Apuntes APS 2

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Índice
Principales Trastornos en la salud ginecológica de Niñas y Adolescentes _______________________________________ 12
Semiología_______________________________________________________________________________________________ 12
Progresión del Desarrollo puberal en niñas _____________________________________________________________________ 13
Evaluación de Genitales Indiferenciados ________________________________________________________________________ 13
Masas Vulvares ___________________________________________________________________________________________ 15
Vulvovaginitis en la Infancia _________________________________________________________________________________ 16
Sinequia de labios menores _________________________________________________________________________________ 17
Genitorragia en la Infancia __________________________________________________________________________________ 17
Alteraciones del Desarrollo Puberal____________________________________________________________________________ 18
Vulvovaginitis en la Adolescencia _____________________________________________________________________________ 19
Sangrado Genital Anormal __________________________________________________________________________________ 19
Dismenorrea en Adolescente ________________________________________________________________________________ 22
Dolor pelviano crónico (DPC) en adolescentes ___________________________________________________________________ 23
Sospecha y pesquisa de la Violencia sexual en la infancia y adolescencia ______________________________________ 25
Definiciones y Conceptos ___________________________________________________________________________________ 25
Prevalencia en Chile _______________________________________________________________________________________ 25
Consecuencias en la salud de las víctimas ______________________________________________________________________ 26
Principales necesidades en la atención en SS en víctimas de VS _____________________________________________________ 26
Elementos de sospecha, pesquisa, rol profesional y primera respuesta ________________________________________________ 27
Hallazgos o condiciones al EF que pueden confundirse con VS ______________________________________________________ 27
Hallazgos altamente probables de encontrar en VS _______________________________________________________________ 27
Principales ITS implicadas en el Diagnóstico y/o sospecha de agresión sexual en prepúberes ______________________________ 28
Rol de la Matrona en Pesquisa de VS __________________________________________________________________________ 28
Primera Respuesta ________________________________________________________________________________________ 29
Flujograma de Atención NNA <15 años, víctimas de Abuso sexual ___________________________________________________ 30
Disfunciones Sexuales _______________________________________________________________________________ 32
Causas__________________________________________________________________________________________________ 32
Clasificación (DSM5) _______________________________________________________________________________________ 32
Disfunciones sexuales Femeninas _____________________________________________________________________________ 32
Disfunciones Sexuales Masculinas_____________________________________________________________________________ 36
Alimentación en la Mujer Adulta _______________________________________________________________________ 40
Funciones de los Estrógenos relacionadas con la Alimentación ______________________________________________________ 40
Envejecimiento ___________________________________________________________________________________________ 40
Radicales Libres __________________________________________________________________________________________ 41
Evaluación nutricional en persona adulta _______________________________________________________________________ 42
Evaluación nutricional en adulto mayor ________________________________________________________________________ 42
Recomendaciones para Cumplir Requerimiento Nutricional de Mujeres Adultas _________________________________________ 42
Recomendar a mujeres adultas ______________________________________________________________________________ 43
Productos del PACAM ______________________________________________________________________________________ 43
Como asegurar una buena densidad mineral ósea en edad adulta ___________________________________________________ 44
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Alteraciones del Piso Pélvico __________________________________________________________________________ 45
Cavidad pélvica ___________________________________________________________________________________________ 45
Musculatura______________________________________________________________________________________________ 45
Inervación del Piso Pélvico __________________________________________________________________________________ 46
Disfunciones del PP ________________________________________________________________________________________ 47
Disfunciones más frecuentes ________________________________________________________________________________ 48
Prolapso Genital __________________________________________________________________________________________ 49
Factores de riesgo para disfunción de PP _______________________________________________________________________ 50
Prevención del daño perineal pre y post parto ___________________________________________________________________ 51
Indicadores de necesidad de reeducación perineal _______________________________________________________________ 55
Entrenamiento Muscular del Piso Pélvico y uroterapia para DPP______________________________________________ 56
Ejercicios básicos _________________________________________________________________________________________ 56
Orientaciones y estrategias __________________________________________________________________________________ 57
Manejo Kinésico avanzado __________________________________________________________________________________ 57
Biofeedback______________________________________________________________________________________________ 58
Electroestimulación ________________________________________________________________________________________ 58
Dispositivos para Activar el PP _______________________________________________________________________________ 58
Entrenamiento Grupal del PP ________________________________________________________________________________ 59
Fortalecimiento Indirecto del PP con Trabajo de TrA ______________________________________________________________ 59
GAH ____________________________________________________________________________________________________ 59
Infertilidad y Rol de la Matrona________________________________________________________________________ 61
Atención Integral de la SSyR ________________________________________________________________________________ 61
Infertilidad_______________________________________________________________________________________________ 61
Diagnóstico ______________________________________________________________________________________________ 62
Tratamientos _____________________________________________________________________________________________ 64
Rol del profesional Matrón/na ________________________________________________________________________________ 65
IDIMI __________________________________________________________________________________________________ 66
Programa Nacional de Fertilización Asistida de Alta complejidad _____________________________________________________ 67
Ejecución del Programa: Etapas y Duración del TTO ______________________________________________________________ 67
Ecografía en Ginecología Patológica ____________________________________________________________________ 69
Ecografía: División Topográfica_______________________________________________________________________________ 69
Informe Ecográfico ________________________________________________________________________________________ 70
Ecografía en ginecología ____________________________________________________________________________________ 70
Malformaciones congénitas Uterinas___________________________________________________________________________ 71
Adenomiosis _____________________________________________________________________________________________ 72
Miomas _________________________________________________________________________________________________ 72
Lesiones Anexiales – IOTA __________________________________________________________________________________ 73
GIRADS _________________________________________________________________________________________________ 76
Patología del Endometrio ___________________________________________________________________________________ 76
Conductas Matrona ________________________________________________________________________________________ 77
Evaluación ecográfica del DIU _______________________________________________________________________________ 80
Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) __________________________________________________________________ 81
Posibles causas relacionadas ________________________________________________________________________________ 81
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Diagrama de la Corteza Suprarrenal ___________________________________________________________________________ 81
Diagrama del Ovario _______________________________________________________________________________________ 82
Diagnóstico ______________________________________________________________________________________________ 83
Diagnósticos Diferenciales __________________________________________________________________________________ 86
Complicaciones SOP _______________________________________________________________________________________ 86
Rol de la RI-Hiperinsulinemia ________________________________________________________________________________ 86
Síndrome Metabólico _______________________________________________________________________________________ 87
Conducta de matrona ______________________________________________________________________________________ 87
Fisiopatología de la Miomatosis Uterina _________________________________________________________________ 91
Miomatosis ______________________________________________________________________________________________ 91
Factores Protectores _______________________________________________________________________________________ 91
Factores de Riesgo ________________________________________________________________________________________ 91
Clasificación _____________________________________________________________________________________________ 91
Características ____________________________________________________________________________________________ 92
Sintomatología ___________________________________________________________________________________________ 92
Tratamientos _____________________________________________________________________________________________ 93
Diagnósticos diferenciales: __________________________________________________________________________________ 95
Alteración de los Flujos Rojos en la Mujer _______________________________________________________________ 96
Sangrado Uterino Anormal (SUA) _____________________________________________________________________________ 96
Rol Matrona ______________________________________________________________________________________________ 96
Alteraciones______________________________________________________________________________________________ 96
¿Por qué se producen? _____________________________________________________________________________________ 97
Etiología ________________________________________________________________________________________________ 99
Abordaje y TTO según causa _______________________________________________________________________________ 100
PIP y Absceso Tubo-Ovárico _________________________________________________________________________ 103
Fisiopatología ___________________________________________________________________________________________ 103
Microbiología ____________________________________________________________________________________________ 104
Factores de Riesgo y Protectores ____________________________________________________________________________ 104
Clínica _________________________________________________________________________________________________ 105
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 105
Diagnóstico Diferencial ____________________________________________________________________________________ 106
Exámenes de Laboratorio __________________________________________________________________________________ 106
Laparoscopía ____________________________________________________________________________________________ 107
Entidades clínicas del PIP __________________________________________________________________________________ 108
¿Qué Hacer? ____________________________________________________________________________________________ 108
Tratamiento ____________________________________________________________________________________________ 108
Flujograma de PIP________________________________________________________________________________________ 110
Rol de la Matrona en Miomatosis, PIP y ATO ____________________________________________________________ 111
APS ___________________________________________________________________________________________________ 111
Nivel Secundario _________________________________________________________________________________________ 111
Nivel Terciario: Atención Cerrada ____________________________________________________________________________ 111
Preparación Preoperatoria__________________________________________________________________________________ 111
Intraoperatorio __________________________________________________________________________________________ 112
Postoperatorio ___________________________________________________________________________________________ 112
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Alta de la Sala de Recuperación _____________________________________________________________________________ 113
Alta Hospitalaria _________________________________________________________________________________________ 113
Falla ovárica y el envejecimiento impredecible __________________________________________________________ 115
Envejecimiento __________________________________________________________________________________________ 115
Factores de Riesgo _______________________________________________________________________________________ 115
Estrógenos y propiocepción ________________________________________________________________________________ 115
Menopausia y envejecimiento _______________________________________________________________________________ 116
Longevidad _____________________________________________________________________________________________ 116
La madurez psicológica en la Menopausia ______________________________________________________________ 117
Cambios en la vejez ______________________________________________________________________________________ 117
Debemos atender a: ______________________________________________________________________________________ 117
Cambios en la vida de una Mujer ____________________________________________________________________________ 117
Preocupaciones de Usuarias ________________________________________________________________________________ 117
Autonomía e Independencia ________________________________________________________________________________ 118
Atrofia Vaginal ____________________________________________________________________________________ 119
Cambios en La Anatomía con La Edad y Menopausia _____________________________________________________________ 119
Sistema Urogenital: Hipoestrogenismo ________________________________________________________________________ 119
Sd Genitourinario de la Menopausia (SGUM) ___________________________________________________________________ 119
Terapia estrogénica Sistémica ______________________________________________________________________________ 120
Enfermedad CV en la mujer, Hombre y la diferencia estrogénica ____________________________________________ 121
Edad y PAS, PAD y De Pulso. _______________________________________________________________________________ 121
Estrógenos, Progestágenos y Patogenia de la Aterosclerosis _______________________________________________________ 121
TEV con ACO/Progestágenos Solos ___________________________________________________________________________ 122
NAMS _________________________________________________________________________________________________ 122
Angina y SCA por Sexo ____________________________________________________________________________________ 122
Características Clínicas y Factores de riesgo en Síndrome Coronario agudo (SAC) ______________________________________ 123
Diferencias Macro y Micro Vasos _____________________________________________________________________________ 123
Prevención y tratamiento hormonal de la osteoporosis en la menopausia _____________________________________ 124
Osteoporosis ____________________________________________________________________________________________ 124
Estudios de Laboratorio ___________________________________________________________________________________ 126
Tratamiento Osteoporosis __________________________________________________________________________________ 126
Terapias para osteoporosis _________________________________________________________________________________ 127
TRH en osteoporosis ______________________________________________________________________________________ 128
Moduladores Selectivos al Efecto de Estrógenos SERMs __________________________________________________________ 128
Cuando Derivar __________________________________________________________________________________________ 128
Farmacología clínica de las hormonas de reemplazo ______________________________________________________ 129
Estrógenos Endógenos ____________________________________________________________________________________ 129
Progestágenos __________________________________________________________________________________________ 129
Estradiol transdérmico ____________________________________________________________________________________ 130
Estradiol Vaginal _________________________________________________________________________________________ 130
Recomendaciones ________________________________________________________________________________________ 131
GES y Patologías ginecológicas _______________________________________________________________________ 133
¿Qué son las Garantías en Salud? ____________________________________________________________________________ 133
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Garantía de Oportunidad___________________________________________________________________________________ 133
Ley GES ________________________________________________________________________________________________ 134
Afiliados________________________________________________________________________________________________ 134
Tienen derecho a recibir del régimen general __________________________________________________________________ 135
Diferencias _____________________________________________________________________________________________ 135
SIGGES ________________________________________________________________________________________________ 135
Cáncer cérvico-uterino______________________________________________________________________________ 137
Etiología _______________________________________________________________________________________________ 137
Desarrollo ______________________________________________________________________________________________ 137
Pre-Cáncer _____________________________________________________________________________________________ 139
Prevención _____________________________________________________________________________________________ 140
Vacunación _____________________________________________________________________________________________ 140
PAP ___________________________________________________________________________________________________ 141
Derivación ______________________________________________________________________________________________ 143
Tratamiento ____________________________________________________________________________________________ 144
Patología Benigna de la Mama y Rol Profesional _________________________________________________________ 145
Fisiología Mamaria _______________________________________________________________________________________ 145
Probable Patología Benigna (PPB) ___________________________________________________________________________ 145
Fibroadenoma Simple _____________________________________________________________________________________ 146
Procesos Inflamatorios de la Mama __________________________________________________________________________ 146
Mastitis aguda puerperal___________________________________________________________________________________ 146
Mastitis no puerperal______________________________________________________________________________________ 147
Condición Fibroquística ____________________________________________________________________________________ 147
Quistes ________________________________________________________________________________________________ 149
Cicatriz Radial ___________________________________________________________________________________________ 149
Tumor Papilar ___________________________________________________________________________________________ 149
Tumor Phylloides_________________________________________________________________________________________ 150
Hiperplasia Epitelial _______________________________________________________________________________________ 150
Rol Profesional __________________________________________________________________________________________ 150
Cáncer Vulvar_____________________________________________________________________________________ 153
Generalidades del cáncer __________________________________________________________________________________ 153
Oncología Ginecológica ____________________________________________________________________________________ 153
Carcinoma de Vulva ______________________________________________________________________________________ 154
Neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) __________________________________________________________________________ 154
Estadificación ___________________________________________________________________________________________ 155
Tratamiento ____________________________________________________________________________________________ 155
Cáncer Uterino ____________________________________________________________________________________ 157
Cáncer de Cuerpo Uterino __________________________________________________________________________________ 157
Clasificación del cáncer de Endometrio ________________________________________________________________________ 157
Lesiones Precursoras______________________________________________________________________________________ 158
Factores protectores ______________________________________________________________________________________ 159
Signos y síntomas ________________________________________________________________________________________ 159
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Proceso diagnóstico ______________________________________________________________________________________ 160
Estadificación quirúrgica ___________________________________________________________________________________ 161
Tratamiento Quirúrgico ____________________________________________________________________________________ 161
Tratamiento Adyuvante ____________________________________________________________________________________ 162
Cánceres recurrentes _____________________________________________________________________________________ 162
Cáncer de Ovario __________________________________________________________________________________ 164
Estructuras Afectadas _____________________________________________________________________________________ 164
Cáncer de Ovario epitelial __________________________________________________________________________________ 165
Cáncer de ovario de Células Germinales _______________________________________________________________________ 166
Cáncer de células Germinales: Carcinomas Embrionarios __________________________________________________________ 167
Tumores de Células Germinales provenientes de estructuras Extraembrionarias ________________________________________ 167
Cáncer de Células germinales: Digerminoma ___________________________________________________________________ 167
Cáncer de ovario Estromal y Cordones sexuales ________________________________________________________________ 168
Cáncer De cordones sexuales: células de la granulosa ____________________________________________________________ 168
Cáncer Estromal: Fibromas y tecomas malignizados _____________________________________________________________ 169
Carcinomas estromales: Células de Sertoli y Leydig ______________________________________________________________ 169
Cáncer de Ovario Epitelial ___________________________________________________________________________ 171
Factores protectores ______________________________________________________________________________________ 171
Proceso Diagnóstico ______________________________________________________________________________________ 171
Estadificación ___________________________________________________________________________________________ 172
Rol de la Cirugía _________________________________________________________________________________________ 173
Quimioterapia ___________________________________________________________________________________________ 175
Seguimiento ____________________________________________________________________________________________ 175
Rol de la Matrona en el Manejo de Cáncer: Vulvar, Endometrial y Ovárico ____________________________________ 176
Funciones de los profesionales ______________________________________________________________________________ 176
Niveles de Prevención _____________________________________________________________________________________ 176
Rol del Profesional en atención de Cáncer Vulvar ________________________________________________________________ 176
Rol del Profesional en Cáncer de endometrio ___________________________________________________________________ 177
Rol del profesional en cáncer de ovario _______________________________________________________________________ 177
Rol del profesional en Atención Terciaria ______________________________________________________________________ 177
Conductas en unidad de hospitalización ginecológica _____________________________________________________________ 178
Conductas en pabellones ginecoobstétricos ____________________________________________________________________ 178
Conductas en Unidad de recuperación anestésica _______________________________________________________________ 178
Cáncer de Mamas _________________________________________________________________________________ 180
Historia Natural __________________________________________________________________________________________ 180
Estadios del Cáncer de mama _______________________________________________________________________________ 181
Factores pronósticos ______________________________________________________________________________________ 181
Clasificación de los Tumores de la mama ______________________________________________________________________ 182
Carcinoma Ductal in Situ ___________________________________________________________________________________ 182
Clasificación TNM ________________________________________________________________________________________ 183
Rol del profesional en APS _________________________________________________________________________________ 184
Nivel primario de Atención _________________________________________________________________________________ 184
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Detección Temprana ______________________________________________________________________________________ 185
Clasificación BIRADS ______________________________________________________________________________________ 185
Rol del Profesional en UPM _________________________________________________________________________________ 186
Diagnóstico Patológico ____________________________________________________________________________________ 186
Unidad Patología de Mama _________________________________________________________________________________ 186
Rol Profesional UPM-Seguimiento ____________________________________________________________________________ 187
Atención Intrahospitalaria __________________________________________________________________________________ 187
Preoperatorio ___________________________________________________________________________________________ 188
Postoperatorio ___________________________________________________________________________________________ 188
Complicaciones de Cirugía Mamaria __________________________________________________________________________ 189
Prevención de Linfedema __________________________________________________________________________________ 189
Imagenología Mamaria _____________________________________________________________________________ 190
Métodos Diagnósticos _____________________________________________________________________________________ 190
Proyecciones Mamográficas ________________________________________________________________________________ 191
Léxico BIRADS __________________________________________________________________________________________ 192
Calcificaciones ___________________________________________________________________________________________ 192
Biopsias ________________________________________________________________________________________________ 193
Marcación Radioquirúrgica _________________________________________________________________________________ 193
Quimioterapia y Radioterapia en Oncología Ginecológica __________________________________________________ 194
Ciclo celular en el cáncer __________________________________________________________________________________ 194
Crecimiento Tumoral ______________________________________________________________________________________ 194
Quimioterapia ___________________________________________________________________________________________ 194
Objetivo del tratamiento quimioterapéutico ____________________________________________________________________ 195
Tipos de Quimioterapia ____________________________________________________________________________________ 195
Acción de los quimioterapéuticos ____________________________________________________________________________ 196
Vías de administración ____________________________________________________________________________________ 196
Diseño y Estudio de Fármacos ______________________________________________________________________________ 197
Agentes quimioterapéuticos ________________________________________________________________________________ 197
Radioterapia ____________________________________________________________________________________________ 198
Cuidados Integrales en Oncología Ginecológica __________________________________________________________ 200
Cáncer _________________________________________________________________________________________________ 200
Rol clínico ______________________________________________________________________________________________ 200
Rol Gestor ______________________________________________________________________________________________ 200
Soporte emocional, educación y seguimiento ___________________________________________________________________ 201
Atención integral y holística el paciente _______________________________________________________________________ 201
Autocuidado profesional ___________________________________________________________________________________ 201
Colestasia Intrahepática ____________________________________________________________________________ 202
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 202
Manejo ________________________________________________________________________________________________ 202
Tratamiento ____________________________________________________________________________________________ 203
Efectos de la enfermedad en la Madre y el Feto_________________________________________________________________ 203
Mejor momento para el parto _______________________________________________________________________________ 204
Evoluciones Atípicas ______________________________________________________________________________________ 204
Resumen del manejo de la mujer con CIE _____________________________________________________________________ 205
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Anemia __________________________________________________________________________________________ 206
Aspectos esenciales ______________________________________________________________________________________ 206
Fisiopatología ___________________________________________________________________________________________ 206
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 206
Clasificación ____________________________________________________________________________________________ 206
Alimentación ____________________________________________________________________________________________ 207
Profilaxis _______________________________________________________________________________________________ 207
Tratamiento ____________________________________________________________________________________________ 207
Consecuencias Perinatales _________________________________________________________________________________ 207
Anemia Megaloblástica ____________________________________________________________________________________ 207
ITU _____________________________________________________________________________________________ 208
Bacteriuria Asintomática (BA) _______________________________________________________________________________ 208
Cistitis Aguda ___________________________________________________________________________________________ 208
Pielonefritis Aguda (PA) ___________________________________________________________________________________ 209
Metrorragias 1° Mitad del Embarazo __________________________________________________________________ 210
Diagnóstico por entidades de Aborto _________________________________________________________________________ 210
Otras entidades propias del Aborto___________________________________________________________________________ 210
Embarazo Ectópico _______________________________________________________________________________________ 211
Embarazo Molar _________________________________________________________________________________________ 211
Hiperémesis Gravídica ______________________________________________________________________________ 213
Etiología multifactorial_____________________________________________________________________________________ 213
Efectos en la Mujer _______________________________________________________________________________________ 213
Efectos en el Feto ________________________________________________________________________________________ 213
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 213
Pesquisa y derivación _____________________________________________________________________________________ 214
Manejo inicial ___________________________________________________________________________________________ 214
Laboratorio _____________________________________________________________________________________________ 214
Diabetes Pregestacional ____________________________________________________________________________ 215
Tamizaje _______________________________________________________________________________________________ 215
Tratamiento ____________________________________________________________________________________________ 216
Insulinoterapia __________________________________________________________________________________________ 216
Complicaciones Maternas __________________________________________________________________________________ 216
Complicaciones Fetales ____________________________________________________________________________________ 216
Resolución ______________________________________________________________________________________________ 216
Flujograma de detección y diagnóstico de diabetes en el embarazo _________________________________________________ 217
Prevención _____________________________________________________________________________________________ 218
Exámenes adicionales en la gestante con DPG o DG con mal control metabólico _______________________________________ 220
Diabetes Gestacional _______________________________________________________________________________ 221
Complicaciones maternas __________________________________________________________________________________ 221
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Tratamiento ____________________________________________________________________________________________ 221
Resolución ______________________________________________________________________________________________ 224
Hipotiroidismo ____________________________________________________________________________________ 224
Clasificación ____________________________________________________________________________________________ 224
Sintomatología general ____________________________________________________________________________________ 224
Presentación Clínica ______________________________________________________________________________________ 224
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 225
Manejo ________________________________________________________________________________________________ 225
Complicaciones maternas __________________________________________________________________________________ 225
RPM e Infección Ovular _____________________________________________________________________________ 226
Etiopatogenia ___________________________________________________________________________________________ 226
Complicaciones __________________________________________________________________________________________ 226
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 227
Manejo ________________________________________________________________________________________________ 228
Interrupción ____________________________________________________________________________________________ 228
Flujograma _____________________________________________________________________________________________ 231
IP/RCIU _________________________________________________________________________________________ 232
Etiología _______________________________________________________________________________________________ 232
Mecanismos fetales de adaptación a hipoxia ___________________________________________________________________ 232
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 233
Complicaciones a CP y MP _________________________________________________________________________________ 233
Complicaciones a LP ______________________________________________________________________________________ 233
Fármacos_______________________________________________________________________________________________ 233
Hipertensión ______________________________________________________________________________________ 234
Hipertensión inducida por el embarazo ________________________________________________________________________ 234
Hipertensión crónica ______________________________________________________________________________________ 234
Hipertensión crónica + Preeclampsia (PE) sobreagregada _________________________________________________________ 234
Hipertensión transitoria o Hipertensión gestacional sin proteinuria. __________________________________________________ 234
Entidades clínicas ________________________________________________________________________________________ 234
Factores de riesgo________________________________________________________________________________________ 235
Fisiopatología de la PE ____________________________________________________________________________________ 235
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 236
Redefinición SHIE ________________________________________________________________________________________ 236
Riesgos asociados a PE ____________________________________________________________________________________ 236
Diagnóstico de severidad de PE _____________________________________________________________________________ 237
Complicaciones Maternas __________________________________________________________________________________ 237
Eclampsia ______________________________________________________________________________________________ 238
Sd de HELLP ____________________________________________________________________________________________ 238
PE Moderada ____________________________________________________________________________________________ 239
PE Severa ______________________________________________________________________________________________ 240
Manejo Eclampsia ________________________________________________________________________________________ 240
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Manejo HELLP ___________________________________________________________________________________________ 241
Criterios de interrupción ___________________________________________________________________________________ 241
Fármacos_______________________________________________________________________________________________ 242
Conductas Matrona _______________________________________________________________________________________ 242
Manejo Crisis hipertensiva _________________________________________________________________________________ 242
Hipertensivos que se deben evitar en la gestación _______________________________________________________________ 244
Interrupción de embarazo en otros SHE _______________________________________________________________________ 244
Manejo Postparto mujeres con SHE __________________________________________________________________________ 245
Manejo SHE en APS ______________________________________________________________________________________ 245
Manejo SHE en gestante de más de 20 semanas ________________________________________________________________ 246
Manejo del SHE en urgencia Maternidad ______________________________________________________________________ 247
Metrorragias de la 2° mitad del embarazo ______________________________________________________________ 248
DPPNI _________________________________________________________________________________________________ 248
Placenta Previa __________________________________________________________________________________________ 248
Rotura Uterina___________________________________________________________________________________________ 249
Rotura Vasa Previa _______________________________________________________________________________________ 249
Sufrimiento Fetal Agudo ____________________________________________________________________________ 250
Etiología _______________________________________________________________________________________________ 250
Fisiopatología ___________________________________________________________________________________________ 250
Manifestación clínica: _____________________________________________________________________________________ 250
Diagnóstico _____________________________________________________________________________________________ 250
Resucitación fetal intrauterina ______________________________________________________________________________ 250
Tocólisis _______________________________________________________________________________________________ 251
Distocias de la Dinámica Uterina ______________________________________________________________________ 252
Dinámica Uterina Normal __________________________________________________________________________________ 252
Tiempos Esperados TDP ___________________________________________________________________________________ 252
Distocias Dinámicas ______________________________________________________________________________________ 252
Distocias Dinámicas Cuantitativas ____________________________________________________________________________ 252
Distocias Dinámicas Cualitativa ______________________________________________________________________________ 254
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Principales Trastornos en la salud ginecológica de

