perfringens.
o La demonstración de trauma del cérvix o en el fondo de saco orienta a maniobras
abortivas.
• Manejo:
o Estabilización
o Hemocultivo y de ser posible cultivo endometrial
o Administración inmediata de antibióticos de amplio espectro (clindamicina 900 mg c/8
hrs, más gentamicina 5 mg/kg al día, a lo que se puede agregar ampicilina 2 grs c/4 h, o
ampicilina, gentamicina y metronidazol 500 mg c/8 hrs).
▪ Los antibióticos se administran en forma EV hasta que la paciente complete 48 hrs
afebril, prosiguiendo con Ab orales hasta completar 10 – 14 días.
o Evacuación del contenido uterino: usuaria estabilizada e iniciado los Ab.

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• Huevo fecundado en posición extrauterina.

• Factores de Riesgo: tabaquismo, esterilización quirúrgica, embarazo ectópico previo,
gestación c/ DIU, FIV, EIP, apendicitis, peritonitis no ginecológica, antecedentes enfermedad
por clamidia y gonococo.
• Alto riesgo:
o Cirugía tubárica previa
o Esterelizicación quirúrgica
o Embarazo ectópico previo
o Exposición intrauterina al dietilestilbestrol
o Uso de DIU
o Patología tubárica documentada
• Clínica: dolor pélvico o abdominal difuso o localizado, intensidad variable, omalgia, compromiso
hemodinámico, sensibilidad en anexo comprometido, tamaño uterino no coincide
c/DIAGNÓSTICO, triada: tumor, dolor, sangrado.
• Diagnóstico:
o Anamnesis: antec. PIP, ectópico previo, infertilidad, cirugía tubaria, ant. Retraso
menstrual, sangrado anormal
o Clínica
o Exámenes: HCG orina: > o= 50 mUI/mL, beta- HCG en plasma >o= 5 mUI/mL,
correlación HCG-Eco >6.000-6.500 mUI/mL → gestación intrauterina 5-6 sem.
Disminución o mantención HCG durante gestación.
• Tratamiento:
o MTX: IM 50 mg/m2 superficie corporal 1 vez (max 3), pruebas de funcionamiento
hepático y renal.
o Quirúrgico:
▪ Conservador: salpingotomía lineal, indicado en usuarios estables, trompa no
rota, hematosalpinx >4 cm
▪ Radical: Salpingectomía s/ ooforectomía, indicado en: hemorragia severa, trompa
dañada, fracaso en Tratamiento quirúrgico conservador, no deseo fertilidad futura
o Indicaciones para optar por tratamiento quirúrgico
▪ Inestabilidad hemodinámica
▪ Embarazo ectópico roto
▪ Embarazo intrauterino coexistente
▪ Concentración de sub-beta-HCG >5.000 mUI/ml
▪ Actividad cardiaca fetal

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By: @_maaran._

▪ Masa anexial mayor a 3 – 4 cm

▪ Incapacidad para cumplir seguimiento del tratamiento médico
▪ Falla de tratamiento médico.

• Embarazo intrauterino en que la vellosidad normal se reemplaza por múltiples estructuras

quísticas.
• Etiopatogenia: falla en el desarrollo de circulación fetal, edema hidrópico de vellosidades
coriales, hiperplasia del trofoblasto con edema secundario
• Clínica: sangramiento, útero de mayor tamaño que EG, consistencia pastosa, Aumento signos
neurovegetativos, eliminación de vesículas, beta-HCG > a EG y asociado a: quistes ováricos
Tecaluteínicos, bilaterales, hiperémesis, PE, hipertiroidismo, Insuf. Respiratoria (secundario a
embolia tej molar)
• Factores de Riesgo: aborto espontáneo a repetición, déficit Vit A y grasas animales,
antecedentes enf. Trofoblásticas, edades extremas
• Diagnóstico:
o Clínica
o Ultrasonido: panal de abejas
• Tratamiento quirúrgico: aspiración y legrado
o Extraer cantidad moderada de tejido, infusión oxitócica, completar aspiración, posterior
a retracción → legrado, tejido se envía a biopsia, quistes Tecaluteínicos involucionan
espontáneamente.
• Seguimiento:
o Evitar embarazo x 1 año (MAC hormonal)
o En controles evaluar:
▪ Nivel beta-HCG: 48 hrs post evacuación semanal hasta 3 (-) consecutivos, mensual
x 6-12 meses
▪ Metrorragia
▪ Involución quistes Tecaluteínicos (si corresponde)

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By: @_maaran._

Metrorragias de la segunda mitad del embarazo

• Valoración C° Materna
o Estado general: EFG, EFS, CSV, estado hemodinámico
o Anamnesis dirigida
o Ex. Obstétrico: palpación, mensuración, Especuloscopía
• Valoración C° fetal:
o LCF, EG (FUR, eco precoz y estimación clínica)
• Valoración del cuadro:
o Examen obstétrico: no TV, Especuloscopía para cuantía y características del sangrado,
palpación: estática fetal, actividad uterina y tono
o Anamnesis dirigida: precisar causa

• La historia clínica ayudará a orientar la causa.

o Determinar cuantía, forma de comienzo y aspecto del sangrado, si se asocia a
contracciones o dolor uterino, relación con traumatismos o coitos recientes
o Antecedentes de patologías coexistentes: hipertensión, sangrados previos, cirugías
uterinas previas (cesáreas) y uso de drogas (cocaína)
• Examen físico: dirigido a evaluar condición hemodinámica y bienestar fetal.
• Diagnóstico diferencial

Útero placentaria Cervical Vaginal

Placenta previa Cervicitis Traumatismo
Desprendimiento Tapón mucoso Inflamación
Rotura uterina Pólipo Neoplasia
Rotura de vasa previa Neoplasia
• Usuarias con sangrado uterino: Evaluación ultrasonográfica → permite excluir la presencia de
placenta previa como causa y orienta la búsqueda hacia un desprendimiento placentario u otras
causas. Entrega información del bienestar fetal (PBF), estimación del peso fetal y presentación.
• Usuarias que requieren hospitalización en área quirúrgica con observación continua,
monitorización de contracciones, evaluar tono uterino y bienestar fetal (RBNE). Mantener VVP y
solicitar: hto, clasificación de grupo y Rh.

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By: @_maaran._

o Sangrado uterino independiente de la condición hemodinámica de la gestante y bienestar

fetal.
o Origen del sangrado no determinado
o Sangrado origen vaginal o cervical de magnitud moderada o severa
• En usuarias con sangrado moderado o severo, cuando se asocia a descompensación
hemodinámica, se deben solicitar pruebas cruzadas ante la necesidad de terapia transfusional y
estudio de coagulación, consistente en fibrinógeno, tiempo de protombina, TTPK, recuento de
plaquetas ante sospecha de CID.

• Placenta se desprende, accidental, parcial o totalmente, después de las 22 sem y antes de la

expulsión del feto.
• Fisiopatología

• Factores de riesgo: SHIE, traumatismo abdominal, descompresión uterina brusca, brevedad

del cordón, malformaciones uterinas, DPPNI previo, tabaquismo y alcohol
• Clínica y diagnóstico:
o Sangrado: inicio brusco, cuantía variable, con dolor abdominal, oscuro, que puede estar
en LA
o CU: taquisistolía, que puede asociarse a hipertono en cuadros severos

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By: @_maaran._

o E° hemodinámico: variable
o C° Fetal: compromiso variable por hipoxia, llegando a muerte fetal
o ECO: sensible para grandes desprendimientos. Útil para Diagnóstico diferencial con
placenta previa
• Clasificación:
o Leve: hemorragia escasa o ausente, Diagnóstico post parto, mortalidad perinatal no
aumentada
o Moderado: hemorragia escasa o moderada, con útero relajado o irritable, sin
descompensación hemodinámica, CID o compromiso fetal
o Severo: hemorragia profusa o contenida en hematoma retroplacentario. Ev clínica y ECO.
Hipertonía uterina, descompensación, con o sin CID, compromiso fetal. Casos de muerte.
• Grados de severidad (Sher)
Grado I Grado II Grado III
Hemorragia Escasa Variable Variable
Hematoma 100 – 500 ml >500 ml 500 – 3000 ml
retroplacentario
Estado materno Bueno Compensado Shock y CID
Estado fetal Bueno SFA Muerto

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By: @_maaran._

• Tratamiento

• Resolución: masaje uterino, oxitocina 20-30 UI en 500 cc SG5%, Misoprostol (400-1000 mcg
vía rectal), Duratocin: 1 amólla 100 mcg bolo EV/1’, Precoz en usuarias con alteraciones de la
coagulación. Si no son efectivos, realizar Histerectomía.

• Implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior y cuello uterino.

o Inserción baja: borde placentario a < 2 cm del OCI, puede ser palpado a través del
cérvix.
o Marginal: borde próximo a OCI sin sobrepasarlo
o Oclusiva parcial: OCI cubierto parcialmente por la plasenta
o PPOT: OCI cubierto completamente por la placenta
• Factores de riesgo: antecedentes de cicatrices uterinas, antecedentes de legrados uterinos,
embarazo gemelar, miomas uterinos, >35 años, residencia en altura, tabaquismo, multiparidad.
• Especuloscopía confirma origen del sangrado.

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By: @_maaran._

Diagnóstico diferencial de PP y DPPNI

Placenta previa DPPNI
Forma de comienzo Insidioso y sin dolor Súbito y con dolor llamativo
EF Compromiso proporcional a la Compromiso hemodinámico
cuantía del sangrado mayor que el esperado
Examen obstétrico Reposo uterino, tono normal Hipertonía, dinámica uterina
dolorosa
Estado fetal Bienestar fetal SFA frecuente
Evolución Autolimitado y recurrente Impredecible
Ultrasonido Confirma el Diagnóstico Poco sensible
Manejo
• Dependerá de la cuantía del sangrado y EG.
• Vía de parto según tipo de placenta previa y magnitud del sangrado
o Sangrado leve: conducta expectante, reposo hospitalario, suplementación de hierro y
control periódico. Puede favorecerse parto vaginal cuando la placenta no es oclusiva.
o Usuarias asintomáticas: interrupción mediante cesárea antes del inicio del TDP y con
previa evaluación de la madurez pulmonar fetal, entre las 36 – 37 semanas, a excepción
de aquellas gestantes con placenta de inserción baja y marginal en quienes se esperará
el parto vaginal a término, con especial atención y cuidados.
o Usuarias con metrorragia severa con compromiso hemodinámico materno:
deberá estabilizarse hemodinámicamente e interrumpir la gestación mediante cesárea,
independiente de EG y tipo de PP.
o Usuarias sintomáticas con EG > 34 semanas: interrupción mediante cesárea,
exceptuando gestantes con sangrado leve y autolimitado → manejo expectante hasta las
36 semanas, permaneciendo hospitalizada.
o Usuarias sintomáticas con EG < 34 semanas y sangrado moderado: conducta
expectante, usuaria hospitalizada en área quirúrgica para inducir madurez pulmonar fetal
con corticoides o certificar esta mediante evaluación del LA obtenido por amniocentesis.
Relación L/E y fosfatidilglicerol.

• Solución de continuidad de la pared uterina, generalmente a nivel del segmento.

• Incompleta: afecta solo miometrio.
• Completa: se compromete además el peritoneo visceral, puede a ver salida de partes fetales
a cavidad peritoneal.

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By: @_maaran._

• Se asocia a hipoxia fetal secundaria.

• Factores de riesgo: cicatriz cesárea previa, otras cicatrices uterinas, traumatismo uterino, TDP
prolongado (DCP, distocias de presentación, macrosomía), maniobras obstétricas (versión fetal
interna y externa, Kristeller)
• Diagnóstico: dolor abdominal de inicio repentino, sangrado genital externo de cuantía variable,
shock materno, elevación de la presentación, palpación fácil fetal, SFA, muerte fetal.
• Cesárea de urgencia
• Signos de pre-rotura:
o Síntomas locales: dolor suprapúbico, por aumento CU para vencer obstrucción
o Signo de Bandl: anillo de Bandl se eleva y se hace palpable → útero con forma de
guitarra
o Signo de Frömel: 2 cordones tensos del útero a fosa iliaca
o Signo de Pinard: edema y cianosis del cuello

• Vasos fetales o placentarios cruzan el segmento inferior, por debajo o delante de la presentación
fetal y quedan vulnerables
• Test de Apt: 5 ml agua + 5 gotas de KOH + 3 gotas de sangre vaginal. Si es sangre materna
tornará a amarillo verdoso, si es fetal quedará rosada
• Tipos:
o Velamentosa: parte de cordón sin gelatina de Wharton
o Bilobulada o aberrante: 2 masas placentarias unidas por vasos sin gelatina de
Wharton.

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By: @_maaran._

Parto pretérmino
Parto que tiene lugar entre las 22-37 sem. 22 sem corresponde a 500 gr o 25 cm de corona a rabadilla.

• Parto Inmaduro: entre 22-27 sem

Prematurez Semanas
Extremos <28 sem
Severos 28-31 sem
Moderados 32-33 sem
Tardíos 34-37 sem
• OMS
o Prematuro gral: <37 sem
o Prematuro tardío: 34 - 36+6 sem
o Muy prematuro: <32 sem
o Extremadamente prematuro: <28 sem
• RN de alto riesgo operacional: antes de las 32 sem con posibilidad de manejo clínico después
de las 23-24 sem.
• Rol de la Infección:
o Infección produce una activación decidual temprana mediante (+) macrófagos que
produce una liberación IL-1, FNT-FAP, conllevando a una Síntesis de PG lo que provoca
la CU
• Rol de la Isquemia Placentaria
o Liberación PG, IL-6 e IL-8 → PPT
o Aumento producción Renina→ Angiotensina II → CU directamente o por liberación de PG
→ PPT
• Incompetencia Cervical: Modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina
detectable, aumenta el riesgo de IIA.

• Parto prematuro idiopático: inicio espontáneo de TDP prematuro con membranas íntegras.
• Parto prematuro asociado a RPM: inicio del TDP luego de la rotura de membranas.
• Parto prematuro iatrogénico: resulta de la interrupción médica prematura de la gestación
por causa materna y/o fetal

• Maternos pregestacionales: <20 o >40 años, BS, Antecedente de PPT previo, hábitos

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By: @_maaran._

• Fetales: embarazo múltiple

• Maternos Gestacionales: mal control prenatal, metrorragia post 20 sem, infección sistémica
o genital, estrés.
• Placentarios: DPPNI, PPO con Diagnóstico después de las 28 sem, PHA
• Uterinos: DIU, incompetencia cervical o cuello corto, malformaciones uterinas, colonización
cervical
• Alto riesgo para PPT: Gestación múltiple, PPT en embarazo anterior <35 sem.

• Se basa en la presencia de DU y modificaciones cervicales.

• Criterios diagnósticos
o >6 CU en 30 min
o >50% de borramiento cervical
o Al menos 1 cm de dilatación cervical

• 6 o + CU en 30 Min (1-2 en 10’)

• Sin modificaciones cervicales concomitantes

• Evaluar UFP
• Evaluar cercanía a centro asistencial acorde a EG
• Factibilidad de reposo en casa
• Distancia a centro de salud
• Domicilio: Reposo, antiespasmódicos, educación de signos de alarma. Si consulta nuevamente
→ Hospitalizar

• 6 o + CU en 30 min (1-2 en 10’)

• +80% borramiento cervical
• Dilatación de + 3 cm

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By: @_maaran._

• Reposo en cama en preparto

• Ev. Materna
• Ex. Lab: hemograma y VHS, sedimento y urocultivo
• Control DU
• Cervicometría
• Sedación e hidratación: RL o SF: 500 ml en 2 hrs
• Pargeverina clorhidrato 10 mg EV
• Corticoides y tocolíticos inmediatamente
• Ev C° obstétrica y fetal, PBF, Doppler
• Cultivos cérvico vaginales
• Frotis vaginal para test de nugent.

°
• Establecer EG (eco)
• Descartar ITU
• Tocólisis si persiste DU a 2 hrs
• Inducción madurez pulmonar
• Descartar IIA
• Neuroprofilaxis según EG
• Profilaxis por SGB
• Vigilancia UFP

• Reposo en cama en área de preparto

• Evaluación materna
o Control clínico de SV
o Control de DU
o Cervicometría ecográfica
▪ Si es > 30 mm, el riesgo de parto prematuro es muy bajo y el manejo debe ser
conservador.
▪ Si es < 15 mm, el riesgo de prematurez es alto y debemos indicar corticoides y
tocolíticos inmediatamente.
o Detección de condiciones que contraindiquen la prolongación de la gestación o el uso de
tocolíticos.

32
By: @_maaran._

o Exámenes de laboratorio: hemograma y VHS; sedimento de orina y urocultivo; cultivos

cérvico-vaginales (cultivo corriente, cultivo para estreptococo grupo B, cultivo para
mycoplasma y ureaplasma; inmunofluorescencia para Chlamydia); frotis vaginal para Test
de Nugent.
• Evaluación del bienestar fetal
o Control clínico (maniobras de Leopold y auscultación de LCF)
o Monitorización electrónica continua
• Sedación e hidratación
o SRL o SF, 500 ml en 2 hrs
o Diazepam 10 mg EV (suero) o Zopiclona 7,5 mg (VO)
o Pargeverina clorhidrato 10 mg EV (en suero, viadil)

Debe mantenerse por 48 hrs, luego la usuaria debe permanecer en reposo en cama por una semana.
Si luego de 1 hra de iniciada la Tocólisis, persiste la DU, debe efectuarse una amniocentesis para
descartar la invasión microbiana a la cavidad amniótica.

• Nifedipino: bloquea canales de Ca+. Primera línea de elección

o Carga: 20 mg VO o Sublingual cada 20’ hasta la desaparición de CU, máx 3 dosis
o Mantención: 10 mg cada 6 hrs VO hasta 12 hrs sin CU o hasta completar la inducción
de madurez pulmonar (48 hrs)
o Capsulas 10 mg
• Fenoterol: Betamimético. Ampolla 10 ml = 0,5 mg. 4 ampollas en 500 ml SG5%
o Carga: 30ml/hr (2 ug/min). Aumentar la dosis en 0,5 ug/min cada 30 min hasta que
cesen las CU o se desarrollen efectos colaterales
o Máximo: 3-4 ug/min
o Mantención: disminución progresiva luego de 12 hrs sin DU. Mantener 0,5-1 ug/min
hasta 48 hrs. Monitorización pulso y PA
• Atosiban: bloquea receptor de oxitocina → Tractocile
o Carga: Bolo EV 6,75 mg en 1 min. Ampolla de 0,9 ml (7,5 mg/ml)
o Mantención:
▪ 3 primeras horas: infusión de 300 ug/min (18 mg/hr)
▪ Siguientes 45 hrs: infusión de 100 ug/min (6 mg/hr).
▪ Se usan 2 ampollas de 5 ml (7,5 mg/ml).
▪ Diluir 10 ml en 90 ml de RL o SF (concentración final 75 mg/100 ml) para
mantención inicial (3 hrs a 24 ml/hr) y completa (45 hrs a 8 ml/hr)

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By: @_maaran._

• Indometacina: inhibidor de la ciclooxigenasa, reduce la síntesis de prostaglandinas. VO o Vía

rectal
o Carga: 100 mg
o Mantención: 25 mg/ 6 hrs hasta completar 48 hrs.

Droga Efectos adversos fetales Efectos adversos maternos

Nifedipino Ausentes Hipotensión
Cefalea
Fenoterol Ausentes Taquicardia
Edema pulmonar agudo
Hiperglicemia
Hipokalemia
Indometacina HIV y ECN Intolerancia digestiva si se usa
OHA por vía oral
Cierre precoz del ductus (>32
sem)
Atosiban Ausentes Ausentes

• Corioamnionitis clínica
• Metrorragia severa
• Malformación fetal incompatible con la vida
• Óbito fetal
• Patología materna grave
• Deterioro grave del bienestar fetal
• Trabajo de parto avanzado (> 6 cm)

• Dilatación mayor de 3 y menor de 6 cm

• Edad gestacional > 34 semanas
• Madurez pulmonar fetal
• Metrorragia moderada
• Restricción de crecimiento fetal
• Rotura prematura de membranas
• Síndrome hipertensivo del embarazo

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By: @_maaran._

Reduce el riesgo de parálisis cerebral y disfunción motora gruesa en la infancia, sin cambios en
mortalidad infantil.

• Usuarias en TDP prematuro

• Riesgo de parto inminente (24 - 31+6 sem) en 4-6 hrs
• Sulfato de Magnesio: 4 gr EV en 30 min e infusión 1 gr/hr hasta 24 hrs. 4 ampollas en 230
ml SF. Administrar 250 ml en 30 min.

• Factores de riesgo: parto <37 sem x SGB en gestación actual. RN anterior con sepsis x SGB.
Rotura de membranas > 16 hrs, Muestra vaginal y rectal (+) SGB 35-37 sem
• PNC intraparto:
o 5 millones EV carga y 2 millones cada 4 hrs hasta parto
o Ampicilina 2 gr carga EV y 1 gr cada 4 hrs hasta parto
o Alergia:
▪ Clindamicina: 900 mg EV cada 8 hrs
▪ Eritromicina: 500 mg EV cada 6 hrs

Anemia
• Disminución concentración Hb en sangre por debajo de los límites normales.
• Se define anemia en la embarazada como un valor de hemoglobina sérica menor a 10,5 grs/dL
durante el segundo trimestre o menor a 11 grs/dL durante el primer o tercer trimestre.
o El aumento del volumen plasmático alcanza su peak alrededor de las 34 semanas de
gestación (630 – 1940 ml), entre un 24 – 80% sobre el volumen plasmático de la mujer
no gestante.
o La gestación predispone a la anemia por el mayor aumento del volumen plasmático
respecto de la masa eritrocitaria.

• Embarazo normal: Hto y Hb disminuyen levemente.

• Anemia del embarazo con Hb <10.5 mg/dL.
• Hasta 1/3 de embarazos cursan con anemia

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By: @_maaran._

• La causa etiológica en >90% de los casos es por déficit de hierro.

• En el embarazo normal se produce una hiperplasia medular con un asociado aumento de la

masa eritroide, sin embargo, esto se acopla con un aumento desproporcionado del volumen
circulante efectivo de hasta 20-30% que por un fenómeno de hemodilución producirá una
“anemia” fisiológica leve durante el 2° trimestre (Siendo su peak entre las 28 y 36 semanas).
• Valores de hematocrito disminuyen progresivamente hasta llegar alrededor 34% en embarazo
tardío normal. Por esto, se considera anemia de la embarazada con valores de Hb<10.5 g/dL, o
menor de 11 g/dL durante el primer y tercer trimestre. Alrededor de 1/3 de mujeres
embarazadas llegaran a tener anemia durante su embarazo. Por lejos la causa más frecuente
(>90%) es por déficit de hierro y con menos frecuencia vemos anemias por déficit de Folato y
raramente vitamina B12.
• La anemia aumenta el riesgo de parto prematuro e infecciones maternos postparto. Las anemias
agudas durante el embarazo se asocian generalmente con hemorragias agudas, posiblemente
por una complicación obstétrica.

• 1° y 3° T: [Hb] <11 gr/dL

• 2° T: [Hb] <10,5 gr/dL

Hb (grs / dL) Hto (%)

Leve 9 – 11 27 – 33
Moderada 7–9 21 – 26
Severa <7 < 20
• Derivación a Nivel secundario: severas, moderadas con resistencia a Tto.
• Anemia ferropénica: disminución reservas de hierro, VCM, saturación de transferrina y
disminución ferritina. Microcítica e hipocrómica.

• Hierro hemínico: unidos a grupo hemo, alimentos de origen animal, carnes rojas y vísceras.
Muy buena absorción

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By: @_maaran._

• Hierro no hemínico: origen vegetal, difícil absorción

• Facilitan Absorción: Vit A, B, C y carotenos (naranja, kiwi, limón)
• Dificultan Absorción: componentes gaseosos, bebidas, fitatos (derivados del cereal), Taninos
(té, mate)

• Nutricionales:
o Deficiencia de hierro
o Anemia megaloblástica
• Pérdida aguda de sangre
• Enfermedades sistémicas crónicas
• Hemólisis

• Anamnesis, EF y laboratorio de rutina en la gestante

o Eritrocitos
▪ Hto
▪ Hb
▪ Índices eritrocitarios: Volumen corpuscular medio (VCM) 90 + 7
▪ Concentración media de Hb corpuscular (CMHC) 34 + 2
▪ Frotis sanguíneo: determinar tamaño y cromía
o Transporte de hierro
▪ Hierro sérico: 80 – 180 ug%
▪ Transferrina: 250 – 460 ug%
▪ Saturación de transferrina 20 – 45%
o Depósitos de hierro
▪ Ferritina sérica: 15 – 200 ug/L
▪ Aspiración de médula ósea teñida con azul de Prusia: 1 – 4 cruces.

• Hierro elemental 60 mg, ácido fólico: 0,4 mg.

o Malestares: suplementación intermitente 1 por semana: 120 mg hierro y 2,8 mg ácido
fólico

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By: @_maaran._

• Hierro 120 mg/d. Evaluar 6-8 semanas después de iniciado el tratamiento.

• Dieta: alimentos que permitan la mayor absorción de hierro: carnes rojas, interiores (hígado,
bazo, riñones y embutidos de sangre).
o La absorción disminuye: consumo simultáneo de tanatos (Té y café), calcio y fósforo de
la leche.
• Efectos secundarios de las sales de hierro:
o Malestar epigástrico: primera hora de ingesta, depende de la concentración.
o Sensación de plenitud precoz
o Constipación
o Diarrea (en menos casos)

• Amenaza de aborto
• ITU
• PPT
• RPM
• SHIE
• OHA
• RNBP

• Disminución síntesis de DNA, determina maduración celular típica caracterizada por un tamaño
citoplasmático mayor. Por deficiencia Vit B12 (cobalamina) y/o ácido fólico. En déficit de B12
hay sintomatología neurológica.
o Profilaxis: 0,2-0,4 mg/d. Macrocítica
• Déficit de folatos se manifiesta por un nivel plasmático <3 mg/mL, en el eritrocito < 100 ng/mL
y en casos graves la aparición de anemia megaloblástica.
• Déficit de ac. Fólico: Aumenta incidencia de abortos a repetición, RN prematuros y bajo peso,
defectos tubo neural.

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By: @_maaran._

• Frotis sanguíneo
o Macrocitosis (VCM >100)
o Anisocitosis
o Poiquilocitosis
o Neutrófilos con hipersegmentación de los núcleos
• Las células eritroides megaloblásticas tienden a ser destruidas de manera precoz en la médula
ósea → Eritropoyesis ineficaz.

• Dieta: fuentes de ácido fólico (frutas, verduras, alimentos fortificados), Vit B12 no se puede
sintetizar en el cuerpo humano y se debe consumir siendo su única fuente los derivados de
animales (carnes y lácteos)
• Fármacos: aportado pre e intra gestacional.
o Poblacional: 0,4 – 1 mg/día
o Usuaria de alto riesgo: (antecedente de gestación con defecto en el tubo neural) 4 –
5 mg/día.

• Pérdida leve (< 15 % de la volemia, Hb < 11 y > 9 gr/dL), dependiendo de la reserva, puede
no existir una repercusión hemodinámica y el tratamiento ser hierro oral en un régimen
terapéutico prolongado.
• Pérdida moderada ( volemia entre 15 – 30%, Hb 7 – 9 gr/dL) si se soluciona la causa
rápidamente y existe una reserva adecuada, pudiera manejarse con hierro oral en forma
terapéutica prolongada.
• Hemorragia severa (pérdida mayor al 30% de la volemia, Hb < 7 gr/dL), existe repercusión
hemodinámica y su tratamiento debe ser resolutivo según etiología y reposición de volumen
para mantener la irrigación tisular (diuresis > 30 ml/hr) y capacidad de transportar oxígeno.
o Cada unidad de GR aumenta 3 – 4% el Hto.

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By: @_maaran._

Aborto
1° trimestre Embarazo ectópico
Embarazo molar
Placenta previa
DPPNI
2° y 3° trimestre
Obstétricas Rotura uterina
Dehiscencia de cicatriz uterina
Inercia uterina
Restos placentarios
Puerperio inmediato
Lesión de tejidos blandos del
canal del parto
No obstétricas Digestivas

Suelen presentar anemia moderada, con discreta hipocromía y microcitosis, leve disminución del hierro
sérico y TIBC, % saturación de transferrina y depósitos conservados. Tratamiento según proceso
primario.

• Inflamación crónica
o Infecciones
o Trastornos del tejido conectivo
o Neoplasias
• Uremia
• Insuficiencia endocrina
• Hepatopatías

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By: @_maaran._

Destrucción prematura de hematíes está acompañada de cambios morfológicos del frotis, signología
de respuesta medular y evidencia de catabolismo del grupo Hem.