Niñas y Adolescentes
• Estado de estrogenización
• Botón mamario de forma uni o bilateral
• Labios mayores y menores se encuentran engrosados y turgentes
• Himen redundante
• Mucosa vaginal rosada, pH ácido
• Flujo vaginal blanquecino y de aspecto mucoso
• Útero estrogenizado tiene preponderancia del cuerpo uterino sobre el cuello y los ovarios tienen una
posición intraabdominal
• Escaso sangrado genital, por descamación endometrial, no durar más de 2 a 3 semanas de RN
–
• Estado de hipoestrogenización
• Ausencia de botón mamario

• Genitales no estrogenizado: labios menores pequeños, delgados, no pigmentados, ausencia de tejido
graso en los labios mayores
• Proximidad vagina-ano
• Piel vulvar e himen delgado
• Mucosa vaginal atrófica de color rojizo, por menor cantidad de capas celulares a nivel del epitelio por lo
que se transparentan los capilares, y pH alcalino.
• En el útero hay predominio del cuello por sobre el cuerpo
• Ovarios están a nivel abdominal y con un volumen menor a 2 cc.
Inicio de la pubertad Se completa a los
Mujeres 8-13 años 16 años
Hombres 9-14 años 18 años
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• Botón mamario aparece en promedio a los 10,5 años, 2 años antes de la menarquia, se completa en
alrededor de 4 años.
• Pubarquia: aparece en promedio 6 meses después del botón mamario y poco después aparece el
vello axilar
• Inicio del estirón puberal es precoz y habitualmente coincidente con el botón mamario, la mayor
velocidad en la talla es coincidente con la etapa 3 de Tanner.
• Vulva: cambios por estrogenización progresiva, pigmentación labios menores, aumento volumen labios
mayores, mucosa rosada, himen redundante, flujo vaginal blanquecino o leucorrea fisiológica y pH ácido
• Menarquia: 2 años luego del botón mamario, en Chile, en promedio ocurre a los 12,8 años, indica el
inicio de la etapa reproductiva
• RN:
o Evaluación de genitales indiferenciados
o Masas vulvares
o Himen imperforado
Presencia de botón mamario, eliminación de calostro, presencia de flujo genital blanquecino o sangrado
genital escaso no son patologías, son consecuencias de procesos fisiológicos
• Infancia:
o Vulvovaginitis
o Sinequias vulvares: un labio menor se adhiere al otro, no permitiendo ver la entrada de la vagina
ni el meato uretral.
o Genitorragia: eliminación de sangre por los genitales.
o Evaluación del desarrollo puberal
o Masas vulvares
o Sospecha de agresión sexual
• Trastornos de Diferenciación Sexual (TDS), grupo de patologías originadas por alteración en alguna
de las etapas del desarrollo fetal, imprescindibles para el desarrollo normal del sexo genético
(cariotipo), sexo gonadal (ovarios o testículos) y/o sexo genital interno y/o externo
(masculino o femenino).
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• Diferenciación genital externa discordante con el sexo genético o gonadal se pueden denominar
“estados intersexuales”.
• Expresión de un estado intersexual, al EF de un RN no se puede decir con seguridad si los genitales
externos son femeninos o masculinos
¿
• Clitoromegalia con fusión labial parcial o completa
• Presencia de seno urogenital: desembocadura común de la uretra con vagina, exteriormente se
manifiesta con la presencia de un orificio único por donde emerge la orina.
• Pliegues labioescrotales asimétricos con gónadas unilateral (palpable)
• Hipospadia (abertura de la uretra se encuentra en la parte inferior del pene en lugar de la punta) con
criptorquidia uni o bilateral
• Hipospadia y micropene
• Micropene externo y agenesia cuerpos cavernosos

• Criptorquidia bilateral, no se palpa ningún testículo
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Grado Característica
I Hipertrofia del clítoris aislada
Hipertrofia del clítoris + fusión de los labios mayores (introito vaginal desemboca separado
II
de la uretra)
Presencia del seno urogenital (clítoris hipertrófico + desembocadura conjunta de la uretra
III
con la vagina a nivel genital)
IV Seno urogenital + fusión de la uretra hacia el glande del clítoris (fusión casi completa)
Fusión completa del rafe perineo escrotal, cierre de la uretra y meato en la punta del
V glande. Es muy similar externamente a la conformación masculina normal, la diferencia
está en que existe la presencia de útero y al EF no encontraremos testículos
Masas sólidas Masas Quísticas

Anomalías vasculares (hemangiomas o
Quistes ureterales
malformaciones vasculares)
Prolapso uretral (estado hipoestrogénico) Ureterocele prolapsado
Lipoma Quiste de origen parauretral (Skene)
Pólipo himeneal Hidrocolpos
Quistes remanentes embrionarios: Mesonéfrico
Granuloma inespecífico
(Gartner), paramesonéfrico, senos urogenital, Nuck
Condiloma Vulvar (puede existir transmisión vertical
Quiste en glándula de Bartholino
durante primeros 24 meses)
Prolapso útero y/o vaginal
• Rabdomiosarcoma: tumor maligno de músculo estriado.
• Tumor de células endodérmicas
• Adenocarcinoma de células claras
• Melanoma maligno
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La función principal como matrones/as: es la pesquisa y derivación oportuna
• Principal motivo de consulta en este periodo
Vulvovaginitis inespecífica Vulvovaginitis específica

Sintomatología de larga data (>1 mes, por lo tanto, Menor tiempo de evolución para la aparición de
la consulta no es precoz) sintomatología clínica (consulta precoz)
Cambios menores al examen genital como eliminación Flujo y signos clínicos de mayor intensidad
de flujo vaginal amarillento y cambio en la coloración
de la piel de la zona genital
• Alteración de la flora vaginal con sobrecrecimiento de MO aerobios fecales o anaerobios
• Sintomatología: prurito, disuria y descarga vaginal

• Factores contribuyentes:
o Proximidad vagina-ano
o Signos de hipoestrogenización:
▪ Ausencia del vello púbico
▪ Ausencia del tejido graso en los labios mayores
▪ Labios menores pequeños
o Estrogenización deficiente: Epitelio atrófico, ausencia de bacilo Döderlein, pH alcalino.
o Higiene deficiente
o Piel Vulvar sensible a uso de irritantes
o Enteroparasitosis, en especial Oxiuros que salen en la noche desde el ano y pueden ingresar a
la vagina generando irritación
• Si realizamos cultivo vaginal puede resultar negativo o con presencia de flora normal/comensal
de la vagina: Difteroides, Staphylococcus epidermidis, Lactobacilo sp, Echerichia Coli, Proteus sp,
Estreptococo Fecalis. Tratamiento no es con Antibióticos.
• Presencia de un patógeno, generalmente de origen respiratorio, entérico o secundaria a una ITS
o Patógenos respiratorios: Haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, streptococcus B

hemolítico grupo A, streptococcus pneumoniae, branhamella catarrhalis, streptococcus pyogenes.
o Patógenos entéricos: Shigella flexneri, yersinia. Estos pueden dar sangrado genital.
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o Patógenos ITS: Neisseria gonorrhoeae, chlamydia trachomatis, herpes simplex, trichomona

vaginalis, Ueaplasma Urealyticum, Mycoplasma hominis, Condiloma.
o Otros: Cándida albicans
Vulvovaginitis inespecífica:
• Educar a madre e hija sobre:
• Higiene Vulvar, por arrastre desde adelante hacia atrás
• Secando con papel desechable empapando y no arrastrando
• Evitar jabones, lociones y baños de espuma
• Ropa interior de algodón y blanca, la ropa de color tiene anilinas que irritan
• Restringir uso de pantis de lana o nylon y calzas muy apretadas
• Orinar con rodillas separadas, evita que refluya hacia la vagina
• Aseo de manos previo y posterior
• Cambiar traje de baño
Vulvovaginitis específica:
• Según resultado del cultivo.
• Consecuencia del Hipoestrogenismo.
• Labios menores se adhieren entre si, no confundir con alteración anatómica o malformación genital
• Manejo médico y no quirúrgico. Masaje con vaselina, cuando es muy extenso y hay riesgo de retención
urinaria, utilizar cremas con estrógenos, y una vez resuelta, continuar con masajes con vaselina.
• Eliminación de sangre por los genitales, signo de alarma.
• Gran variedad de diagnósticos:
o Vulvovaginitis infecciosa.
o Secundaria a una menarquia precoz (pubertad precoz).
o Cuerpo extraño intravaginal
o Traumatismo genital
o Prolapso uretral: como la mucosa protruye a través de la uretra por el meato uretral, al entrar en
contacto con la ropa interior, se produce una erosión de la mucosa y sangra.
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o Tumores Génito-urinarios.
o Trastornos de la piel vulvar.
• La pubertad precoz o retrasada responde a cuando no se cumplen los criterios de desarrollo

puberal normal, las cuales pueden ser de origen idiopático o secundario a una causa orgánica.
o Pubertad Precoz: cuando el botón mamario se presente antes de los 8 años o una menarquia
antes de los 10 años.
o Retraso puberal: cuando no hay inicio de la pubertad a los 13 años o ausencia de la
menarquia a los 15 años independiente del grado de Tanner observado al examen físico.
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• Embarazo
• Prevención del embarazo.
• Vulvovaginitis.
• Sangrado uterino anormal
• Dismenorrea Dolor pelviano crónico
• Sospecha de ITS
• Evaluación del desarrollo puberal
• Agresión sexual
• Problema ginecológico frecuente.
• Se diferencia de la vulvovaginitis prepuberal en la etiología, ya que aquí es mucho más frecuente que
sea de tipo específica (actividad sexual).
• La leucorrea fisiológica sería la causa más frecuente de flujo vaginal en la adolescencia
Factores Protectores Factores Favorecedores

Epitelio vaginal estrogenizado Cambios en el pH vaginal por desbalance de la flora
microbiana por el uso de:
Presencia de lactobacilos (pH ácido 4-4,5) • Antibióticos
• Secreción alcalina durante la menstruación
Vallo pubiano protector
• Jabones alcalinos, ropa ajustada, mala higiene
Desarrollo de labios mayores y menores
• La principal causa en los adolescentes es la anovulación, pero puede ser la primera manifestación de
una patología orgánica compleja o abuso sexual. Puede existir trastorno de la coagulación.
• Sangrado uterino anormal: habitualmente de origen endometrial, puede no estar relacionado a una
causa orgánica sistémica o ginecológica, es decir, puede ser por anovulación. Manejo inicial en consulta
ambulatoria: medico no especialista o matrona. Consulta de urgencia (sangrado severo): equipo
que recibe más el médico especialista, según severidad del sangrado podemos estar frente a riesgo vital
de la adolescente.
• Aborto completo, incompleto

Complicaciones del
• Embarazo ectópico
Embarazo
• Enfermedad trofoblástica
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• Enfermedad de Von Willebrand

• Púrpura trombocitopénico
Trastornos de la
• Alteración función plaquetaria
coagulación
• Déficit Ft XI (déficit de fibrinógeno)
• Leucemia
• Exceso de andrógenos
• SOP
• HSRC: Hiperplasia suprarrenal congénita clásica
Endocrinopatías
• Neoplasias (S.R. - Ovario)
• Hipotiroidismo
• HiperPRL
• Enfermedad renal.
Enfermedades Sistémicas
• Hepatopatías
• Vaginitis.
• Cervicitis.
• Cuerpo extraño intravaginal.
• Traumatismo genital.
• Endometritis, anexitis.
Trastornos ginecológicos • Leimiomas submucosos.
• Adenosis adenoca vaginal.
• Pólipos cervicales, endometriales.
• Hemangioma cérvico vaginal.
• Anomalías congénitas.
• Tumores ováricos.
• TCA, stress, ejercicio intenso
Otras
Los dos primeros años post menarquia, se describen que pueden ser en un 55-82% anovulatorios, e incluso
hasta el cuarto a quinto año, un 20% podrían serlo. Se considera normal:
• Una semana o menos de duración.
• Entre 21 y 42 días de un ciclo a otro
• Recambio menor a un apósito por hora.
• Volumen promedio de la pérdida sanguínea: 30 ml, con un límite superior 60 80 ml.
• Severo: Hb <9 gr/dL. con o sin sangrado activo o signos de hipovolemia en el momento en que
evaluamos. Hospitalizar inmediatamente.
• Moderado: Menstruaciones prolongadas, frecuentes, que tienen interferencia con actividades diarias,
anemia moderada (10 - 12 gr/dl).
• Leve: Menstruaciones levemente prolongadas o irregulares, sin evidencia de anemia.
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• Evaluación de laboratorio inicial
o Recuento hematológico completo
o HCG B
o Ecotomografía ginecológica
o Recuento plaquetario, Tiempo de protrombina, TTPK, Tiempo de sangría (se relaciona con
enfermedad de Von Willebrand).
o En caso de sangrado severo o asociado a la menarquia o evaluación inicial anormal se agrega:

(Hematólogo)
o Estudio factor VIII
o Estudios agregación plaquetaria
• Controlar el sangrado, restaurar la sincronía endometrial y recuperar la anemia
• Sangrado severo:
o Sangrado activo, anemia con Hb <9 gr/dL, con o sin signos de hipovolemia: hospitalizar,
aunque no tenga signos de hipovolemia
o Sangrado severo con Hb < 9 gr/dL, sin sangrado activo y sin signos de hipovolemia
▪ Tratamiento ambulatorio
▪ Anticonceptivos hormonales combinados
▪ AINES.
▪ Suplementar fierro.
▪ Control para reevaluación cada 3 meses.
• Sangrado Moderado: Menstruaciones prolongadas, frecuentes, interferencia con actividades diarias,

anemia moderada (10-12 gr/dL)
o ACO idealmente de manera continua.
o También se pueden usar Progestágenos cíclicos desde día 16 (si hay contraindicación de
estrógenos)
▪ Medroxiprogesterona 10 mg/día por 10 días cada mes
▪ Progesterona micronizada 100 200 mg/día por 10 14 días
o Suplementación de fierro
o Reevaluar cada 3 - 6 meses
• Sangrado leve: menstruaciones levemente prolongadas o irregulares, sin evidencia de anemia
o Educación
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o Calendario menstrual
o AINE SOS
o Independiente de la causa evaluar uso de contracepción
• En adolescentes se recomienda el uso de LARCs: implantes, dispositivos con cobre y medicados.
• Dolor pelviano durante la menstruación
• Según causa:
o Primaria o funcional: ausencia de condiciones patológicas en órganos pelvianos
o Secundaria: dolor menstrual en presencia de condiciones orgánicas (endometriosis,

malformaciones müllerianas, salpingitis)
• Según intensidad
o Grado 0: menstruación no dolorosa
o Grado 1: dolor de intensidad leve que no afecta la actividad diaria, analgésicos raramente
utilizados y sin síntomas sistémicos
o Grado 2: Dolor intensidad moderada que puede afectar actividad diaria, aunque se alivia con
AINES, puede haber alguna sintomatología sistémica.
o Grado 3: dolor severo, incapacita para actividad diaria, hay una pobre respuesta a AINES y
presencia de síntomas sistémicos (náuseas, vómitos, cefalea, fatigabilidad, diarrea).
• Estos síntomas sistémicos se deben a la liberación de prostaglandinas por a nivel

endometrial, que también producirán CU, que son las que generan el dolor.
• Las endometriosis habitualmente son una dismenorrea moderada o severa.
o Dismenorrea Primaria: dolor y síntomas sistémicos resultado de una respuesta inflamatoria

por liberación de prostaglandinas por el útero durante la menstruación, determinando
hipercontractilidad uterina y vasoconstricción causante de isquemia y que, en definitiva, van a
ser la génesis del dolor.
o Dismenorrea secundaria: se puede deber a Endometriosis (la principal causa), Malformaciones

Müllerianas obstructivas, EIP, Adenomiosis, Pólipos uterinos, miomas, Estenosis cervical,
Síndrome pélvico adherencial.
• Fomentar los estilos de vida saludable, dieta balanceada, ejercicio, reducción del estrés.
• AINES: efecto sobre la hipercontractibilidad uterina y sobre síntomas somáticos.
o Inicio al primer día del “síntoma de dolor y/o sangrado”
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o Efectivos si se toman cada 8 hrs
o Tramadol no, solo en contraindicación de AINE y frente a dolor severo
• Anticonceptivos Orales Combinados: son muy útiles y efectivos ya que suprimen la ovulación y
crecimiento endometrial, por lo tanto, disminuirá el flujo menstrual y la producción de prostaglandinas
(el endometrio las produce).
o 3 ciclos ACO + AINE, si el dolor persiste en intensidad o ésta es progresiva estaría indicado derivar
para estudio (mientras la derivamos no le suspendemos los ACO).
o Si dismenorrea disminuye se continúa por 3 a 6 meses con este ciclo de ACO + AINES y evaluar
suspensión. Si la dismenorrea recidiva se debe descartar organicidad y derivar para estudio.
o Se puede utilizar de forma tradicional (cíclica) o continua (3 ciclos)
• Dolor pelviano no cíclico de 3 meses de duración o cíclico durante 6 meses que interfiere con
las actividades normales.
• Es la principal indicación en el 60% de las laparoscopías y 12% de histerectomías.
• Un dolor no cíclico aparece en cualquier momento del mes, y el cíclico es como yo lo puedo diferenciar
de una dismenorrea.
• Dismenorrea (1° o 2°)

• Endometriosis
• Alt. Müllerianas
Ginecológicos • Secuelas EIPA
• Sd. congestión pélvica
• Sd. Adherencial
• Masas ováricas
• Urolitiasis
Urinario • Sd. Uretral
• Cistitis bacteriana recurrente
• Hernia pared abdominal
• Discopatía lumbar, escoliosis, xifosis,
• espondilolistesis, compromiso médula
Musculoesquelético • espinal
• Espasmos musculares (elevador,
• piriforme)
• Problemas posturales
• Constipación crónica
• Enf. Inflamatoria intestinal
Gastrointestinal • Diverticulitis
• Intolerancia lactosa
• Diarrea crónica
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• Trastornos funcionales:
• Sd. Intestino irritable
• Dispepsia funcional
• Dolor abdominal funcional
• Sd. Atrapamiento nervioso
Neurológico • Neurinoma: lesiones de carácter benigno que normalmente se
originan en la vaina de mielina que recubre los nervios.
• Depresión
Psiquiátrico/Psicosocial • Hipocondriasis
• Secuela violencia sexual
• Porfiria aguda intermitente
Sistémico • Lupus
• Linfoma abdominal
• Historia clínica completa y detallada
o Características del dolor
o Historia menstrual, desarrollo puberal, sexualidad, hábito intestinal y urinario, historia salud
personal y familiar
o Evaluar antecedente de violencia física y/o sexual porque podría se una de las causas que lo
ocasiona
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Sospecha y pesquisa de la Violencia sexual en la

infancia y adolescencia
• Problema de Salud Pública.