Esferocitos
Hematíes fragmentados
Alteraciones del frotis Hematíes en forma de diana
Hematíes espiculados
Hematíes falciformes
Reticulosis
Respuesta medular Aumento de las LDH
Hiperplasia eritroide medular
Esplenomegalia
Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada
Catabolismo del grupo Hem acolúrica
Descenso de la haptoglobina
Aumento de urobilinógeno fecal y urinario

• Extrínsecas: más significativas, importante realizar test de coombs para el diagnóstico de las
causas inmunológicas.
o Inmunológicas
▪ Test de coombs directo: detecta la presencia de IgG y C3 en la membrana del
eritrocito.
▪ Test de coombs indirecto: detectar AC en el suero de usuarias, capaces de
reaccionar contra otros hematíes humanos. Se incuban hematíes normales ABO y
Rh compatibles con el suero de la usuaria y realizando un test directo sobre los
hematíes incubados.
o Toxinas
o Traumáticas
o Esplenomegalia
• Anomalías de membrana: Suplementar a la madre con fierro y ácido fólico para evitar
eritropoyesis defectuosa.
o Esferocitosis hereditaria: más común, autosómica dominante. Diagnóstico en la
infancia por presencia de anemia, ictericia y esplenomegalia. Puede valorarse
cuantitativamente en términos de fragilidad osmótica. Esplenectomía corrige la anemia,

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By: @_maaran._

pero persiste el defecto en los hematíes. Afecta al feto en la medida en que se presentan
crisis hemolíticas severas que comprometan el transporte de oxígeno.
o Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Intrínsecas:
o Hemoglobinopatías
o Talasemias: enfermedades hereditarias comunes donde existe un defecto cuantitativo
en la síntesis de las subunidades de hemoglobina. La hemoglobina durante la vida
intrauterina y neonatal es constituida por cadenas de globina alfa y gamma (HbF) y en
mucho menor proporción por las globinas alfa y delta (HbA2) y la hemoglobina adulta
(HbA). La disminución de la formación de las cadenas alfa y beta origina las talasemias
alfa y beta, respectivamente.
▪ Sospecha: microcitosis y la hipocromía.
▪ Confirmación: electroforesis de hemoglobina.

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By: @_maaran._

Diabetes Gestacional
• Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o es diagnosticada por primera vez
durante la gestación actual.
• 2° mitad del embarazo: aumenta resistencia periférica a la insulina (post receptor) por altos
niveles plasmáticos de hormonas diabetogénicas (Prolactina, LP, progesterona y cortisol) Acmé
sem 32.

• Insulina: tol central, influye en el metabolismo de carbohidratos, proteínas, lípidos y electrolitos.

Constituye la principal hormona anabólica del feto, junto a los Ft de crecimiento IGF 1 y 2, de
esta manera, se ve directamente involucrada en el crecimiento del feto.
o Insulina materna no traspasa la placenta, es secuestrada y degradada en esta y en otros
lugares del organismo materno.
• El desarrollo del feto depende del aporte de sustratos desde la madre mediante la placenta. La
glucosa es transportada mediante difusión facilitada. Los aminoácidos son transportados
mediante transporte activo y los ácidos grasos por difusión simple.
o El páncreas fetal es capaz de secretar insulina desde aproximadamente las 8 semanas de
gestación.
• El aumento de las concentraciones de estrógenos y progesterona producen una hiperplasia de
las células beta-pancreáticas, provocando un aumento en la secreción de insulina, esto induce
un incremento en la oxidación y depósito de glucosa en forma de glucógeno. → Reducción de
los niveles de glicemia en ayuno y postprandial.
• Con el aumento de los niveles de cortisol y lactógeno placentario (sem 22 – 24) se produce un
aumento sostenido de la resistencia periférica a la insulina (tej. Adiposo y muscular), que es
contrarrestado por un aumento en la secreción de insulina (hasta 3x). → menor nivel de
glicemia en ayuno y tendencia a aumento postprandial.
o En la gestante sana este mecanismo de compensación permite mantener una
homeostasis adecuada del metabolismo de carbohidratos.
o En la gestante diabética gestacional se produce una insuficiencia relativa en la fase precoz
de la secreción de insulina. → agotamiento de las células beta.
• El incremento de algunas citoquinas pro-inflamatorias producidas por macrófagos, adipocitos,
hepatocitos y células endoteliales (Factor de necrosis tumoral, IL-6 y Prot. C reactiva) tendrían
un efecto en el aumento de la resistencia a la insulina.

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By: @_maaran._

• Antecedente de DG en embarazo previo

• Antecedente de DM en familiares de 1° grado
• Mujeres con IMC > o = 27 al comienzo del embarazo
• Antecedente de macrosomía fetal
• Sd ovario poliquístico (SOP)
• Feto creciendo en percentil 90 o 10
• Glucosuria positiva
• Edad >30 años
• Raza.

• Síntomas propios de diabetes + Glicemia ≥200 mg/dL independiente del ayuno previo.
o Poliuria
o Polidipsia
o Pérdida de peso inexplicable
• Glicemia plasmática de ayuno ≥ 126 mg/dL (con ayuno de al menos 8 hrs).
• Glicemia plasmática a las 2 hrs Postcarga oral de 75 grs de glucosa, ≥ 200 mg/dL.

• Bajo consumo de energía y aumento depósitos de grasa corporal

• Aumento riesgo obesidad en años posteriores
• Aumento riesgo desarrollar DMT2 años siguientes

• Macrosomía o percentil > 90

• Trauma obstétrico
• Complicaciones metabólicas neonatales
• Prog. Fetal alterada
• MFIU

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By: @_maaran._

• Dieta + vigilancia metabólica: restricción de H de C (180-200 gr/d), 4 comidas + 2 colaciones,

calorías: 30-35 kCal/Kg/d
• Objetivo Metabólico: alternar
o Glicemia ayuno: 60-90 mg/dL
o Glicemia pre prandial: 60-105 mg/dL
o Glicemia post prandial: <120 mg/dL
• Autocontrol según severidad del Dg, mínimo 1 glicemia diaria alternando ayunas y post prandial
• Actividad física: aumenta sensibilidad tejidos a insulina
• Control obstétrico y evaluación de la condición fetal
o Vigilancia del crecimiento fetal: aumento de la altura uterina y estimación del peso fetal.
Considerar estimación del líquido amniótico.
o Vigilancia del bienestar fetal: RBNE o PBF desde las 32 semanas en usuarias con mal
control metabólico y/o insulinorrequirientes.
o Pesquisa precoz y manejo de patologías maternas asociadas a DG: SHIE y BA.
• Control prenatal cada 2 o 3 semanas desde las 28 semanas, y semanal desde las 36 semanas
hasta la interrupción de la gestación.

• Insulinas humanas convencionales

o Regular: rápida o cristalina (valor alterado post prandial)
o Insulina NPH→ intermedia (valor alterado ayuno → nocturna)
• Análogos de insulina: Lispro y aspártica (ultrarrápida)
• Determir: análogo de insulina de acción prolongada
• Inicio si:
o 20% o + controles en 2 sem exceden metas
o 2 valores consecutivos, en mismo momento, exceden las metas

• Toda mujer con DM tipo 1 debe estar en tratamiento con insulina. Durante el embarazo debe
intensificar su control y realizar los ajustes y correcciones de acuerdo a los resultados del
automonitoreo glicémico. El equipo de salud responsable de controlar el embarazo de estas
mujeres debe tener presente la inestabilidad metabólica propia de este tipo de DM.
• Toda mujer con DM tipo 1 utiliza insulina basal (NPH, en algunos casos detemir o glargina) y
bolos prandiales de insulina rápida o ultrarrápida. En general, el 50% de la dosis total diaria,
corresponde a la insulina basal y la mitad restante a los bolos prandiales, ya sea de insulina
rápida o análogos como lispro o aspártica. Es muy infrecuente que se deba iniciar la

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By: @_maaran._

insulinoterapia en una mujer con DM tipo 1 durante el embarazo; si ello ocurriera, la dosis inicial
fluctúa entre 0,4 y 0,5 U/kg de peso día, la que se divide entre basal y prandial en partes iguales.
• Debido a que las mujeres con DM tipo 1 no producen insulina, la dosis de NPH debe fraccionarse
al menos en 2 dosis, habitualmente 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche. Si utiliza detemir,
también debe fraccionarse en 2 dosis y en los casos en que, debido a una decisión acordada
con la mujer, se mantuvo la glargina que venía utilizando, se indica 1 dosis cada 24 horas. La
dosis prandial se fracciona según el número de comidas y se le adiciona una dosis de corrección
según el resultado de la glicemia capilar.
• Existen distintas fórmulas para ajustar el tratamiento con insulina, sin embargo, lo más
importante durante la gestación, cualquiera sea el esquema por utilizar, es que los cambios sean
realizados sin demora. El resultado de los controles (autocontrol) determinará los ajustes
necesarios en el tratamiento (cambios en la dieta y/o en la dosis de insulina).
• Es importante recordar la mayor inestabilidad metabólica de las mujeres con DM tipo 1
comparado con las con DM tipo 2, particularmente la tendencia de las con DM tipo 1 a sufrir
hipoglicemias de madrugada (≈3:00 AM), seguidas de hiperglicemia de rebote a las 7:00 AM.
En ellas, además ocurren aumentos post-prandiales más acentuados.
• Algunos clínicos utilizan infusores subcutáneos de insulina (bombas) para lograr un control
metabólico óptimo durante el embarazo. Por la falta de evidencia, no parece recomendable el
uso el infusores por sobre un esquema con múltiples dosis, por ahora.

• La planificación del embarazo en una mujer con DM tipo 2 y en tratamiento con hipoglicemiantes
orales, debe incorporar el cambio a insulina. Esto requiere la asesoría del médico especialista en
diabetes para garantizar que el equipo de salud encargado del control pre-concepcional,
obstetras, matronas y médicos generales, esté debidamente capacitado.
• Si bien la dosis total de insulina en la mujer con DM tipo 2 es generalmente mayor que en la
mujer con DM tipo 1, debido a la obesidad e insulino-resistencia propia de este tipo de diabetes,
son habitualmente más estables y es posible obtener el control con esquemas de insulina menos
complejos.
• La forma de comenzar la insulinoterapia está en función del grado de descompensación previa:
si la hiperglicemia es permanente (ayunas, pre-comidas y postprandiales) y la HbA1c es mayor
de 9,0%, la mujer deberá iniciar el tratamiento con insulina hospitalizada. Iniciar el tratamiento
con una dosis de 0,4 a 0,6U/kg/día según IMC y elementos clínicos de insulino-resistencia, y con
una aproximación similar a la de la DM tipo 1.
• Si la alteración metabólica es moderada y existe disponibilidad de control frecuente y
comunicación garantizada, se inicia en forma ambulatoria. Es recomendable que la dosis de
comienzo sea de 0,2U/kg/día de insulina NPH, en 1 o 2 dosis dependiendo de la glicemia en

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By: @_maaran._

ayunas. Si esta es normal o cercana a ello, iniciar con una dosis matinal; si está elevada, iniciar
con doble dosis, 2/3 de la dosis matinal y 1/3 de la dosis nocturna.
• Los resultados de la glicemia antes del desayuno indican la necesidad de modificar la insulina
NPH nocturna y los niveles antes de almuerzo y cena, los cambios en la insulina NPH matinal.
Si se requiere aumentar la dosis, este aumento debe corresponder a un 10% de la dosis. Una
vez alcanzada la meta en estos tiempos, controlar los períodos postprandiales. Si éstos están
sobre la meta de 140 mg/dl, se agrega insulina rápida previa a la comida. La cantidad menor
que produce efecto son 2 U media hora antes de la comida, cuya excursión se quiere controlar;
si el valor post-prandial es moderadamente elevado (140-179 mg/dl), comenzar con 2 U, si es
mayor de 180mg/dl, 4 U. Cuando se indica la insulina prandial, si es pre-desayuno, puede
mezclarse en la jeringa con la NPH de esa hora y evitar otra inyección. Si la NPH nocturna es
pre-cena y la hiperglicemia postprandial es post-cena, se procede de igual manera. De acuerdo
a los resultados, el esquema se va adecuando y es posible llegar a algunos tan complejos como
en las mujeres con DM tipo 1. Es fundamental la educación de la mujer para que comprenda el
motivo de los cambios y el aumento de las dosis normales en el embarazo.

• La insulina está indicada cuando no se alcanzan los objetivos metabólicos en el plazo de dos
semanas con tratamiento médico nutricional. La posibilidad de detectar la alteración es mayor
mientras más frecuente sea el monitoreo glicémico.
• Existen distintas aproximaciones para decidir la indicación o inicio de tratamiento con insulina.
La ALAD 2014 (en prensa) la recomienda si 20% o más de los controles durante un período de
2 semanas exceden las metas. Otra forma, es si 2 valores de glicemia de un mismo momento
de control (ej. preprandial o postprandial), exceden las metas.
• La indicación de insulina debe considerar las características de la mujer y la frecuencia del
automonitoreo. La dosis diaria promedio es habitualmente baja, de modo que se recomienda
comenzar con 0,1 a 0,2 U/k/día para insulina NPH y el esquema inicial dependerá del perfil del
control:
o Sólo alterado en ayunas, >100mg/dl: NPH nocturna (0,1U/kg/día).
o Sólo alterado después de desayuno: insulina rápida pre-desayuno (2U media hora antes
si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dl).
o Normal pre y post desayuno, pero sobre meta post almuerzo, post onces y pre-cena: NPH
matinal (0,15/kg/día antes del desayuno).
o Sobre meta pre-desayuno, post-almuerzo y pre-cena: NPH pre-desayuno y en la noche
(0,2U/kg/día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche).
o Según el perfil metabólico de la mujer, puede ser necesario utilizar múltiples dosis de
insulina, lo que deberá ser ajustado por un especialista.

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By: @_maaran._

o En casos excepcionales, mujeres con horarios de comida impredecibles, el médico

especialista podrá indicar detemir (análogo de acción prolongada), o lispro o aspártica
(análogos ultrarrápidos).
• El inicio del tratamiento con insulina se realiza en forma ambulatoria cuando las condiciones
sociales y culturales lo permiten, o con una hospitalización breve, de 24 horas, cuyo fin es reducir
la ansiedad de la mujer y educar en la técnica de colocación de la insulina y el autocontrol.

• DG + Dieta: 40 sem
• DG + Insulina: 38 sem

• Objetivo:
o Evitar hiperglicemia materna, puesto que aumenta el riesgo fetal de acidosis e
hipoglicemia neonatal.
• En la fase latente del parto existen cambios lentos en el cuello uterino, causando cambios
mínimos en las necesidades metabólicas maternas.
• En la fase activa del parto ocurre un periodo de dilatación cervical relativamente rápida, con
descenso fetal, esto puede compararse con un ejercicio intenso, lo que aumenta el gasto
energético y disminución de los requerimientos de insulina.
• Las gestantes que ingresan a TDP con un mal control de su diabetes pueden requerir dosis
mayores de insulina. → RN con mayor probabilidad de hipoglicemias graves y prolongadas
secundarias a la hiperplasia pancrática e hiperinsulinemia.
• Las mujeres con DG, tanto las que logran buen control metabólico solo con dieta, como las que
requirieron insulina durante la gestación, excepcionalmente van a requerir insulina durante el
TDP. Por esta razón, bastaría medir la glicemia capilar al momento de la hospitalización y cada
4 – 6 hrs.

• Durante el TDP activo, espontáneo o inducido, se administra SG al 5% más electrolitos, 125

ml/hora. Si la inducción es programada, se suspende la dosis habitual de insulina y se efectúan
controles de glicemia al inicio y cada 1-2 horas. Simultáneamente se comienza una infusión
endovenosa continua (con infusor o microgoteo pediátrico) con insulina, 1 a 3 U/hora,

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dependiendo de la glicemia inicial y de la dosis de insulina del día previo; las glicemias deben
mantenerse entre 90-120 mg/dL, ajustando la velocidad de la infusión.
• Ajuste de la dosis de insulina en infusión EV durante el TDP

• Si el TDP fue espontáneo y con la dosis de insulina ya colocada, se administra SG al 5%, 200
ml/hora monitoreando la glicemia; si ésta es >120 mg/dL, se agrega insulina. La infusión se
suspende una vez producido el parto. Si se trata de una DM tipo 1, es importante no suspender
la insulina NPH de la noche previa y, si la inducción tarda en la fase activa, indicar 2/3 de la
dosis matinal.

• Operación debe ser programada a primera hora de la mañana, particularmente en una gestante
con DM T1; debe colocarse su dosis habitual de NPH nocturna. Se debe suspender la dosis
matinal de insulina y dejar a la paciente con régimen cero, sin embargo, si la cirugía se retrasa
hasta la tarde, dar una dosis basal de insulina (aproximadamente un tercio de la dosis de insulina
NPH de la mañana) con una infusión de SG al 5% para evitar una cetosis. Controlar la glicemia
preoperatoria y ajustar la dosis de insulina (utilizar insulina rápida). El control de la glicemia
post-operatorio se realiza cada dos horas hasta que se estabiliza (70 a 150 mg/dL); se administra
una SG al 5% para evitar cetosis.
• En la cesárea de urgencia, se inicia la intervención bajo solución glucosada y sólo se indica
insulina si la glicemia es >120 mg/dL.

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• Idealmente programar para primera hora de la mañana, mismo procedimiento que en cesárea.
• La mañana de la inducción, se reduce la dosis de insulina (NPH e insulina rápida) en 50%, y se
solicita a la gestante que ingiera un desayuno liviano. Como el TDP puede durar muchas horas,
se permite la ingesta oral y se monitorea la glicemia capilar pre y post-prandial y al acostarse,
titulando la glucosa con insulina de acción corta. Durante la fase latente del pre-parto, si la
mujer tiene una ingesta adecuada, no es necesario glucosa endovenosa, sin embargo, siempre
es deseable mantener una vía venosa permeable para la administración de medicamentos o en
emergencias.

• En el periodo inmediato luego del alumbramiento de la placenta, el estado de resistencia a la

insulina que caracteriza a la gestación desaparece rápidamente.
o Los niveles de glicemia en mujeres con DPG deben ser controlados.
• Pasadas las 48 hrs post-parto, los requerimientos posteriores de insulina son iguales o inferiores
a los existentes antes de la gestación.
• Si el parto fue vaginal, se indica un régimen blando liviano con 150 grs de hidratos de carbono.
Es recomendable efectuar glicemias preprandiales y reiniciar la terapia con 25-50% de la dosis
de insulina preparto; los ajustes posteriores se efectúan de acuerdo a los controles glicémicos.
• En el caso de un parto por cesárea, puede ser necesaria insulina, aunque la mujer esté
consumiendo pocas calorías. Para evitar una hipoglicemia grave por sobre administración de
insulina, se sugiere administrar insulina rápida según los resultados del automonitoreo con la
meta de mantener un nivel de glucosa entre 140 – 160 mg/dl durante las primeras 24 – 48 hrs.
o Escala de administración de insulina sugerida

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• Las mujeres con DG con glicemias capilares <126 mg/dL post parto, deben ser aconsejadas a
continuar con su régimen alimentario, realizar actividad física y mantener un peso saludable
para prevenir una diabetes en el futuro. Deben hacerse una PTGO sin restricción alimentaria los
tres días previos, a las 6 u 8 semanas post-parto para definir su estatus glicémico. No está
indicado se realicen automonitoreo de la glicemia después del alta hospitalaria.
• La detección temprana de los estados pre-diabéticos en las mujeres con DG es imprescindible,
el tamizaje debe realizarse 6 a 12 semanas postparto con una PTGO. De ser negativo, el tamizaje
deberá repetirse cada 3 años como parte del Examen de Medicina Preventiva.

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ITU en el embarazo
Mayor predisposición por cambios anatomo fisiológicos, particularmente la dilatación uretero-pélvica,
obstrucción parcial del uréter y aumento filtración glomerular.

• Embarazo: cercanía meato-vagina-recto, pH urinario elevado, progesterona elevada relaja Ms

liso.
• Otros: historial ITU, inf. Cervicovaginal repetida (≥ 3), historial aborto 2° T, PPT sin causa
precisa, litiasis o malformación urinaria, actividad sexual frecuente, bajas condiciones
socioeconómicas-culturales, DIAGNÓSTICO.

• Presencia de bacterias en la orina de la embarazada en ausencia de síntomas clínicos.

• Se define como la infección de la vía urinaria baja sin sintomatología y urocultivo con recuento
de colonias > de 100.000/ml.
• Clínica: ausencia de sintomatología, aproximadamente 40% evoluciona a PA sin tratar, relación
con prematurez y RNBPN.
• Diagnóstico:
o Laboratorio: 2 urocultivos, recuento de colonias >100.000/ mL, Sin síntomas.

• Cefradina: VO 500 mg c/6 hrs x 7-10 d

• Nitrofurantoína: 100 mg c/8 hrs x 7-10 d
• Cultivo de control a los 2-3 días de terminado el Tratamiento, resistencia → antibiograma, repetir
Tratamiento x 10 días. Nuevo fracaso: Gentamicina: IM 160 mg (2-4 mg/kg/d) x 8-10 d.

• Origen vesical.
• Clínica: inf. Urinaria baja, Poliaquiuria, disuria, disconfort pélvico de G° variable, orinas turbias
de mal olor, posible hematuria, ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar
• Diagnóstico:
o Laboratorio: sedimento urinario (aumento leucocitos, bacterias presentes, nitritos),
cultivo, recuento de colonias > 100.000 /mL

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o Clínica

• Síntomas y sedimento alterado:

o Cefradina: 500 mg c/6 hrs x 10-12 d VO
o Nitrofurantoína: 100 mg c/8 hrs x 10-12 d VO
• Resistencia: Ab según antibiograma + control al 2° y 28° d de terminado el Tratamiento.
• Fracaso: Gentamicina: IM 160 mg x 8-10 d.

• Útero grávido comprime y dilata ambos uréteres, el derecho se dilata más por >r compresión
de útero rotado a la derecha, orina se retiene mayor tiempo, favorece infección renal, más
común en 2° mitad del embarazo.
• Corresponde a la forma más grave de ITU y se constituye la causa de muerte materna por
infección más frecuente de los países desarrollados, debido a las complicaciones médicas que la
acompañan. Representa el 5% de las hospitalizaciones en la unidad de ARO.
• Clínica: fiebre 39-40°C, calosfríos intensos, dolor costo lumbar, molestias urinarias, bacteremia,
shock séptico, SDR en adulto

• hospitalización y realización de los siguientes exámenes de urgencia: hemograma, sedimento

de orina y urocultivo. En casos graves solicitar hemocultivo, gases en sangre, pruebas hepáticas
y electrolitograma.
• El tratamiento adecuado permite disminuir los fracasos en la erradicación del agente etiológico,
evitando las complicaciones médicas, como asimismo los costos elevados y la prolongación de
la hospitalización.
• Con tinción de Gram positiva y piocitos en el examen microscópico de orina, se inicia tratamiento
de inmediato con cefradina o cefazolina sin esperar el urocultivo:
o Cefazolina: 1 g cada 6 hrs IV x día x 3 a 7 días. Luego se sigue con cefradina VO 500 mg
cada 6h VO x día hasta completar 14 días.
o Las cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima) son de mayor costo, pero son
más eficientes y de menor resistencia bacteriana: cefuroxima 750 mg cada 8h IV x día
por 3 - 7 días (bacteremia). Luego 250 mg cada 12 hrs VO x día hasta completar 14 días.
• Con resistencia o fracaso clínico (persistencia de los síntomas y signos al cuarto día), se indican
en este orden, ceftriaxona o cefotaxima (cefalosporinas de tercera generación) o gentamicina
(con creatinina <de 1.4 mg/dl).

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o Ceftriaxona: 1 g cada 12 hrs IV x día x 3 a 7 días, luego cefixima 400 mg VO x día hasta
completar 12 días.
o Cefotaxima: 1 g cada 6 hrs IV x día x 3 a 7 días, luego cefixima 400 mg VO x día hasta
completar 12 días.
o Gentamicina (2 a 4 mg x kg día) 160 mg IV x 3 días, luego 160 mg intramuscular por 7
días.
• La resistencia de E.coli a los antimicrobianos en la PNA es: ampicilina 39%, trimetoprim
sulfametoxazol 31%, cefradina 14% y cefuroxima 1%. (Ovalle y cols)
• Con la terapia intravenosa, el 85% de las mujeres se hace afebril en 48 horas y el 97%, en 96
hrs.
• Solicitar cultivo control a los 2 y 28 días de terminado el antibiótico. Si el cultivo es positivo, se
tratará nuevamente según antibiograma.
• Tratamiento antibiótico profiláctico sólo después de la segunda infección tratada, luego de
curación microbiológica, como se señaló anteriormente.
• Frente a repetición de ITU solicitar ecografía renal (observar litiasis, malformación renal o
absceso).
• Buen control metabólico en mujeres con ITU recurrente y diabetes durante el embarazo. Un
buen control metabólico en mujeres diabéticas no crónicas se correlaciona con menor frecuencia
de ITU.
• Buscar y tratar infecciones cervicovaginales, si se presentan concurrentemente con una infección
urinaria. En dos de tres casos, son por E coli con adhesinas (preferentemente fimbria P)
responsables de la adherencia de E. coli al epitelio urogenital y de la prolongación de la terapia
antimicrobiana para erradicar la bacteria
•

Evaluación del tratamiento:

• Curación o erradicación: desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 hrs de
finalizado el tratamiento y a los 28 días.
• Fracaso o persistencia de la infección: persistencia del patógeno inicial en el urocultivo a
las 48 horas de finalizado el tratamiento.
• Reinfección: desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 horas de finalizado el
tratamiento y urocultivo positivo a los 28 días a la misma bacteria.
• Recurrencia: aparición de nuevo episodio de ITU luego de urocultivo (-) a los 28 días de
terminado el tratamiento, a la misma bacteria u otra de especie diferente.

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Hospitalizar en sospecha, exámenes de urgencia

• Cefazolina: 1 g c/6 hr IV x 3-7 d, luego Cefradina VO 500 mg c/6hrs hasta 14 d

• Resistencia/fracaso: persiste clínica al 4° d
o Ceftriaxona: 1 g c/12 hr IV x 3-7 d, luego Cefixima: 400 mg VO hasta 12 d
o Cetofaxima: 1 gr c/6 hr IV x 3-7 d, luego Cefixima 400 mg VO hasta 12 d
o Gentamicina: 160 mg IV x 3 d y luego 160 IM x 7 d

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SHIE
• HTA: > 140/90 mmHg en 2 tomas separadas por 10 min de reposo con gestante sentada y
brazo a la altura del corazón

• Pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo, que se

caracteriza por aumento de la presión arterial en la segunda mitad de la gestación asociada a
proteinuria, y es característicamente reversible en el posparto.
• Eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del
daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo
y/o coma en ausencia de patología neurológica previa.
• Síndrome HELLP: (hemolysis, elevated liver enzimes, low platelets). Puede ser la primera
manifestación de la enfermedad.

• Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación
y que persiste en el posparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente
multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión.
o Hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos).
o Hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida).

• Hipertensión esencial + PE sobreagregada.

• Hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada.

• Corresponde al aumento de la presión arterial después de las 20 semanas sin asociación con
proteinuria. Puede presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los
primeros días del puerperio, sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal, o como

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alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre, sin proteinuria. Se presenta en forma recurrente
en embarazos sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz.

• HTA crónica: antes de las 20 sem y no se resuelve con el parto

• PE-Eclampsia: posterior a 20 sem + proteinuria. Eclampsia → convulsiones o coma post PE
• HTA crónica + PE sobreagregada: HTA crónica + proteinuria post 20 sem
• HTA transitoria: HTA sin proteinuria post 20 sem y se resuelve previo a 12 sem post parto.

• Nuliparidad
• Edad extrema
• Obesidad
• HTA crónica
• Antecedente PE previa

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• Embarazo múltiple
• Historial familiar de PE
• Enfermedad renal crónica
• Sd antifosfolipídicos
• DM
• Mola hidatidiforme
• Gen angiotensinógeno T235

Factores morfológicos Factores funcionales

Primiparidad Reducción volumen plasmático
Diabetes Reducción débito cardiaco
Embarazos múltiples Predominio tromboxano sobre prostaciclina
Edad tardía Déficit óxido nítrico
Enfermedades inmunológicas y Déficit sistémica calicerína-cinina
coagulopatías
Hipertensión Déficit del sistema renina-angiotensina
Mola hidatidiforme Disfunción endotelial

• Actualmente se cree que la cadena de eventos que lleva a una preeclampsia incluye dos
elementos centrales: isquemia placentaria absoluta o relativa, seguida de activación difusa de
las células endoteliales, lo que finalmente produce las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
• La isquemia placentaria se ha relacionado con una penetración trofoblástica superficial. Aún no
se conoce el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales que causa esta
penetración trofoblástica insuficiente, pero sí se sabe que debido a ésta, persiste una vasculatura
uterina de menor diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de
sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), y que la placenta isquémica libera a la
circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no conocido(s). Estos factores por sí solos
o asociados, poseen propiedades citotóxicas que dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad
y son responsables del edema; a nivel renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia
de la PE) y favorecen la agregación plaquetaria.
• Factores inmunológicos podrían ser responsables de la placentación anormal, con falla del
trofoblasto para inducir dilatación fisiológica y remodelación de las arterias espirales. Tales

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factores mediarían una respuesta inmunológica materna anormal a antígenos fetales “extraños”
derivados del semen paterno. El aumento de la frecuencia de la enfermedad en embarazos
múltiples, enfermedad del trofoblasto y gestaciones asociadas a placentas de mayor tamaño,
sugiere que la carga antigénica fetal y el volumen trofoblástico podrían tener un rol patogénico.

• Personal adecuadamente entrenado

• Manómetros regularmente controlados y adecuadamente mantenidos
• Manguito que produzca compresión adecuada
• En la gestante se considera como cifra sistólica el 1er ruido. Cifra diastólica el 5to ruido (último
ruido auscultado)
• Al medir las cifras es necesario evitar estímulos capaces de elevar la PA: tensión, frío, ejercicio,
dolor, vejiga llena.
• En ámbito ambulatorio: sentada
• Hospitalizada: DLI con el manguito en el brazo ipsilateral.
• En ambos casos con un período de reposo mínimo de 5 minutos, realizando dos mediciones
separadas por 5 minutos.
• Una sola cifra de presión arterial elevada no constituye diagnóstico de hipertensión: esta cifra
debe repetirse en controles sucesivos con intervalos de 3 a 5 minutos. Si persiste la elevación,
encontrándose presiones diastólicas entre 90 y 110 mmHg, la paciente debe ser
“semihospitalizada" para ser observada bajo reposo de 6 horas. Se indicará hospitalización si las
cifras tensionales persisten en este rango. En este caso se indica estudio de laboratorio. Frente
a elevaciones diastólicas superiores a 110 mm, la hospitalización debe ser inmediata.

• PA >140/90 en embarazos > 20 sem

• Proteinuria >300 mgs/ 24 hrs (0.3 gr/ 24 hrs)- 1 gr/ L muestra aislada (clasifica al cuadro
como PE)
• Puede o no asociarse a edema: edema distinto al de la gestante, que se da por un tema postural
y en EEII, acá el edema es de las EESS (manos) y fundamentalmente de la cara.

• Hipertensión de novo presente después de las 20 semanas de gestación combinado con:

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• Proteinuria (>300 mg/d) (dg)

• Plaquetopenia (<100000/ ul) (signo de severidad)
• Elevación de transaminasas (2x valor basal) (signo de severidad)
• Aumento de creatinina sérica (> 1.1 g/dL o 2x valor normal en ausencia de enfermedad renal)
(signo de severidad)
• Edema pulmonar o encefálico, aparición de alteraciones cerebrales o visuales (Signo de
severidad)

• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. (asociado en alrededor del 25% de los

casos a preeclampsia).
• Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo.
• Insuficiencia renal.
• Daño hepatocelular (HELLP y Hematoma subcapsular).
• Coagulación intravascular diseminada.
• Accidente vascular encefálico.
• Eclampsia.
• Muerte

• Prematurez.
• Retraso de crecimiento intrauterino.
• Muerte fetal in útero.
• Muerte neonatal

Moderada Severa
PAS (mmHg) < 160 160 o mayor
PAD (mmHg) < 110 110 o mayor
Diuresis (ml 24 hrs) ≥ 500 < 500
Edema Generalizado moderado Generalizado (anasarca, edema
pulmonar)

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Compromiso neurológico Ausente Irritabilidad SNC (Cefalea,

hiperreflexia, fotopsias, tinnitus)
Compromiso coagulación Ausente Trombocitopenia
Compromiso hepático Ausente Elevación de enzimas hepáticas

• DPPNI
• IC y edema pulmonar
• IR
• HELLP
• Eclampsia
• CID
• Accidente vascular encefálico
• Muerte

• Prematurez, RCIU, MFIU, muerte neonatal

• Examen obstétrico: evalúa vitalidad y crecimiento fetal, relación EG mediante AU y estimación

clínica del peso fetal. Determinar la presentación y grado de madurez del cuello uterino para
decidir vía de parto.
• Movimientos fetales: 3 veces al día por 30 minutos. Si pesquisa menos de 2 o 3 MF se realiza
monitorización electrónica.
• Monitorización electrónica de la FCF: RBNE y/o TTC
• Ultrasonografía seriada: evaluar el crecimiento fetal y diagnosticar retardo de crecimiento
intrauterino, evaluar el perfil biofísico del feto, diagnosticar anomalías congénitas y evaluar el
compromiso de la hemodinamia uterina y fetal mediante la velocimetría Doppler. El examen
ultrasonográfico se repite cada siete días cuando se trata de determinar el bienestar fetal
mediante el perfil biofísico y el Doppler, y cada dos semanas cuando se requiere evaluar el
crecimiento fetal.
• Velocimetría Doppler: Doppler anormal de las arterias uterinas entre las 16 y 24 semanas puede
seleccionar una población de gestantes con riesgo mayor de desarrollar hipertensión. La
presencia de una escotadura en diástole en la onda de flujo de la arteria uterina es normal hasta

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alrededor de las 22 semanas de gestación. La alteración del Doppler de la arteria umbilical fetal
permite evaluar mejor que otras herramientas el bienestar fetal in útero.
• Amniocentesis: verificar madurez pulmonar.
• Histología placentaria: En casos de PE precoz o severa, asociada a restricción del crecimiento
intrauterino o a muerte fetal, es importante el estudio histológico de la placenta. Este podría
permitir detectar coagulación del espacio intervelloso, y apoyar el estudio de patologías
procoagulantes, así como el uso empírico de terapia anticoagulante en gestaciones futuras.

• Presencia de convulsiones tónico-clónicas, focales o generalizadas, o coma, en usuarias que

cursan con HTA inducida por embarazo por hipoxia cerebral debido al intenso vaso espasmo
asociado a edema cerebral.

• Prodrómico: cefalea intensa, frontal u occipital pulsátil; epigastralgia, aumento área

reflexógena; trastornos visuales, auditivos, excitación psicomotora, desviación de la cabeza.
• Convulsivo tónico: muecas, útero contraído; cianosis, protusión ocular; opistótonos violento,
gran rigidez, de 20-50 seg, ausencia de respiración
• Convulsivo clónico: epilepsia; espuma por boca; movimientos musculares fuertes; mordedura
lengua 1-3 min
• Comatoso: despertar luego de minutos amnesia retrógrada.

• Diagnóstico mediante laboratorio. Compromiso predominantemente hepático de paciente con

PE severa. Frecuencia 10-20% PE severa. Mortalidad materna 0,9-3,5 % perinatal 7 -33 %
• H: hemolisis, esquistocitos en frotis, hiperbilirrubina
• EL: elevación de enzimas hepáticas TGO >72 UI/L, LDH >600 UI/L
• LP: plaquetopenia <100000 cel/mm3

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By: @_maaran._

• Ausencia criterios de severidad, manejo expectante e interrupción 37-38 sem, monitoreo

materno y fetal bisemanal. Ambulatorio en Nivel secundario
o Reposo en DLI
o Régimen completo, normosódico
o CSV maternos y LCF c/4-6 hrs
o Medición peso y diuresis diarias
o Antihipertensivos
• Medidas específicas
o CSV, reflejos maternos y LCF c/1-2 hrs
o Control diuresis horario, peso, sonda foley,
o Madurez pulmonar fetal
o Medias antitrombóticas
o Sulfato de MG
o Hipotensores Vía parenteral objetivo PAS 140-155 y PAD 90-105
o Interrupción gestación

• <34 sem, manejo expectante e interrupción a 34 sem o compromiso materno o fetal severo,
profilaxis c/ sulfato de Mg. Hospitalización
o Hospitalización en sala de tratamiento intensivo oscura, aislada de ruidos.
o Reposo absoluto.
o Régimen normosódico (cero a completo), según tolerancia de la mujer.
o Sulfato de magnesio: 5 grs iv en dosis inicial, 1-2 gr/hora en dosis de mantención. Su
utilidad en la profilaxis de PE está demostrada. Debe usarse siempre en casos de PE
severa.
o Inducción de madurez pulmonar fetal (uso de corticoides parenterales).
o Hipotensores por vía parenteral frente a falta de respuesta a los antihipertensivos orales.
En la mujer con PE grave debe considerarse como objetivo lograr presiones sistólicas
entre 140-155 y diastólicas entre 90 y 105 mmHg
o Control de diuresis. Sonda vesical a permanencia en caso de oligoanuria, control de
diuresis horaria.
o Control de signos vitales, reflejos maternos y LCF cada 1 a 2 horas según condición clínica
de la mujer.

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o Exámenes de laboratorio bisemanales: hemograma con recuento de plaquetas,

albuminuria 24 horas, clearance creatinina, perfil bioquímico (o pruebas hepáticas y ácido
úrico).
o Evaluación unidad fetoplacentaria.
o Medias antitrombóticas, para prevenir trombosis venosa.
o Interrupción del embarazo, según criterios que se detalla a continuación. Los estudios
clínicos randomizados disponibles avalan que en embarazos de pretérmino (<34 sem), el
manejo expectante es mejor que la interrupción inmediata, en términos de resultados
maternos y perinatales. Excepción a esta conducta debe hacerse en casos de eclampsia,
HELLP, compromiso sistémico materno, sufrimiento fetal, DPPNI o patología médicas
crónicas tales como enfermedades reumatológicas y nefropatías.
o Mantención de la sedación e hipotensores en el puerperio

• Control convulsiones
• Control PA
• Corrección hipoxia y acidosis
• Conducta obstétrica
• El manejo de primera línea para el control del episodio convulsivo es el sulfato de magnesio

• Los puntos básicos en el manejo de la eclampsia son:

o Hospitalización en el área de cuidados medios.
o Mantención de vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
o Control de la crisis convulsiva.
o Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido-básico.
o Disminución de la presión arterial si la hipertensión es severa.
o Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.
o Interrupción del embarazo.
• Control de la crisis convulsiva: el sulfato de magnesio es el medicamento más ampliamente
usado para estos fines.
• Cuando se emplea para prevenir convulsiones se usa una dosis inicial de 5 gr en 50-10 ml
desuero glucosado al 5%, continuando con una infusión del mismo suero, a la que se agrega
10a 20 g de la droga; se mantiene una velocidad de infusión que permita administrar 1-2 g/hora.
Para tratar convulsiones la dosis de carga es 5 g (solución al 20%) administrados en 15 a
30minutos, seguido de 2 grs/hra como infusión continua. Las dosis de mantención sólo pueden

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By: @_maaran._

administrarse mientras se preserve el reflejo patelar, el ritmo respiratorio sea mayor a 12 por
minuto y la diuresis exceda a 100 ml en 4 horas. Si se vigilan cuidadosamente estos signos
clínicos de toxicidad no se requiere seguimiento de niveles plasmáticos para determinar rangos
óptimos (6-8 mEq/Lt) o tóxicos (mayor a 10 mEq/L). En caso de toxicidad se debe administrar
10 ml de gluconato de calcio al 10% en 3 minutos.
• En cado de crisis convulsivas repetidas o estatus convulsivo se recomienda anestésicos generales
(Pentotal), estabilizar e interrumpir. No olvidar estudio de imágenes una vez estabilizada la
puérpera.
• Para facilitar el uso rápido de MgSO4 se recomienda mantener “Paquetes para Eclampsia” que
contengan los elementos necesarios para la administración inmediata (jeringas, agujas, MgSO4,
gluconato de Ca, un diagrama de flujo para la administración, y una cartilla que describa la
detección de los efectos tóxicos).
• Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral. Mujer con más de dos crisis
convulsivas o compromiso neurológico, requiere de estudio de imágenes. Eventualmente puede
requerirse una punción lumbar para descartar o confirmar el diagnóstico de hemorragia
subaracnoídea. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con dexametasona (10-20
mg endovenoso), seguidos de 6 mg cada 6 horas, hasta obtener un resultado satisfactorio.
• Interrupción del embarazo. Hoy se estima razonable interrumpir el embarazo una vez controlado
el cuadro convulsivo, las cifras tensionales y recuperada la conciencia por parte de la mujer.
Previo a la interrupción del embarazo se recomienda conocer el recuento plaquetario. El parto
puede resolverse a través de inducción oxitócica u operación cesárea, de acuerdo a las
condiciones obstétricas.
• Anestesia. En nuestro medio usamos preferentemente los bloqueos regionales (peridural,
raquídea), reservando la anestesia general para casos excepcionales. La anestesia peridural
disminuye la vasoconstricción, y por lo tanto la presión arterial, y alivia además el dolor y el
estrés que favorecen un aumento de la presión arterial, particularmente en mujeres
preeclámpticas

• Interrupción del embarazo, evaluación multisistémica en UCI

• HELLP parcial tto conservador, corticoides mejoran recuento de plaquetas, madurez fetal
• Cesárea

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• >34 sem o madurez fetal

• EG dudosa, peso fetal > 2 kg
• Agravamiento materno, crisis hipertensivas >3
• Deterioro UFP
• Eclampsia
• Crisis Hipertensiva rebelde a tto
• DPPNI
• Muerte fetal

• Crisis: PA >160/110 (diastólica es Dg), control permanente mientas se administran

o Labetalol: EV 20-40 mg c/20 min (1 mg/ min) o bolos de 20 mg EV. Aumentar a 40 mg,
puede repetirse c/20-30 min. Máximo: 300 mg
o Nifedipino: 20 mg cápsula, repetir c/20-30 min. Oral o Sublingual
• Tto mantención: VO
o Metildopa: 250 mg c/12 hr a 500 mg c/6 hrs
o Nifedipino: 10 mg c/6-8 hrs, máx 120 mg/d
o Labetalol: inicial 50 mg c/12 hrs, Aumento progresivo hasta 800 mg/d
• Sulfato de Mg: Efecto periférico a nivel de placa motora, anticonvulsivante, eliminación por
orina.
o Carga: 5 gr en 100 ml SG 5%, perfundir en 30 min, mantención 1-2 gr/hr
o Mantención: 1-2 gr/hr
o Presentación: ampolla 5 ml al 25% contiene 1,25 gr, carga:4 ampollas, mantención 6-
12
o Objetivo: magnesemia de 4-8 mEq/L. Mantener hasta 24-48 hrs postparto
o Antídoto: Gluconato de Calcio: 1 gr EV

• Ev C° materna:
o Estado de conciencia
o CSV
o Antecedentes

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• Ev C° Fetal
o LCF
o Monitorización
o Evaluar registro
• Ev evolución cuadro
o Presencia signos de severidad
o Manejo farmacológico
o Ev. C° obstétrica

• Colocar gasa- cánula mayo: evitar lesiones lengua. Aspiración-lateralizar: vía aérea permeable-
Sujeción con barandas: evitar caídas. O2 5-8 lt/ min con mascarilla.

• En caso de cifras tensionales > 160/110 mmHg, se debe emplear hipotensores de preferencia
por vía parenteral, siendo el labetalol EV el fármaco de primera línea.
• Una vez controlada la crisis hipertensiva, y de ser necesario su uso se pueden emplear
hipotensores orales.
• El objetivo del tratamiento farmacológico es mantener presiones arteriales en rango de 140-
155/90-105 mmHg.

• Labetalol: es administrado en forma de infusión, 0,5 mg/min en dosis inicial, la que puede ser
incrementada a 4 mg/min, o en bolos de 20 mg ev repetidos según el comportamiento de las
cifras tensionales. Si el efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, que pueden repetirse
cada 20 a 30 minutos. Luego se administran dosis de 80 mg por tres veces como máximo; con
dosis máxima = 300 mg.
• Nifedipino: se ha propuesto el uso de 10 mg en cápsula, con la excepción de mujeres con alto
riesgo de enfermedad coronaria (> 45 años, diabetes mellitus tipo 1); estas dosis pueden
repetirse cada 20 a 30 minutos. Su administración puede ser sublingual u oral.
• Hidralazina: se puede administrar por vía endovenosa (20-40 mg diluidos en 500 mL de suero
glucosado al 5%) en infusión con una velocidad de goteo que permita el descenso de la presión
diastólica bajo 110 mmHg. También se puede usar en dosis fraccionadas de 5 mg iv cada vez
que la presión diastólica se eleve sobre 110 mmHg, dosis que puede elevarse a 10 mg iv, y que
se repite si es necesario cada 20 minutos.

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• Nitroprusiato de sodio, vasodilatador directo de alta eficacia y acción inmediata. Se

administra en goteo endovenoso (5 mg en 500 mL de suero glucosado al 5%) graduado para
obtener los niveles de presión arterial deseados. La presión arterial se monitoriza cada minuto
hasta lograr el goteo de mantención adecuado, y luego cada 5 minutos mientras se usa la droga.
Idealmente la administración debe realizarse con bomba de infusión y catéter intraarterial que
permita el control constante de las cifras tensionales. Su efecto colateral es la acumulación de
tiocinatos que se han asociado a muertes fetales. Es por esta razón que la única indicación
obstétrica de esta droga es la crisis hipertensiva refractaria al uso parenteral de los otros
medicamentos y mujeres con crisis hipertensiva en edad gestacional extrema (<24 sem). Su
uso se limita al control de la crisis hipertensiva, debiendo interrumpirse el embarazo
inmediatamente después de yugulada ésta. Se recomienda uso en UTI o Camas de cuidado
medio.
• Diuréticos: Frente a la emergencia hipertensiva acompañada de edema pulmonar agudo debe
usarse diuréticos de gran eficacia y rápida acción. La droga de elección es la furosemida
(diurético de asa), que puede iniciarse en dosis única de 20 mg por vía endovenosa y elevarse
progresivamente hasta obtener una diuresis diaria mayor de 1,5 litro.

• Metildopa: es el antihipertensivo más ampliamente empleado en el embarazo. Tiene un amplio

rango de dosis, desde 250 mg cada 12 horas a 500 mg cada 6 horas, lo que produce una acción
suavemente progresiva y un alto grado de eficacia. Como efecto colateral provoca somnolencia,
que en el caso de la embarazada puede contribuir a la sedación y al reposo. Es el único
antihipertensivo para el cual se dispone de seguimiento de niños de mujeres tratadas, que
muestran que a los 7 años de seguimiento no presentan efectos deletéreos.
• Nifedipino: comprimidos de 10 mg cada 6-8 hrs, con una dosis máxima de 120 mg al día.
• Hidralazina: posee un rango de dosis amplio, desde una dosis inicial de 25 mg cada 12 horas,
hasta un máximo de 50 mg cada 6 horas. Como efecto colateral puede causar cefalea. Si bien
no se recomiendan los diuréticos en la enfermedad hipertensiva del embarazo, se hace necesario
conocer sus indicaciones, ya que éstos habitualmente se mantienen en la hipertensa que los
recibía previamente al embarazo.
• Hidroclorotiazida: diurético suave, cuya dosis inicial de 12,5 mg por día puede ser elevada a
50 mg cada 12 horas. Sus efectos colaterales son:
o Hipokalemia: la embarazada es más susceptible a la depleción de potasio por tener
altas tasas de aldosterona. Por este motivo debe monitorizarse el K plasmático en forma
seriada y suplementar por vía oral con cloruro o gluconato de potasio, si presenta valores
plasmáticos inferiores a 3,5 mEq/L.

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o Hiperuricemia: se debe tener en cuenta cuando se usa este parámetro para evaluar la
aparición o progresión de una preeclampsia.
o Hiperglicemia: generalmente muy leve, sólo es significativa en mujeres prediabéticas o
portadoras de una diabetes clínica.
• Clortalidona: diurético de acción suave y mantenida. Puede administrarse en dosis única de
50 a 100 mg/ diarios. Tiene la misma indicación y los mismos efectos colaterales de la
hidroclorotiazida.
• Labetalol: disminuye la resistencia periférica por bloqueo de los alfa receptores y evita la
estimulación simpática normalmente inducida por la vasodilatación, por su efecto
betabloqueador. Tiene una acción hipotensora eficaz en embarazadas hipertensas y no presenta
efectos colaterales importantes sobre la mujer y el recién nacido. Su dosis inicial es de 50 mg
cada 12 horas, la que puede ser elevada progresivamente hasta 800 mg/día

• Debe evitarse el uso de Inhibidores de enzima convertidora y de antagonistas de angiotensina

II, debido a su asociación con defectos teratogénicos y daño renal.
• También debe evitarse el uso de Atenolol, debido a su asociación con PEG.
o Inhibidores de enzima convertidora (captopril, enalapril, lisinopril) tienen
<contraindicación absoluta. Esta familia de antihipertensivos, que inhiben el paso de
angiotensina I a II y la degradación de bradicinina, se preconizan actualmente como
drogas de primera línea en el tratamiento del hipertenso esencial joven. Por esta razón
es muy posible que un número considerable de mujeres en edad fértil esté expuesto a
su uso.
o Antagonistas de angiotensina II, como losartan, irbesartan, telmisartan, están
también contraindicados, pues para ellos se ha descrito efectos deletéreos en modelos
animales.
o Atenolol, betabloqueador que produce disminución de la presión arterial mediante
diversos mecanismos, entre los cuales el principal es la diminución del débito cardíaco.
Este efecto puede producir una reducción de la perfusión placentaria, la que es
especialmente nociva cuando la vasculatura placentaria ha sido dañada en sus inicios;
por esta razón el so de betabloqueadores ha sido sujeto de controversia.
o Diureticos, no se recomienda su uso en el manejo crónico. Reservado para el
tratamiento de mujeres con edema agudo de pulmón.

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• HTA crónica con mal control: 36 semanas.

• HTA crónica con tratamiento farmacológico y buen control de presiones: 38 semanas.
• HTA crónica sin tratamiento farmacológico: a las 40 semanas.
• HTA transitoria: 40 semanas.
• La interrupción del embarazo dependerá del tipo de SHE, de si está o no acompañado de
tratamiento farmacológico, y del control de las cifras tensionales

• Durante el posparto se debe realizar un seguimiento de la presión arterial, y manejar las crisis
hipertensivas.
• En el puerperio se debe mantener una presión sistólica < 160 mmHg y una diastólica < 110
mmHg.
• Los fármacos que se pueden utilizar en la lactancia son enalapril, captopril, nifedipino, labetalol
y propanolol. Se desaconseja el uso de Atenolol. No existen datos suficientes para la utilización
de Losartan.
• Si las presiones se mantienen elevadas después de 3 meses posparto, se denomina HTA crónica.

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RCIU
• Insuficiencia placentaria: incapacidad de suplir los requerimientos nutricionales del feto
durante el embarazo
o Factores de Riesgo
▪ Edad
▪ Vivir en altura
▪ Infecciones
▪ PE
▪ Tabaquismo
▪ Desnutrición
• RCIU: disminución patológica en la tasa de crecimiento fetal. Aparición tardía → 2° mitad del
embarazo (>28 sem), se puede deber a IP.

RCIU PEG
Crecimiento <P10 para EG con signos de compromiso fetal Peso entre P3 y 10, valoración
Peso <P3 para EG x Eco anatómica por ultrasonido normal,
Pruebas de bienestar normal y
Circunferencia abdominal <P2,5 para EG sin alteración de
valoración prospectiva → similar
otros parámetros biométricos
percentil de crecimiento

• Mayor morbilidad perinatal (asfixia intraparto, SAM)

• Mayor mortalidad perinatal
• Mayor morbilidad neonatal (policitemia, hipoglicemia e hipocalcemia, hipotermia, enterocolitis
necrotizante, trastornos de coagulación)
• Presencia de malformaciones y enfermedades genéticas
• Mayor riesgo de parálisis cerebral y déficit intelectual a largo plazo
• Mayor riesgo de muerte súbita del lactante; y
• Mayor riesgo de enfermedades crónicas del adulto (HTA, enfermedad coronaria, diabetes
mellitus, obesidad, accidente vascular encefálico).

• Condición multifactorial
• Causas maternas: <50 kg y/o talla <150 cm; desnutrición severa previa o escasa ganancia
de peso, Enf crónicas.

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• Causas Fetales: gestación múltiple, malformaciones congénitas, anomalías cromosómicas, Sd

genéticos, embarazo prolongado, embarazo ectópico viable (abdominal primario o secundario),
Sd de transfusión feto-fetal
• Causas ovulares: placentarias, Patologías del cordón umbilical (inserción velamentosa, arteria
umbilical única), corioangioma, placenta previa y/o acreta, desprendimiento crónico.

• Poliglobulia
• Aumento extracción cerebral de O2
• Disminución consumo de O2
• Desplazamiento a la derecha de la curva de Hb
• Cambio metabólico
• Mecanismos CV
• Disminución de glucosa y O2 → metabolismo anaerobio que disminuye act. Biofísica + aumento
glicogenolísis que disminuye crecimiento + aumento GNG → metabolismo basal
• Aumento alfa adrenérgico → VC
o Renal: disminuye filtración glomerular → OHA
o Hepático: Glicogenolísis → disminuye diámetro abdominal → disminuye peso fetal
o GI: ECN
o Carcasa: disminución MF → disminuye tono → Disminuye crecimiento

• Ultrasonido: más preciso y sensible para identificar fetos con RCIU → curvas de Alarcón y
Pitaluga.
o Estimar peso fetal para EG
o Realizar búsqueda de malformaciones congénitas y signos ecográficos de aneuploidía
o Evaluar cantidad de LA y/o efectuar un PBF
o En caso necesario, estudio hemodinámico fetal con Doppler color.

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• Se define como RCIU al feto con estimación de peso bajo el percentil 10 para la edad gestacional,
de acuerdo a curvas locales, y asumiendo que la edad gestacional es segura.
• La evaluación fetal debe incluir la exclusión de causas genéticas e infecciosas de RCIU.
• Descartadas las causas fetales mencionadas, los fetos con RCIU deben ser estudiados con
Doppler. Según el resultado, se proponen las siguientes definiciones:
o Pequeño para la edad gestacional (PEG): feto con peso en percentil menor a 10 y mayor
a 2 con Doppler normal.
o Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU):
▪ Leve: feto con peso en percentil menor a 10 y mayor a 5 con Doppler alterado.
▪ Moderado: feto con peso entre percentil 5 y 2 con Doppler alterado.
▪ Severo: feto con peso bajo el percentil 2 con Doppler normal o alterado.

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• En las pacientes con sospecha de RCIU de causa placentaria debe tratarse adecuadamente la
patología materna que contribuye a la restricción y debe prescribirse reposo domiciliario u
hospitalizada según manejo individualizado.
• Se debe hacer curva de crecimiento ecográfica cada 14 días de manera rutinaria y controlar
semanalmente el perfil biofísico y Doppler. En casos de Doppler anormal y prematuridad
extrema, debe realizarse evaluación diaria del bienestar fetal para decidir la interrupción del
embarazo.
• En los casos de RCIU diagnosticados antes de las 34 semanas, debe evaluarse el uso de
corticoides para inducción de madurez pulmonar de manera individualizada.

• Feto PEG: a las 40 semanas. El momento exacto de la interrupción puede modificarse según la
severidad de la alteración, y según las condiciones obstétricas, de modo de favorecer un parto
vaginal.
• RCIU en feto de término (sobre 37 semanas).
• RCIU en feto de pretérmino:

• En presencia de oligohidroamnios absoluto.

• Detención de curva de crecimiento (ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ul-
trasonográficos separados por 2 semanas). Interrumpir previa inducción de madurez pulmonar
(fetos menores de 34 semanas) o con certificación de esta por amniocentesis (34-37 semanas).
• Alteración de pruebas clásicas de bienestar fetal (PBF, RBNE).
• Patología materna que condiciona interrupción.

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• Frente a PEG: intentarse inducción

• RCIU con PI arteria umbilical sobre p95: intentar vía vaginal, pero con monitorización continua;
son fetos en el límite de su capacidad respiratoria y rápidamente pueden descompensarse ante
eventos como una Polisistolía.
• RCIU con deterioro del Doppler más avanzado: cesárea.

• Antes del parto: OHA, SFAA, Mortalidad fetal

• Durante el parto: SFA, Cesárea
• Neonatales: hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, aspiración meconio, asfixia, encefalopatía
hipóxico isquémica

• Dislipidemias
• HTA
• DM

• Aspirina: dosis bajas profilácticas antes de 16 sem disminuyen incidencia de RCIU y PE en

mujeres de alto riesgo
• Vitaminas antioxidantes: Vit C y E, disminuyen o minimizan desarrollo de patologías
vasculares mediadas por radicales libres en gestaciones de riesgo
• Citrato de Sildenafil: VD depende de la dosis, Mecanismo dependiente de GMPc que implica
>r capacidad de respuesta a NO

Hiperémesis Gravídica
Forma severa y prolongada de náuseas y vómitos, pudiendo alcanzar niveles críticos que van a requerir
el ingreso hospitalario y la necesidad de monitoreo continuo.

• Presencia de náuseas y vómitos incoercibles iniciados entre la semana 4 y 8 y que

continúan hasta la semana 16 a 20.

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o Náuseas y vómitos causan miseria y a menudo limitan las actividades diarias, incluido el
autocuidado.
• Se caracteriza por pérdida de peso de al menos un 5 del peso previo a la gestación,
deshidratación, cetonuria y trastornos hidroelectrolíticos.
o Ingesta inadecuada durante semanas o meses
• Se presenta de forma gradual, hasta llegar a cuadros de intolerancia gástrica parcial o
total y la pérdida ponderal.
• Se necesitan tratamientos médicos, como medicamentos y terapia EV.
• Razón más común de hospitalización en la primera mitad de la gestación, segunda causa
de hospitalización en la mitad de la gestación.
• Podría haber relación con parto prematuro.
• Mujeres con mayor prevalencia de náuseas y vómitos podrían tener una asociación
significativa mayor a Hipertensión y PE.
• Síntomas pueden disminuir o persistir hasta el parto.
• Las responsabilidades familiares son muy difíciles o imposibles de completar durante
semanas o meses.