• NNA constituyen un grupo particularmente vulnerable.
• Violencia Sexual (VS)
o Estudios representativos de la prevalencia real de la VS son escasos, la mayoría de los datos
obtenidos son de registros de denuncias a autoridades, centros de crisis de VS y estudios
retrospectivos de abuso sexual infantil.
o Definición: OMS: “Todo acto sexual, la tentativa de consumar un acto sexual, los comentarios
o insinuaciones sexuales no deseados, o las acciones para comercializar o utilizar de cualquier
otro modo la sexualidad de una persona mediante coacción por otra persona,
independientemente de la relación de ésta con la víctima, en cualquier ámbito, incluidos el hogar
y el lugar de trabajo”. También se incluye las relaciones sexuales bajo coacción dentro y fuera
del matrimonio, violaciones por extraños y en conflictos armados, acoso sexual, abusos sexuales
de NNA, prostitución forzada y la trata de personas.
• Delitos sexuales: en Chile son aquellos que atentan contra la integridad, libertad e indemnidad sexual
de una persona.
• Tipificación de Delitos Sexuales: Código penal chileno
o Violación (artículo 361-362)
o Estupro (art 363)
o Incesto (art 375)
o Corrupción de menores o sodomía (art 365)
o Abuso sexual (art 366 a 366 quáter)
o Abuso sexual agravado (365 bis)
o Producción de material pornográfico de menor de edad (art 366 quinqués)
o Comercialización de material pornográfico de menor de edad (art 374 bis)
o Adquisición y almacenamiento de material pornográfico de menor de edad (art 374 bis)
o Explotación sexual de NNA (art 367 y 367 ter)
o Trata de personas con fines de explotación sexual (art 411 ter y quáter)
• Magnitud real desconocida, se estima que 2/3 no denuncia

• Mujeres de 14-19 años se observa aumento en la tasa de denuncias.
• 30% casos de Maltrato Infantil corresponde a VS
• 80% de <18 años, mayor en Sexo femenino (79%)
• 91% es Intrafamiliar, 65% corresponde a agresión reiterada
• 80% de los agresores son hombres conocidos de la víctima, 44% son familiares.
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• Mayor riesgo de desarrollar trastornos en Salud mental: Depresión, PTSD, intento suicida, trastornos
conducta alimentaria, dependencia de drogas y alcohol
• Deterioro en salud física, con presentación mucho tiempo después del trauma: cefaleas, fibromialgia,
alteraciones GI, Dolor abdominal recurrente.
• Lesiones corporales y/o genito-anales, ITS/VIH, embarazo, problemas de salud ginecológicos,
alteraciones en lívido y respuesta sexual
• La Violencia sexual determina un serio impacto en la saludo y calidad de vida
Menor edad inicio actividad coital Mayor número de parejas sexuales
Menor uso de anticoncepción Mayor consumo de alcohol y/o drogas
Mayor riesgo de embarazo a menor edad Mayor riesgo de explotación sexual
Mayor riesgo de que se repita la agresión Mayor tasa morbimortalidad hijo <5 años
Mayor riesgo de sexo casual Mayor frecuencia deserción escolar, abandono del
hogar y problemas con la justicia.
Salud mental
Lesiones
Físicas SS y Ginecológica
Corporales
Violencia
Sexual
Síntomas Embarazo
somáticos
Conductas
ITS/VIH
de Riesgo
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• Sospecha:
o La historia por parte de la víctima o acompañantes es clave en la sospecha.
o En la mayoría de los casos no encontraremos lesiones al examen ginecológico, por abuso de
índole no penetrativo
o Lesiones presentes sutiles, ej.: Vulvovaginitis (gonorrea)
o Solicitar evaluación psicológica y social cuidadosa
• Lesiones Génito-anales sugerentes:
o Irritación o eritema
o Sangrado o contusión
o Erosiones y/o vascularidad aumentada en himen e introito vaginal
o Edema o descarga peneana
o Congestión venosa tejido perianal
o Disminución tono esfínter anal, borramiento pliegues, cicatrices o desgarros anales
o Vulvovaginitis específicas o inespecíficas de evolución tórpida
• Sospechar ante:
o Síntomas psicosomáticos: dolores abdominales o pelvianos, encopresis y/o, enuresis
secundaria, anorexia, bulimia, deben hacernos sospechar que detrás hay una agresión sexual.
o Trastornos del comportamiento: fuga del hogar, intento suicidio, problemas escolares,
trastornos de sueño, aislamiento, conducta seductora.
o Conducta sexual no acorde a la edad: masturbación compulsiva, miedo "inexplicable" al
embarazo, verbalizaciones o dibujos sexualmente explícitos, juegos sexuales con los pares,
inhibición o pudor excesivo, agresión sexual a otros.
• Himen con hendiduras en región anterior

• Eritema, escoriaciones, prurito secundario a contaminación fecal, orina, irritantes químicos
• Dermatitis atópica, liquen escleroso, escabiosis, celulitis estreptocóccica perianal, úlceras genitales (enf.
Behcet o Chron)
• Trauma genital accidental
• Sangrado anogenital o vaginal: cuerpo extraño intravaginal, hemangiomas, pólipos, tumores, pubertad
precoz, fisura anal por constipación crónica
• Prolapso uretral
• Desgarros himeneales profundos, es decir que llegan hasta la base del himen.
• Cicatrices a nivel de horquilla posterior o en región perianal
• Notch himeneal borde posterior y/o atenuación del himen a 1 mm o menos
• Himen con hemorragias focales, equimosis, contusión a nivel del himen.
• Dilatación esfínter anal > o = 2 cm de diámetro AP
• Presencia ITS
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ITS confirmada Abuso Sexual Acción Sugerida
Neisseria gonorrhoeae (*) Diagnóstico Reportar
Sífilis (*) Diagnóstico Reportar
VIH (*) Diagnóstico Reportar
Chlamydia trachomatis (*) Diagnóstico Reportar
Trichomonas vaginalis Altamente sospechoso Reportar
Condilma acuminado(*) Sospechoso Reportar
Herpes simple genital (1 y 2) Sospechoso Reportar
Traumatismo Accidental Trauma Sexual
• Raro compromiso del himen (zona anterior • Tienden a comprometer estructuras situadas más
y lateral), y si llegara a ocurrir, por lo internamente como vestíbulo el himen y la
general es de la zona anterior y lateral. vaginal.
• Lesiones tienden a ser más externas, con • Son de ubicación más posterior (ubicadas hacia
compromiso periuretral, labios mayores y horquilla posterior, vestíbulo, ano)
menores • Tienden a ser simétricas
• Ubicación hacia anterior (pubis)
• Habitualmente unilaterales, debido a que
hay que considerar el mecanismo del
trauma, que habitualmente las niñas caen
a horcajadas sobre un objeto romo o
puntiagudo.
• Tener una actitud definida de rechazo frente a la violencia sexual

• Actuar rápidamente, pero sin precipitación emocional que impida evaluar los aspectos relevantes del caso
• Capacidad de trabajar en equipo
• Poseer sensibilidad y calidez
• Poseer una actitud abierta, no juzgar y garantizar el respeto y la dignidad
• Ser capaz de mantener la confidencialidad
• Capacidad de manejar con habilidad las emociones propias y las de los/as involucrados/as
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• Debemos reconocer limitaciones dentro del proceso y confrontar las propias actitudes y experiencias
frente a la violencia sexual.
• Tener capacidad de liderazgo para tomar decisiones y actuar en la comunidad
• Tener actitud proactiva de autoformación en el tema
• Poseer información acerca de las instituciones y servicios existentes para realizar una adecuada
derivación (redes)
• Establecer enlaces con las diferentes organizaciones e instituciones que podrían estar involucradas
• Reconocer que no se tienen todas las respuestas y que no hay soluciones completas, pero sí satisfactorias
• Actuar de acuerdo con los principios éticos que guían toda intervención en salud
• Incorporar procesos de autocuidado en el trabajo y el equipo
• Rol específico:
o Sospechar y pesquisar situaciones de violencia sexual
o Realizar acogida y acompañamiento a la víctima
o Al constatar antecedente de violencia sexual
o En el momento de acompañar en evaluación (clínico peritaje)
o Cuando es necesaria la divulgación a terceros
o Resguardar la privacidad y dignidad de las víctimas
o Participar en rehabilitación, identificar redes de derivación
• Acciones entregadas por el equipo de salud a la víctima, destinadas a interrumpir la VS junto con
establecer condiciones seguras y de protección
• Integra elementos clínicos y forenses, orientación social y psicológica, realizada en tiempo acotado y
breve
• Objetivo: iniciar la recuperación de los efectos adversos de la agresión y evitar la victimización
secundaria
• Finalidad: informar, apoyar e iniciar proceso que de término a la situación detectada, evite la reiteración
del mismo y permita desarrollar acciones de protección e inicio de la recuperación de los efectos adversos.
Asegurar bienestar de la víctima, garantizando la cobertura de sus necesidades básicas (salud, seguridad,
emocional, social y cognitivas).
• Se activa cuando:
o Cuando en el curso de una atención de salud se produce el relato espontáneo, por parte del NNA
o su adulto responsable o acompañante, de una situación de VS que le afecta
o Cuando el/la integrante del equipo de salud detecta hallazgos (signos y síntomas) de VS al
examinar a una persona, ya sea, de manera casual o intencionada
o Cuando un tercero, que puede ser integrante del equipo de salud, ha detectado una situación de
VS y ha derivado la persona a otro profesional.
o En este contexto, se requiere la participación de más de un profesional del equipo y puede
ampliarse a la intervención de otros miembros de la comunidad o de otros sectores.
• La primera respuesta frente a la relevación espontánea de un niño o niña, o adolescente:
o Escuchar y acoger el relato
o ¡No poner en duda el relato!
o ¡No culpabilizar al NNA de la VS!
o Evaluar el riesgo.
o Decidir medidas de protección (discusión de equipo).
o Realizar intervención con el adulto o familiar acompañante.
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o Plantear al niño, ni a o adolescente la necesidad de tomar medidas para que esta violencia se
detenga.
o Valorar la decisión de contar lo que le está sucediendo.
o Preparar al niño, ni a o adolescente para las próximas decisiones: denuncia, evaluación,
tratamiento.
o No olvidar prevención embarazo; prevención, pesquisa y/o tratamiento ITS/VIH.
<
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Disfunciones Sexuales
• Todas aquellas alteraciones que se producen en cualquiera de las fases de la respuesta
sexual y que impiden o dificultan el disfrute satisfactorio o placer de la sexualidad.
• Culturales: Ignorancia sexual, dualismo cuerpo/espiritualidad, creencias religiosas, educación represiva,

estimulación insuficiente, roles de género
• Psicológicas: depresión, estrés, abuso sexual, ansiedad, rol de espectador
• De Pareja: rechazo de la pareja, conflictos de pareja, falta de confianza en el otro, luchas de poder,
decepciones contractuales, fracaso en la comunicación, VIF.
• Biológicas: estados psicofisiológicos (depresión, estrés, fatiga), enfermedad física (enfermedad en si
misma, efectos de los fármacos), edad (cambios fisiológicos, menopausia, climaterio, hipogonadismo).
• La respuesta sexual requiere el funcionamiento de los sistemas endocrino, vascular y neurológico.
• Trastornos del deseo sexual: deseo sexual inhibido o hipoactivo y trastorno por aversión al sexo
• Trastornos de la excitación sexual: en el hombre trastorno de la erección y en la mujer trastorno de
la excitación
• Trastornos del orgasmo: disfunción orgásmica femenina y masculina, eyaculación precoz
• Trastornos sexuales por dolor: dispareunia y vaginismo.
• Para hablar de disfunción sexual debe presentarse de forma repetida, persistente y continua durante
algún tiempo, que tenga un contexto y se hayan realizado evaluaciones multidisciplinarias.
• Pueden presentarse con compañero sexual o de forma generalizada.
• Es difícil hallar un único factor causal.
• Las disfunciones sexuales son alteraciones de estas fases, se pueden solapar entre ellas, por lo que
puede hacer más complejo generar un diagnóstico sobre en qué fase se desarrolla.
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• Modelo no lineal de Basson, nos muestra la complejidad de la respuesta sexual humana, hay muchos
factores participando.
• Perspectiva biopsicosocial. Ahondar en:

o Historia médica, sexual y psicosocial
o Exploración física
o Exámenes de laboratorio
o Educación a usuaria y pareja
o Derivación, cuando:
▪ Usuarias jóvenes con historia de traumatismo pelviano o perineal
▪ Usuarias con anorgasmia debida a neuropatía traumática pudenda o histerectomía
▪ Usuarias con dolor genital debido a neuromas, adenitis vestibular, sd de dolor miofascial,
etc.
▪ Usuarias con aneurisma aórtico o enfermedad discal lumbar que requieran de cirugía
vascular o neurocirugía
▪ Usuarias con endocrinopatías complicadas
▪ Usuarias con enfermedades psiquiátricas o alteraciones psicosexuales complicadas
(depresión pertinaz, transexualidad)
▪ Solicitud de evaluación especializada por parte de usuaria o médico
▪ Motivos medicolegales
o Trabajo multidisciplinario: terapia sexual, terapia psicosexual, consejos/orientación, tto médico,
tto para corregir hábitos de vida
• A partir de la respuesta sexual humana.
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o Alteraciones del deseo sexual

o Alteraciones de la excitación sexual
o Alteraciones del orgasmo
o Trastornos del dolor
• Variables a evaluar:
o Temporalidad: si lleva más de 6 meses ocurriendo
o Si genera un problema a la persona
o Si no se le puede atribuir a ninguna otra situación.
• Rol Matrona: Incluir la pesquisa de disfunciones sexuales femeninas dentro de la anamnesis.
o Siempre descartar lo fisiológico o patológico
o Enfocarse en problemas psicosociales
o Solicitar exámenes (hormonales, glicemia, P. lipídico, control PA)
o Tratamiento para resolver condiciones médicas subyacentes
o Tratamiento multidisciplinario, incluir a la pareja en tto. Cada mujer es un ser individual. No existe
tto válido y efectivo por si solo.
o Seguimiento
• Las señales son la falta de interés en iniciar o participar en actos sexuales, falta o nula
receptividad a la actividad sexual y la ausencia de pensamientos sexuales o fantasías.
• No se pierde la necesidad de ser abrazada y sentirse querida, sino más bien el interés por el coito.
• 3 variantes:
o Deseo sexual hipoactivo: más común. Deficiencia o ausencia persistente o recurrente de
pensamientos o fantasías sexuales, y/o del deseo de realizar la actividad sexual, o receptividad
para ella, causa malestar personal y el rechazo de tener un encuentro con el otro
o Aversión sexual: aversión fóbica persistente o recurrente al contacto sexual, incluye su
evitación , lo que causa malestar personal.
o Deseo sexual hiperactivo: menos común, la mujer siente deseos de tener relaciones o
conductas sexuales con frecuencia excesiva, interfiere con las rutinas diarias.
• Incapacidad persistente o recurrente para llevar a cabo i mantener una excitación sexual suficiente, falta
de excitación subjetiva o falta de lubricación vaginal. La excitación se siente en el cuerpo y la mente.
• Factores que pueden dificultar la excitación:
o La excitación sexual es principalmente reacciones vasculares, verificar irrigación de la esfera
genital
o Problema físico
• Problemas de la excitación asociados a la lubricación:
o Muchos tienen que ver con el nivel de estimulación
o Si el coito se realiza con falta de lubricación podría ser molesto e incluso doloroso
o Se podrían producir excoriaciones, laceraciones o micro laceraciones en las paredes vaginales
debido a la fricción.
o Puede ser un problema desde el punto de vista psicológico
o Revindicar el uso de lubricantes en la etapa de climaterio y perimenopáusica. }
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• Dificultad persistente o permanente para obtener un orgasmo, su retraso o ausencia tras una suficiente
estimulación sexual y excitación.
Clasificación
• Primarias: aquellos casos que nunca han tenido un orgasmo. Relativamente común, mayor frecuencia
en mujeres jóvenes
• Secundarias: han alcanzado el orgasmo anteriormente pero luego ha surgido la dificultad, puede ser
debido a una situación temporal, se va incrementando con la edad.
• El orgasmo puede sentirse en el cerebro además del cuerpo.
Intervenciones
• Terapia debe tener énfasis en: mala comunicación sexual, ignorancia, estrés y medio, escasa o
inapropiada estimulación sexual, dificultades en la relación, experiencias sexuales traumáticas en el
pasado, problemas psicológicos, estado físico debilitado, problemas de violencia.
• Dispareunia: cualquier tipo de dolor que pueda ocurrir durante la excitación, orgasmo o resolución.
o Síntomas:
▪ Sensación de ardor
▪ Quemadura
▪ Contracción o dolor constante
▪ Localizado en la parte interna o externa de la vagina, pélvica o abdomen.
▪ Puede ser generalizado o circunstancial
▪ Diferencial de la falta de lubricación o vaginismo
▪ Puede presentarse de manera crónica o aislada
▪ Determinar la etiología de base y tratarla
o Factores de riesgo biológico:
▪ Superficial o externo
• Infección/Inflamación: herpes genital, ITS, infecciones vaginales recurrentes,
adenitis vestibular
• Tumores: neuroma, pólipo fibroepitelial, quistes de inclusión, papilomas,
melanoma
• Carcinoma de células escamosas
• Sd de dolor genital miofascial
• Vaginismo
▪ Profundo o interno:
• Endometriosis
• Fibromas uterinos
• Quistes ováricos y tumores
• Adherencias
• EIP
o Dispareunia profunda durante el coito: las causas principales pueden incluir EIP, cirugía
ginecológica o pélvica, radioterapia para tumores ginecológicos, tumores uterinos o vaginales y
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fibroides, endometriosis, ITU, quistes de ovario, Sd del intestino irritable, alguna ITS sin tratar.
También puede ser consecuencia de cierta postura durante el coito.
o Dispareunia leve: mujer espera que se resuelva solo, sirve como motivo para evitar las
relaciones sexuales, síntomas incluyen: escozor o ardor y la zona puede estar inflamada o
irritada, pero puede no haber signos físicos.
• Vaginismo: “contracción involuntaria recurrente o persistente de los músculos perineales que rodean el
exterior de la vagina (tercio inferior” o “espasmo de los músculos (no controlables por las personas) que
rodean la vagina, causando la oclusión de su apertura y dificultando o imposibilitando la penetración
peneana”.
o En la mayoría de los casos existe una asociación real o imaginaria entre la relación sexual, coito,
dolor
o Puede tener una variedad de motivos.
o Se considera una respuesta condicionada y que puede estar relacionado con la anticipación de
dolor en el coito
o Las reacciones fóbicas a esta anticipación de dolor podrían llevar a la mujer a evitar toda relación
sexual.
o Clasificación:
▪ Primario: mujer nunca ha experimentado penetración vaginal
▪ Secundario: mujer ha tenido experiencia de penetración sin problemas, pero lo ha
desarrollado posteriormente.
o Causas: creencia que la vagina es demasiado pequeña, sentimientos negativos sobre el sexo y
sexualidad, abuso sexual previo, traumas vaginales, condiciones dolorosas de la zona vaginal,
primer coito doloroso, problemas de relación, miedo a quedarse embarazada, creencia religiosas,
conocimiento escaso de la función sexual
o Terapia sexual ha demostrado gran efectividad.
o El tratamiento se basa en educación sexual y uso de entrenadores (dilatadores) vaginales.
o Algunas mujeres prefieren usar sus propios dedos.
• Considerar la ansiedad de rendimiento, que puede generar disfunción eréctil o eyaculación precoz.
• Variables a evaluar:
o Temporalidad: si lleva más de 6 meses ocurriendo
o Si genera un problema a la persona
o Si no se le puede atribuir a ninguna otra situación.
• Trastorno del deseo sexual Hipoactivo (DSM5): Implica fantasías o pensamientos sexuales o
eróticos y deseo de actividad sexual reducidos o ausentes de forma constante o recurrente.
o Causas biológicas:
▪ Depresión
▪ Estrés
▪ Enfermedades orgánicas:
▪ Enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, hiperprolactinemia)
▪ Trastornos neurológicos
▪ Enfermedades debilitantes
▪ Efectos psicológicos de la enfermedad
▪ Baja testosterona
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• Drogas lícitas e ilícitas:

o Antihipertensivos: betabloqueantes como carvedilol
o Bloqueantes de receptores adrenérgicos: terazocin, przocin
o Drogas antipsicóticas: fenotiazinas, risperidona
o Antidepresivos: tricíclicos (amitrpitilina), ISSR (fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram,
paroxetina), IRSN (venlafaxina)
o Hipnóticos y ansiolíticos: benzodiazepinas, barbitúricos
o Alucinógenos: LSD
o Anfetaminas y cocaína, por abuso agudo y crónico
o Narcóticos: marihuana, heroína, por abuso crónico
o Fármacos endocrinológicos: esteroides anabolizantes, antiandrógenos
o Fármacos varios: metronidazol, genofibrozilo, cimetidina, metoclopramida, otros.
• Causas psicológicas:
o Angustia
o Conflictos de pareja
o Temor al éxito o fracaso
o Temor al placer
o Temor al amor
o Miedo a la intimidad y compromiso
• Aspectos culturales:
o Educación sexual represiva
o Conceptos religiosos
o División de la mujer en mujer madre-buena-asexuada
o Ideas sobre que es ser hombre y sexualidad masculina adecuada
o Rol de padres y de pareja
• Tratamiento:
o Individualizado
o Manejo de enfermedades y fármacos
o Abordaje de los elementos de pareja involucrados
o Rol de género
o Terapia sexual
o Abordaje de aspectos psicológicos
• Retardo marcado de la eyaculación, infrecuencia marcada o ausencia de la eyaculación.
• Patrón persistente o recurrente en que la eyaculación producida durante la actividad sexual en pareja
sucede aproximadamente en el minuto siguiente a la penetración vaginal y antes de que lo desee el
individuo. Está directamente relacionada con la pareja.
• Tratamiento:
o Educación sobre la respuesta sexual
o Ejercicios de Kegel
o Stop-start
o Manejo ansiedad
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o Terapia sexual
o Psicoterapia
o Fármacos
• Se debe experimentar al menos 1 de los siguientes síntomas en casi todas o todas las ocasiones :
o Dificultad marcada para conseguir una erección durante la actividad sexual
o Dificultad marcada para mantener la erección hasta finalizar la actividad sexual
o Reducción marcada de la rigidez de la erección.
• Causas:
o Vasculares: Enf. Cardiovascular, HTA, dislipidemia, tabaquismo, radioterapia (pelvis-
retroperitoneo), DM, quirúrgica
o Anatómicas o estructurales: peyronie (Cicatriz fibrosa dentro del pene que provoca erecciones
curvas y dolorosas), fractura de pene, curvatura congénita del pene, hipospadias, epispadias
(malformación, en el que la uretra termina en una abertura en la cara superior o dorso del pene).
o Neurológicas centrales: esclerosis múltiple, atrofia múltiple, parkinson, tumores, ictus,
discopatías, T. Médula espinal
o Neurológicas periféricas: DM, alcoholismo, uremia, polineuropatías, Qx
o Hormonales: hipogonadismo, hiperprolactinemia, hiper e hipotiroidismo, Cushing.
o Farmacológicas: Antihipertensivos (diuréticos y BB), antidepresivos, antipsicóticos, anti-
andrógenos, antihistamínicos, drogas (heroína, cocaína, metadona, marihuana), otros
o De pareja: conflictos en la relación, disfunción sexual de la pareja, violencia de pareja
o Psicógena: Ansiedad anticipatoria o de ejecución, temor al fracaso, sensación de obligación de
resultado o rendimiento sexual, alteraciones de la imagen corporal, altruismo sexual excesivo,
otras disfunciones sexuales propias, autoobservación.
• Enfermedades CV: los síntomas de DE aparecen 3-5 años previos a los otros síntomas de enfermedad
CV.
• DM: DE afecta al 50%. Hipogonadismo es frecuente en hombres con DM, medir testosterona.
• Dislipidemia y obesidad: mayores factores de riesgo para DE. 26-70% con DE tiene dislipidemia.
Contribuye a DE por la interferencia en la relajación del Ms liso, favorece la arteriosclerosis. Estatinas
mejoran la función sexual.
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• Hipertensión: DE es 2 veces más frecuente, son marcadores de enfermedad vascular generalizada,

antihipertensivos ayudan a mejorar la DE. Diuréticos tiazídicos y BB pueden tener efectos negativos en
la erección. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de receptores de
angiotensina y bloqueadores de canales de calcio no afectan la función sexual
• Depresión: DE causa depresión, la depresión y su tto pueden causar DE.
• Obesidad y sobrepeso se asocian a DE

• Obesidad se asocia con niveles reducidos de testosterona
• Aumento de la grasa visceral se ha asociado con disfunción endotelial
• Estado de inflamación de bajo grado del Sd metabólico puede producir disminución de la síntesis de
testosterona.
• Incremento de grasa abdominal puede aportar a hipogonadismo.
• Pérdida de peso se ha asociado a aumento de los niveles de testosterona.
• Fumar y el alcohol aumentan el riesgo de DE
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Alimentación en la Mujer Adulta
• Estrógenos endógenos: disminuyen el riesgo de enfermar, si disminuyen los estrógenos endógenos,

como en la menopausia, aumenta el riesgo de patologías CV o la osteoporosis en ese periodo.
o Aumentan el metabolismo basal en un 10-14% (después de la ovulación)
o Regulan la composición corporal (aumentan la lipogénesis, retención de líquido en fase
premenstrual y regulan la formación de colágeno)
o Participan en la maduración, mantenimiento del equilibrio y recambio ósea del esqueleto
o Aumentan HDL y disminuyen LDL
o Aumentan la síntesis de proteínas hepáticas (transferrina)
• Estrógenos exógenos: son utilizados en la edad fértil para regular la fertilidad y disminuir los síntomas
post-menopáusicos
o Alteran el metabolismo de los hidratos de carbono (resistencia a la acción de insulina)
o Aumentan la síntesis de proteínas hepáticas
o Usos prolongados de estrógenos exógenos pueden interferir en la absorción de vitaminas (folatos,
B12, B6)
o Disminuyen el sangrado menstrual (previenen la anemia)
• Déficit de estrógenos:
o Aumenta los niveles de colesterol → aumentará el riesgo CV
o Aumenta la pérdida de calcio en los huesos → aumentará el riesgo de osteoporosis
o Disminución del balance energético
o Aumenta la probabilidad de desarrollar intolerancia a la glucosa
• Es como cada célula del organismo va cambiando en estructura y funcionalidad, con esto se van
produciendo modificaciones en los órganos y sistemas.
• Luego de los 30 años el hueso disminuye entre 0,5-1% anual, aunque la pérdida se enlentece >65 años.
Recomendar ingesta de calcio, vitamina D y realizar ejercicio. Siempre fijarnos en el balance del gasto
energético y la ingesta de alimentos
• A medida que avanza la vejez disminuye la masa magra y aumenta la masa grasa, aumenta el riesgo de
intolerancia a la glucosa y desarrollo de DM.
• Boca:
o Disminución de la actividad mineral ósea (osteoporosis) en la mandíbula y maxilar superior llevan
a la reabsorción del hueso alveolar
o Xerostomía: se producen menos mucus y saliva lo que ocasiona problemas con la deglución.
o Alteración de los sentidos
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• Esófago:
o Alteración del movimiento por lo que puede producirse reflujo.
o Pirosis: Inflamación del esófago por reflujo del contenido gástrico.
• Estómago:
o Desequilibrio entre la pérdida de células de la mucosa y su regeneración → atrofia y ulceración
de la mucosa (gastritis atrófica), produce disminución del jugo gástrico y factor intrínseco, se
altera la absorción de nutrientes y la digestión de proteínas.
o Colonización bacteriana, que tiene competencia por vitamina B12.
• Intestinos:
o Delgado: disminuye digestión y absorción de alimentos
o Grueso: se produce diverticulosis y estreñimiento
Sistema CV:
• Mayor riesgo de HTA por la disminución de las fibras elásticas y se deposita Ca y colágeno en las paredes
de las arterias
• Se puede producir arteriosclerosis
Sistema Urinario:
• Disminuye el número de nefronas y como consecuencia disminuye la función renal
• Disminuye el agua corporal
Piel:
• Disminución de agua corporal reseca la piel, mayor cantidad de arrugas y disminución de grasa
subcutánea y deshidratación. Disminuye la capacidad de la piel de sintetizar Vit D desde los rayos del sol
Cerebro:
• Disminuye su masa y flujo sanguíneo
• Como su principal fuente de energía es la glucosa, se expone a estrés oxidativo
• Su estructura principalmente es de ácidos grasos omega 3 y 6
• Moléculas producidas por el metabolismo celular en varios procesos del organismo, como
por ej.: la respiración, son moléculas que contribuyen al envejecimiento celular.
• Tienen un electrón desapareado, por lo que buscan algo con que equilibrar este electrón, es por esto
que se van uniendo a los fosfolípidos de las membranas plasmáticas o al DNA, provocando que todos los
procesos que ocurren a través de las membranas celulares y la transcripción de moléculas que ocurren
en el DNA se altere, produciendo el envejecimiento celular.
• El organismo tiene sistemas antioxidantes que permiten neutralizar estos radicales libres antes de que
causen daño, pero con el envejecimiento la capacidad antioxidante va disminuyendo.
o Antioxidantes exógenos obtenidos mediante la alimentación:
o Vitaminas A, C y E
o Carotenos
o Minerales (selenio, magnesio, zinc, manganeso, hierro, etc).
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o Fitoquímicos (bioflavonoides, antocianinas, doles o tioles, isoflavonas, etc).
• Pesar y medir a la persona adulta

• Calcular el índice de masa corporal (IMC)
𝑃𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
• 𝐼𝑀𝐶 = 𝐴𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑚2 )
• Determinar el estado nutricional
IMC Dg
Bajo peso < 18.5
Peso normal 18.5 -24,9
Sobrepeso 25-29.9
Obesidad tipo 1 30-34.9
Obesidad tipo 2 35-39.9
Obesidad tipo 3 ≥40
• Puntos de corte para determinar estado nutricional
IMC Dg
Enflaquecido < 23
Peso normal 23-27,9
Sobrepeso 28-30
Obesidad >30
• Energía: se recomienda mantener un balance cero. Si aumenta la edad y disminuye el ejercicio físico se
debe reducir la ingesta alimenticia.
• Proteínas: Entre un 10-15% de la dieta, ¾ de las proteínas sean de origen vegetal y solo ¼ provenga
de productos animales.
• Hidratos de Carbono: 50-70% de la dieta. 2/3 complejos (almidones) y solo 1/3 simples (molécula de
glucosa).
• Lípidos: 25-30% de la dieta. 1/3 de saturados, 1/3 de monoinsaturados y 1/3 de poliinsaturados.
• Cada vitamina y mineral tiene recomendaciones específicas.
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• Verduras 3 veces al día y frutas 2 veces al día

• Consumir 3 lácteos sin azúcar al día
• Proteínas: 2 veces por semana pescado y legumbres, 1 a 2 veces a la semana carnes sin grasa y 2 a 3
veces a la semana huevo.
• Prefiere consumir pan, arroz o pastas integrales. Avena y cereales sin azúcar consúmelos diariamente en
poca cantidad.
• Aceite se debe consumir en poca cantidad y crudo.
• Consumir de 6 a 8 vasos de agua diarios.
• Moderar consumo de té y café.
• Reducir el consumo azúcares simples, el consumo de bebidas cola, embutidos muy ricos en ácidos grasos
saturados, evitar comer dulces, sal en exceso y helados.
• Crema años dorados: alimento instantáneo elaborado en base a cereales, leguminosas o leche,
fortificado con vitaminas y minerales; sabor arvejas, lentejas, espárragos, verduras. Contenido: (400
kcal/100g). aja en Na, sin colesterol, 13% de proteínas. Fibra dietética 6 g/100g. Fortificada con Vit. (A,
D, E, C y complejo B), y minerales (Ca, P, Fe, Mg y Zinc).
• Bebida láctea: Producto en polvo con base en leche y cereales, fortificada con vitaminas y minerales,
reducida en lactosa, baja en grasa total y en sodio. Contenido: (406 kcal/100g). Baja en grasa total y
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By: @_maaran._
sodio. 18% de proteínas. Fortificada con Vitaminas (A, D, E, C y complejo B) y minerales (Ca, P, H,
Magnesio, Zinc).
• El requerimiento de calcio en una mujer embarazada es entre 1000 y 1200 mg diarios.

• En los primeros 2 años de vida se forma la mayor cantidad de hueso del niño y en la pubertad y hasta
la adolescencia. Cuando somos adultos se estabiliza entre los 20-30 años (peak de masa ósea) y luego
comenzamos a perderlo. Para tener un buen hueso en la adultez debemos tener una buena ingesta de
calcio y nos ayuda a esto hacer ejercicio durante toda la vida.
• Alimentos que contienen Vit D: La vitamina D también es importante para la fijación del calcio en el
hueso y son muy pocos los alimentos que contienen vitamina D.
o Sardinas, jurel, salmón (pescados grasos)
o Champiñones
o Yema de huevo
o Ostras
o Leches fortificadas
• Otros macronutrientes importantes:
o Grasas o lípidos: 1/3 de los saturados, 1/3 de los poliinsaturados y 1/3 de monoinsaturados.
▪ Omega 3: presente en pescados grasos, algas y cochayuyo o en semillas (linaza, canola
y chía), estos últimos tienen precursor del DHA.
▪ Los omega 6 están en las carnes, aceites vegetales, semillas, huevo.
▪ Los saturados están presentes en todos los embutidos, las leches enteras y quesos
mantecosos.
▪ Los monoinsaturados están presentes en frutos secos, aceitunas, aceite de oliva y palta.
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By: @_maaran._
Alteraciones del Piso Pélvico
• Contiene: vejiga, útero y recto.

• Esto está involucrado en la cintura pélvica, que no es solo la cavidad, ya que está conformado por una
estructura ósea, ligamentosa y muscular, que tiene como rol:
o Sostener la parte superior del cuerpo de pie o sentado y transferir peso del esqueleto en forma
axial inferior cuando se está de pie o en movimiento.
o Contener y proteger vísceras pélvicas.
o Soporte de vísceras abdómino-pélvicas y útero grávido.
o Función en sexualidad al sujetar cuerpos eréctiles de genitales externos.
o Sujeción a músculos y membranas que asisten estas funciones mediante la formación del piso
pélvico.
• El sacro con el hueso iliaco está unido con potentes ligamentos como el ligamento sacroilíaco, que
permiten el soporte, peso y deambulación.
• Plano superficial:
o Esfínter externo del ano
o Transverso superficial
o Isquiocavernoso
o Bulboesponjoso
• Plano medio: fundamental en
función sexual, en triángulo anterior
del PP. Se ve fascia membranosa y
membrana perineal.
o Transverso profundo
o Esfínter externo uretral
o Esfínter uretrovaginal
o Compresor de la uretra
• Plano Profundo: diafragma pélvico
o Elevador del ano: músculo fundamental, conformado por: puborectal, puboccígeo e
iliococcígeo. Atraviesa uretra, vagina y recto en el hiato urogenital, zona más débil del Piso
Pélvico (PP), y es fundamental en el canal del parto. Es importante en:
▪ Continencia urinaria: cruza 1/3 prox. uretra
▪ Estática vaginal: cruza caras lateral de vagina en 1/3 inferior
▪ Continencia fecal: activa, mantención del ángulo anorectal
o Coccígeo
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Hiato
By: @_maaran._ urogenital
PP
• Tiene inervación mixta del sistema nervioso autónomo y el somático. Dado principalmente por
el plexo sacro, S2, S3, S4, que constituyen el nervio pudendo. La inervación mixta da la sensibilidad y la
inervación motora, y también contiene fibras de nervios autonómicos.
• El músculo elevador del ano tiene nervio propio (Nervio del elevador del ano, coccígeo y esfínter externo
del ano), que también tiene ramas del plexo coccígeo (S4) y de raíces sacras.
• La función del sistema simpático que está integrado a nivel torácico, y a nivel parasimpático por el nervio
pudendo. Esto hace que exista una coordinación en la micción que es bien automática tanto en el llene
en la inhibición de la vejiga.
o Lesión en vejiga: hipoactiva o flácida, donde no se contrae, o hiperactiva.
• Tipo I: Tónicas, pobre actividad oxidativa, anaeróbica, motoneurona grande. Son más resistentes y más
posturales.
o Pubovaginal y puborectal (70%)
o Puboccígeo (60%)
o Iliococcígeo e isquicoccígeo (68%)
• Tipo II A y B: Fásicas, de contracción rápida metabolismo oxidativo, aeróbico, motoneurona pequeña.
• Tipo II A: Son intermedias.
o Músculos superficiales
• Son músculos funcionalmente mixtos porque hay rol postural, soportando las vísceras todo el día, pero
también tónicas, se activarán al momento de toser, estornudar, movimientos bruscos o al aguantar el
deseo de orinar; también son mixtas histológicamente.
• Clasificación del músculo esquelético:
o Función estabilizadora.
o Función movilizadora: agonista o motor primario; sinergistas o motor secundario; antagonistas
(se relajan en la defecación o micción).
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By: @_maaran._
• “puente colgante”
• Biomecánica Toraco-abdomino-pélvica:
o Cavidad superior:
▪ Pared superior: diafragma
▪ Pared inferior: PP
▪ Anterior: Musculatura abdominal
▪ Posterior: Columna vertebral
• Alteraciones en la estática y la dinámica de los músculos del piso pélvico y cintura lumbopélvica, y en las
estructuras que en ella se contienen.
• Pueden presentarse durante el embarazo o el post parto, pero también durante el transcurso de la vida.
• Cambios musculoesqueléticos en el embarazo y post-parto: Por aumento del abdomen se
desplaza centro de gravedad hacia adelante para mantener el equilibrio y eso se compensa con:
o Aumento lordosis lumbar
o Aumento anteversión pélvica
o Aumento lordosis cervical
o Aumento cifosis torácica
o Anteproyección hombros
• Hipoestrogenismo urogenital: los tejidos y estructuras del piso pelviano son dependientes de
estrógeno, hay receptores estrogénicos en uretra, vejiga, el trígono y en la musculatura del piso pélvico.
• El hipoestrogenismo que se ve en el climaterio y menopausia provoca:
o Una atrofia en la mucosa uretral
47
By: @_maaran._
o Disminuye integridad vascular

o Hay menor sensibilidad del músculo liso uretral a la estimulación adrenérgica.
• Correcto equilibrio: debe existir entre postura y equilibrio lumbopélvico, músculos del PP, estructuras
pasivas, y los músculos del abdomen y lumbares, hace el correcto equilibrio para mantener una adecuada
estática y función de las estructuras abdomino-pélvicas.
• Incontinencia Urinaria: escape involuntario de orina fuera del momento de micción.

• Incontinencia fecal: escape de deposiciones o gases.
• Prolapso de órganos pélvicos: manejo puede ser conservador y en prolapsos más avanzados,
quirúrgico.
o Prolapso Anterior: Cistocele
o Prolapso Apical: Histocele
o Prolapso Posterior: Rectocele
• Dolor pélvico crónico
• Constipación o estreñimiento
• Disfunciones sexuales: dispareunia, vaginismo.
• Incontinencia urinaria de esfuerzo: escape involuntario de orina producido por el esfuerzo o
ejercicio, o por el estornudo o la tos. El mecanismo es que aumenta la presión dentro del abdomen,
empuja la vejiga y la presión que hay dentro de la vejiga, supera al cierre del esfínter y se pierde orina.
• Urgeincontinencia: escape involuntario de orina que va acompañado o precedido inmediatamente por
urgencia, por el deseo imperioso de orinar (urgencia miccional).
o Test de Sandvik:
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By: @_maaran._
o Test ICQ-SF: en su forma corta esta validado para Chile. A las preguntas anteriores se les añade
preguntar cuanto afecta en su calidad de vida, se puntúa de 0-10 y además pregunta en que
situaciones se escapa.
• Algia pelviana:
o Lo más característico es la dispareunia
o Vulvodínea
o Vaginismo, con contracciones espasmódicas de musculatura vaginal al momento de la
penetración
o Episiotomía dolorosa, o la cicatriz de esta
o Neuralgia pudenda
o Proctalgia
o Hipertonía MPP (musculatura del PP)
• Descenso anormal o herniación de estos hacia o a través del introito. Puede afectar hasta 40% de las
multíparas.
• Puede involucrar uretra, vejiga, útero, recto, epiplón, intestino y vagina (en histerectomizadas).
Frecuentemente se asocia a sensación de bulto o presión vaginal, pudiendo asociarse también síntomas
intestinales o vesicales. Se describe con relación a uno de los 3 “sitios” vaginales involucrados, incluyendo
la pared anterior (vejiga o cistocele), la pared posterior (recto o rectocele) y el ápex (histerocele o
colpocele en histerectomizadas).
• Prolapso anterior (Cistocele): prolapso de vejiga a través de la vagina.

• Uretrocele: prolapso de la uretra a través de la vagina.
• Prolapso Apical (Histerocele): prolapso de útero a través de la vagina.
• Prolapso posterior (Rectocele): prolapso del recto a través de la vagina (distinto del prolapso rectal que
es cuando se exterioriza el recto a través del ano).
• Enterocele: saco herniario de peritoneo con epiplón y/o vísceras a través de la vagina.
• Colpocele: prolapso de la cúpula vaginal en histerectomizadas.
• Prolapso completo o procidencia genital: incluye POP anterior, apical y posterior
• Clásica (Baden y Walker): utiliza el introito o himen como punto de reparo y se clasifica el prolapso
según su magnitud. Así, será leve (Estadío I), moderado (Estadío II) y severo (Estadío III-IV). Procidencia
genital corresponde al grado máximo de prolapso e incluye a vejiga, útero (o cúpula) y recto.
Estadios del prolapso

Estadio Descripción
Estadio I Órganos pélvicos descienden hasta 1 cm sobre el introito
Estadio II Órganos pélvicos descienden entre 1 cm sobre y bajo el introito
Estadio III Prolapso > 1 cm por fuera del introito sin eversión completa de la mucosa vaginal
Estadio IV Eversión vaginal completa o procidencia genital
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By: @_maaran._
• Esencialmente clínico
• Anamnesis:
o Bulto o peso vaginal
o Tumor o protrusión por vía vaginal
o Alteraciones urinarias o de micción
o Alteraciones en la defecación
o Disfunciones sexuales
o Úlceras por roce e hiperqueratinización
• Exámenes complementarios
o Urocultivo
o Función renal
o Uroflujometría/residuo postmiccional
o Estudio urodinámico multicanal
o Imágenes: poca correlación con la clínica
▪ RM: caracteriza enterocele, útil para disfunción defecatoria, permite evaluación dinámica,
▪ pero no es superior a la clínica en el diagnóstico de POP
▪ Ecografía Translabial: valuación dinámica de POP, menor costo. Evalúa morfología y
función muscular. Evaluación menos invasiva del esfínter anal
▪ Endosonografía anal
▪ Ecografía TV
• El tratamiento ideal debe corregir la falla anatómica, manteniendo la funcionalidad.

• Alternativas de manejo
o Observación
o Tratamiento conservador: pesario, dispositivo de silicona que suelen tener un diámetro mayor
que el del introito y que apoyan los órganos pélvicos cuando se insertan en la vagina, con el fin
de reducir el prolapso.
▪ Mayor éxito al utilizar el anillo con apoyo o el Gellhorn.
o Tratamiento quirúrgico
▪ Procedimientos obliterativos: se realizan vía vaginal.
• Colpocleisis parcial: obliteración parcial del canal vaginal, dejando un conducto
estrecho de drenaje
• Colpocleisis total: resección de mucosa vaginal, previa histerectomía. No queda
canal vaginal
▪ Cirugía reconstructiva
• Sexo femenino (7x)

• Raza caucásica
• Neurológicas, musculares, colágeno
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• Partos
• Histerectomía
• Cirugía vaginal
• Cirugía pélvica radical
• Radioterapia
• Trauma
• Obesidad
• Enfermedad Pulmonar
• Tabaco.
• Menopausia, por el hipoestrogenismo.
• Constipación, asociado al pujo.
• Ocupación
• Medicamentos.
• Infecciones.
• Conductuales
• Farmacológicos
• Quirúrgicos
• Envejecimiento
• Demencia
• Enfermedades
• Ambientales
• Medicamentos
• El daño del esfínter después del parto ha sido explicado como consecuencia de un daño nervioso
periférico; ruptura de las fibras musculares y tejido conectivo; o sobreestiramiento de
ligamentos de soporte y fascias durante el embarazo y parto.
• El estado inicial débil de la fuerza muscular del piso pélvico durante el embarazo y después del parto,
ojalá pudieran prepararlo durante el embarazo.
• Presencia de IU previa al embarazo.
• Desarrollo de incontinencia durante el embarazo
• Lesión del mecanismo intrínseco y extrínseco esfinteriano.
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• Lesión neurológica por neuropatía compresiva o de estiramiento, cuando el expulsivo es demasiado largo
y hay compresión del nervio con la cabeza fetal.
• Lesiones músculo aponeuróticas del piso pélvico.
• Mecanismos implicados
• Compresión del plexo sacro.
• Lesión directa de nervios pélvicos por alguna de las hojas del fórceps o compresión de la cabeza
fetal.
• Lesión por tracción del nervio pudendo durante el descenso fetal cuando este es muy prolongado,
generando neuropatías transitorias. Produce debilidad de los MPP.
• Cambios hormonales
• Hipermovilidad articular sacroilíaca, sínfisis púbica → cintura pélvica más inestable por efecto de la
relaxina
• Lesiones en tejido conectivo
• Lesiones musculares
• Se daña y debilita el mecanismo del esfínter uretral: disminución de la presión de cierre uretral máxima;
desplazamiento hacia atrás del cuello vesical; aumento del ángulo uretrovesical; disminución de la
presión de transmisión; hipermovilidad uretral en los esfuerzos.
• Los músculos de piso pélvico disminuyen su fuerza después del parto vaginal.
• Al realizar una perineometría manométrica a las 6-10 semanas del parto vaginal, la fuerza es
significativamente menor en primíparas, pero no en multíparas.
• Estado de la MPP previo al embarazo

• Presencia de Incontinencia previa al embarazo.
• Desarrollo de la Incontinencia en los primeros meses del embarazo.
• Aumento de peso mayor a 15 kg.

• Aumento de la presión intraabdominal.
• Presión ejercida por el útero sobre la vejiga al final del embarazo.
• Descenso del periné.
• Estreñimiento, por pujo crónica
• Modificaciones en la estabilidad lumbopélvica afecta el tono y fuerza del PP
• Respiración.
• Evitar pujos con Valsalva, sino que el pujo sea en espiración.
• Correcta relajación.
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• Postura.
• Masaje perineal.
• Es en espiración, con apneas no mayores a 6 segundos, y con activación refleja del transverso del
abdomen y una relajación del PP para dirigir correctamente el pujo
• Menor traumatismo perineal
• Elevados índices de periné intactos
• Valores gasométricos neonatales significativamente mejores
• Actualmente se promueve la verticalidad.
• A través de presión y elongación de los tejidos blandos del periné y los músculos del piso pélvico busca
mejorar la calidad del tejido y evitar el trauma perineal durante el parto. Preparación previa, 3-4 semanas
antes del parto.
Objetivos:
• Aumentar la elasticidad de los tejidos blandos del periné y plano muscular.
• Disminuir posibilidad de episiotomía.
• Disminuir posibilidad de desgarros.
• Evitar dolor perineal postparto.
Condiciones:
• Se puede realizar a partir de las 34 semanas de gestación o 6 semanas antes de la FPP.
• Puede ser a diario, pero ojalá no menos de 3 veces por semana. Es un tiempo corto, no más de 10
minutos.
• Se aplica con mayor efecto sobre nulíparas.
• Se enseña como técnica autoaplicada o para ser realizado por la pareja.
Efectos:
• Reducción de desgarros de II y III grado.
• Reducción de episiotomías y partos instrumentales.
• Disminuye el dolor perineal postparto en multíparas.
• Mejora función sexual posterior al parto.
• Mayor fuerza en los músculos del piso pélvico con periné intacto.
• Reeducación de piso pélvico debe ser precoz: 24-48 horas del parto vaginal, y 4-5 días después de
cesárea.
• Reposo relativo.
• Evitar aumentar PIA (presión intraabdominal), no tomar pesos o cargas.
• No evitar la defecación ni controlar la digestión para que no tenga constipación.
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• Evitar uso permanente de fajas, porque aumenta mucho la presión intrabdominal, lo que inhibe la
actividad del abdomen.
• Evitar aumento de PIA.