Aún no hay consenso en un mecanismo estricto de cómo se desarrolla la fisiopatología, pero si la

etiología se puede aludir a que tiene un origen Multifactorial:

• Antecedentes psiquiátricos: hay estudios que identifican a las mujeres que estuvieron con un
historial de depresión a mayor predisposición o riesgo a desarrollar HG
• Aspectos hormonales:
o hCG: niveles séricos más elevados (embarazos gemelares, mola hidatiforme)
o Estrógeno: hiperestrogenismo.
o Progesterona: relajación de los músculos lisos del sistema GI.
• Cambios en el Sistema Gastroesofágico: principalmente provocados por cambios hormonales:
o Relajación del esfínter esofágico y dismotilidad intestinal
o H. pylori.
• Genética: madre con HG (3x de posibilidad)

• Orgánicos: principales
o Primigestas
o Embarazos previos con antecedentes de HG

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o Embarazos múltiples (mayor cant de hCG y progesterona)

o Enfermedad trofoblástica porque también presenta niveles muy elevados de hCG
o Sobrepeso y obesidad, debido a la gran cantidad de grasas saturadas
o Antecedentes de intolerancia a anticonceptivos hormonales orales, dado el
hiperestrogenismo de la mujer
• Emocionales:
o Trastornos psicológicos
o Trastornos de personalidad
o Embarazo no deseado
o Falta de redes de apoyo
• Genéticos:
o Aumenta la frecuencia en gestaciones de gemelas monocigóticas
o Hija de madre vomitadora
o Grupo étnico: poca ocurrencia en esquimales, indios americanos, africanos y asiáticos.
• Socioeconómicos:
o Clase socioeconómica baja o medio baja.
o Bajos niveles de educación que va de la mano con un nivel socioeconómico bajo por lo
planteado anteriormente.
o Madre soltera, porque están sin ayuda de la pareja, o porque no desean el embarazo o por
miedo de confesarlo a sus padres si es adolescente.

Independiente del grado de severidad en el que se presente este cuadro, si o sí, va a desencadenar
desnutrición y deshidratación.

• La pérdida de contenido gástrico lleva a una pérdida de H2O, HCl y electrolitos, y a deshidratación
isohipotónica, que lleva a una alcalosis metabólica por pérdida de H y Cl y acumulación de
Bicarbonato (HCO3). La pérdida de sodio llega a ser la característica más manifiesta.
• La pérdida de K se debe a mecanismos compensatorios a nivel renal, debido a la alcalosis
metabólica, y la pérdida de K por la orina, por concentración del LEC. Esta hipokalemia, mantiene
la alcalosis metabólica, por producirse absorción de HCO3, a nivel renal, y porque se intercambia
con H a nivel celular.
• Pasada esta etapa, se acumulan cuerpos cetónicos que llevan a la descompensación de acidosis
metabólica, que incluyen también alteraciones en la coagulación.

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Asociados a una larga exposición a desnutrición materna que podría no otorgar los suficientes
elementos nutritivos para un buen desarrollo.

• En casos más severos, la desnutrición a largo plazo podría asociarse a anomalías fetales,
producto de la falta de control de los síntomas e incapacidad de corregir las anomalías
electrolíticas
• Existe evidencia que sugiere que puede haber efectos cardiometabólicos y de desarrollo
neurológico a largo plazo por la exposición fetal a la desnutrición en el embarazo o
síntomas persistentes más allá del 1° T.
• Así mismo, la gestación puede desencadenar en un parto prematuro y/o un feto con RCIU

• Vómitos lo suficientemente graves como para producir la pérdida de >5% de peso

pregestacional.
• Deshidratación
• Acidosis
• Alcalosis
• Hipopotasemia
• Disfunción hepática transitoria
• Diagnóstico diferencial: podemos estar frente a un proceso de pancreatitis, pielonefritis,
apendicitis o trastornos metabólicos.

Modificaciones alimenticias: esenciales

• Comidas con mayor frecuencia en pequeñas cantidades

• Alimentos ricos en proteínas y bajas en carbohidratos o alimentos líquidos
• Mayor ingesta de líquidos
• Alimentos fríos, no picantes y evitar grasas
• Uso de jengibre

Uso de Piridoxina o VitB6:

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• Uso de manera empírica, a dosis de 10-25 mg VO 3 veces al día x 5 días, con una
reducción importante de los vómitos los primeros 3 días, pudiéndose repetir según persista la
clínica.

Uso de Antieméticos:

• En primeras etapas: Antihistamínico + VitB6 (doxilamina + piridoxina)

• Se han descrito como primera línea deminhidrinato, metoclopramida o
prometazina oral en primera instancia o EV en ausencia de tolerancia (hospitalización)

Conducta Actividad
Reposo absoluto semifowler
CSV
Control de peso diario (y al ingreso)
VVP
Tomar exámenes: hemograma, ELP, glicemia, seriado. Otros
Evaluación e intervención en
según severidad del cuadro.
la condición genera de la
Administración de fármacos
madre
Régimen 0 por 48 hrs según evolución de los vómitos
Iniciar dieta líquida y medicación oral, para continuar con dieta
hepato-protectora (rica en H de C y baja en grasas)
Realimentación con dieta blanda y fraccionada, al tener más de
24 hrs sin presentar vómitos.
Iniciar balance hidroelectrolítico
Cuantificar e identificar características del vómito
Control con electrolitos plasmáticos
Inicialmente infundir SG + electrolitos (2 gr de Na Cl y 1 gr de K
Evaluación e intervención en
Cl) cada 500 cc, según exámenes de laboratorio e indicación
aspectos hemodinámicos,
médica. Se debe hacer reposición hidroelectrolítica, la prevención
electrolíticos de la madre
de la descompensación metabólica (alcalosis metabólica) y la
vigilancia de la evolución de la gestación en las mejores
condiciones (necesidades básicas: agua 35 cc/kg/d, sodio: 70
mEq/d, potasio: 40 – 60 mEq/d)
Evaluar la condición AU
obstétrica y fetal Eco

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Satisfacer necesidades Informar su condición

básicas de la usuaria Atender necesidades de confort, higiene y descanso
Tramitar interconsultas solicitadas porque requiere tratamiento
Evaluación e intervención multidisciplinario: nutricionista, psicólogo, asistente social
aspectos psicosociales Favorecer medidas psicoterapéuticas
Educación acerca de su patología

Examen Evalúa
Hemograma Evaluar hemoconcentración
Electrolitos plasmáticos Evaluar presencia de hiponatremia, hipocalemia,
Hipocloremia
Proteínas totales Evaluar hipoproteinemia
Solicitar además pruebas de función hepática y
pancreática
Equilibrio ácido – base Alcalosis metabólica
Orina completa Cetonuria, elevación de la osmolaridad
Disminución del volumen urinario y Clearence de
creatinina
B-HCG seriada En casos de gestaciones muy recientes o dudas
diagnósticas
Ecografía obstétrica Valoración de vitalidad fetal, número de
embriones, descartar ET, etc.
Urocultivo Realizar diagnóstico diferencial de infección
urinaria
Ecografía hepatobiliar Por posibles afección hepática
Hormonas tiroídeas Diagnóstico diferencial con posible
hipertiroidismo

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Colestasia intrahepática del embarazo

Colestasia: 2 conceptos

• Colestasia hepatocelular: Alteración funcional de la secreción/excreción biliar a nivel de los

hepatocitos. Por ende, es intrahepática.
• Colestasia ductal o conductillar: Alteración obstructiva a nivel de los conductillos o
canalículos biliares. Así, se impide que la bilis salga.

FASGO 2016: es la hepatopatía más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno en la
homeostasis de los ácidos biliares a nivel del hepatocito materno, que determina su acumulación y, por
tanto, la elevación de estos en la sangre.

• Alteración de la capacidad excretora: Hay una menor capacidad excretora de flujo

producido independiente de las sales biliares . Se une menos fluido a las sales, por lo que la bilis
se hace más espesa.
• Relajación: La vesícula biliar presenta atonía y distensión acentuada (se vuelve más flojita),así
como también se producen espasmos del esfínter de Oddi lo que explica la dificultad para la
expulsión/excreción de la bilis por parte de la vesícula.

Desconocida, pero se relaciona con 3 situaciones:

• Genético: mayor incidencia en etnia mapuche, familiares con enfermedades biliares, mujeres
que han tenido enfermedad biliar previa, mutaciones genéticas que codifican para proteínas
transportadoras
• Hormonal: estrógenos tienen una clara asociación con la CIE; es más frecuente en embarazos
gemelares; usuarios de ACO se presenta más y se asocia también a nivel de estrogénico un
poco más elevado.
• Ambiental: variación estacional asociada al invierno. También se ha asociado a un bajo
consumo de Selenio, como nueces, frutos seco, el huevos, brócolis que son factores nutricional.

• Necesarios para la absorción de las vitaminas liposolubles , como la Vit K.

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• Tienen una acción catártica suave (acelera la defecación), mejoran el drenaje biliar .
• Evitan la presencia de infecciones, ya que la bilis es un excelente caldo de cultivo.

Radica en el transporte y excreción biliar:

• Durante el embarazo, existe una reducción en la formación biliar que combinada con un
defecto subclínico preexistente en este sistema de transporte biliar (mutaciones
heterocigotas en ciertos genes) origina una forma reversible no obstructiva de CIE

La bilis por transporte activo se secreta a través de los conductos epiteliales de los hepatocitos.

En la CIE debido al retardo de la excreción de ácido cólico y quenodesoxicólico, se produce una

alteración funcional del hígado, con aumento de sales biliares.

Es clínico.

• Prurito generalizado palmo-plantar de predominio nocturno

• Aparece en la segunda mitad del embarazo
• Desaparece después del parto

Forma anictérica o ictérica

• En 1 de cada 8 o 10 mujeres se observa la forma ictérica

• Exámenes de laboratorio solo para dg diferencial y evaluar severidad:
o Bilirrubina
o Transaminasa pirúvica
o Transaminasa oxaloacética
o Fosfatasas alcalinas (fracción hepática)
o Sales biliares.
• En CIE las pruebas hepáticas están normales o discretamente alteradas.
• Examen más específico: Sales biliares, pero pueden salir normales, evaluar como un todo.

• Hepatitis viral
• Coledocolitiasis

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• Enfermedades parasitarias
• Enfermedades dermatológicas que producen prurito
• Trastornos metabólicos
• Alergias

Las patologías con mayor asociación estadística con la enfermedad

• Amenaza de parto prematuro

• Parto prematuro
• Meconio

1. Presentación en primera mitad de la gestación

2. Persistencia mayor a 8 semanas postparto
3. Compromiso del estado general severo persistente
4. Ictericia severa
5. Dolor abdominal o vómitos persistentes
6. Asociación a HTA o trombocitopenia

• Elevación de AB en sangre (>11 umol/L), sin embargo, pueden estar normales

• Aumento de las transaminasas (20-60%), bilirrubina (10-20%)
• Tiempo de protombina (con aumento en la incidencia de la hemorragia postparto)

Una cifra plasmática de AB >40mmol/L define a las pacientes de Alto riesgo.

Consenso FASGO 2016: de acuerdo con el riesgo perinatal ha clasificado la CIE en 3 niveles:

Riesgo Ácidos biliares Enzimas hepáticas

Bajo riesgo 10 – 19 micromoles/Lt Enzimas hepáticas normales
Enzimas hepáticas aumentadas,
Moderado riesgo 20 – 39 micromoles/Lt
pero no más del doble
Enzimas hepáticas mayores al
Alto riesgo >40 micromoles/Lt doble o no hay respuesta al
tratamiento

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La ultrasonografía no es de utilidad para el DG de la colestasis gravídica. Si lo es para descartar

la presencia de litiasis y medir la vía biliar. La colestasia gravídica se asocia también a litiasis vesicular,
importante preguntar por antecedentes.

Las primíparas con colestasis gravídica presentan un riesgo 2.7 superior de presentar colédoco-litiasis
que las embarazadas sin colestasis

MADRE FETO y UNIDAD FP

Alteraciones en el control glicémico Trastorno del metabolismo energético del GR
fetal
Función intestinal y producción de Aumento de la motilidad intestinal
prolactina con eliminación de meconio
Anormalidad en la contractilidad uterina, Pronóstico fetal: Actualmente ha disminuido el
más sensibilidad del miometrio a la impacto, pero es
oxitocina incierto, sobre todo en valores mayores a 40
micromoles/L
Pronóstico materno: benigno; sin secuelas Efecto perinatal: riesgo de prematuridad
inversamente proporcional a la edad de inicio de
CIE
Distrés respiratorio asociado a entrada de ácido
biliares al tracto respiratorio

Generalmente ocurre entre la semana 37-38

Mecanismo: se ha relacionado con

• El desarrollo súbito de una arritmia fetal ocurrida por depósitos de ácidos biliares en las células
miocárdicas
• Con un espasmo de los vasos placentarios (a nivel del sinciciotrofoblasto) secundario a altos
niveles de AB en la circulación, provocando una disminución de flujos sanguíneos hacia el feto.
• Incidencia: 1-3%

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By: @_maaran._

• VC de las vellosidades coriónicas: supone una brusca disminución del flujo sanguíneo,
determinando la aparición de una hipoxia aguda.
• Doppler de arteria umbilical normal, al igual que el peso del feto.

• Aumento de ácidos biliares en plasma, especialmente Ácido Cólico (10 a 14 μmol/l) y

Quenodesoxicólico
• Bilirrubina no siempre aumenta (incluso en casos ictéricos) pero no supera los 3 mg/dL.
• Valores sobre 1.8 mg/dL ya definen la forma ictérica.
• Aumento o normalidad de transaminasa pirúvica y oxalacética.
• Aumento de fosfatasas alcalinas (fracción hepática).

• Se puede observar tumefacción de canalículos biliares (hinchazón).

• Aumento de pigmentos biliares en el hepatocito

FASGO 2016

• Niños nacidos de mujeres con colestasis intrahepática del embarazo tienen >r riesgo de tener
IMC elevado y dislipemia a la edad de 16 años

Parto es el único tratamiento. Se debe controlar semanalmente en el nivel secundario, evaluar

en cada control:

• Percepción de MF
• Aparición de coluria e ictericia
• Evolución de prurito (prurito invalidante → hospitalizar)

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By: @_maaran._

• Aparición de enfermedades asociadas a Colestasia: ITU.

Si el embarazo evoluciona bien, se interrumpe el embarazo desde las 38 semanas de acuerdo con
condiciones obstétricas.

CIE ictérica CIE sin ictericia

Derivación inmediata a nivel III Derivación inmediata a nivel II. Se podrían
mantener controles a nivel primario.
En este nivel se descartarán otras causas Rara vez se requerirá de hospitalización (una de
de ictericia (Ej.: hepatitis viral, hígado las causas pudiese ser prurito invalidante). Se
graso, etc.) y si no lo hay, se interrumpe el hospitaliza si hay concomitancia con otra
embarazo a partir de las 36 semanas. patología.

• RBNE
• NO Tocólisis: excepto en amenaza de parto prematuro < 36 sem.
• PBF 2 veces por semana

• Informar a la usuaria sobre la patología y su pronóstico.

• Controles semanales para consultar sobre
o Presencia de contractilidad uterina aumentada
o Percepción de MF
o Aparición de coluria e ictericia
o Evolución del prurito

Objetivo principal:

• Aliviar prurito
• Prevenir las complicaciones fetales
o Antihistamínicos: no son efectivos
o Dexametasona: inicialmente utilizada para aliviar el prurito, pero no tuvo buen resultado
o Ácido ursodesoxicólico

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By: @_maaran._

Ácido biliar utilizado en la CIE:

• No produce efecto adverso maternos ni fetales.

• Modifica la composición de la bilis, reemplazando a los ácidos biliares más hepatotóxicos e
inhiben la absorción intestinales de los ácidos biliares más citotóxicos
• Previene la destrucción de los microfilamentos pericanaliculares
• Estabiliza la membrana del hepatocito contra las sale biliares tóxicos
• Influye sobre el sistema inmune específico y no específico inhibiendo la expresión HLA (Ag
leucocitario) y la liberación de citoquina
• FASGO 2016 Dosis: 12 a 15 mg/Kg/día (dosis promedio: 900mg/día)

Presentación
• Ursacol: comprimidos 150 mg y 300 mg
• Ursobilan: cápsulas 300 mg
• URSO: comprimidos 250 mg

Tratamiento de la CIE: administración oral. Algunas especialistas recomiendan 500 mg, 2 veces al día.

Resina que actúa a nivel intestinal fijando AB, que son excretados por material fecal. De esta manera
se logra la extracción parcial de AB de la circulación enterohepática evitando su absorción. La dosis es
de 8 – 16 gr/día. Se considera de segunda línea, si es que persisten los síntomas a pesar del UDCA.

Su uso no es frecuente.

• Materno: es bueno, el compromiso colestásico hepático es benigno y cede después del parto.
• Fetal: no completamente aclarado. Se ha asociado con parto prematuro, presencia de meconio
en LA, muerte súbita fetal en últimas semanas de gestación.
• CIE no produce compromiso crónico de la función nutritiva ni respiratoria placentaria, se evalúa
con RBNE y velocimetría Doppler de arteria umbilical fetal.

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By: @_maaran._

Enfermedad trofoblástica gestacional

• Conjunto de enfermedades tumorales que tienen su origen en un huevo fertilizado,
caracterizadas por una proliferación anormal del trofoblasto.
• El trofoblasto es propenso a la invasión y metástasis, pero rara vez este proceso llega a la
malignización. Está siempre asociada a un marcador tumoral, la HCG, la misma hormona que se
produce en los embarazos normales y que va a determinar el diagnóstico, pronóstico y
tratamiento de la enfermedad.
• La enfermedad del trofoblasto (ET) es considerada la neoplasia ginecológica maligna con
mayores posibilidades de curación, debido a que es un tumor muy sensible a los agentes
quimioterapéuticos.

• Mola hidatidiforme completa: no se reconocen elementos fetales ni tejido embrionario

• Mola hidatidiforme parcial: presencia de embrión o tejido embrionario
o Mola invasora
o Coriocarcinoma
o Tumor del sitio placentario
o Tumor trofoblástico epitelioideo

El ET presenta en su inicio la sintomatología y signología que acompaña a una gestación normal.

Elementos clínicos que permiten sospechar:

• Hemorragia genital: magnitud variable

• Expulsión de vesículas por la vagina → signo patognomónico
• Hiperemesis gravídica
• SHIE precoz
• Sd. Hipertiroídeo: producido por la actividad tirotrófica de la HCG.
• Tamaño uterino mayor al esperado para la EG: por el rápido crecimiento del trofoblasto, edema
y hemorragia.
• Tumores ováricos bilaterales: generalmente quistes tecaluteínicos producidos por estimulación
intensa de la HCG en los folículos ováricos.

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By: @_maaran._

Exámenes de apoyo:

• Ultrasonografía transvaginal: imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como

“panal de abejas”. Ante sospecha clínica y en toda usuaria con metrorragia de la primera mitad
de la gestación.
• Medición cuantitativa de Sub-Beta-HCG.

• Vaciamiento uterino y/o legrado

• Histerectomía:
o Considerar en > 40 años con volumen uterino > 16 semanas.
• Seguimiento de HCG
o Cuando no se produce descenso y desaparición del marcador → ET es persistente
▪ Se debe realizar quimioterapia → monodroga suele ser suficiente
• Metotrexate
• Actinomicina – D

ETG molar Bajo riesgo Alto riesgo

B-HCG < 100.000 UI/ml >100.000
Volumen uterino ≤ que amenorrea >que amenorrea
Quistes ováricos < 6 cm diámetro >6 cm
Factores asociados < 40 años 40 años
ETG previa
Toxemia
Coagulopatía
Grupo sanguíneo B o AB

Tratamiento Bajo riesgo Alto riesgo

Con deseos genésicos Evacuación uterina
ACO 6 meses
Sin deseos genésicos HT
Evacuación uterina
QT profiláctica (si es mola
completa)
ACO 12 meses
HT + QT ( si es mola completa)

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By: @_maaran._

• Preferentemente por aspiración.

• Administración de ergóticos durante la evacuación para favorecer la reducción uterina.
• Control postevacuación: hemograma, gammaglobulina anti-D en Rh (-) dentro de 72 hrs.
• β-HCG /48 hrs para confirmar el descenso de las cifras.
• Ecografía: para valorar la vacuidad uterina.
• Mantener sueros con perfusión oxitócica 24 hrs.

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By: @_maaran._

Rotura prematura de membranas

• Solución de continuidad de las membranas ovulares antes del inicio del TDP.
• El periodo de latencia se relaciona con EG, mayor en embarazo de pretérmino que en los de
término.
• Riesgo de morbilidad infecciosa para la madre, feto y RN.
• Las membranas ovulares están constituidas por amnios y corion.
o Amnios: capa compuesta de epitelio simple, avascular, de origen ectodérmico.
o Corion: contiene múltiples capas celulares asociadas a una trama colágena muy
prominente, rica en vasos sanguíneos, que se adhiere estrechamente a la decidua
capsular mediante glicoproteínas, donde destaca la fibronectina oncofetal.
o Entre ambos existe una variación de MEC denominada capa esponjosa → permite al
amnios conservar algún grado de movilidad sobre el corion fijo.
o Son ricas en colágeno I, III y V.
o Su función consiste en aislar el compartimiento fetal y amniótico de factores externos.
Además, posee un rol activo en la interacción fisiológica con la placenta, decidua,
miometrio y cuello uterino, lo que da origen a manifestaciones fisiológicas como el parto
de término o síndromes tales como el TDP prematuro, insuficiencia cervical y rotura de
membranas de pretérmino.

• Equilibrio entre la actividad enzimática proteasa y antiproteasa: cuando se pierde → RPM

• Membrana de los embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia.
• Proteasa esta aumentada y A1AT esta disminuida en pacientes con RPM.

• Tensión excesiva de las membranas puede generar RPM → polihidramnios, embarazo Gemelar,
malformaciones uterinas, tumores, etc.
• En caso de incompetencia cervical, la exposición de las membranas a cuerpo extraño (ej.
Cerclaje)
• Tabaquismo: aumenta riesgo porque favorece quimiotaxis de neutrófilos que secretan
elastasa, además inactivaría la A1AT.

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By: @_maaran._

• La RPM resulta de una infección cervicovaginal o intrauterina.

• El Líquido Amniótico presenta una actividad bacteriostática, disminuida en RPM.

• RPM en embarazos previos

• Infección de tracto genital
• Metrorragia de 2° y 3° T
• Tabaquismo
• Cuello corto <25 mm en 2°T
• Antecedente de incompetencia cervical
• PHA severo
• Embarazo gemelar
• Presencia de DIU
• HTA
• DM
• Anemia
• Consumo de café
• FR iatrogénicos.

• Al romperse las membranas, comienza el período de latencia para iniciar en trabajo de parto,
aumentando así el riesgo de infección materno-fetal y la posibilidad de compresión del cordón
umbilical. Destaca también las morbilidades propias del recién nacido prematuro (membrana
hialina, hemorragia intracerebral, enterocolitis necrotizante, retinopatía del prematuro, entre
otras), las complicaciones secundarias al oligoamnios secundario (hipoplasia pulmonar en RPM
precoces) y las secundarias a la respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS), como son la
parálisis cerebral y la leucomalacia periventricular.

• Infección intraamniótica y corioamnionitis clínica.

o Corioamnionitis: Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad
amniótica como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril. Más frecuente

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By: @_maaran._

a EG menores. Diagnóstico con elevación de la T° axilar ≥38°C, acompañado por 2 o +

de los siguientes síntomas y signos:
▪ Sensibilidad uterina anormal
▪ Secreción purulenta por OCE
▪ Taquicardia materna
▪ Leucocitosis materna > 15.000 células / mm3
▪ Taquicardia fetal.
o A menor edad gestacional, y menor cantidad de líquido amniótico, mayor es la
probabilidad de estas complicaciones infecciosas. Afecta entre el 30-50% de las RPM de
pretérmino y 5-10% de las RPM de término.
• Endometritis puerperal (2-13%).
• Desprendimiento previo de placenta normoinserta 4-12%: debe sospecharse en presencia de
una metrorragia asociada a contractilidad uterina o hipertonía, con compromiso fetal y/o
materno.
• Sepsis materna.
• Respuesta inflamatoria fetal sistémica (RIFS): desencadenamiento de respuesta inmunológica,
hematológica, cardiovascular, suprarrenal y de la carcasa fetal, destinada a hacer frente a
insultos externos, como infecciones. Puede ser crónica, modulada y armónica. La mayoría de las
veces se presenta como cuadro fetal agudo cuya magnitud puede condicionar la aparición de
contractilidad uterina, rotura de las membranas, cambios cervicales (promotores del parto) o,
eventualmente, el desarrollo de daño tisular fetal/neonatal (especialmente en el cerebro y el
pulmón) y muerte.
• Muerte fetal
• Complicaciones neonatales: secuelas neurológicas, asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar, etc.
• Complicaciones propias de la RPMO del 2do trimestre: hipoplasia pulmonar (se asocia a OHA
severo de larga evolución), deformidades ortopédicas o síndrome de compresión fetal, son
propias de la “secuencia de OHA” o “Secuencia de Potter”.

• Aumenta la morbimortalidad perinatal en globo, dependiendo principalmente de la edad

gestacional al momento de la RPM.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS): 30 % de las mujeres con RPM de
pre-término tienen bacteremia fetal.
• Deformaciones esqueléticas.
• Hipoplasia pulmonar.
• Aumenta el riesgo de cesárea por presentación distócica y alteraciones en la monitorización fetal
intraparto, producidas por compresión del cordón umbilical a causa del oligohidramnios.

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By: @_maaran._

• Muerte fetal: 33% en embarazos menores de 24 semanas, 3.8 a 22 % en embarazos de 16-28

semanas, 0 a 2% en embarazos de 30-36 semanas.

• Fiebre más 2 o más de los siguientes criterios

o Fiebre axilar >38°C
o Taquicardia materna >100 lpm
o Leucocitosis >15.000/mm3
o Taquicardia fetal > 160lpm
o Sensibilidad uterina
o LA purulento o de mal olor
o Elementos de laboratorio → CA subclínica
▪ Recuento leucocitos en sangre materna >15.000/mm3
▪ Proteína c reactiva en sangre materna
▪ PBF alterado
▪ Estudio de LA alterado
• Síntoma clásico: pérdida de líquido claro, c/olor a cloro, abundante que escurre por genitales
y no se logra contener
• Examen de genitales externos: observar cantidad variable de LA escurriendo de forma
espontánea. La maniobra de Valsalva y/o la movilización del polo fetal que ocupa la pelvis
materna pueden ayudar a visualizar este signo.
• NO TV → riesgo de infección

• Test de cristalización: microscopía, cristalización de sales de Na en forma de helecho. Muestra

de fondo de saco o pared vaginal. No se realiza
• Prueba de la Nitrazina (pH): viraje del color a azul de cinta reactiva de nitrazina cuando es
expuesta a pH >6. pH vaginal es 45-5, LA: 7-7,5. No se realiza
• Amnisure: identifica la Glicoproteína PAMG-1 que se encuentra en secreciones
cervicovaginales, Concentración normal: 0,02-0,2 ng/ml. (+) RPM: >5ng/ml. Alto costo. Más
usado
• Ecografía: LA disminuido, por si solo no establece diagnóstico. Útil para confirmar EG, vitalidad
fetal, presentación, diagnóstico de malformaciones incompatibles con la vida, localización
placentaria, malformaciones renales.
• Inyección de índico carmín: asociado a la presencia de un tampón vaginal estéril. Gold
standard. Reservar en caso de duda dg.

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By: @_maaran._

• Leucorrea
• Incontinencia urinaria
• Eliminación de tapón mucoso
• Rotura de quiste vaginal
• Hidrorrea decidual
• Rotura de bolsa amniocorial

• Gestación múltiple
• PHA
• Anormalidad uterina
• Historia de aborto de segundo semestre
• Historia de cirugía cervical
• Dilatación cervical prematura
• Infección intrauterina
• Metrorragia durante el embarazo
• Parto pretérmino previo y RPM previa
• Tabaco

• Hospitalización
• Reposo relativo y apósito genital estéril
• Laboratorio
o Recuento materno de leucocitos
o Ultrasonografía
• Reevaluación en 24 – 48 hrs para decidir alta o manejo como RPM.

• Individualizar los riesgos y beneficios del manejo conservador (conducta expectante) <34 sem
v/s la interrupción del embarazo (>34 sem)
• Balance entre riesgos principales de infección v/s prematurez

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By: @_maaran._

• Considerar EG, IIA, presencia o ausencia de TDP, bienestar fetal y materno, disponibilidad de
unidad de neonatología

• Corioamnionitis clínica
• DPPNI
• Muerte fetal
• Compromiso de la UFP
• TDP avanzado
• C° materna

• Confirmar EG con FUR y eco precoz

• CSV
• Control obstétrico: LCF y DU
• EF: inspección genitales externos húmedos, pérdida de líquido espontánea o con maniobras de
Valsalva, Especuloscopía, test de cristalización
• Ultrasonido: evaluar LA, biometría y anatomía fetal
• IIA: estudio LA, aumento leucocitos (>50), disminución glucosa (<14 mg/dL), aumento LDH
(>400 U/L). PCR (+) o MO en tinción de GRAM
• Menor EG → Ab de amplio espectro
o Clindamicina 600 miligramos cada 8 horas endovenoso + gentamicina 240 miligramos
vía endovenoso + eritromicina 500 miligramos cada 6 horas VO.
o Tocolíticos contraindicados en IIA

• Interrupción inmediata, disminuye riesgo de infección materna.

• El uso de corticoides no ha demostrado beneficios en este grupo.

• Ab Aumenta período de latencia.

• Corticoides disminuye riesgo de muerte, distrés respiratorio, hemorragia intracerebral, ECN.
Tocolíticos no sirven para prolongar latencia al parto.