• Promover contracción del piso pélvico en situaciones de esfuerzo (“knack”) en forma coordinada, como
al tomar al bebé, al toser, etc.
• Prohibir los abdominales clásicos, porque aumenta mucho la PIA.
• Partir la recuperación del piso pélvico postparto.
• En usuarias de riesgo, rehabilitar piso pélvico previamente.
• Riesgo del periné.

• +: débil (caminar, hablar fuerte)
• ++: menos fuerte (subir escaleras, usar una faja)
• +++: moderadamente fuerte (toser, estornudar, trotar)
• ++++: muy fuerte (saltar, cargas de peso muy alta)
• Permite evitar o minimizar la aparición de problemas en otros embarazos o a largo plazo, debido a que
restauran la estática pélvica, no solo el piso pélvico, sino que toda la cintura pélvica; logra eupareunia al
no tener dolor durante las relaciones sexuales; y mejora las funciones de continencia y evacuación.
Objetivos:
• Recuperar la estabilidad lumbo-abdomino-pélvica.
• Favorecer la cicatrización de los tejidos lesionados durante el parto.
• Prepararse para el inicio progresivo de la actividad física.
• Prevenir y/o tratar disfunciones del piso pélvico.
• Alan Boucier: dividió en el post parto a mujeres en tres grupos
Grupo 1 Conductas
-Mujeres con un parto vaginal o cesárea -Educación
-Sin factores de riesgo -Estabilización lumbopélvica
-Sin síntomas de incontinencia -1 sesión kinésica personalizada
-Piso pélvico en rangos normales (Escala de Oxford Programa de gimnasia postparto grupal con GAH
>3) (abdominales hipopresivos)
-Buen automatismo frente a la tos -Actividad física y deporte, nunca antes de 3 meses
y de forma progresiva.
-Buena localización (que sepa donde contraer su piso
pélvico)
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Grupo 2 Conductas
Factores de riesgo: -Educación
-Macrosomía -Reeducación piso pélvico individual
-Fórceps -Efecto nocivo de los abdominales
-Desgarro perineal -GAH
Síntomas clínicos no consistentes:

-Incontinencia transitoria postparto o durante
embarazo
-Prolapso leve al pujo
-NCP (núcleo central del periné)
hipotónico o débil
-Automatismo inconstante.
Grupo 3 Conductas
-Varios factores de riesgo -Evaluación con especialistas y reeducación de piso

pélvico.
-Daño perineal elevado
-Abdominales y actividad física prohibida.
-Síntomas de incontinencia persistente y/o prolapso
en la evacuación postparto.
• Cuando evaluación muscular del periné esté menor o igual a 3/5 (Oxford modificado), donde yo hago TV
y la contracción muscular es débil, y si yo ofrezco resistencia con los dedos no es capaz de vencerla.
• Episiotomía con o sin dolor.
• Desgarro con o sin dolor de periné o esfínter externo del ano.
• Stop test (cortar micción) imposible o insuficiente.
• Incontinencia, aunque sean gotitas pequeñas en gestación o postparto.
• Incontinencia fecal (líquidos o sólidos).
• Incontinencia a gases.
• Ruidos vaginales.
• Existencia de prolapsos.
• Trabajo en equipo Multidisciplinario, incluyendo profesores de Educación Física.
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Entrenamiento Muscular del Piso Pélvico y uroterapia

para DPP
• Contracción y relajación, repetidas, voluntarias y selectiva, específica de los músculos del piso pélvico.
o Estos ejercicios son la base de la reeducación pelviperineal.
o Son localizados
o No aumentan la presión intrabdominal
o Son cotidianos
o Progresivos para ir aumentando la exigencia.
• Instrucciones: claras y concretas, personalizadas.
o Trabajo aislado del piso pélvico: para esto tengo que saber qué es el piso pélvico, educar al
respecto
o No debe contraer glúteos, aductores, abdominales: solo contraer la zona
o Tomar conciencia de la zona que rodea la vagina, al ano y a la uretra
o Dar instrucciones bastantes gráficas
• Valorar localización del PP
o Tips:
▪ Verificar que no invierta la orden, siempre hacia adentro
▪ Que no exista bloqueo de la respiración
▪ Solicitar a la usuaria que palpe su cuerpo perineal o el núcleo central del periné donde se
insertan mucha de las fibras musculares y percibir esa zona que no vaya hacia afuera
▪ Solicitar contracciones cortas y también mantenidas
▪ En casa auto palpación vaginal
• Localización del PP: usuaria puede sentarse sobre una superficie más dura, más fría para que pueda
localizar y percibir mejor la musculatura pélvica
• Este debe ser localizada en el peritoneo

• Sin contracción de glúteos y de piernas
• Sin aumento de la presión intraabdominal
• Pueden ser contracciones cortas, uno aprieta y luego suelta. Contracciones mantenidas, 3-5 segundos,
repetir cada ejercicio unas 10 veces y 3 veces al día
• Nunca pujar en lugar de contraer
• No bloquear la respiración
• Siempre partir en posición de decúbito ya que es más fácil porque no tenemos la gravedad ni el peso de
nuestras vísceras sobre el piso pélvico, posición sentada y posición de pie
• Alternativa terapéutica no quirúrgica

• Complementa y forma parte de la reeducación pelviperineal
• Está centrada en el cambio del comportamiento de las personas y conductas del paciente o bien de
quienes la acompañen o vivan con ella
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• Parte con la educación, con que el paciente conozca su anatomía, su fisiología.

• Uso funcional del musculo del piso pélvico, cuando toma una carga, cuando tose, etc.
• Hábitos miccionales, hay personas que van muy poco a baño u otras muchas veces.
• Control de ingesta de los líquidos
• Estilos de vida.
• Control y manejo de Factores incitadores, promotores modificables:

o Control del sobrepeso y obesidad
o Ejercicios del embarazo y postparto
• Orientaciones:
o Tratar la tos crónica
o Fármacos que inciden con la constipación o incontinencia como diuréticos
o Orinar siempre después de las relaciones sexuales y antes del deporte
o Practicar regularmente la gimnasia perineal
o Uso funcional de la musculatura piso pélvica.
• Anamnesis
• Evaluación de síntomas, comportamiento miccional o defecatorio, encuestas
• Evaluación de la calidad de vida
• Educación e información
• Examen físico
• Complementar con Estudios de laboratorio
• Se realiza la entrega de un diario miccional para que lo complete por 3 días para conocer los hábitos y
examinamos la musculatura para determinar la fuerza, tono muscular, escala de fuerza muscular con
escala de Oxford modificada por Laycok o el test de perfect, evaluando la resistencia, velocidad y puntos
de fibromialgia o puntos de dolor.
• Evaluación Postura global, cintura lumbo-pélvica, columna lumbar y EEII
• Perineometría de Presión (mmHg o cm de H2O): transductor de presión intravaginal o intrarrectal

que nos mide la presión que ejerce la musculatura.
• Perineometría electromiográfico (uV): mide la diferencia de potencial eléctrico que genera el
músculo a contraerse, al despolarizarse la membrana se genera esta diferencia de potencial, que mas
que de fuerza mide el reclutamiento muscular.
• Ejercicios de Kegel
• Bio-feedback
• Electroestimulación
• Terapia Manual
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• Tratamiento comportamental
• Isométrica
• Ansiométrica concéntrica
• Ansiométrica excéntrica
• Pliométrica: adaptado a otras situaciones simultáneas, por ejemplo, cuando salto la cama elástica o
subiendo una escalera.
• Contracciones inducidas mioestimuladores: es la electroestimulación.
• Para las pautas, tener en cuenta:
o Tipos y función de los músculos a entrenar
o Principios de entrenamiento muscular
o Evaluación personalizada
o Motivar al paciente
o Progresión
• Herramienta que nos permite objetivar la actividad muscular, se hace un monitoreo a través de un
transductor transvaginal y transrectal y se localiza la musculatura que se quiere entrenar, esto se
transforma en una señal visual y/o sonora que permite al paciente ver su trabajo y modificarlo.
o Ayuda al paciente a identificar los músculos del peritoneo
o Sirve para la toma de conciencia de MPP
o Mejora la habilidad del paciente para coordinar y fortalecer la MPP
o Enseña al paciente a cómo reducir el nivel de tensión de MPP
o Mejora la eficacia del ejercicio y reclutamiento de unidades motoras
o Mejora la adherencia.
• Ayuda a reclutar unidades motoras, dependerá del diagnóstico si se aplica o no, ya que existen
contraindicaciones, pero ayuda bastante a la propiocepción, también se puede focalizar el tipo de
estímulo si son fibras fásicas o tónicas o si el músculo está denervado.
• Hay tipos de corrientes que son descontracturantes o inhibidoras de la vejiga o analgésica, entonces
tenemos una amplia gama de pacientes donde se utiliza la electroestimulación. Las técnicas
intracavitarias se estimulan mucosas, por lo tanto, hay que tener precauciones, ser muy estricto en las
técnicas de asepsia y los electrodos individualizados.
• Cargas para el PP, existen conos, bolitas tipo tampones que descienden por gravedad y en forma refleja
el PP se activa.
• Las bolitas de Kegel al interior tienen una bolita de acero en donde la usuaria al caminar genera una
pequeña vibración y estimula la musculatura lisa.
• Ojo con las mujeres que tienen hipertonía muscular pélvica, ya que, no se recomienda su uso.
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• Dispositivos: No trabajan con peso, trabajan con presión, tiene aplicaciones que van al celular y la
paciente puede ver, como suelta y como aprieta, tiene algunos programas, estos están disponibles en el
mercado nacional
• Siempre debe ir precedido de un trabajo localizado (1-2 sesiones)

• Frecuencia 2 veces por semana
• Ideal en trabajo de mantención, prevención y recuperación post parto
• Ideal para aplicar en centros de alta demanda
• Se puede asociar a Gimnasia Abdominal Hipopresiva (GAH)
• Poca experiencia y publicaciones al respecto
• Las Usuarias con patologías del piso pélvico, post parto y post cirugía de piso pélvico de 6
meses a 1 año, generalmente tienen una inhibición de la musculatura del piso pélvico, por
lo que le cuesta más localizarlo
• Existe evidencia que el transverso del abdomen es sinergista del piso pélvico, pero esta co-contracción
del piso pélvico es insuficiente para una paciente con disfunción del piso pélvico.
• Este patrón se ve alterado en pacientes embarazadas y post parto
• Hasta ahora la evidencia no ha demostrado que adicionar el trabajo del transverso abdominal mejore los
resultados sobre los resultados obtenidos con EMPP localizado.
• Principios Técnicos:
o Autoelongación
o Anteproyección eje
o Contracción serrato y músculos inhibidores del diafragma
o Aspiración diafragmática
• La evidencia al respecto es débil, no se puede solo entrenar el piso pélvico con gimnasia hipopresiva.
• Trabaja muy bien la postura, es un complemento muy importante para los ejercicios del piso pelviano,
tiene beneficios sistémicos y locales y como trabaja el musculo transversal del abdomen, reduce la
cintura, en un periodo de 3 meses mejora el estima corporal y la respuesta anticipatoria a los esfuerzos.
• Efectos:
o Descenso de la P° Intraabdominal
o Activación refleja de las fibras tipo 1
o Tonificación de la musculatura abdominal y PP
o Disminución perímetro de cintura
o Bloqueo estático de la columna lumbosacra (disminuye dolor de espalda)
• La repetitiva estimulación propioceptiva crea modificaciones en el esquema corporal y en
las respuestas anticipatorias ante determinados gestos y esfuerzos
• Límites:
o Paciente: falta de comprensión, motivación y poca participación, no realiza ejercicios en casa
o Indicación médica: buen diagnóstico y correcta indicación
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o Tratante: formación especializada para el tratamiento correcto y adecuado de cada paciente

o Tratamientos prolongados de 10 a 15 sesiones con un periodo de 2 a 3 meses
o Para mantener los resultados hay que ser constante
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Infertilidad y Rol de la Matrona
• Incluye el conjunto de métodos, técnicas y servicios que contribuyan a la salud y al bienestar reproductivo
al prevenir y resolver los problemas relacionados con la sexualidad y la reproducción.
• Infertilidad: enfermedad del sistema reproductivo definida como la incapacidad de lograr un embarazo
clínico después de 12 meses o más de relaciones sexuales no protegidas.
• Primaria: para usuarios que nunca han estado embarazadas

• Secundaria: usuarios que han cursado alguna vez un embarazo, el cual pudo o no haber sido viable.
• Clasificación según causa:
o Clasificación fisiopatológica
• Inexplicadas
• Genéticas
• Varicocele: dilatación de las venas que transportan sangre desoxigenada fuera del testículo
• Criptorquidea: testículo que no se desplazó al saco de piel debajo del pene antes del nacimiento.
• Disfunciones sexuales
• Enfermedades crónicas
• Obstructivas
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• Factores tubáricos
• Anovulación
• Disminución de la reserva ovárica
• Endometriosis
• Factores uterinos
• Otras disfunciones ovulatorias
• Factor masculino
• Factor tubo-peritoneal
• Disfunción ovulatoria
• Inexplicadas
• Otros
• Anamnesis Adecuada: preguntas claves.