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By: @_maaran._

• Los pilares del manejo expectante son: Inducción de Madurez Pulmonar y Antibioticoterapia. El
objetivo de los antibióticos en la conducta expectante es aumentar el período de latencia,
prevenir la infección decidual ascendente para prolongar el embarazo, reducir la morbilidad
asociada a la edad gestacional y la patología infecciosa del neonato. El metaanálisis de la
Cochrane demostró reducción de la corioamnionitis clínica, prolongación del embarazo por al
menos 48 horas (hasta 7 días) y la reducción de las morbilidades neonatales (infección, distrés
respiratorio, hemorragia intraventricular). El esquema propuesto es, manejo agresivo
endovenoso por 48 horas (ampicilina 2 gr cada 6 horas y eritromicina 250 mg IV cada 6 horas),
seguido por 5 días de esquema oral (amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO + eritromicina 500
mg cada 6 horas VO). A pesar de que no se erradica la infección subclínica, es evidente su
beneficio.
• El uso de terapia con corticoides: betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular por 2 veces
o dexametasona 6 mg cada 12 horas, ha demostrado amplio beneficio en disminuir la
morbimortalidad perinatal.
• En RPM el uso de tocolíticos está contraindicado. Su uso es excepcional.

Esquema de manejo
• Conducta:
o Hospitalizar en Unidad de Alto Riesgo Obstétrico.
o Descartar contraindicaciones de manejo expectante.
o Tomar parámetros inflamatorios: hemograma VHS, PCR, sedimento de orina y urocultivo.
o Amniocentesis de la muestra de líquido amniótico. Evaluar gram, glucosa, leucocitos,
LDH, cultivos para aerobios, anaerobios, Mycoplasma y Ureaplasma. En mujeres
portadoras de DIU, realizar cultivo para hongos. Si no es posible realizar amniocentesis,
iniciar antibióticos profilácticos.
o Control de signos vitales y obstétricos cada 6 horas.
o Corticoides: betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular por 2 veces o
dexametasona 6 mg cada 12 horas.
o Iniciar antibióticos profilácticos (ampicilina 2 gramos cada 6 horas ev por 48 horas, luego
amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO por 5 días + eritromicina 500 mg cada 6 horas VO
por 7 días).
o Parámetros inflamatorios 1 o 2 veces a la semana, según evolución clínica y estabilidad
de parámetros.
o Control de unidad feto placentaria.
o Evaluar momento de la interrupción:
▪ En mujeres estables sin evidencia de infección ni inflamación intraamniótica,
interrupción a las 34 semanas.

105
By: @_maaran._

▪ Ante inflamación o infección intraamniótica se discutirá momento de interrupción

de manera individual, a partir de las 28 semanas, según germen aislado, presencia
de OHA, y otros.

• Inducción madurez pulmonar

o Betametasona 12 mg c/24 hrs IM x 2 veces
o Dexametasona 6 mg c/12 hrs IM, disminuye morbimortalidad perinatal
• Ab: aumenta periodo de latencia, prevenir infección decidual ascendente, disminuye morbilidad
asociada a la EG y la patología infecciosa del neonato. Esquema propuesto:
o Manejo agresivo endovenoso por 48 horas: ampicilina 2 gr cada 6 horas y eritromicina
250 miligramos cada 6 hora, seguido por 5d de esquema oral: Amoxicilina 500 mg c/8
hrs + Eritromicina 500 mg c/6 hrs

• Confirmar dg, control de parámetros inflamatorios (hemograma, orina completa, urocultivo,

PCR) y cultivos vaginales al ingreso
• Iniciar Ab en forma empírica o ajustada a los cultivos y no tocólisis
• Corticoides → discutible
• Si no tiene indicación de interrupción inmediata → manejo conservador, ya que el tiempo de
latencia puede ser prolongado e impredecible, logrando incluso llegar a la viabilidad.

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By: @_maaran._

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By: @_maaran._

Infección Intraamniótica y Corioamnionitis

• Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA): Presencia
de gérmenes en la cavidad amniótica identificado por un cultivo positivo.
• Corioamnionitis clínica: cuadro clínico originado por la presencia de gérmenes en la cavidad
amniótica.
• Pueden presentarse a cualquier edad gestacional.

• TDP prematuro con membranas íntegras

• RPM
• Metrorragia de la segunda mitad de la gestación
• Corioamnionitis clínica.

• Comprobación de IIA
o Muestra de LA por amniocentesis
o Estándar de diagnóstico: cultivo. PCR es mejor.
o A la espera del resultado del cultivo, es posible hacer pruebas rápidas en el LA que
sugieren infección: Gram (con gérmenes), glucosa (< 14 mg/dl), recuento de leucocitos
(> 50 mm3) y lactato deshidrogenasa (LDH > 400 UI/L).
o La presencia de inflamación se estudia midiendo IL-6 y/o MMP-8.
o Existen gérmenes (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis) que no se tiñen en el
Gram, siendo esto importante pues estos gérmenes son la causa más frecuente de IIA.
• Manejo de la IIA
o Variable y depende del contexto clínico en el que fue diagnosticada.
o Amenaza de parto prematuro con membranas íntegras
▪ Gestante en TDP prematuro, con falla a la terapia tocolítica; antes de iniciar la
Tocólisis de segunda línea → realizar Amniocentesis. Si se confirma IIA →
suspender, agregar antibióticos y favorecer interrupción de la gestación.
o IIA en gestantes asintomáticas
▪ > 34 semanas: interrupción del embarazo; es posible y deseable la vía vaginal.
▪ 30-34 semanas: inicio de cobertura con antibióticos y corticoides para inducción
de madurez pulmonar. Interrupción del embarazo en 48 hrs. Privilegiar la vía
vaginal.

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By: @_maaran._

▪ 24-30 semanas: inicio de cobertura antibiótica, manejo expectante con vigilancia

de parámetros clínicos y de laboratorio de infección. Cada día más in-útero mejora
la sobrevida y reduce la morbilidad neonatal en un 1-5%, por lo que la ganancia
de uno o dos días es muy significativa. En estos casos, luego del tratamiento
antibiótico, debe repetirse la amniocentesis para verificar el éxito del tratamiento
y definir el manejo.
▪ < 24 semanas: debe iniciarse la cobertura antibiótica y vigilancia estricta de la
madre. Si aparecen signos clínicos de infección, debe interrumpirse el embarazo.
o IIA en gestantes con RPO
▪ Amniocentesis de rutina e intentar tratamiento Ab de la IIA o inflamación
• Diagnóstico de Corioamnionitis:
o Fiebre materna aislada
▪ T° oral única ≥ 39 °C
▪ T° oral de 38 -38,9°C en 2 tomas separadas por 30 minutos
o Corioamnionitis clínica (sospecha de infección intraamniótica)
▪ Fiebre materna
▪ Uno o más de los siguientes:
• Leucocitosis materna (> 15.000/mm³)
• Secreción purulenta a través del OCE
• Taquicardia fetal (> 160 lpm).
o Infección intraamniótica confirmada
▪ Resultado positivo de la prueba de LA (cultivo, Gram, PCR o pruebas bioquímicas)
▪ Histología placentaria que muestra corioamnionitis histológica.

• Interrupción de la gestación, independiente de la EG. Debe realizarse una inducción o

aceleración del trabajo de parto, la cesárea se realiza sólo en caso de las causas obstétricas
habituales.
• En caso de ser indispensable una cesárea, ésta debe realizarse con los máximos cuidados de
asepsia, incluyendo un lavado con abundante suero fisiológico de la cavidad peritoneal y del
celular subcutáneo (antes del cierre), además del cambio de guantes previo al cierre de la pared
abdominal.
• Cobertura antibiótica endovenosa, debe iniciarse al momento del diagnóstico.
• Esquema de elección (biasociado) con cobertura para SGB:
o Penicilina 5 millones c/6 h, EV o Ampicilina 2 gr c/6 h, EV. (alergia: Eritromicina 1 gr c/6-
8 h) más Gentamicina 3-5 mg /kg/día c/24 h, EV.
• Esquemas alternativos:

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By: @_maaran._

o Clindamicina 900 mg c/8 h EV + Gentamicina 3-5 mg/kg/día c/24 h, EV. o Ceftriaxona 1

gr c/12 h, EV. más Clindamicina 600-900 mg c/8 h, EV.
• En caso de cesárea siempre añadir un antibiótico con cobertura de anaerobios por su rol en
infección de la herida operatoria, Ya sea:
o Clindamicina 900 mg c/8 h EV.
o Metronidazol 500 mg c/8 h EV.
• Se ha demostrado que las mujeres con corioamnionitis intraparto no requieren tratamiento
antibiótico prolongado en el puerperio, pero si clínicamente se juzga necesario, la mejor opción
es:
o Amoxicilina (875 mg) /Acido Clavulánico (125 mg) c/12 hrs por 7-10 días
• Paciente con DIU o cerclaje, adicionar a las terapias anteriores, Fluconazol 400 mg endovenoso,
ya que éste es el principal factor de riesgo para IIA por hongos, principalmente Cándida.

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By: @_maaran._

Embarazo múltiple
Coexistencia de 2 o más fetos en la cavidad uterina.

• Cigocidad: cavidad amniótica

o Monocigótico (1 óvulo 1 espermatozoide)
o Bicigótico (2 óvulos 2 espermatozoides)
• Corionicidad: placenta
o Monocorial: 1 placenta, mono amniótico
o Bicorial: 2 placentas, biamniótico

• Formado por 2 óvulos + 2 espermatozoides

• Pueden ser de distinto/igual sexo, distinto/igual grupo sanguíneo
• Todos son bicorial y biamniótico

• División de 1 óvulo fecundado en etapa temprana

• Su clasificación depende del tiempo (día) de división, mismo sexo y grupo sanguíneo

División
1 – 3 ° día Bicorial, biamniótico
4 – 8 ° día Monocorial, biamniótico
8 -13 ° día Monocorial, monoamniótico
>13 ° día Siamesis
• Bicorial: tienen dos placentas separadas, ya sea de manera anatómica o funcional; es decir, se
pueden observar dos placentas en diferentes localizaciones dentro del útero o una sola masa
placentaria, pero donde cada feto tiene su territorio vascular por separado. Los gemelos
bicoriales, además, son siempre biamnióticos, es decir, tienen bolsas amnióticas separadas.
• Monocoriales: Tienen una placenta anatómica y funcionalmente compartida, presentando, casi
en el 100% de los casos, comunicaciones vasculares entre ambos fetos. Estos pueden ser
biamnióticos (bolsa amniótica separada) o monoamnióticos, donde ambos fetos, además de

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By: @_maaran._

compartir la placenta, están dentro de la misma bolsa amniótica; está combinación es la de peor
pronóstico en un embarazo gemelar.

Se debe hacer con ultrasonido entre las 11 – 14 semanas, se obtiene mayor información agregada
(número de fetos, vitalidad, marcadores de aneuploidías). Signos para diagnosticar:

• Lugar de placentación: en zonas separadas e bicorial, si se observa una sola masa

placentaria, se debe ir al paso siguiente y buscar otros signos.
• Signo de Lambda/T: aparece a partir de la semana 9 al aumentar la cantidad de líquido dentro
del amnios y obliterarse el espacio celómico.
o Se denomina "Lambda" a la imagen que con este aspecto (X) aparece en la zona de unión
de dos placentas diferentes y sus respectivos amnios. Su existencia indica siempre que
se trata de una gestación bicorial, y es fácil de observar en el primer trimestre.
o Si es una gestación monocorial, la zona de inserción del amnios en el corion es de 90°,
adoptando la forma de "T”. Sobre las 14 semanas y especialmente sobre las 16 semanas,
la sensibilidad de este signo disminuye para hacer correctamente el diagnóstico de
corionicidad.

• SHIE
• Edema pulmonar agudo (cambios más marcados)
• Anemia (Aumento expansión del volumen)
• Hemorragia post parto (aumenta inercia uterina por distención)
• Placenta previa (aumenta masa placentaria aumentando la probabilidad de implantación baja)
• Hiperémesis gravídica

• Parto prematuro
• RCIU
• Muerte in útero de un gemelo

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By: @_maaran._

• Sd transfusión feto fetal (gemelos monocoriales)

• Secuencia anemia-policitemia
• Siamesis

Se realiza mediante ecografía precoz (7-12 sem) o ecografía a las 11-14 semanas, mejor momento
para diagnosticar la Corionicidad para evaluar la membrana divisoria de la masa placentaria, luego
disminuye su exactitud.

• Signo “T”: monocorial

• Signo “Lambda”: bicorial

• Revisar si existen antecedentes de gestación múltiple

• Revisar si se estuvo en tratamiento por inducción de ovulación
• Revisar si estuvo en tratamiento de reproducción asistida

• Desproporción del tamaño uterino y tiempo de amenorrea

• Palpación de 2 polos cefálicos y partes fetales
• Detección de focos claros y sin sincronización

• Aumento de niveles de B-HCG (> 80.000 U)

• Aumento de niveles de alfa-feto proteínas en suero materno

Controles
• 11-14 sem: diagnóstico precoz corionicidad y malformaciones estructurales
• 15-28 sem: detección precoz y tratamiento de complicaciones (STFF y RCF)
• 29-37 sem: detección precoz de complicaciones asociadas a interrupción del embarazo

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By: @_maaran._

• Indicaciones aceptadas de cesárea en Chile

o Gemelo 1 en no cefálica
o Gemelo 1 en cefálica y 2 en no cefálica
o Gemelos monoamnióticos.
o Gemelos fusionados.
o Gemelo con malformación que sea indicación de cesárea.
o Embarazo con más de 2 fetos.
o Cesárea anterior.
o Indicaciones obstétricas habituales.

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Gestación prolongada
Se define como aquél que ha alcanzado las 42 semanas de gestación o 294 días desde la fecha de la
última regla (FUR). Los embarazos que se extienden entre las 41+1 y la 42+0 semanas se denominan
embarazos en vías de prolongación.

Existen condiciones asociadas al embarazo prolongado que aumentan la morbimortalidad materna y

perinatal, esto pues se relacionan con compromiso de la unidad fetoplacentaria:

• Macrosomía fetal
• Oligoamnios
• Meconio
• Post madurez

• El diagnóstico se debe establecer ante la presencia de un embarazo que supera las 42 semanas
de gestación, en base a una edad gestacional segura.
• Dado que la causa más frecuente de embarazo prolongado y en vías de prolongación, es un
error en la estimación de la edad gestacional, se sugiere realizar ecografía precoz a todas las
embarazadas, con el fin de disminuir la incidencia de esta condición.

Establecer la edad gestacional del embarazo, es la piedra fundamental para la correcta identificación
de las mujeres que cursan con un embarazo en vías de prolongación o de post término. La mejor
manera de certificar la edad gestacional es con el examen ecográfico realizado precozmente. Para esto
se recomienda evaluar la edad gestacional con ecografía a todas las embarazadas antes de las 20
semanas de gestación.

• El manejo más adecuado para el embarazo en vías de prolongación es la interrupción del

embarazo.
• Diferentes estudios randomizados y revisiones sistemáticas de la literatura, han demostrado que
la mejor conducta actual, es la interrupción del embarazo a partir de las 41 semanas, sin esperar
que éste avance hasta las 42 semanas.

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By: @_maaran._

Se inicia a las 41 semanas y se realiza mediante:

• RBNE
• Estimación del peso fetal clínico y/o ultrasonográfico
• Ultrasonografía: evaluar LA.
o OHA: ausencia de un bolsillo mayor de 2 cm de profundidad de acuerdo al criterio de
PBF.

• Determinadas mediante tacto vaginal y el índice de Bishop. Condición cervical favorable con
Bishop ≥ 7.
• Si el RBNE es reactivo y el LA aparece en cantidad normal, estimación del peso fetal es >2.800
grs y condiciones cervicales desfavorables, se prolongará la gestación por 72 hrs hasta las 41 +
3 semanas.
• La interrupción se realizará si los exámenes de evaluación de la condición fetal son anormales o
si las condiciones obstétricas son favorables.
• La inducción se realiza con oxitocina si hay Bishop ≥ 7, o con misoprostol si las condiciones
obstétricas son desfavorables.
o La visualización de meconio con una cantidad de LA normal y una estimación de peso
fetal > 2.800 grs, no contraindica el uso de misoprostol en presencia de Bishop < 7.

• Disminución de la tasa de cesárea, sufrimiento fetal, de porcentaje de líquido amniótico meconial

y de macrosomía.
• La interrupción del embarazo a las 41 semanas no provoca un aumento en la tasa de cesárea,
de parto vaginal instrumental, de alteración en el trazado cardiotocográfico, ni de presencia de
meconio. La incidencia de convulsiones del recién nacido y de SAM no se ven reducidos. Se
estima que deben efectuarse alrededor de 500 interrupciones electivas, para evitar una muerte
perinatal.

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By: @_maaran._

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By: @_maaran._

ITS en el embarazo

Bacilos gran negativos muy pequeños, que al pasar a la mucosa endocervical generan cervicitis y
puede pasar al tracto superior alterando la mucosa de las trompas uterinas y causar inflamación. Afecta
a mujeres y hombres.

Puede contagiar al feto por transmisión vertical. En Chile está presente el serotipo E.

• Edad 15 – 24 años
• Múltiples parejas sexuales

• Sospechar cuando se observa cervicitis mucopurulenta en mujeres con ITS

• Laboratorio:
o Inmunofluorescencia directa
o Inmunoensayo enzimático (ELISA)
o PCR

• Parto prematuro / RPO

• Neumonía neonatal
• Conjuntivitis neonatal
• PIP

• Azitromicina 1 gr VO por 1 vez

• Amoxicilina 500 mg VO cada 8 hrs por 7 días
• Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días
• Mantener tratamiento a la pareja e indicar abstinencia sexual durante la duración del
tratamiento.

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By: @_maaran._

Producido por protozoo que infecta el aparato genitourinario de hombres y mujeres. Causa cuadro
vaginal inflamatorio con flujo vaginal verdoso, prurito, ardor y disuria.

• Flujo vaginal purulento

• Eritema vaginal, cervix inflamado
• Ardor/dolor vaginal

• Parto prematuro
• RNBPN

• Metronidazol 2 gr VO por 1 vez

• Tinidazol 2 gr VO por 1 vez
• Metronidazol 250 mg VO cada 12 hrs por 7 días
o Alternativa: clotrimazol en óvulos de 100 mg por 6 días
• Mantener tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante todo el tratamiento

Corresponde a una infección por hongos. Agente causal: Cándida albicans (más común). Durante el
embarazo, los cambios hormonales generan mayor concentración de glicógeno vaginal aumentando
los índices de colonización, infección y recurrencias.

• Flujo vaginal blanco-cremoso

• Prurito intenso
• Eritema vulvar/vaginal
• Disuria/dispareunia
• Test con KOH al 10%: observación microscópica de hongos en muestra de secreciones vaginales

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By: @_maaran._

• No hay aumento de riesgos obstétricos

• Infecciones de piel y mucosas en el RN

• Clotrimazol en óvulos 100 mg por 6 a 7 días

• Clotrimazol en crema 2% 2 veces por día durante 6 días
• Nistatina en óvulo 100.000 UI cada 12 horas por 6 días
• Fluconazol VO 150 mg por una vez
• Miconazol en crema al 2% por 7 días

Puede ser asintomática. Las principales áreas de contagio son urogenital/anorrectal y orofaríngea. En
mujeres embarazadas se limita al área vulvovaginal principalmente.

• Sospecha en mujeres con mayor riesgo de ITS

• Flujo vaginal purulento verdoso que persiste luego del tratamiento
• Cervicitis mucopurulenta
• Disuria
• Pruebas:
o Tinción de gran (diplococos gran negativos)
o Cultivo en medio de Thayer-Martin

• Septicemia materna
• Infección neonatal (oftalmia/ceguera)
• Trabajo de parto prematuro
• RPO

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By: @_maaran._

• Ceftriazona 250 mg IM por 1 vez

• Cefotaxima 500 mg IM por 1 vez
• Ceftizoxima 500 mg IM por 1 vez
• Azitromicina 2 gr VO por 1 vez
• Tratamiento y abstinencia sexual durante este para la pareja

Alteración de la microbiota vaginal. Se produce una alcalinización del pH vaginal.

• Gardenella vaginalis
• Mycoplasma hominis
• Prevotella

• Flujo genital grisáceo, adherente, mal olor y poca inflamación

• Olor a pescado al mezclar 1 gota de secreciones con 1 gota de KOH al 10%
• pH vaginal > 5
• Evaluar factores de riesgos
• Microbiológico:
o Tinción de gran de secreciones
o Cuantificar 3 morfotipos bacterianos
▪ Lactobacillus: bacilos gran + grandes
▪ G. Vaginalis: cocobacilos gran variables
▪ Prevotella: cocobacilos gran –
o Valor calculado ≥ 7 se establece diagnóstico de VB.

• Parto prematuro previo

• Antecedentes de abortos en II trimestre
• Antecedente de infección del tracto urinario
• ≥3 episodios de infección cervicovaginal

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By: @_maaran._

• Mujerr con factores de riesgo: tratamiento sistemático

o Metronidazol 250-500 mg cada 8 – 12 hrs por 7 días
o No requiere tratamiento de la pareja
• Mujer sin factores de riesgo: tratamiento local
o Metronidazol en óvulos de 500 mg por 7 días
o Clindamicina en crema vaginal 1 vez por semana
o Pareja no requiere tratamiento

Bacterias pequeñas y resistentes a TB beta lactámicos Especies: Mycoplasma, M. hominis, M.

genitalium.

• Eritromicina 500 mg VO cada 6 hrs por 7 días

• Clindamicina 300 mg VO cada 6 hrs por 7 días

• Parto prematuro
• Enfermedad crónica pulmonar en prematuros
• Menos riesgos vs otras bacterias

Mayor riesgo de infección perinatal cuando madre adquiere el virus cercano al parto.

• Clínica
• Cultivo
• Test de Elisa
• PCR

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By: @_maaran._

• Infección al RN al pasar por canal de parto

• Enfermedad cutánea
• Encefalitis
• Sepsis neonatal
• Secuelas motoras, cognitivas

Solo se controlan los síntomas. El objetivo será disminuir las probabilidades de transmisión.

• Embarazada de término con diagnóstico clínico de lesiones en genitales: ofrecer cesárea para
disminuir el riesgo de contagio y explicar que existe riesgo de transmisión previa.
• Embarazada con historia previa de herpes genital: existe riesgo de reactivación cercana al parto.
o Recetar desde semana 36 Aciclovir 400 mg cada 12 horas.
• Infección primaria:
o Aciclovir 400 mg VO 3 veces al día por 7 días
o Valaciclovir 599 ng cada 12 horas por 5 días
• Recurrencia
o Aciclovir 400 mg VO 3 veces al día por 5 días
o Valaciclovir 500 mg cada 8 hrs por 5 días

El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es un virus que se transmite entre las personas a
través del contacto sexual, sanguíneo y vertical (de una gestante que vive con el VIH a sus hijos/as
durante la gestación, parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser
humano.

La infección producida por el Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo 1 o tipo 2, es una infección que
se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo, tras lo cual y
debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune, el organismo desarrolla
diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores, conformando el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), que es el estado avanzado de la enfermedad.

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By: @_maaran._

Todas las gestantes con test VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público, al Centro de
Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico y a los especialistas correspondientes en el
sistema privado.

• Aquella gestante con examen reactivo, obtenido desde la semana 20 en adelante, debe ser
derivada de inmediato al médico tratante de VIH, sin esperar la confirmación del ISP para la
aplicación del protocolo de terapia.
• Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la gestante, en favor del
bienestar del binomio madre-hijo(a)

Inicio de tratamiento
• Iniciar Terapia antirretroviral (TAR) para la prevención de la transmisión vertical del VIH en
embarazadas sin tratamiento previo, a partir de la semana 20 de gestación.
• La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la Carga Viral es mayor de 100.000 copias/mL.
• La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de
inicio de TAR.
• Si la seroconversión se produce durante la gestación, deberá iniciarse TAR de inmediato.

Seguimiento del tratamiento

• Se debe controlar la carga viral a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y
posteriormente en forma mensual hasta la semana 34.
• Carga Viral de semana 34 de gestación, define la conducta obstétrica y TAR adicional al binomio
mujer-hijo.

Si es posible deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente Zidovudina
endovenosa según esquema, más una dosis única de 200 mg de Nevirapina. En estos casos la
resolución del parto es por cesárea.

Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo, en aquellas que no
tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1.000 copias/mL.

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By: @_maaran._

• Puede permitirse parto vaginal en mujeres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes,
con CV < 1.000 copias/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes
condiciones:
o Edad gestacional mayor de 37 semanas, feto único en presentación cefálica, condiciones
obstétricas favorables y atención por médico especialista.
• Evitar maniobras invasivas amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, monitorización
interna, rotura artificial de membranas, parto instrumental (fórceps, espátulas)

• Evitar el uso de Metilergonovina si la mujer utiliza inhibidores de proteasa.

• Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto:
o Dosis de carga 2 mg/kg, a pasar en 1 hora, iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del
trabajo de parto.
o Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr., hasta la ligadura del cordón.
• En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL, se indica AZT/3TC (300-150 mg), al inicio del
trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada, repetir cada 3 horas hasta la ligadura
del cordón.
• Asociar Nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea, en caso de ausencia o
inicio tardío de protocolo, y/o CV de semana 34 > 1.000 copias/mL

• Variables por considerar en una embarazada a quien se le diagnostica VIH:

o Pesquisa de otras enfermedades de transmisión sexual.
o Analizar coinfección con hepatitis B y/o hepatitis C.
o Apoyo multidisciplinario frente al reciente diagnóstico.
o Discutir terapia antirretroviral (TAR).
o Planificar TAR.
o Discutir opciones de vía de parto.
o Advertir que no tendrá lactancia materna.
• Manejo de gestantes:
o Un mejor conocimiento de la patogénesis de la transmisión perinatal, que tiene lugar
esencialmente al final del tercer trimestre o durante el parto.
o La llegada de la triterapia, que asocia inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa reversa
(NRTI, en inglés) y/o inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa reversa (NNRTI),
y/o inhibidores de la proteasa (PI).

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By: @_maaran._

• Si la usuaria tiene una carga viral mayor a 1.000 cp/ml cerca del parto (con o sin terapia
antirretroviral) o si se desconoce su carga viral, se debe programar una cesárea electiva a las
38 sem.
• No está claro cuánto de la protección se pierde si una usuaria que estaba programada para
cesárea ingresa en trabajo de parto o con rotura prematura de membranas. Someterla a una
cesárea de urgencia en esas circunstancias deberá ser analizado caso a caso según las
expectativas de un pronto y expedito parto vaginal.
• En el subgrupo de mujeres con carga viral menor de 1.000 cp/ml y que reciben terapia
combinada, el riesgo de transmisión perinatal es muy bajo. En ese contexto no es claro que la
cesárea electiva aporte un beneficio extra. La decisión de vía de parto deberá analizarse con el
resto del contexto clínico.
• Se debe evitar la rotura artificial de membranas.
• Se debe evitar el uso de electrodo cefálico fetal y la episiotomía.

• La zidovudina IV es recomendada para todas las gestantes infectadas por HIV independiente de
su terapia anteparto, para reducir la transmisión perinatal.
• Para las mujeres que están con una terapia que contiene stavudine, esta debe discontinuarse
durante el trabajo de parto, y administrarse zidovudina IV.
• Las gestantes que están con terapias combinadas anteparto, deben mantener la terapia tanto
durante el trabajo de parto y/o previo a la cesárea electiva (salvo lo mencionado para la
stavudina). Si la terapia incluye zidovudina, esta debe pasar a administración IV, y el resto
mantenerse por VO.
• Para gestantes que, a pesar de recibir terapia antirretroviral anteparto, la supresión de la carga
viral es subóptima (mayor a 1.000 copias/ml), se recomienda realizar una cesárea electiva.
Agregar nevirapina oral, en dosis única intraparto y al RN, en estas circunstancias, NO se
recomienda.
• Las usuarias que ingresan en TDP y no se conoce su serología HIV, se les debiera hacer un test
serológico rápido.
o Si resultase positivo, se debe solicitar el test confirmatorio.
o Simultáneamente se debe iniciar profilaxis antirretroviral intraparto y al RN sin esperar el
resultado del test confirmatorio. Si el test confirmatorio resulta posteriormente positivo,
la profilaxis al RN se debe prolongar por 6 semanas, y estudiarlo para confirmar o
descartar infección vertical.

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By: @_maaran._

o Si el test confirmatorio resulta negativo, se debe suspender la profilaxis.

• Para gestantes VIH positivas que no recibieron terapia antirretroviral durante la gestación, se
debe administrar zidovudina IV durante el parto y al RN por 6 semanas. Se ha sugerido en este
escenario combinar con nevirapina en dosis única intraparto y al RN. Si se hace esto, es
aconsejable administrar a la madre zidovudina + lamivudina por una semana, y al RN,
zidovudina por 6 semanas, para reducir el riesgo de resistencia a nevirapina.
• Si se produce una inercia uterina, y la gestante está recibiendo inhibidores de proteasa, no se
debe usar Methergin, salvo que no exista otra alternativa farmacológica para el manejo de la
hemorragia.

Suspender la lactancia materna, en TODAS las mujeres VIH (+) confirmadas o en proceso de
confirmación por el ISP, dado que los riesgos potenciales a los que se expone un RN hijo de mujer VIH
(+), especialmente al calostro, superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia
materna.

• Prohibir SIEMPRE, la lactancia materna exclusiva o mixta en mujeres VIH (+) o en proceso de
confirmación por el ISP, la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de
leche. Reemplazar por sustitutos de leche materna.
• Interrumpir la lactancia con Cabergolina 0,25 mg cada 12 hrs. Por dos días o Bromocriptina en
dosis de 2,5 mg cada 12 horas por 7 - 10 días inmediatamente en el posparto

Enfermedad sistémica causada por el Treponema pallidum, espiroqueta de reservorio humano

exclusivo.

La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable, algunos de los infectados evolucionan
espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento, un porcentaje importante permanece en
etapas latentes de la enfermedad, que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos.
La enfermedad se manifiesta en etapas latentes (latente precoz y latente tardía) y etapas con signología
clinica (Sífilis Primaria y Secundaria), pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa
destructiva (Sífilis Terciaria)

Riesgo de transmisión de la Sífilis durante la gestación:

• Sífilis primaria, secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución) 75% a 95%.
• Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 % a 35 %.

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By: @_maaran._

Si la gestante con Sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en el 100%
de los RN.

• El tamizaje de Sífilis en gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos

de la gestación: al ingreso, a las 24 y entre las 32 y 34 semanas.
• Todo tamizaje que presente un resultado reactivo debe ser confirmado con prueba reagínica
(FTA-ABS, MHA-TP). Los laboratorios deben informar siempre al clínico la técnica utilizada.

Sífilis primaria
• Chancro y adenopatía satélite.
o Chancro: erosión ovalada, húmeda, de 1 – 2 cm de diámetro, bordes netos, fondo limpio,
indurada e indolora.
o Localización más frecuente en mujeres: genitales externos, cuello uterino, periné, boca y
canal anal.
• Diagnóstico diferencial: con lesiones traumáticas sobreinfectadas, herpes genital,
linfogranuloma venéreo y chancro blando.
• La adenopatía regional aparece con posterioridad a la lesión primaria y se mantiene por meses;
es unilateral, y se presenta con un ganglio principal rodeado de otros pequeños (pléyade); son
duros, indoloros y no supuran (diagnóstico diferencial con linfogranuloma venéreo y chancro
blando).

Sífilis secundaria
• Lesiones clásicas en la piel y no son pruriginosas
o Máculas, pápulas, maculo-pápulas y pústulas (no hay vesículas)
o En cualquier parte del cuerpo. Afección palmas y plantas sugiere el diagnóstico.
• En zonas húmedas y calientes como la vulva, ano, cara interna de los muslos y pliegues
intermamarios, estas lesiones confluyen y se erosionan transformándose en condilomas planos
con gran poder infectante. Indoloras a menos que se sobreinfecten.
• En mucosas (vagina, boca) se producen erosiones superficiales llamadas placas mucosas.
Indoloras a menos que se sobreinfecten.
• Pueden comprometerse también el sistema linfático, pelo, hígado, ojos, huesos y articulaciones.
• Durante las recaídas, los condilomas planos y las lesiones cutáneas infiltradas son especialmente
frecuentes.

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By: @_maaran._

Sífilis congénita o prenatal

• Curso de la enfermedad no es modificado por la gestación.
• La falta de diagnóstico y tratamiento adecuado en una paciente con serología positiva es
desastrosa para el feto.

• Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: exudado de lesiones húmedas.

• Serología
o No treponémica: RPR y VDRL. Mejor rendimiento en sífilis secundaria:
▪ Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que determina el Tp. Se
debe efectuar en el primer y tercer trimestre, y en el parto en sangre materna y
de cordón umbilical.
▪ Cuantitativo: determina actividad con títulos sobre 1/8 o 1/16 y además, permite
un seguimiento de la terapia efectuada.
o Treponémica: FTA ABS, fines confirmatorios, nunca se negativiza.

Toda gestante con serología reactiva para Sífilis debe recibir tratamiento con Penicilina benzatina
en 2.400.000 UI por vía intramuscular, repitiendo semanalmente de acuerdo con etapificación de
la enfermedad.

• La gestante alérgica a Penicilina debe recibir tratamiento con Eritromicina en dosis de acuerdo
con etapificación de la enfermedad.
• Toda gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de Sífilis secundaria debe ser
derivada dentro de las 24 horas, para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de
parto prematuro.

Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración Cuando

Penicilina 2.4 millones UI IM Semanal 2 semanas Sífilis
primaria,
secundaria,
latente
precoz (< 1
año)

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By: @_maaran._

Penicilina 2.4 millones UI IM Semanal 3 semanas Sífilis latente

tardía (<1
año)
• Los contactos sexuales de la gestante deben ser estudiados y tratados siempre.

Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto, a la gestante para evaluar
respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones.

Alergia a penicilina
Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración Cuando
Eritromicina 500 mg Oral Cada 6 hrs 14 días Sífilis primaria,
Ceftriaxona 1 gr IM Diaria 14 días secundaria,
latente precoz
Eritromicina 500 mg Oral Cada 6 hrs 28 días Sífilis latente
tardía

El diagnóstico de Sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos, análisis de la
serología neonatal, examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio.

Ningún Recién Nacido debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para Sífilis de la madre.

• Sífilis precoz: disminución en 2 o más diluciones de serología al mes del tratamiento

• Sífilis tardía: respuesta al tratamiento y evolución clínica

• Toda mujer debe ser testeada con VDRL/RPR

• Examen reactivo: tratar como posible sífilis, administrar tratamiento con PNC 2.4 millones UI y
tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y evaluar a RN para sífilis al nacer.

Coco gram (+) beta hemolítico. Ubicado frecuentemente en el tracto GI inferior y vagina. Su portación
puede ser transitoria, intermitente o crónica.

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By: @_maaran._

• Riesgo de infección intraparto

o RN previo con enfermedad invasiva por SGB
o Bacteriuria por SGB durante el embarazo
o Rotura de membranas ≥ 18 hrs
o Fiebre ≥ 38 ° C en trabajo de parto
o TP prematuro: dilatación > 3 cm, Tocólisis fracasada

• Tomar cultivo a embarazada entre 35-38 semanas: cultivo de Todd-Hewitt

• Tercio externo de vagina y región ano-perineal
• En mujeres con factores de riesgo:
o Muestra a las 15 sem: evita abortos
o Muestra 28 semanas: evita parto prematuro
o Muestra 35-37 sem: evita infección perianal

Sin factores de riesgo

Tratamiento VO con ampicilina de 500 mg cada 6 hrs por 7 días o clindamicina en crema vaginal 1 vez
a la semana, sin tto a la pareja

Con factores de riesgo

Tratamiento con ampicilina 500 mg cada 6 hrs por 7 días o clindamicina 300 mg cada 8 hrs por 7 días
más tratamiento local con clindamicina vaginal 1 vez por 1 semana.

En mujeres portadoras reduce en un 40-80% la probabilidad de que el RN desarrolle enfermedad

neonatal.

Administrar siempre que existan FR.

Administrar profilaxis si: mujer presenta fiebre >38°C + RPM por más de 16-18 hrs.

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By: @_maaran._

Esquema
• Penicilina:
o 5 millones IV de carga
o 2 millones IV cada 4 hrs hasta el parto
• Ampicilina
o 2 gr IV de carga
o 1 gr IV cada 4 horas hasta el parto
• Eritromicina
o 500 mg IV cada 6 hrs hasta el parto
• Clindamicina
o 900 mg IV cada 8 hrs hasta el parto
• No se recomienda profilaxis ATB en mujeres que no se encuentran en TDP y tampoco después
del nacimiento
• Alergia a PNC:
o Clindamicina 900 mg cada 6 hrs hasta el parto

132
By: @_maaran._

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By: @_maaran._

Muerte fetal in útero

Es una de las complicaciones más difíciles de enfrentar, se debe contener, consolar y evitar la sensación
de culpa en los padres. En cuanto a manejo médico se debe realizar evacuación uterina, estudio
etiológico y manejo de la siguiente gestación.

Se define como muerte fetal la que ocurre in útero durante la gestación, desde las 22 semanas, o
desde que el feto tenga un peso de 500 grs, y hasta el momento del parto.

• Obesidad
• Edad materna mayor de 35 años
• Tabaquismo
• Desprendimiento placentario
• Gestación lograda por reproducción asistida
• Ausencia de control prenatal
• Uso de drogas ilícitas
• Bajo nivel educacional
• Bajo nivel socioeconómico

Se debe intentar aproximar a la causa para poder brindar la explicación de lo ocurrido a los padres y
un consejo apropiado para la siguiente gestación.

• Anamnesis personal, familiar y laboral

• EF: completo y riguroso.
• Exámenes de laboratorio
o Rh
o Coombs indirecto
o Curva de tolerancia a la glucosa
o TSH
o Ac Antifosfolípidos
o Trombofilias

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By: @_maaran._

o Kleihauer – betke
o Tamizaje toxicológico ante sospecha de drogas
o Estudio de enfermedades del tejido conectivo
• Estudio de cromosomas fetales
o LA obtenido mediante amniocentesis
o Estudio de tejido placentario
o Estudio de CU
o Estudio del Feto
• Tejido trofoblástico puede permanecer 24 hrs a 4°C en un frasco estéril antes de llegar al
laboratorio.
• Membranas ovulares pueden lavarse con SF y conservarse hasta 7 días a 4°C en frasco estéril.

• EF macroscópico por neonatólogo.

• Tomar fotografías y radiografías idealmente.
• Examen citogenético: si el feto tiene malformaciones, dismorfias, RCIU o Hidrops.
• Solicitar autopsia con autorización de los padres.

• Asfixia
• Malformaciones congénitas
o Múltiples o síndromes
o Aisladas
• Disrupciones (STFF, banda amniótica)
• Diplasias
• Anomalías cromosómicas
• RCIU
• Infecciones
• Hemorragia feto-materna
• Hipoxia intrauterina

• SHIE
• DM

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By: @_maaran._

• Obesidad
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedades tiroideas
• CIE
• Trombofilias
• Causas infecciosas
o Sífilis primaria -secundaria
o Sífilis terciaria, latente
o Toxoplasmosis
o Parvovirus B19
o Listeria monocitogenes
o Malaria

• Accidentes de cordón
o Cese de flujo
o Cese intermitente → hipoxia progresiva
o Ruptura de cordón → vasa previa e inserción velamentosa
o Anomalías → cordón corto (< 30 cm) o largo (>89 cm), aneurismas, nudos
o Circulares
• Desprendimiento placentario
• Hemorragia feto-materna o TFM: paso de GR fetales a la sangre materna.

• EG es la variable más relevante.

• El deseo materno es generalmente resolver el parto lo antes posible, pero no constituye una
situación de emergencia.
• Inducción del Trabajo de aborto o de parto.
o Antes de las 28 semanas de gestación → Misoprostol

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Alteraciones tiroideas
• Las drogas que afectan a la glándula tiroides materna también lo hacen a la fetal.
• Los anticuerpos antitiroideos han sido asociados a aborto espontáneo, así como la ausencia de
tratamiento de la tirotoxicosis y el hipotiroidismo durante la gestación han sido relacionados con
resultados adversos del mismo.
• Existe evidencia de que la severidad de los desórdenes tiroideos autoinmunes se ven atenuados
durante la gestación y exacerbados durante el puerperio.

• El embarazo representa un momento de alta exigencia tiroidea:

o Clearance renal aumentado: estado de deficiencia de yodo
o Estrógenos aumentan TIBG → disminución T3 y T4 libre y aumento TSH transitorio.
o HCG similar TSH → estímulo tiroides → aumento T3-T4 total.
• El efecto de la gestación en la madre incluye un marcado y precoz incremento en la producción
de globulina transportadora de tiroxina (TBG) y producción de gonadotropina coriónica humana
(hCG). El nivel plasmático aumentado de TGB incrementa la concentración de tiroxina total (T4);
la hGC tiene actividad tirotrópica símil y estimula la secreción materna de T4. El aumento
transitorio inducido por hCG en los niveles plasmático de T4 libre inhibe la secreción materna de
tirotropina (TSH).
• El aumento en la producción de hormona tiroidea es generalmente modesto y no produce una
supresión de TSH o un hipertiroidismo clínico. Sin embargo, en casos de hiperemesis gravídica
los niveles de hGC son en general más altos, originando niveles de TSH indetectables e
hipertiroidismo clínico. Una verdadera tirotoxicosis se puede observar cuando los niveles de
• hGC son excesivamente altos como en casos de mola hidatidiforme o coriocarcinoma.
• Durante el 2°-3° trimestre de la gestación, los niveles de tiroxina libre frecuentemente
disminuyen incluso hasta 30%. El mecanismo por el cual esto sucede aún no es claro. Los niveles
de TSH, no obstante, tienden a permanecer sin variación respecto al período pregestacional.
• Además de su efecto en la función tiroidea normal, la gestación también puede alterar el curso
de una enfermedad tiroidea autoinmune.
• Durante la gestación, la concentración de Ac generalmente disminuye, dando paso a un
frecuente mejoramiento o eventual remisión de enfermedades autoinmunes, tales como la
enfermedad de Graves. Asimismo, la enfermedad tiroidea autoinmune, probablemente la
enfermedad autoinmune más frecuente durante la gestación frecuentemente reaparece o
empeora en el período posparto.

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• La glándula tiroidea fetal comienza a concentrar yodo entre las 10 – 12 semanas de gestación,
y es controlada por la TSH aproximadamente a las 20 semanas. Los niveles plasmáticos de TSH,
TBG, T4 libre y T3 libre fetal aumentan durante la gestación hasta alcanzar un nivel adulto
promedio a las 36 semanas de gestación. La TSH no cruza la placenta y solo una pequeña
cantidad de T4 y T3 sí lo hacen. En neonatos con hipotiroidismo congénito, suficiente hormona
tiroidea materna cruza la placenta, lo cual previene los estigmas del hipotiroidismo al nacer,
manteniendo los niveles de hormona tiroidea en cordón umbilical entre 25% y 50% de lo normal.
Sin embargo, TRH, yodo e inmunoglobulinas receptoras de TSH sí cruzan la placenta, así como
también lo hace el propiltiouracilo (PTU) y el metamizol.
• Receptores nucleares de T3 pueden ser identificados en el cerebro de un feto de 10 semanas,
los cuales aumentan 10 veces a las 16 semanas de gestación, antes de que el tiroides fetal logre
una función completa.
• Parece ser que la primera fase de crecimiento y desarrollo cerebral ocurre en el segundo
trimestre, durante el cual el aporte de hormonas tiroideas al feto es casi exclusivamente de
origen materno. La segunda fase de desarrollo cerebral ocurre en el tercer trimestre hasta los 2
a 3 años de vida donde el aporte de tiroxina es de origen fetal y neonatal. Concentraciones
maternas bajas de tiroxina en el segundo trimestre pueden originar un daño neurológico
irreversible del RN.

• Enfermedad de Graves da cuenta del 95% de los casos. Síntomas característicos:

o Oftalmopatía
o Dermatopatía (mixedema localizado o pretibial
• Síntomas y signos
o Agitación
o Temblor
o Taquicardia (>100 lpm)
o Sudoración excesiva
o Intolerancia al calor
o Pérdida de peso
o Bocio difuso
o Insomnio
o Palpitaciones
o Hipertensión

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• El tratamiento inadecuado está asociado a un mayor riesgo de parto prematuro, PES e

insuficiencia cardiaca.
• Hipertiroidismo no tratado durante la gestación está asociado a una mayor indicación médica de
interrupción de la gestación antes del término y Bajo peso fetal al nacer.
• Una gran proporción de las disfunciones tiroideas es mediada por Ac. Estos últimos cruzan la
placenta (enfermedad de Graves y tiroiditis autoinmune crónica), lo que origina una
preocupación real por el riesgo de hipotiroidismo e hipertiroidismo neonatal. Las mujeres con
enfermedad de Graves tienen inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides y Ac antirreceptor de
TSH, lo que puede estimular o inhibir la tiroides fetal.

• Enfermedad de Graves
• Adenoma tóxico
• Bocio multinodular tóxico
• Hiperémesis gravidica
• Enfermedad trofoblástica gestacional
• Tumor hipofisiario productor de TSH
• Administración exógena de T4 y T3
• Carcinoma metastãtico folicular
• Tiroiditis (subaguda) de Quervain
• Tiroiditis linfocítica indolora
• Struma ovari

• Mejor resultado si se realiza previo a la gestación que durante la misma.

• Si no se trata o se hace inadecuadamente se expondrá a mayores complicaciones durante la
gestación y parto.
• Hipertiroidismo leve con ganancia de peso materno y fetal adecuada y un progreso de la
gestación satisfactorio pueden ser solo observados durante el transcurso de esta.
• Casos moderados o severos deben ser tratados. Incidencia de parto prematuro, mortalidad
perinatal e insuficiencia cardiaca materna es significativamente mayor en mujeres que
evolucionan y cursan su gestación sin tratamiento.
• En aquellas pacientes a las que se les encuentra un hipertiroidismo durante su embarazo, se
prefiere usar una terapia médica, ya que la terapia con yodo radiactivo está contraindicada y la
terapia quirúrgica requiere pretratamiento con drogas antitiroideas para llevar a la paciente a
un estado eutiroideo.

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• Se debe dar propiltiouracilo (PTU) en una dosis de 100 a 150 mg tres veces al día hasta alcanzar
un estado eutiroideo, momento en que la dosis debe ser reducida a la mínima cantidad necesaria
para mantener un equilibrio eutiroideo con niveles de T4 en el nivel superior de lo normal. El
propiltiouracilo inhibe la conversión de T4 a T3.
• El objetivo de la terapia es controlar el hipertiroidismo sin causar hipotiroidismo fetal o neonatal.
El así llamado “tratamiento de bloqueo y reemplazo" en el cual se administra T4 junto con drogas
antitiroideas debiera ser usado con cautela debido a que la dosis de drogas antitiroideas podrían
ser demasiado altas y causar un bocio e hipotiroidismo fetal.

• Derivar a endocrinólogo, el uso de drogas antitiroideas debe ser cauteloso, por riesgo de bocio
e hipotiroidismo fetal. Los casos subclínicos no requieren tratamiento.
Propiltiouracilo (PTU) es la droga de elección durante el primer trimestre del embarazo, pues el
metimazol tiene riesgo de teratogenia. Dosis inicial: 50-300 mg/día, dividida en 3 dosis con
vigilancia de niveles de T4 libre y síntomas.
• Sobre las 16 semanas tanto Propiltiouracilo como metimazol se han asociado a efectos adversos,
si se cambia de medicamento puede haber una ppérdida del control. En general se sugiere
Metimazol durante el segundo y tercer trimestre y puerperio, pues existe riesgo de
hepatotoxicidad con el PTU durante el embarazo.
o Dosis inicial: 5-15 mg/día, dividido en dos dosis con vigilancia de niveles de T4 libre y
síntomas.
• Propanolol (β-bloqueadores) es la droga de elección para el tratamiento de los síntomas
(taquicardia, palpitaciones, temblor); la dosis es de 20 – 40 mg/día. Si bien su uso se ha asociado
a mayor riesgo de RCF, el beneficio claramente supera el riesgo.
• Yodo radioactivo: contraindicado en cualquier momento de la gestación, por riesgo de ablación
tiroidea fetal.
• En enfermedad de Graves solicitar TRAb entre las 20-24 sem, si es mayor a 3 veces los niveles
normales, se recomienda monitorización fetal frecuente: Frecuencia cardiaca y ecografía para
determinar curva de crecimiento y signos de hipo/hipertiroidismo fetal.

• Falla cardiaca
• Tormenta tiroidea
• Mayor frecuencia de aborto, RCIU, parto prematuro, PE.

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• Tirotoxicosis fetal: taquicardia persistente, RCIU y bocio. Puede ser diagnosticado y tratado in
útero.

• Condición que puede amenazar la vida de la gestante. Puede ser vista y precipitada por un TDP,
cesárea, infección o PE.
• La cardiomiopatía tirotóxica puede también originar una insuficiencia cardíaca. Existen criterios
para su diagnóstico.
• Los hallazgos clásicos de observar son diferentes grados de disfunción en la termorregulación,
efectos en el sistema nervioso central (agitación, delirio, coma), alteraciones en la función GI,
taquicardia o insuficiencia cardíaca.

• Manifestaciones clínicas de hipermetabolismo y tirotoxicosis

o Síntomas CV: taquicardia > 140 lpm, arritmia (fibrilación auricular), insuficiencia cardiaca
congestiva
o Fiebre con una taquicardia desproporcionada para la temperatura.
o Síntomas gastrointestinales, suelen preceder la tormenta tiroidea, se caracteriza por:
diarrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico y excepcionalmente de ictericia,
sugiriendo un signo de mal pronóstico por congestión hepática, producto de la
insuficiencia cardíaca subyacente.
o Alteración status mental: lo más frecuente es que haya agitación, pero en estados más
avanzados puede haber delirium psicosis, convulsiones y coma.
• Laboratorio: Leucocitosis, hipercalcemia, hiperglicemia, elevación de pruebas hepáticas, son
también frecuentes en este cuadro clínico y que suelen ceder con la hidratación y el manejo
general.

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Tratamiento de soporte:
• CSV seriados.
• Monitoreo cardíaco continuo materno.
• Comprobar bienestar fetal.
• Tomar: TSH-T3 Libre-T4 Libre, hemograma, pruebas hepáticas, glicemia, creatinina, BUN,
electrolitos plasmáticos.
• 2 vías venosas periféricas.
• Hidratación con cristaloides.
• Traslado a unidad de alta complejidad.
• Tratar factor desencadenante.

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• Tionamida: bloquea síntesis de Novo de hormonas.

o Propiltiouracilo (PTU) 600-800 mg dosis de carga, luego 150-200 mg cada 4-6 horas VO.
• Glucocorticoides para reducir conversión de T4 a T3, promover estabilidad vasomotora y tratar
insuficiencia adrenal relativa asociada.
o Dexametasona 2 mg cada 6 horas EV o IM.
o Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas EV.
• Beta bloqueador:controla síntomas y signos inducidos por el aumento del tono adrenérgico:
o Propranolol 60-80 mg cada 4-6 horas VO. Se usa lo suficiente para lograr control de FC
materna.
• Fenobarbital solo para reducir agitación extrema.
o Fenobarbital 30-60 mg cada 6-8 horas VO SOS

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• El grado de alteración de las pruebas tiroideas (supresión de TSH y elevación de T3 y T4 libre),

no se correlacionan con el grado de alteración característico de la tormenta tiroidea, por lo que
el tratamiento no se debe guiar por su resultado.
• Propanolol y PTU, pueden ser administrados a través de sonda nasogástrica.
• En mujeres con contraindicación al uso de tianomidas (agranulocitosis, hepatotoxicidad y otras),
la cirugía (tiroidectomía) es el tratamiento de elección previo uso de propanolol y dexametasona
en dosis descritas.
• Debe evitarse la interrupción del embarazo durante una tormenta tiroidea.
• Tratamiento largo plazo: Luego que el cuadro clínico mejore, es decir mujer afebril, sin
compromiso de SNC ni manifestaciones cardiovasculares:
o Suspender progresivamente los corticoides.
o Suspende Propanolol una vez que las pruebas tiroideas estén en rango normal.
o Titular PTU para mantener eutiroidismo.

• La tirotoxicosis gestacional se presenta en el primer trimestre de la gestación en mujeres sin

una historia personal o familiar de enfermedad autoinmune.
• Es el resultado de la estimulación directa de la gonadotropina coriónica humana (hCG) sobre el
tiroides y se observa en 2% a 3% de las embarazadas entre las 8 – 14 semanas de gestación.
• Es generalmente transitoria, paralela a la disminución de la HCG, no se asocia a bocio y no
requiere tratamiento. No se asocia a resultado adverso de la gestación.
• La hiperemesis gravídica es una complicación seria de la gestación asociada con deshidratación
y pérdida de peso, la cual muchas veces requiere hospitalización. Con frecuencia se encuentra
un hipertiroidismo bioquímico. La duración del hipertiroidismo varía ampliamente de 1 a 10
semanas aun cuando generalmente es autolimitada. El tratamiento consiste en apoyo con
corrección de la deshidratación, antieméticos y ocasionalmente nutrición parenteral.

• Tanto la mola hidatidiforme como el coriocarcinoma pueden estar asociados con niveles de HCG
que pueden ser más de mil veces sobre lo normal y por lo tanto causar un hipertiroidismo.
• Habitualmente no se observa bocio y el tratamiento de la mola hidatidiforme o el coriocarcinoma
restaura la función tiroidea normal.

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• La mayoría de las usuarias son asintomáticas, pero presentan TSH elevada en los análisis de
pesquisa. Estudios previos han documentado el efecto deletéreo del hipotiroidismo en el
bienestar materno y fetal, aumento en la incidencia de abortos, complicaciones obstétricas y
anormalidades fetales en aquellas gestantes no tratadas.
• Así como ante la presencia de un déficit en el consumo de los requerimientos mínimos de yodo,
es claro que cuando existe un hipotiroidismo materno, clínico o subclínico, no tratado durante
el embarazo, resulta en un daño en el desarrollo neurointelectual del RN.

• TSH aumentada
• T4 libre disminuida
• Ac anti-peroxidosa (aTPO) son inespecíficos, niveles elevados se asocian a mayor riesgo de
aborto.

• Coma mixomatoso con compromiso de conciencia, hipotermia, hipoglicemia, disminución de los

reflejos tendíneos.
• Urgencia

• Cretinismo (sordera, espasticidad e hipotiroidismo) complicación rara

• Hipotiroidismo congénito

• Gestante con diagnóstico hipotiroidismo pregestacional, educar para autoajuste dosis al

confirmar embarazo (aumento 20-25% dosis o 2 tabletas más a la semana) hasta control TSH
y ajuste según nivel.
• TSH en primer trimestre a toda embarazada:
o < 4,0: Normal
o 4.0 - 10:
▪ Con T4 libre baja (valor normal T4 libre: 0,93-1,70 ng/dL): Iniciar levotiroxina y
ajustar dosis según TSH

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▪ Con T4 libre normal, medir aTPO (valor normal antiTPO: < 12 UI/m)
▪ Si aTPO positivos: iniciar tratamiento.
▪ Si aTPO negativos: evaluar inicio tratamiento si existe antecedentes de infertilidad,
aborto recurrente, parto prematuro o RCF
o >10: Iniciar tratamiento
• El inicio del tratamiento debe ser con Levotiroxina con dosis inicial según TSH de:
o Elevada ≤10: 25–50 ug/día
o 10–20: 50–100ug/día
o >20 : 1,0–1,6ug/kg/día según edad
• Control cada 3‐4 semanas en primer trimestre, cada 6 sem posteriormente.
• Meta: TSH < 2.5 mU/L en primer trimestre y <3 en segundo y tercero.
• Control TSH y T4 L, 4 sem posterior a cada ajuste de dosis.
• Post parto volver a dosis basal y control en hipotiroideas pregestacionales.
• Levotiroxina: Categoría A en el embarazo. Se recomienda su ingesta en ayuna, separada de
otros fármacos como hierro, calcio y omeprazol.

• Diagnóstico al demostrar un nuevo nivel de TSH o T4 libre o ambos.

o Diagnóstico en duda: la medición de Ac antimicrosomales o antiperoxidasa puede ser útil
para confirmar el diagnóstico.
• Aquellas mujeres que desarrollan un bocio en la gestación o en el posparto, o quienes
desarrollen síntomas de hipo o hipertiroidismo en el puerperio (fatiga excesiva, aumento de
peso, piel seca, caída del pelo, intolerancia al frío, amenorrea persistente, depresión, temblor o
palpitaciones), debieran ser evaluadas con niveles de TSH y T4 libre, así como anticuerpos
antimicrosomales o antiperoxidasa tiroidea. Si la gestante tiene hipotiroidismo, la decisión de
tratarla dependerá de la severidad de los síntomas.

• Exámenes de función tiroideas a mujeres con historia personal de enfermedad tiroidea o

síntomas de enfermedad tiroidea.
• El desarrollo de un bocio significativo o nódulos tiroideos importantes debieran ser evaluados
como en cualquier usuaria.

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Alteraciones de la coagulación
• La mayoría de los trastornos congénitos leves de coagulación pueden ser compensados por los
cambios fisiológicos de la gestación, teniendo en cuenta que esta compensación se pierde en
gran medida durante el puerperio, momento de mayor riesgo de sangrado.
• El manejo es interdisciplinario

• El Factor de VW promueve la adhesión plaquetaria, se une y estabiliza el F VIII.

o Tipos 1: alteración cuantitativa de FvW
o Tipos 2: alteración cualitativa de FvW
o Tipo 3: autosómica recesivo, disminución de la actividad de F VIII, es la más severa,
hemorragia articulares e IM además de piel y mucosas.

• Asintomática
• Tener historia de sangrado mucocutáneo variable.
o 33% presenta metrorragia del primer trimestre

• Prenatal: multidisciplinario hematólogo-obstetra.

• Diagnóstico de fenotipo.
• Generalmente no se requiere ningún tratamiento especial durante embarazo.
• Monitorizar los niveles de FvW y FVIII en el tercer trimestre.
• Interrupción: No requiere interrupción precoz del embarazo.
o Valores FVIII y FvW > 50UI/dl ofrecer parto vaginal.
o Para cesárea: FVIII > 80UI/dl y FvW > 50UI/dl.
o Intraparto: desmopresina 0.3 mcg/kg endovenoso, no > 4 dosis.
o Valores <50UI/dl FVIII-FvW manejo con desmopresina, concentrado plasmático de FvW
o agentes antifibrinolíticos (Ac. Tranexamico)
o Mantener niveles > 50 UI/dl al menos 3-5 días postparto.

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• Es un déficit de factores de la coagulación: FVIII (Hemofilia A) o de FIX (Hemofilia B)

• Se clasifican según los niveles:
o Leve (6-30%)
o Moderada (1-5%)
o Severa <1%.
• No se asocia a hemorragias durante el embarazo, si presentan mayor hemorragia postparto.

• Niveles de FVIII al inicio y entre 28-34 semanas.

• Evaluar sexo fetal por ultrasonografía.
• Durante el parto:
o Medir niveles FVIII o IX antes del parto y en puerperio.
o > 50 UI/dl puede recibir anestesia epidural
o < 50 UI/dl debe recibir tratamiento de reemplazo y mantener por 3 días en caso de parto
vaginal o 5 días en caso de cesárea.
▪ En hemofilia A usar desmopresina 0,3 μg/Kg en 50 cc SF a pasar en 30-45 min,
máximo 24 μg, 1 hr antes del parto
▪ De tener contraindicación o mala respuesta DDAVP o hemofilia B, utilizar
concentrado FVIII o IX: 1 UI/Kg.
o Evitar procedimientos invasivos en el feto (parto instrumental) en caso de sexo masculino
o desconocido y tomar sangre de cordón en tubo con citrato para medición de FVII o IX.

Alteración cuantitativa de las plaquetas: < 150.000 mm3.

• Petequias
• Equimosis
• Gingivorragia
• Epistaxis
• Hallazgo incidental en hemograma

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• Disminución de la producción
o Trombocitopenia congénita
o Alteraciones medulares (mielodisplasia, leucemia, etc.)
o Asociado a infecciones (malaria, VIH)
o Inducido por drogas (heparina, sulfonamidas, rifampicina, quinina)
o SAAF
• Destrucción o Consumo
o Inmunológicos:
▪ Púrpura Trombocitopénico aloinmune
▪ LES
o Consumo:
▪ Coagulación intravascular diseminada (CID)
o Microangiopatías
▪ Preeclampsia/ HELLP
▪ Purpura trombocitopénico trombótico (PTT)
▪ Síndrome hemolítico urémico (SHU)
▪ Trombocitopenia gestacional
• Secuestro Plaquetario por Hiperesplenismo.
• Artefactos:
o Pseudotrombocitopenia
o Error de equipos

• Alteración leve – moderada, con recuento de plaqueta habitualmente > 70.000.

• Se diagnostica generalmente en la segunda mitad de la gestación en una mujer sana, sin otros
antecedentes y se resuelve post parto.
• No requiere manejo activo → no aumenta el riesgo materno – fetal

• Más frecuente desde 1° trimestre

• Por aumento de destrucción en sistema reticuloendotelial, mediado por Ac antiplaquetario
• Riesgo fetal y materno.
• Diagnóstico:
o Clínico

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By: @_maaran._

▪ Hemograma normal, trombocitopenia, médula ósea con aumento de tamaño y

número de megacariocitos y estudio de coagulación
• Manejo en la gestación: plaquetas < 50.000
o Control con hemograma con recuento de plaquetas:
▪ > 50.000 plaquetas: Mantener control mensual. No requiere terapia específica a
menos que exista sangrado.
▪ < 50.000 plaquetas: Iniciar tratamiento, para lo cual existen diferentes opciones:
• Corticoides: Prednisona 0,5-1mg/kg/d, mantener hasta lograr plaquetas
>80.000 y luego de una semana disminuir gradualmente. Si no hay
respuesta intentar con dosis 1,5-2 mg/día VO.
• Inmunoglobulina G: 400 mg/kg/día, por 3-5 días, en infusión continua por
4-6 hr. Se logra respuesta en el 80% de los casos, la cual inicia a las 48 hr
de iniciado el tratamiento y persiste por 2-3 semanas. Dado su elevado
costo su indicación es limitada (previo cirugía).
• Esplenectomía en casos de fracaso tratamiento médico, con
manifestaciones hemorrágicas importantes. Idealmente 2do Trimestre y por
vía laparoscópica.
• De Urgencia: Metilprednisolona 1g/día, discutible la utilidad de transfusión
de plaquetas (1 U por 10 Kg peso. Aumenta 3000 plaq/mm3) (vida media
plaquetas 1-3 h).
o Manejo durante parto:
▪ Anestesia regional con valores de plaquetas > 75.000.
▪ Parto vaginal es seguro con recuento > 50.000 plaquetas y cesárea > 80.000
plaquetas
▪ Los valores de plaquetas maternas no se correlacionan a trombocitopenia neonatal
▪ Vía de parto según condiciones obstétricas.

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By: @_maaran._

Trombofilias y embarazo
• Grupo de diversas condiciones hereditarias, adquiridas o mixtas, que predisponen al desarrollo
de fenómenos tromboembólicos venosos o arteriales, a edades más tempranas o en territorios
inhabituales.
• Las trombofilias tienen prevalencia y riesgo trombótico variable en la gestación y se asocian a
mayor riesgo de:
o Aborto
o Muerte fetal in útero
o PES y PE precoz
o RCF
o DPPNI
• El embarazo se considera una condición pro-trombótica. Esto se debe a un aumento de la
síntesis hepática de factores de coagulación, una reducción de los anticoagulantes naturales
como la proteína S, y a un mayor éstasis venoso.
o En esta condición basta un daño vascular para activar la coagulación y evidenciar una
trombosis.

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• Síndrome antifosfolípidos (SAAF)

o Primario
o Secundario
o Otros (drogas)
• Enfermedades autoinmunes
o LES
o Colitis ulcerosa
• Enfermedades hematológicas
o Des mieloprofilerativos
o Trombocitopenia
• Enfermedades endocrinas
o DM
o S. de Cushing

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By: @_maaran._

• Sd. Nefrótico
• Enfermedades hepáticas
• Enfermedades neoplásicas
• Trombocitopenia inducida por heparina

• Consideraciones diagnósticas
o SAAF: en los criterios clásicos de Sapporo, requiere al menos 1 criterio clínico y 1 de
laboratorio.
o Trombofilia hereditaria: laboratorio competente que asegure la calidad de los resultados
e informe de valores normales
• Consideraciones terapéuticas
o Ácido Acetil Salicílico (AAS) en dosis de 100 mg/día de manera preconcepcional y hasta
las 36 sem en pacientes con: SAAF o trombofilias Hereditarias diagnosticadas por Mala
Historia Reproductiva.
o Anticoagulación: La anticoagulación puede ser dosis profiláctica o terapéutica
(anticoagulación plena)

• Consejo preconcepcional: Deben ser evaluadas en grupos interdisciplinarios de alto riesgo,

conformados por especialistas en hemostasia y medicina materno fetal, asegurando:
o Historia clínica bien evaluada, recopilar todos los antecedentes de embarazos previos,
incluyendo ultrasonido, autopsias, cariograma de restos de aborto, histología placentaria,
etc.
o Análisis cuidadoso de los resultados de laboratorio para formular el diagnóstico con
precisión.
o Decisión respecto del tipo de tratamiento anticoagulante que requerirá.
o Inicio de AAS 100 mg/día en pacientes con diagnóstico de SAAF o en portadoras de
trombofilias hereditarias con mala historia reproductiva

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By: @_maaran._

o Cambio de tratamiento anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular en

pacientes que, de acuerdo con sus antecedentes, requieran anticoagulación permanente.
• Tratamiento durante el embarazo y puerperio: el control se hará por grupos de Alto Riesgo
Obstétrico de acuerdo con los siguientes parámetros:
o Indicación y tipo de anticoagulación
▪ SAAF:
• Sin antecedente de TVP: Esquema profiláctico embarazo y puerperio (42d)
• Con antecedente de TVP: Esquema terapéutico embarazo y puerperio.
▪ Déficit AT III, FV Leiden Homocigoto o Mutación gen protombina Homocigoto:
Esquema terapéutico embarazo y puerperio (6 sem) incluso si no existe mala
historia reproductiva, ni antecedente de tromboembolismo.
▪ FV Leiden Heterocigoto o Mutación F-II Heterocigoto, sin historia TVP.
• Sin mala historia obstétrica: Medidas generales antitrombóticas en
embarazo + Esquema profiláctico en puerperio (6 sem)
• Con mala historia obstétrica: tratamiento anticoagulante profiláctico
durante embarazo y puerperio (6 semanas).
▪ Antecedente evento trombótico sin trombofilia.
• Bajo riesgo recurrencia (episodio único asociado a FR transitorio no
estrogénico): Vigilancia + ASA 100 mg/día VO durante embarazo +
Esquema profiláctico durante puerperio
• Alto riesgo recurrencia (episodio recurrente o sin FR conocido o FR
estrogénico): Esquema profiláctico embarazo y puerperio.
▪ Antecedente evento trombótico con trombofilia demostrada: Esquema terapéutico
embarazo y puerperio (6 sem)
• SAAF: además del inicio preconcepcional de AAS 100 mg/día, se hará:
o Ecografía transvaginal a las 5-6 semanas de embarazo para
confirmar vitalidad embrionaria.
o Inicio de Heparina en dosis de acuerdo con antecedente o no de TVP,
desde la visualización de latidos cardíacos fetales.
o Suspensión de AAS a las 36 semanas y de la heparina 24 h previo al
parto.
o Interrupción a las 38 semanas si la unidad feto placentaria está
indemne.
o Reinstaurar Heparina y AAS: 12 horas post parto vaginal y 24 horas
post cesárea; mantener hasta los 42 días post parto.
• Trombofilias Hereditarias: el tratamiento específico de cada paciente con
una trombofilia hereditaria dependerá de su historia reproductiva, del tipo
de trombofilia hereditaria, y de la existencia o no de fenómenos de TVP.

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By: @_maaran._

o Si no se hizo consejo preconcepcional, evaluación prolija y decisión

del tipo de tratamiento anticoagulante.
o Si requiere tratamiento anticoagulante terapéutico debe privilegiarse
el uso de HBPM
o Si no es posible anticoagulación con HBPM durante todo el embarazo
(costos), deberá usar HBPM hasta las 12 semanas, luego tratamiento
anticoagulante oral con cumarínicos (TACO). Indicación de dosis de
cumarínico según resultado de INR para lograr INR entre 2 y 3 en
policlínico especializado. Cambio de TACO a HBPM a las 36 semanas.
Reiniciar TACO a las 24 horas post parto.
o Si requiere tratamiento anticoagulante profiláctico, mantener
heparina hasta el momento del parto, y reiniciar 12 horas post parto
vaginal y 24 horas post cesárea.
o Suspensión de AAS a las 36 semanas si es que se está utilizando.
o Interrupción a las 38-39 semanas si la unidad feto placentaria está
indemne.
• Evaluación UFP.
o Doppler de arterias uterinas 22-24 semanas.
o Vigilancia del crecimiento fetal seriada (cada 3 semanas) desde las 24 semanas.
o Vigilancia del bienestar fetal mediante Doppler de arteria umbilical cada tres semanas.
Esta frecuencia puede ajustarse si se detecta RCF.
• Trabajo de Parto y Parto: el antecedente de SAAF o de una Trombofilia Hereditaria, incluyendo
el uso de tratamiento anticoagulante (profiláctico o terapéutico), no contraindica el parto
vaginal, por el contrario, debe privilegiarse. Se recomienda:
o Suspender la AAS siete días antes del parto, habitualmente 36 semanas
o Evitar el uso de TACO cercano al parto (suspender quince días antes)
o La última dosis de HBPM debe administrarse 12 horas (dosis profiláctica) o 24 horas
(dosis terapéutica) antes de la instalación de la analgesia neuroaxial.
o La conducción del TDP y atención del parto no se ve modificada. No existe
contraindicación al uso de fórceps, según indicaciones habituales. La cesárea debe
indicarse por razones obstétricas habituales.

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By: @_maaran._

• Los riesgos de trombosis van aumentando a lo largo del embarazo y puerperio. En términos
didácticos, un tercio de las trombosis ocurren en los dos primeros trimestres, un tercio en el
tercer trimestre y un tercio en el puerperio.
• El riesgo diario es mayor en las primeras 6 semanas posparto. En caso de requerir
anticoagulación la heparina de bajo peso molecular es el fármaco de elección, ya que no cruza
la placenta por lo que no produce anticoagulación en el feto ni se asocia a malformaciones
fetales.

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By: @_maaran._

• Heparina de bajo peso molecular: en dosis profilácticas o terapéuticas dependiendo de los

antecedentes trombóticos y del riesgo de cada trombofilia en particular.
• Para el parto, el tratamiento debe suspenderse, al menos 12 horas antes en caso de profilaxis
o 24 horas antes en caso de tratamiento. En caso de una urgencia puede revertirse la
anticoagulación utilizando plasma fresco congelado y debe preferirse la anestesia general. El
tratamiento se reanudará 6 horas después de un parto vaginal y 12 horas después de una
cesárea siempre que no exista riesgo de sangrado mayor del habitual. En el período puerperal

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By: @_maaran._

puede utilizarse antagonistas de la vitamina K, su empleo es seguro (excepto en deficiencia de

proteína C y S) y debe mantenerse un INR entre 2.0 y 3.0.
• Los inhibidores directos de la trombina pueden ser utilizados, si bien su paso a la leche es bajo,
su perfil de seguridad en el puerperio no ha sido completamente establecido. En la gestación
hay evidencia de paso placentario in vitro y su inocuidad no ha sido demostrada.
• En caso del SAAF deberá utilizarse heparina y aspirina (100 mg/d VO) desde el inicio de la
gestación.

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By: @_maaran._

Isoinmunización Rh
Consiste en la producción de anticuerpos maternos contra un antígeno específico, en la membrana de
los hematíes fetales (Rh-D), que trae como consecuencia la hemólisis de los glóbulos rojos en el sistema
retículo-endotelial fetal por reconocimiento de este complejo hiperinmune, siendo la principal causa de
anemia fetal inmune.

Otros antígenos Rh susceptibles de ser afectados son los Rh C, c, E y e, los cuales a pesar de su baja
frecuencia, pueden contribuir a la morbimortalidad perinatal.

• Diversas Guías internacionales han demostrado la utilidad del uso de Inmunoglobulina anti Rh-
D como el mejor método de prevenir la isoinmunización en mujeres Rh (-) no sensibilizadas. En
nuestro país existen diversas presentaciones y laboratorios disponibles, no existiendo diferencia
significativa en efectividad ni dosis a utilizar.
• Riesgo de hemorragia feto-materna
o Aborto espontáneo o provocado.
o Embarazo ectópico.
o Mola hidatidiforme incompleta.
o Procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, biopsia vellosidades coriales).
o Metrorragia del tercer trimestre (Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta,
vasa previa, placenta acreta).
o Versión cefálica externa.
o Trauma abdominal (penetrante o contuso).
• Rhogam: Inmunoglobulina anti Rh-D para prevenir la isoinmunización en mujeres Rh (-) no
sensibilizadas.
o 28-34 sem de EG (idealmente)
o Embarazos en vías de prolongación, se recomienda una segunda dosis a las 40 semanas
sólo en los casos que la dosis previa fue hace más de 12 semanas.
o Toda mujer con riesgo de hemorragia feto-materna.
o No se recomienda profilaxis en mujeres con aborto espontáneo completo de menos de
12 semanas de gestación.
o Toda mujer Rh (-) no sensibilizada, dentro de las 72 horas posparto, ante confirmación
de hijo Rh (+).
• Se recomienda el uso de 300 ug de inmunoglobulina anti Rh-D tanto para profilaxis como en
situaciones de riesgo de hemorragia feto-materna, protege hasta 30 ml de sangre fetal.

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By: @_maaran._

• Ante sospecha de hemorragia feto-materna extensa, se recomienda ajustar dosis de profilaxis

según cuantificación de Test de Kleihauer.
• Se recomienda la vía de administración intramuscular de la profilaxis anti Rh-D.

• Conocer las indicaciones de profilaxis con inmunoglobulina anti Rh-D en mujeres Rh (-) no
sensibilizadas.
• Conocer la utilidad del Doppler de arteria cerebral media en la predicción de anemia fetal.
• Aplicar las estrategias de prevención de la isoinmunización Rh.
• Reconocer el manejo de la embarazada con isoinmunización Rh.
• Conocer las complicaciones a mediano plazo de niños afectados por isoinmunización Rh durante
el embarazo.
• Aplicar consejería a los padres con isoinmunización Rh en embarazo actual para embarazos
futuros.

• No sensibilizadas:
o Anamnesis: antecedente de rh (-) materno.
o Exámenes: Grupo, Rh y Coombs indirecto. Se recomienda Coombs indirecto en cada
trimestre.
▪ Si Rh sale (-), solicitar Grupo y Rh del progenitor:
• Si el progenitor es Rh(-) control normal.
• Si el progenitor es Rh (+), repetir test de coombs a las 28-34 semanas.
• Profilaxis a las 28 sem con Rhogam idealmente
• Sensibilizada:
o Derivar a FAR por SIDRA con test de coombs y título de aglutininas.

• La vía del parto debe ser decidida según indicaciones obstétricas.

• En ausencia de hidrops, se recomienda inducción de parto a las 37 a 38 semanas de gestación.
• Ante la presencia de hidrops fetal entre 34 y 35 semanas se recomienda amniocentesis para
evaluar madurez pulmonar y determinar necesidad de corticoides previa a interrupción.

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By: @_maaran._

• Hasta la fecha no existen estudios que evalúen la mejor vía de parto en fetos con hidrops.
Expertos opinan que, debido al riesgo de distocia de los tejidos blandos en fetos hidrópicos, la
opción más segura en estos casos es la vía alta.

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By: @_maaran._

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By: @_maaran._

Enfermedad hemolítica
• Enfermedad fetal y neonatal provocada por incompatibilidad sanguínea materno-fetal,
habitualmente al factor Rh.
• Es provocada por la presencia de un antígeno en el GR fetal que no posee la madre. Este
antígeno estimula el sistema inmune materno, desarrollando Ac específicos contra él. La
aglutinación y hemólisis de los GR fetales, provocada por los Ac maternos específicos que
atraviesan la placenta, provocan anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia, que caracterizan a la
enfermedad antes y después del parto.
• Se origina en la madre por la presencia de anticuerpos, que, atravesando la placenta, aglutinan
y hemolizan los GR fetales.
• En los casos muy graves, el feto puede desarrollar hidrops y morir in utero por falla cardíaca
congestiva, secundaria a la anemia hemolítica.
• Se denomina Rh (-) sensibilizada a aquella mujer que contiene en su sangre Ac contra el factor
Rh.

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By: @_maaran._

• Antecedente de transfusión incompatible

• Cónyuge Rh positivo
• Compatibilidad ABO feto materna
• Número de embarazos
• Reacción individual
• Comportamiento placentario

• Incompatibilidad del sistema Rh entre la madre y el feto

• Hemorragia transplacentaria
• Capacidad inmunogénica del antígeno D
• Reactividad del sistema inmune materno

• Respuesta inmunológica deprimida en la embarazada.

• Presencia concomitante de incompatibilidad ABO.
• La tercera parte de la población Rh (-) está genéticamente determinada a no responder al
antígeno.

• Placenta previa
• Desprendimiento placentario
• Versión externa
• Operación cesárea
• Alumbramiento manual
• Aborto
• Embarazo extrauterino
• Biopsia de vellosidades coriales
• Amniocentesis
• Cordocentesis
• Uso de drogas parenterales

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By: @_maaran._

• Administración pasiva de un título alto de Ac anti-Rh, en forma de plasma o concentrado de

gamma globulina, previene casi sin excepción la inmunización de una madre Rh (-)
• La gamaglobulina se debe emplear solamente por vía IM.
• La dosis estándar de inmunoglobulina anti-Rh es de 300 ugr, cantidad que neutraliza hasta 30
ml de sangre Rh ( + ) que alcancen la circulación materna.
• En partos que tienen riesgo de HFM mayor de 30 ml (placenta previa, desprendimiento
prematuro placenta normoinserta, óbito fetal), debe utilizarse el método de Kleihauer-Betke,
que permitirá precisar la dosis adicional que debe administrarse para lograr la profilaxis buscada.
Por cada 25 a 30 ml de sangre fetal en la circulación materna, deben administrarse 300 ug de
inmunoglobulina anti-D.
• Si durante el embarazo existe hemorragia transplacentaria importante, pueden utilizarse hasta
600 ug de inmunoglobulina anti-D sin riesgo de hemolisis fetal significativa (por la administración
pasiva de anticuerpos).
o Si la hemorragia excede los 50 ml, y la gestación es de 32 o más semanas, debe discutirse
la eventual extracción fetal.
o Si la hemorragia > 50 ml ocurre antes de las 32 semanas, probablemente lo correcto es
practicar una cordocentesis que permitirá determinar grupo, Rh y hematocrito fetal, así
como practicar transfusión intravascular, si es necesario.
o En la actualidad puede determinarse la condición hemodinámica fetal indirectamente
(velocimetría Doppler arteria cerebral media y ecocardiografía fetal), antes de realizar un
procedimiento invasivo no exento de riesgos.
• En el presente se recomienda en pacientes Rh (-) no sensibilizadas con Coombs indirecto
negativo, administrar una dosis de inmunoglobulina anti-D a las 28-32 semanas.
• Otras condiciones en las cuales se debe administrar una dosis de 300 ug de inmunoglobulina
anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto negativo son:
o Si tuvo parto de hijo Rh ( + ) con prueba de Coombs directa negativa, entre las 24 y 72
horas posparto.
o Si el esposo es Rh ( + ), a las 28 semanas de gestación, y a las 24 a 72 horas posparto,
si el recién nacido es Rh ( + ) con Coombs indirecto negativo, independientemente del
grupo ABO del niño.
o Si se omitió la administración de la gamaglobulina 24 a 72 horas posparto, puede aún
administrarse hasta 4 semanas después del parto.
o Si presenta un aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectópico o mola hidatidiforme,
excepto cuando el marido es Rh (-).

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By: @_maaran._

o Si se le practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis, excepto

cuando el marido es Rh (-). La dosis administrada debe repetirse cada vez que se efectúe
un nuevo procedimiento.
o Si se produce una hemorragia transplacentaria masiva. La dosis correcta debe calcularse
según el resultado del Kleihauer-Betke.
o Si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo, a menos que el marido sea Rh
(-).

• Obtener grupo, Rh y Coombs indirecto en el primer control prenatal. Si la usuaria es Rh negativa,

debe realizarse grupo y Rh a la pareja.
• Si la pareja es Rh positivo, se recomienda realizar Coombs indirecto a las 28 semanas de
gestación. Si el examen es negativo, colocar inmunoglobulina anti-D, 300 ug im. Administrada
la profilaxis, no se realiza nuevamente Coombs indirecto, porque saldrá positivo a títulos bajos.
• En el caso que la usuaria sea sometida a procedimientos de diagnóstico prenatal (biopsia
vellosidades coriales o amniocentesis), debe administrarse profilaxis con in-munoglobulina anti-
Rh. Así también en los casos de metrorragia de primer o segundo trimestre, o en traumatismos
abdominales moderados a severos.
• Al momento del parto, se debe obtener grupo y Rh del RN y Coombs directo en sangre de
cordón. Si el RN es Rh positivo, o negativo Du ( + ), se debe administrar 300 ugr de
inmunoglobulina anti-D, por vía IM a la madre.
• Si se sospecha hemorragia transplacentaria importante, realizar test de Kleihauer-Betke para
cuantificar la hemorragia. Administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de
sangre fetal transfundida a la madre.
• Si la paciente presenta un aborto, embarazo ectópico, muerte fetal o enfermedad del trofoblasto,
también debe administrarse profilaxis anti-Rh en la dosis estándar

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By: @_maaran._

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By: @_maaran._

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By: @_maaran._

• Debe ser referida a un centro especializado.

• Anamnesis
o Número de partos previos.
o Antecedente de profilaxis anti-D y oportunidad de ella.
o Precedente de morbimortalidad perinatal atribuible a hemolisis.
o Antecedente de transfusiones previas, exanguineotransfusiones o fototerapia de recién
nacidos anteriores.

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By: @_maaran._

• Prueba de Coombs indirecta

o Prueba positiva: se continúa con titulación seriada de Ac Anti-D (Cada 2 – 4 semanas).
▪ Si el título de Ac es < 1/16, la usuaria puede ser controlada con ultrasonografía y
tener su parto a término.
▪ Si el título de Ac es > 1/16, deben practicarse procedimientos que estimen el grado
de anemia fetal. Si ellos sugieren anemia fetal moderada o severa, debe
practicarse cordocentesis para determinar directamente el grado de anemia fetal
y, eventualmente, realizar transfusión intravascular.
▪ Los dos métodos validados para estimar el grado de anemia fetal son la
amniocentesis para espectrofotometría del LA y la velocimetría Doppler de arteria
cerebral media.
• Amniocentesis para espectrofotometría del LA
o Se mide la densidad óptica (DO) mediante espectrofotometría, rango que va de 300 –
700 mu de longitud de onda.
• Evaluación ecográfica
o Cuando el feto está moderado a severamente afectado por la hemolisis, ocurren cambios
fisiopatológicos, que pueden ser detectados mediante la ecografía. Considerar:
▪ Tamaño cardíaco: El radio de circunferencia cardíaca/torácica es normalmente
cercana a 0,5 en una imagen de 4 cámaras cardíacas. En casos de hemólisis
severa, existe cardiomegalia, consecuencia de la insuficiencia cardíaca congestiva.
▪ Hidropericardio: Uno de los signos más precoces de deterioro fetal por enfermedad
hemolítica. Se detecta, generalmente, a nivel de la unión auriculoventricular.
▪ Ascitis: Indicador definitivo de deterioro fetal. Asociado a Hidrops fetal.
▪ Hepatoesplenomegalia: Resultado del aumento de la eritropoyesis fetal.
▪ Dilatación de la vena umbilical.
▪ Edema subcutáneo.
▪ Cambios placentarios: El tamaño fetal aumenta en los casos de enfermedad
severa; su grosor puede superar los 50 mm, y la textura aparece más homogénea.
▪ Polihidroamnios: Empobrece el pronóstico porque normalmente se asocia a
hidrops fetal.
▪ Ecocardiografía fetal: Aparición de signos funcionales sugerentes de disfunción
cardíaca progresiva (circulación hiperdinámica, aumento de P° intraauricular
derecha, aumento de la velocidad en territorio venoso).
• Evaluación de arteria cerebral media (ACM)
o La determinación de la velocidad máxima del flujo en la arteria cerebral media ("pick"
sistólico de la velocidad de ACM o MCA-PSV) se basa en la relación inversa que existe
entre la densidad sanguínea y su velocidad.

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By: @_maaran._

o Los fetos con anemia moderada o severa, con sangre menos viscosa, muestran un
aumento significativo de la velocidad en este vaso.
o La velocidad de la arteria cerebral media aumenta con la EG, por lo cual los valores
obtenidos en las mediciones deben ser ajustados por la EG y graficados en una curva
estandarizada.
• Cordocentesis
o Permite la determinación del grupo y Rh fetal, así como el hto fetal.
o El procedimiento aumenta la sensibilización materna, de modo que debe reservarse para
casos en que se sospecha compromiso severo del feto.
o Si la cordocentesis establece que el grupo fetal es Rh (-), la madre puede continuar con
control habitual.
• Transfusión intrauterina
o Indicada, en general, en fetos anémicos, en que la prematuridad atenta contra su
posibilidad de sobrevida, o bien en aquellos en que de no mediar el procedimiento,
morirían in utero antes de las 34 semanas.
o La transfusión intrauterina intravascular puede indicarse desde las 20 semanas de
gestación, e incluso algo antes. Consiste en la colocación de una aguja 22 o 20 gauge en
el lumen de un vaso umbilical, y transfundir a través de ella la sangre necesaria para
corregir el hematocrito fetal a niveles normales.
• Gamaglobulina en altas dosis
o Se administra en dosis de 400 mg/kg/ día, durante 5 días, en series de tratamiento
repetidas cada 15 – 21 días.
• Hechos a considerar en la interrupción de la gestación de madre Rh (-) sensibilizada
o Historia obstétrica previa.
o EG, estimación de peso fetal y madurez pulmonar fetal.
o Presencia de complicaciones maternas y/o fetales asociadas.
o La vía del parto debe ser elegida de acuerdo a las consideraciones obstétricas habituales.
Sin embargo, se recomienda la operación cesárea en fetos hidrópicos o con función
cardíaca límite por su anemia severa.

• Obtener grupo de sangre, Rh y Coombs indirecto en la primera visita prenatal

• Si no existen anticuerpos detectables no se requiere nueva evaluación, a menos que la paciente
reciba una transfusión sanguínea o que se demuestre una hemorragia feto-materna.
• Si el Coombs es positivo, identificar el anticuerpo específico y determinar su título, así como si
es IgM o IgG. Si se trata de IgM, no hay problemas porque no atraviesan la placenta.
• Si el Ac identificado es IgG, debe seguirse el título y manejarse como si fuese Rh (-) sensibilizada.

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By: @_maaran._

• Los Ac Lewis son los más frecuentemente encontrados entre los Ac irregulares, pero son IgM y
no causan enfermedad hemolítica perinatal. El grupo Lutheran (Lu) puede producir una anemia
leve que se maneja de modo expectante.

• Aborto
• Muerte fetal
• Hidrops
• Anemia severa
• Síndrome ictérico

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By: @_maaran._

Hemorragia postparto
La hemorragia posparto es una de las complicaciones más frecuentes del período de alumbramiento y
puerperio inmediato. Se presenta en aproximadamente un 3 % de los partos. Al año, mueren por
hemorragia del posparto 150.000 mujeres en el mundo. Se considera hemorragia del postparto, una
pérdida sanguínea de 500 ml después de un parto vaginal o 1000 ml después de una cesárea, con una
reducción de un 10% del hematocrito. Además de esta definición cuantitativa, debe considerarse
hemorragia del posparto al sangrado genital excesivo después del parto, con aparición de signos y
síntomas que traducen hipovolemia e inestabilidad hemodinámica. La hemorragia primaria o precoz del
puerperio es aquella que ocurre durante las primeras 24 horas posparto y se denomina hemorragia
tardía del puerperio o secundaria, al sangrado que se presenta después del primer día posparto y hasta
las 6 semanas.

Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos: disminución del Hto ≥ 10 % en relación al

existente antes del parto.

• Hemorragia tardía del puerperio o del postparto: ocurre después de las primeras 24 horas
postparto.
• Considerar con hemorragia postparto a toda usuaria que presenta un sangrado genital excesivo
y que se asocia a signos y/o síntomas que traducen hipovolemia e inestabilidad hemodinámica.

Ante una hipovolemia intensa → Insuficiencia circulatoria y riego tisular insuficiente. El menor volumen
circulante provoca una disminución del llenado y del GC → Disminución de la PA. → Se activan
mecanismos compensadores para intentar revertir la situación. Aumenta la actividad simpático-
suprarrenal → Taquicardia, aumento contractilidad miocárdica, > RVP, contracción de las arteriolas
precapilares y vénulas poscapilares → aumento PA y absorción intravascular del tejido intersticial, por
disminución de la P° hidrostática capilar y >r retorno venoso al corazón por la movilización de la sangre
almacenada en los vasos de capacitancia.

El aumento de la RVP no es igual en todas partes, lo que provoca que el flujo sanguíneo disminuye en
músculos, riñones e intestinos, para mantener constante el flujo de los órganos vitales, siendo estos
encéfalo y corazón.

• Signos clásicos de hipovolemia

o Taquicardia
o Signos de vasoconstricción (VC) periférica
o Hipotensión
o Oliguria

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By: @_maaran._

• Disponibilidad de grupo y Rh, Hto en segunda mitad del embarazo, tratamiento de anemia
ferropriva.
• Resolución del parto donde esté disponible un Banco de sangre, farmacia con medicamentos
uterotónicos, protocolos de manejo y posibilidad de derivación a centros de mayor complejidad.
• Manejo activo del alumbramiento (uterotónicos)
• Identificar Ft de Riesgo:
o Alteraciones de la coagulación
o Retención placentaria
o Expulsivo prolongado
o Acretismo placentario
o Parto instrumental
o Macrosomía fetal
o Sd. Hipertensivo
o Uso de Oxitocina
o Corioamnionitis clínica

Causas Factores de riesgo

Gestación múltiple
Sobredistensión uterina Polihidroamnios
Macrosomía fetal
RPM prolongada
Corioamnionitis
Fiebre
Parto prolongado y/o rápido
Atonía uterina (TONO) Elevada multiparidad (≥4)
Agotamiento muscular
Fármacos (Oxitocina, sulfato de
magnesio, tocolíticos, Halotano)
Miomas
Anomalía funcional/Anatómica Placenta previa
del útero Malformación uterina
DPPNI
Acretismo placentario
Retención de tejidos Placenta
Cirugía uterina
(TEJIDO)
Coágulos

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By: @_maaran._

Parto instrumental
Desgarros del canal del parto
Fase de expulsivo precipitada
Cirugía uterina previa (cesárea)
Parto instrumental
Lesión del canal del parto Rotura/Deshidencia uterina Distocia
(TRAUMA) Hiperdinamia
Versión cefálica externa
Alumbramiento manual
Inversión uterina Acretismo placentario
Maniobra de credé
Preeclampsia
Síndrome de Hellp
CID
Adquiridas
Alteraciones de la Embolia de líquido amniótico
coagulación (TROMBINA) Sepsis
Abruptio placentae
Enf. De Von Willebrand
Congénitas
Hemofilia tipo A

Etiología Hallazgos Clínicos

Inercia uterina Útero mal contraído
Útero bien contraído, alumbramiento completo,
Lesiones del tracto genital
visualización de desgarros y/o hematomas
Tono uterino disminuido, extracción de restos de
Restos placentarios membranas durante la exploración.
Alumbramiento incompleto.
Útero retraído. No se demuestran lesiones del
canal vaginal, ni retención de restos placentarios.
Trastornos de la coagulación Se produce alumbramiento completo.
Antecedentes de coagulopatías o hipermenorrea
o gingivorragia

• Identificar la causa de la hemorragia.

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By: @_maaran._

o Tono 90%
o Trauma 6%
o Tejido 4%
• Valorar las pérdidas sanguíneas, evaluar signos de hipovolemia.
o Estimar pérdida de volumen
o Solicitar prueba sanguínea
o Tiempo protombina
o Pruebas cruzadas
• Restaurar volumen sanguíneo y capacidad de transporte de oxígeno
o Administrar oxígeno.
o • Se debe asegurar al menos dos vías venosas permeables con catéteres de grueso calibre
(teflón N° 16)
o Debe realizarse clasificación de grupo sanguíneo, Rh y pruebas cruzadas.
o Iniciar administración de soluciones cristaloides.
o Comenzar reposición de hemoderivados: indicada cuando se ha documentado la pérdida,
cuando clínicamente sea necesaria y/o cuando exista sangrado activo. Debe realizarse
siempre si el nivel de Hemoglobina es < 6 - 8 g/dl (Hematocrito 24%). Debe utilizarse en
proporción, por cada 4 unidades de Glóbulos Rojos deben administrarse 2 unidades de
Plasma Fresco Congelado y 1 unidad de Plaquetas. El objetivo es mantener Hematocrito
> 21%, Plaquetas > 50 mil/mm3, Fibrinógeno > 100 mg/dL e INR < 1.5.
• Iniciar medidas que eviten una mayor pérdida sanguínea.

Frente a situaciones de riesgo:

• SV
• Hto y recuento de plaquetas
• Clasificación de grupo y Rh
• Pruebas cruzadas
• Fibrinógeno, tiempo de protombina y TTPA
• 2 vías permeables con catéteres de grueso calibre (Teflón 16)
• Soluciones cristaloides, soluciones similares al plasma, reconstituyentes sanguíneos, contar con
infraestructura adecuada

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By: @_maaran._

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By: @_maaran._

Fármaco Dosis y ruta Frecuencia Comentarios

Oxitocina 20 – 40 U en 500 – Continuo Hipotensión
1000 ml (5 U IV, 10 U
IM)
Metilergonovina 0,2 mg IM Cada 2 – 4 hrs Hipertensión
Misoprostol 600 – 800 ug rectal, Dosis única Fiebre
oral, sublingual
Carbetocin 100 ug IV o IM (Bolo > Dosis única Inicio 1 – 2 minutos
1 min) dura 1 hr promedio

Producto Volumen x unidad Contenido Efecto

GR 240 GR principalmente Aumento del Hto en
3%
Plaquetas 50 Plaquetas Aumenta el recuento
plaquetario 5 – 10
mil/mm3
Plasma fresco 250 Factores de Aumenta fibrinógeno
coagulación en 10 mg/dL
Crioprecipitado 40 Fibrinógeno, Factores Aumenta fibrinógeno
VIII, XIII y Von en 10 mg/dL + aporte
Willebrand de Von Willebrand

• 1 UPFC cada 2 U GR
• 6 UGR + 4 U PFC + 1 U plaquetas
• Objetivos:
o Hto > 21% -/o Hb > 8 g/dL
o Fibrinógeno > 100 mg/dL
o Plaquetas > 50.000/uL
o TP y TTP < 1,5 v control

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By: @_maaran._

Suele bastar una limpieza de la cavidad uterina y masaje bimanual. Mantener vejiga vacía para
favorecer el descenso uterino y favorecer su contractilidad.

• Dos vías venosas

• Aporte de volumen: RL 3.000 cc en
4 – 6 hrs, velocidad según
compromiso dinámico
• Revisión instrumental de cavidad
uterina y canal vaginal
• Masaje uterino
• Oxitocina 6 – 10 UI EV directo
• Perfil hematológico
• Oxitocina 20 UI en 1000 cc de RL 125
• Grupo y Rh
– 200 ml/hr (Infusión continua lenta
• Sonda Foley
evitando hipotensión) solo si no se
administró antes

• Methergin 0,2 mg IM (contraindicado

en HTA). Puede indicarse cada 4 hrs.
Manejo quirúrgico

• Duratocin 100 mg EV (1 amp) +

Misoprostol 600 – 800 ug Intrarrectal

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By: @_maaran._

Procedimientos quirúrgicos
• Sutura de B-Lynch: Su objetivo es comprimir los vasos sinusoidales que penetran desde los
bordes uterinos. Recomendación: Sutura reabsorbible como el catgut crómico. Efectividad alta.

Se logra mantener la fertilidad en la mayoría de los casos.

• Ligadura bilateral de la arteria uterina: Altamente efectiva y conserva la fertilidad.
Diseñada para el control de la hemorragia post cesárea. 1 ligadura en masa de sutura cromada
del n°1. Ligadura pasa por el espacio avascular en el ligamento ancho y a través del miometrio,
justo por debajo de la incisión miometrial de la cesárea, siendo a distancia segura del uréter
pélvico. Útero puede permanecer blando, pero con frecuencia se controla la hemorragia. No se
seccionan los vasos, se debe esperar su recanalización.
• Ligadura bilateral de la arteria hipogástrica: Se realiza luego de la incisión del ligamento
redondo y exposición de la pared lateral pélvica. Uréter pélvico se moviliza medialmente. La
disección de la Art. Iliaca común se identifica mediante disección roma. Cuidado de no lacerar
vena hipogástrica subyacente. Se recomienda: doble ligadura con sutura vycril n°0, proximal a
la bifurcación de las divisiones anterior y posterior. Siempre asegurar flujo de EEII antes de
realizar la ligadura definitiva, ocluyendo la arteria y simultáneamente palpando el pulso pedio
ipsilateral. Se recomienda ligar simultáneamente las arterias ováricas.
• Histerectomía: Atonía persistente debe ser tratada mediante histerectomía total o
supracervical.

Por una episiotomía se pierde en promedio 200 ml, por lo que puede convertirse en una pérdida
significativa, se debe sospechar ante hemorragia continua a pesar de existir una buena retracción
uterina. Su tratamiento es reparar la mucosa comenzando por sobre el vértice de la laceración con
sutura continua reabsorbible.

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Sospechar la presencia de restos placentarios retenidos cuando persiste la hemorragia, en ausencia de

laceraciones o atonía evidente. Inspeccionar cuidadosamente la placenta, buscando la falta de
segmentos. Ante la sospecha realizar exploración manual intrauterina y el legrado.

Hematomas del perineo, vagina o espacio subperitoneal provienen de hemorragias masivas ocultas. El
dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o presencia de taquicardia inexplicable,
hipotensión o anemia → sugerir diagnóstico → confirmar con inspección y palpación. Tratamiento:
incisión, retirada de coágulos, ligadura de vasos sangrantes, obliteración del defecto con suturas
reabsorbibles. Antibióticos y taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs
siguientes a la evacuación de grandes hematomas vaginales. Hematomas subperitoneales pueden
originar Shock.

Descartar mediante exploración manual intrauterina luego de la expulsión de la placenta en usuarias

con factores predisponentes como: cicatriz uterina, útero hiperdistendido, hiperestimulación uterina.
Puede originar shock hipovolémico. En usuarias que deseen mantener su fertilidad se puede intentar
realizar la reparación primaria del defecto uterino, pero el riesgo de rotura recidivante aumenta. Cuando
no se desea mantener la fertilidad o la rotura es demasiado grande para poder repararla →
Histerectomía.

Se asocia a una pérdida sanguínea promedio de 2000 ml. Aparición de dolor agudo (sin anestesia),
hemorragia profusa acompañada a menudo de shock. Puede ser completa o incompleta (reconocible
por exploración pélvica). Mientras más rápido se actúe, mayor éxito de resultado. La inversión uterina
refractaria a la reposición manual puede precisar una laparotomía y corrección quirúrgica.

Unión superficial de la placenta al miometrio. Tratamiento: legrado, tratamiento quirúrgico conservador

y la histerectomía.

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Subinvolución del útero o del lecho placentario. Útero blando y no presenta involución normal.
Tratamiento: retractores uterinos y antibióticos. En algunos casos se puede requerir legrado suave de
la cavidad uterina. Considerar neoplasia trofoblástica gestacional cuando la hemorragia postparto tardía
es refractaria al tratamiento.

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Gestación y COVID
Se cree que las mujeres embarazadas podrían tener un mayor riesgo de enfermedad, morbilidad o
mortalidad severas en comparación con la población general, debido a los cambios fisiológicos propios
de la gestación.

Respecto de la transmisión perinatal, existen estudios recientes donde se han estudiado muestras de
LA, sangre de cordón umbilical, hisopado faríngeo del RN y leche materna que resultaron negativas
para COVID-19, por lo que no se cuenta con evidencia suficiente que determine la transmisión vertical
de COVID-19 durante el embarazo.

• La presentación asintomática de COVID-19 puede ser posible tanto en gestantes como en

población general. Por lo tanto, todas las mujeres con antecedentes epidemiológicos de contacto
deben mantenerse en vigilancia de manera de detectar precozmente la aparición de síntomas o
complicación respiratoria.
• Todas las gestantes, incluyendo aquellas con confirmación en aislamiento o sospecha de COVID-
19, aun las que deban mantenerse en condiciones de cuarentena, tienen derecho a cuidados de
calidad antes, durante y después del parto. Esto incluye cuidados prenatales, del RN, postnatal,
prevención de violencia y atención a la salud mental.
• Toda gestante, puérpera o RN que presente sintomatología COVID-19, debe ser atendido/a en
Urgencias Obstétricas o Pediátricas, según corresponda. Esto permite el acceso a atención
especializada requerida para esta población específica.

Se debe considerar que frente la atención de gestantes, puérperas y/o díadas SANAS: las normativas,
protocolos y orientaciones vigentes para su atención en toda la red NO se modifican, teniendo presente
el impacto positivo que esto ha generado en la protección de la salud de la mujer y del RN durante los
cuidados a lo largo de la gestación, parto y puerperio.

• Lavado de manos frecuente, con abundante agua y jabón, por al menos 40 segundos.
• Distanciamiento social, considerando:
o No asistir a recintos educacionales o al trabajo en la medida de lo posible.
o No asistir a áreas públicas de forma innecesaria (malls, cines, parques, etc.).
o No utilizar el transporte público en la medida de lo posible. En el caso de requerir su uso,
debe proteger boca y nariz con mascarilla. Limitar los viajes a los estrictamente
necesarios.
o Quedarse en casa y evitar visitas.
• Usar mascarilla fuera de su domicilio.

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• Ventilar las habitaciones de manera periódica.

• Asistir a los establecimientos de salud sólo en caso de ser estrictamente necesario, de acuerdo
a las indicaciones brindadas por equipo de salud.

• Higiene de manos
• Uso de EPP adecuado: guantes impermeables desechables, delantal impermeable con mangas
largas, mascarilla quirúrgica y protección ocular tal como escudo facial o antiparras.

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• Aplicar y reforzar medidas de precauciones estándar para funcionarios con atención directa,
aislamiento de contacto más precauciones de contacto y gotitas.
• Manejar desechos y ropa de paciente con delantal y guantes.
• En cuanto al personal, se sugiere estructurar los turnos de atención directa con un número
mínimo necesarios de personas para las áreas de aislamiento de pacientes con sospecha o
enfermedad por COVID-19.
• Aplicar protocolo para el aseo y desinfección de las unidades, de acuerdo a lineamientos del
Ministerio de Salud.
• Usar material clínico y dispositivos médicos esterilizados y desinfectados, según corresponda.
• Procurar, ante cualquier traslado de la usuaria entre unidades, mantener todas las precauciones
estándares más aislamiento de contacto y gotitas para evitar contagio durante el mismo.
• Eliminar pañales y elementos de aseo en bolsas cerradas.

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–
• Evaluar la gravedad de la sintomatología de COVID-19.

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• Evaluar los riesgos clínicos de las comorbilidades maternas y complicaciones materno-

perinatales de COVID-19, tales como patologías maternas de base o deterioro de la unidad
fetoplacentaria.
• Evaluar los riesgos epidemiológicos y sociosanitarios de la gestante: en este sentido es
pertinente considerar los días de cuarentena individual en curso, si se encuentra en periodo
activo o no infectante, continuidad de residencia con contactos estrechos y/o condicionales
sociales que agraven esta condición (situación de hacinamiento, falta de redes de apoyo, etc.).
• Considerar capacidad instalada para el manejo de casos graves: según la articulación de las
redes locales, se debe planificar y prever la capacidad de respuesta y traslado ante la
complicación de casos leves o moderados.

Para la toma de PCR, atención y seguimiento:

• Diabetes Mellitus y Diabetes Gestacional.

• Obesidad materna IMC >35.
• Síndrome Hipertensivo Embarazo e Hipertensión Crónica.
• Cardiopatías.
• Antecedentes de trasplante renal o hepático.
• En tratamientos con corticoides.
• Gestantes/puérperas viviendo con VIH.
• Asma bronquial con tratamiento con corticoides y betamiméticos.
• Antecedentes de Trombosis.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Trombofilias Congénitas
• Síndrome Anti fosfolípidos.
• Neoplasias concomitantes.

Evaluar la necesidad de uso de medidas anti embólicas (incluida heparina de bajo peso molecular)

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• Identificar precozmente a las gestantes que cumplen con definición de caso sospechoso de
COVID-19:
o Administrativo de SOME debe preguntar motivo de consulta a usuaria dirigiendo pesquisa
a sintomatología (tos seca, fiebre y dificultad respiratoria). Consultar si ha tenido contacto
con personas COVID-19 o con alguien con neumonía con etiología no aclarada. Entregar
mascarilla a la usuaria inmediatamente e implementar medidas de seguridad, según el
Ordinario Nº 276 del MINSAL.
o En el caso que la atención sea a una usuaria confirmada previamente, se debe utilizar
mascarilla recomendada.
o En el caso de que la usuaria presente sintomatología o factores de riesgo, tales como los
mencionados en casos sospechosos, activar inmediatamente protocolo, dando aviso a
profesional matrón/a de turno del triage, para que tome las precauciones de protección
personal.
o Profesional matrón/a de triage, corrobora sintomatología. Si procede como sospecha,
debe ser atendida de forma prioritaria para minimizar su permanencia en el mismo
espacio con otros pacientes.
o Para el triage de urgencia y atención propiamente de la usuaria se debe disponer de un
box individualizado y adaptado para la atención de casos, con el fin de disminuir la
posibilidad de contagio de otras gestantes. Es decir, debe realizar la espera con medidas
de aislamiento.
o El médico Gíneco-Obstetra realizará la evaluación clínica correspondiente y se tomará
exámenes para nuevo coronavirus (muestra que será enviada según protocolo
ministerial) y se obtendrá el resultado en el menor tiempo posible.
• En el caso de usuaria sospechosa y que no requiera hospitalización; entregar alta a domicilio en
espera de confirmación con mascarilla, indicación de aislamiento domiciliario (cuarentena),
medidas generales COVID-19 e informar que será contactada según protocolo.
• Adicionalmente, indicar consultar en urgencia en caso de presentar la agudización de alguno de
los principales síntomas de COVID-19 o algún signo de alarma propio del embarazo.
• Toda embarazada sospechosa o confirmada que no requiera manejo de cama crítica, debe
hospitalizarse en aislamiento en la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico (ARO).
• En caso de no contar con cama en sala individual, implementar las medidas de aislamiento
recomendadas por el MINSAL.
• En casos sospechosos o confirmados que requieran hospitalización por criterios gineco-
obstétricos o por compromiso del estado general por COVID-19, realizar el traslado de la usuaria

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a la unidad de ARO implementando precauciones estándares más aislamiento de contacto y

gotitas.

• Se recomienda hospitalizar en pieza individual. En caso de no ser posible se deben implementar

las medidas de aislamiento recomendadas.
• Se recomienda que la usuaria identifique a una persona sana que tendrá la autorización para
visitarla durante el transcurso de la hospitalización. Esta visita será acotada de acuerdo a
restricción de horario determinada por cada establecimiento.
• Respecto del manejo clínico de la usuaria de Alto Riesgo Obstétrico durante su hospitalización,
se debe realizar evaluación de la Unidad Feto Placentaria al menos cada 6 horas y monitorización
fetal al menos una vez al día. En relación a la maduración pulmonar fetal debe realizarse según
Guía Perinatal vigente.
• Todo equipamiento que se utilice para la atención de la paciente será de uso exclusivo. Los
equipos que requieran ser compartidos (por ejemplo: monitor fetal) deberán ser sometidos a
protocolos estrictos de desinfección.
• En cuanto al personal (matrón/a, TENS, auxiliar servicio), se sugiere estructurar los turnos de
atención directa con un número mínimo necesarios de personas para las áreas de aislamiento
de pacientes con sospecha o enfermedad por COVID-19.
• Considerar oxigenoterapia precoz ante SatO2 <94% y PO2< a 70 mmHg.

• Privilegiar el ingreso de las usuarias confirmadas y/o sospechosas para COVID-19 a SAIP, en
caso de no contar con ésta, el ingreso se realizará a la unidad de prepartos; en ambos casos se
debe procurar mantener medidas estrictas de aislamiento (contacto, respiratorio y gotitas).
• En caso de contar con SAIP, la atención de la usuaria se realizará en esta sala hasta su puerperio
inmediato.
• Desde el ingreso de una usuaria con COVID-19 confirmada o sospechosa, se debe comunicar y
coordinar con equipo de Anestesia y Neonatología (Se tomará muestra para confirmación o
descarte de COVID-19 al RN).
• La atención de la usuaria desde su ingreso se deberá realizar por un solo equipo de atención
por turno, tanto de médico gineco-obstetra, matrón/a y TENS.
• Se debe realizar monitorización horaria de signos vitales incluyendo saturación de oxígeno y FR.
• En caso de requerimiento de oxigenoterapia, administrarla precozmente, iniciando con 5 litros
por minuto y garantizar una saturación >94%.

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• Se recomienda monitorización fetal continua.

• Respecto a la vía del parto, esta debe ser la que garantice el mejor estado para la salud de la
díada, consensuada con la voluntad de la mujer.
• Es importante mencionar que la sospecha o confirmación de COVID-19 no modifica el manejo
obstétrico estándar, incluyendo la analgesia y/o anestesia del parto.
• Sin perjuicio de lo anterior, se debe reducir al mínimo la necesidad de anestesia general o el uso
de óxido nitroso, dado que existe el riesgo de mayor formación de aerosoles y propagación del
virus.
• Se debe mantener el acompañamiento significativo (1 persona sana, durante el trabajo de
parto), manteniendo las precauciones estándar más aislamiento de contacto, respiratorio y
gotitas.

• Uso SAIP: Privilegiar el ingreso de las usuarias confirmadas y/o sospechosas para COVID-19. En
caso de contar con SAIP, la atención de la usuaria se realizará en esta sala hasta su puerperio
inmediato. En caso de no contar con SAIP, se debe procurar ante el traslado desde sala de pre-
parto a sala de parto, mantener todas las precauciones de aislamiento para evitar contagio.
• El número de personal en SAIP, pabellón y salas de partos debe ser el indispensable.
• Recordar comunicarse y coordinar con equipo de Neonatología para toma de muestra para
confirmación o descarte de COVID-19 al RN.
• El equipo de salud (matrón/a, TENS, auxiliar de servicio) que atienda a la mujer y al RN en el
parto deberá mantener estrictamente las precauciones estándar, de riesgo de contacto,
respiratorio, gotitas además de las precauciones para procedimientos generadores de aerosoles,
en el caso que se requiera, usando EPP apropiadas según corresponda.
• Se debe mantener el acompañamiento significativo (1 persona sana) durante el parto,
manteniendo las precauciones estándar más aislamiento de contacto y gotitas, en todo
momento.
• La atención inmediata del RN se sugiere efectuar de modo habitual, considerando mantener una
distancia entre madre y su hijo/a de 2 metros.
• Considerar ligadura precoz del cordón umbilical28.
• Contacto piel a piel en el caso de las gestantes sospechosas o confirmadas COVID-19:
o Asintomática y RN de término: Se puede ofrecer contacto piel-piel manteniendo las
precauciones estándar para evitar transmisión al RN. (Uso de mascarilla quirúrgica en la
madre, lavado estricto de manos o higienización con alcohol gel y limpieza de superficies).
o Sintomática, parto de término o parto prematuro: No se recomienda el contacto piel a
piel al momento del parto. Si la madre lo solicita a pesar de la recomendación, debe
realizarlo con mascarilla quirúrgica y lavado estricto de manos, y debe quedar registrada

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su decisión en la ficha clínica con la firma de la usuaria. Si no se realiza contacto piel a

piel con la madre, se podrá realizar con el acompañante significativo sano, elegido por la
usuaria. Cabe destacar que, el/la acompañante que ingrese al parto debe usar los EPP
apropiados.
• En el caso de no realizarse el contacto piel a piel en el momento del parto/cesárea, procurar
realizar extracción precoz de calostro durante la primera hora, con el fin de estimular la
producción de calostro en la madre.
• Al RN se le tomará una muestra de PCR específica para SARS-Cov-2 de torulado nasofaríngeo
(no por aspiración) entre las 6 y 12 horas de vida (para evitar contaminación con secreciones
maternas).
• Si el RN nace con síntomas (respiratorios u otro) debe ser hospitalizado en la Unidad de
Neonatología.

• Usuaria atendida en SAIP, realiza su puerperio inmediato en la misma sala.

• En caso de no contar con SAIP, el postparto inmediato se realizará en recuperación obstétrica
con las medidas de precaución estándar más precaución de riesgo de contacto, respiratorio y
gotitas. En este caso, la separación entre camas debe ser de al menos un metro y se recomienda
implementar adicionalmente medidas físicas de separación (por ejemplo: biombo).
• Mantener el acompañamiento significativo (1 persona sana) durante puerperio inmediato,
manteniendo las precauciones estándar más aislamiento de contacto y gotitas en todo momento.
• Procurar, ante un traslado desde SAIP o recuperación obstétrica a sala de puerperio, mantener
todas las precauciones estándares más aislamiento de contacto y gotitas para evitar contagio
durante el traslado.
• Procurar apoyar a la puérpera, sobre todo a la puérpera quirúrgica, en la extracción de calostro
para la estimulación de la mama favoreciendo la producción de calostro, hasta que pueda
amamantar directamente a su RN. Esta extracción podrá realizarse con extractor o de forma
manual.

• Mantener a la díada en aislamiento en sala individual o en sala de aislamiento por cohorte (según
realidad de cada establecimiento), si las condiciones de la madre y el hijo/a lo permiten. Así

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también, mantener las medidas de precauciones estándar más riesgo de contacto, respiratorio
y gotitas.
• Contacto piel-piel habitual.
• Alimentación pecho libre demanda.
• Monitorización de signos vitales a puérpera y recién nacido/a, y seguimiento de sintomatología/
vigilancia de signos de severidad

–
Madre asintomática o con síntomas leves (coriza, odinofagia, mialgias o fiebre baja)
• Mantener a la díada en aislamiento en sala individual, o en sala de aislamiento por cohorte
(Según realidad de cada establecimiento), si las condiciones de la madre y el hijo/a lo permiten.
Así también, mantener las medidas de precauciones estándar más contacto, respiratorio y
gotitas.
• Contacto piel-piel: restringido a los períodos de alimentación. Previo estricto lavado de manos y
uso correcto de mascarilla durante toda la sesión de amamantamiento. Durante el resto del
tiempo el RN debe mantenerse en su cuna, a 2 metros de la cara de la madre e idealmente
atendido por personal de salud o por acompañante sano no contacto con paciente COVID-19,
en ambos casos protegido con EPP correspondiente.
• Alimentación: Pecho libre demanda con mascarilla, lavado de manos antes y después de
amamantar.
• Si la madre lo desea, puede alimentar con leche materna extraída. En este caso, la leche extraída
podrá ser administrada al recién nacido por medio de técnicas que no interfieran en la succión
del recién nacido; es decir: por medio de vasito, cuchara, sonda al dedo, jeringa al dedo. Se
debe higienizar la superficie del extractor y la cara externa del envase con leche extraída antes
de alimentar al RN.

Madre sintomática: moderada a severa

• RN aislado de la madre en neonatología hasta el alta.
• Si existen las condiciones de espacio físico y personal suficiente que asegure una adecuada
supervisión, se podría optar por la opción de aislar en conjunto la madre y el RN con EPP y cuna
a 2 metros de distancia, asegurando la adecuada monitorización del RN.
• Si se decide la separación de madre e hijo/a durante puerperio, y si el deseo de la madre es
alimentar a su hijo/a con leche materna, se debe procurar mantener extracciones de leche
frecuentes, cada 3 horas, al menos 6 a 8 veces en 24 horas. Esta extracción podrá
realizarse con extractor o de forma manual, manteniendo siempre las precauciones estándar
además de contacto y gotitas durante el proceso.

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• La leche extraída podrá ser administrada al RN por medio de técnicas que no interfieran en la
succión del recién nacido (De acuerdo a lo descrito en punto anterior).
• Higienizar recipiente con leche materna extraída antes de llevar a SEDILE o Neonatología.
• Poner especial atención en medidas de higienización y esterilización de extractores de uso
intrahospitalario: Higienizar partes externas de la bomba después de cada extracción, esterilizar
partes removibles del extractor después de su uso.

–
• Evolución sin fiebre por al menos 48 horas, sin antipiréticos.
• Gasometría normal, y sin necesidad de oxígeno adicional.
• Franca mejoría de síntomas respiratorios y estado general
• Resultados de Laboratorio: En normalización si previamente estuvieron alterados.
• Hemograma.
• Proteína C reactiva.
• Radiografía de tórax: mejoría de imágenes radiológicas.
• Evaluación por médico Internista o broncopulmonar en caso de haber presentado compromiso
pulmonar.

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