• Para realizar diagnóstico:
o Definición de Infertilidad.
o Definir las posibles causas Femeninas y/o Masculinas (exámenes)
▪ Mujer: Evaluación de reserva ovárica, evaluación ultrasonográfica uterina y de los
anexos, Exámenes complementarios.
▪ Hombre: Espermiograma
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• Anamnesis en busca de factores de riesgo:

o Criptorquídea
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o ITS
o Dolor en genitales externos
o Antecedentes de traumatismo testicular
o Uso de drogas y anabólicos
o Factores de estrés laboral
o Exposición a factores ambientales (herbicidas, plomo, mercurio, etc).
• Examen por excelencia: Espermiograma, informa estado y calidad de los espermios.
o Concentración: ≥ 15.000.000 /ml
o % Motilidad: ≥ 32% de motilidad progresiva
o Morfología: ≥ 4%.
• Parámetros a evaluar:
o Factor anatómico: por examen ginecológico bimanual, ultrasonografía y por hidrosonografía
(infiltración de SF en cavidad uterina para evaluar posibles alteraciones ). Estos se usan para
evaluar: reserva ovárica, presencia de pólipos endometriales, miomas uterinos, endometriosis,
malformaciones mullerianas, patologías anexiales (lesiones quísticas, hidrosalpix,
endometriomas, etc.)
o Función y reserva ovárica: realizar anamnesis completa, centrar en ciclos menstruales (≥6
últimos meses). Ciclos regulares: intervalo de 25-35 días. Ciclos irregulares: amenorrea,
oligomenorrea, polimenorrea.
o Función Tubaria: realizar anamnesis completa. Debe sospecharse obstrucción de las trompas o
un impedimento en la capacitación de óvulos por una inadecuada relación tubo-ovárica en
mujeres con antecedentes de PIP, infecciones vaginales a repetición y/o múltiples parejas
sexuales, antecedentes de embarazo ectópico dependiendo del tto recibido y cirugías abdomino-
pélvica. La evaluación se realiza mediante exámenes complementarios: Histerosalpingografía
(Test de 1° línea) y Laparoscopía (Gold standard)
• Quirúrgicos: cirugías ginecológicas y biopsia testicular

o Mujer:
▪ Laparoscopía: rol terapéutico en continuo desarrollo
▪ Histeroscopia: permite la observación directa de la cavidad uterina, así como su
abordaje quirúrgico óptimo. Gold standard en el estudio de la cavidad endometrial, tto
de pólipos, miomas mucosos, sinequias, defecto en la cicatriz de cesárea, cuerpos
extraños o septos uterinos
o Hombre:
▪ Biopsia Testicular: se le realiza a los pacientes que no recuperan espermios en el
espermiograma, dg de azoospermia.
• Terapias de reproducción asistida (TRA) de baja complejidad:
o Inseminación intrauterina (IIU): consiste en someter a estimulación ovárica a la mujer con
el objetivo de tener uno o dos folículos dominantes, gatillar la ovulación con dosis hormonales
controladas y realizar inseminación de muestra espermática para lograr el embarazo.
• TRA de Alta complejidad:
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By: @_maaran._
o Inseminación In Vitro (IVF): Estimulación ovárica controlada a la mujer realizando ecografías

seriadas para evaluar el crecimiento folicular. Al terminar la estimulación se realiza la extracción
de los ovocitos en pabellón, posteriormente fecundarlos en laboratorio in vitro y realizar
transferencia embrionaria.
• Ovodonación: utilizar ovocitos de donante para ser fecundados por espermios de la pareja y luego
transferir los embriones a la receptora
• CESFAM, CECOSF, postas rurales, otros. Son la puerta de entrada.
Funciones:
• Promoción de la Salud:
o ITS: producen infertilidad al afectar el transporte de gametos y embriones por el tracto
reproductivo.
o Obesidad: puede producir alteraciones ginecológicas (hiperandrogenismo, Insulino
resistencia, anovulación, etc.), complicaciones obstétricas (mayor tasa de aborto, de aborto
con ovocitos donados y complicaciones obstétricas y por anestesia), Tto de infertilidad (ciclos
más largos, más hormonas gonadotrofinas, menor tasa de fecundación, implantación y
gestación).
o Tabaquismo:
Mecanismos por los cuales el tabaco impacta negativamente en la fertilidad de la Mujer
Ovarios Trompas Receptividad Uterina

< síntesis hormonal de E2 y < motilidad ciliar. >contracción miometrial.
P4. <captación ovocitaria. <vascularización
< maduración ovocitaria. > embarazo ectópico endometrial.
< calidad embrionaria. < la tasa de embarazo < tasa de implantación.
< vascularización y la < tasa de embarazo doble.
depleción folicular.
Mecanismos por los cuales el tabaco impacta negativamente en la fertilidad del Hombre
Datos epidemiológicos Alteraciones genéticas y Parámetros de los ciclos de FIV

Bioquímicas
< espermatogénesis. > estrés oxidativo. < capacidad de
< motilidad espermática. > tasa de aneuploidías. fecundación de los
> tiempo para obtener en > fragmentación del ADN espermatozoides.
embarazo con consumo espermático. <tasa de embarazo.
> de 15 cigarrillos al día. < la tasa de implantación
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o Postergación de la Maternidad: sobre los 35 años comienza a disminuir la probabilidad de

embarazo, siendo <5% a partir de los 41 años.
• Pesquisa de la enfermedad: Infertilidad, es fundamental el tiempo, para que la reserva ovárica esté
lo menos disminuida posible.
• Pesquisa y tto de comorbilidades: Lo fundamental es que haya respuesta integral del equipo de
salud, detección oportuna de las comorbilidades, tto oportuno según las herramientas que existen a nivel
primario.
o Trastornos nutricionales: principalmente obesidad
o Enfermedades crónicas: HTA, diabetes, insulinorresistencia
o Tabaquismo
o Abuso de alcohol y drogas
o ITS
• Derivación oportuna a niveles de mayor complejidad
• Centros de referencia de Salud (CRS), Consultorios adosados de especialidades (CAE) o Centro de

Diagnóstico y tratamiento (CDT), presentes en hospitales de mediana y alta complejidad. En estos debe
existir un policlínico de ginecología e infertilidad con una matrona con entrenamiento en medicina
reproductiva, que eduque, haga consejería y coordine los diferentes niveles de atención. Más Ginecólogos
con entrenamiento en medicina reproductiva.
• Servicios de Obstetricia y Ginecología de hospitales de mediana y alta complejidad, con equipos

multidisciplinarios con formación en Medicina reproductiva. Entregar una atención especializada, parejas
puedan acceder a:
o Exámenes invasivos
o Cirugía reproductiva
o Terapias de reproducción asistida.
• En el caso que no tengan capacidad resolutiva, puedan derivar, por ej.: al Instituto de investigaciones
Materno Infantil (IDIMI)
• Equipo multidisciplinario que trabaja a favor de las parejas con problemas de infertilidad. Centro formador
de médicos con la subespecialidad de medicina reproductivas. Tiene a cargo ejecutar el Programa
Nacional de Fertilización Asistida de Alta complejidad de FONASA.
• Programa Nacional de Fertilización Asistida de Alta complejidad: Tto gratuito en todas sus etapas para
parejas beneficiarias de FONASA (+ DIPRECA o CAPREDENA) con un periodo mínimo de pertenencia de
12 meses.
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By: @_maaran._
Hospital Base CDT

de Ginecología
Consultorio IDIMI
Referencia Hospital San
(CDT) Borja
• Inscripción en UMR IDIMI
Ingreso a • Ejecución del Ciclo
Policlínico UMR • Seguimiento y cierre
• Cita para primera entrevista, charla grupal/informativa: tto, tiempos, indicaciones particulares
• Consentimiento informado (comité de ética del SS Metropolitano Central)
• Exámenes de ITS y preoperatorios: vigencia menor a 6 meses y carga viral cero.
• Anticonceptivos o estradiol en fase lútea dependiendo del dg, para ir coordinando el inicio de ciclos de
forma mensual o semanal.
• Etapa de estimulación Ovárica: duración promedio de 10-12 días. Entregar medicamentos

hormonales inyectables (FSH-LH-HCG, etc.). Seguimiento folicular, monitoreo ecográfico del
crecimiento de los folículos y de la maduración de los ovocitos.
• Etapa de Aspiración Folicular: procedimiento realizado en pabellón con anestesia regional. Mediante
aguja desechable que se introduce por vía vaginal, se recuperan los ovocitos por visión ecográfica, luego
son recibidos en tubos por microbióloga, que evalúa cuantos son y que calidad tienen los ovocitos.
• Etapa ICSI, embriólogos: Al mismo tiempo los mejores espermatozoides del hombre son recuperados
e inyectados a los ovocitos. Los ovocitos, ya en el laboratorio, se realiza la técnica ICSI, que es la
inyección citoplasmática del espermatozoide , donde se selecciona los ovocitos según calidad y
aquellos que son óptimos son fecundados con la muestra de espermatozoides.
• Etapa de recuperación post aspiración: recuperación anestésica en el mismo pabellón central.
Cuando ya movilizan sus piernas y están sin dolor se traslada a sala de ginecología y puede recibir visitas.
Se le entregan las indicaciones:
o Reposo: relativo por ese día y luego según como se sienta
o Deambulación precoz
o Manejo del dolor: primera línea paracetamol
o Medicamentos, preparación TE: si la paciente posterior a la aspiración tiene una transferencia
embrionaria, le entregamos los medicamentos de la preparación endometrial que es Primaquin
y Progendo.
o Coordinación: Cita en 3 días para indicar fecha exacta de proceso de transferencia
embrionaria.
• Transferencia Embrionaria: procedimiento realizado en el pabellón central del hospital, sin
anestesia. Usuaria en posición ginecológica, espéculo, médico coloca cánula y dentro de esa, la
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By: @_maaran._
embrióloga coloca otra cánula más delgada que introduce los embriones, guiado por vía ecográfica
abdominal. Los ovocitos que han fertilizado son colocados dentro de la cavidad uterina por vía vaginal.
Se transfieren un máximo de dos embriones por ciclo.
• Post transferencia embrionaria: la usuaria es trasladada a su sala en ginecología donde nosotras les
pasamos visita aproximadamente a 2 hrs de su procedimiento. Indicaciones de alta por escrito:
o Reposo relativo: evitar las fuerzas excesivas y ejercicios de alto impacto.
o Abstinencia sexual: por lo menos 14 días hasta que indiquemos la muestra de hCG.
o Mantener medicamentos: Primaquin y Progendo, que dan el soporte hormonal al embrión.
o Cuidados en la alimentación: como cualquier embarazada, evitar las cosas crudas, el alcohol.
o Beta-hCG a los 14 días: para evaluar si el tratamiento fue exitoso o no, y si hay embarazo.
• Seguimiento y Cierre:
o Beta hCG (+) en sangre: se le cita a una ecografía de diagnóstico de embarazo a los 15-20
días. Se realiza en el IDIMI por el médico especialista. Si en esa ecografía se diagnostica todo
normal (embrión, latidos, bien ubicado, etc.) se le dan las indicaciones de mantener todas las
indicaciones que le entregamos post transferencia y se le deriva a control prenatal en el
consultorio que le corresponda.
o BETA hCG (-) en sangre: se le cita a una entrevista con el médico que le realizó la transferencia
para que pueda responder todas sus dudas. En el caso de que tenga embriones para una nueva
transferencia se le va a orientar cuales son los pasos que seguir y se hace el cierre de su ciclo.
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By: @_maaran._
Ecografía en Ginecología Patológica
• Muestra un corte longitudinal del útero.

• Evaluar la imagen en sí y las características que presenta:
o Forma del útero
o Contorno
o Parénquima (miometrio)
o Cuello uterino
o Cuerpo uterino
• Examen ginecológico ecográfico, partes:
o Evaluar cuerpo uterino
o Evaluar cuello uterino
o Evaluar endometrio
o Evaluar región anexial
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By: @_maaran._
• Corte transverso
1. Solicitar una ecografía por razón justificada (no es examen de rutina)

2. Descripción de
a. Útero
b. Vejiga y uretra
c. Útero: forma, superficie, homogeneidad, dimensiones
d. Endometrio: medidas, homogeneidad y tipo
e. Anexos: ovario, dimensiones, volumen y hallazgos
f. Fondo de saco
g. Antecedentes de importancia
• No es de rutina
• Se basa en criterio clínico, complemento imagenológico
• En caso de DIU extraviado o no se visualicen las guías
• Algia o masa pélvica
• Mujeres post menopáusicas: evaluar endometrio
• Patrón alterado del sangrado
• Antecedente o seguimiento de mioma
• Retraso menstrual o sospecha de embarazo
• Patología ovárica
• Seguimiento folicular
• Complemento en técnicas de reproducción asistida
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• En pacientes que tienen problemas de fertilidad es uno de los aspectos que se busca y se descarta como
posible causa, cuando las usuarias están en etapa reproductiva.
• Principales malformaciones congénitas uterinas:
o Clasificación de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva:
o Clasificación europea
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• Es una condición donde las glándulas endometriales hipertróficas e hiperplásicas, penetran el

miometrio , lo que crea gran sintomatología en las usuarias, en general es inespecífica.
• Enfermedad bastante prevalente en nuestra población, también en mujeres en edad reproductiva y

climatéricas y, es una condición que a veces causa muchas molestias. Se puede sospechar de ellas a
través de la clínica y también del examen físico al encontrar un útero aumentado de tamaño y
pastoso.
• A la ecografía: son hallazgos que se ven como estructuras nodulares, esféricos u ovoides; son
hipoecogénicos (oscuros); homogéneos o heterogéneos , puede tener algunas lobulaciones
suaves y dan una leve sombra acústica.
• Son condiciones que son fácilmente diagnosticables al examen de ecografía transvaginal.
• Se pueden encontrar:
o Intramurales: completamente en el miometrio
o Serosos
o Intracavitatorios
o Submucosos
o Cervicales
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M1 Lesión en el anexo (ovario) un tumor sólido irregular que puede ser de distintas
proporciones pero que en general no presenta un contorno definido y el área es
bastante compleja de delimitar.
M2 Presencia de Ascitis (líquido libre), forma mucho más oscura
M3 Al menos 4 estructuras papilares
M4 Además de que el tumor sea irregular , es multilocular, tiene varios segmentos,

espacios o zonas en el mismo tumor, además tiene un componente sólido (lo que
se ve mucho más claro en la imagen), y su diámetro es ≥100mm
M5 Vascularización abundante, score 4
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B1 Quiste unilocular, aquello que es acuso se ve más oscuro, es una sola

estructura, no tiene ningún lóculo que lo divida
B2 Puede tener la presencia de un componente sólido, pero cuyo diámetro es

máximo < 7mm
B3 Sombra acústica
B4 Tumor multilocular pero que no mide más de 100 mm y que no presente

componente sólido >7 mm
B5 Sin vascularización al Doppler
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GIRADS 1 Excluídos, es definitivamente benigno, puede incluso desaparecer de forma

espontánea, quizás no requiere preocupación, pero si seguimiento.
GIRADS 2 Probablemente benigno, requiere seguimiento ecográfico.

GIRADS 3 probablemente benigno, pero no tanto como el 2, requiere derivación a
especialista.
GIRADS 4 y 5 probablemente maligno, derivación a gine-oncólogo
• Debe estar bien definido el endometrio, es bastante homogéneo, tipo 2 y 3 son más notorios.
• Atrofia endometrial: endometrio lineal que tiene una colección líquida adentro (la parte más oscura).
Está asociado a ausencia de estímulo estrogénico, que puede ser fisiológico en una usuaria post
menopáusica o inducido por medicamentos en otras usuarias. En la postmenopausia el 75% de las
alteraciones del flujo rojo pueden ser por atrofia. El 36% de los endometrios atróficos que sangran en la
postmenopausia tienen un grosor entre 6 a 10 mm. Un endometrio debe ser de hasta 5 mm para
considerar que no existe algún tipo de riesgo.
• Engrosamientos endometriales: en mujeres pre-menopáusicas grosor mayor aceptado de 16
mm, en cualquiera de las etapas foliculares. Mujeres post-menopáusicas se acepta un grosor mayor
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de 5 mm. Mujeres post-menopáusicas con TRH se acepta un grosor de 9 mm (guía Minsal ≥ 5

mm)
• Engrosamientos endometriales:
o Hiperplasia endometrial: endometrio heterogéneo, refringente (blanco), no posee línea de
continuidad endometrial. Se camufla o se vuelve irregular con el contorno miometrial y presenta
algunas zonas quísticas y con algo de vascularización
o Pólipo endometrial: proliferación anómala focal o multifocal que provienen de la membrana
basal o el estroma del endometrio. Generalmente los pólipos tienden a generar sintomatología
como sangrado. Para el diagnóstico es necesario una histerografía.
o Mioma submucoso: isoecogénicos con el miometrio, redondeados, de aspecto homogéneo y
lisos, pero que aumentan la zona endometrial, pueden estar asociados a mayor sangrado
de acuerdo a su penetrancia dentro del endometrio:
▪ Grado 0: El mioma está penetrando totalmente el endometrio.
▪ Grado 1 : El mioma penetra hasta un 50% la cavidad endometrial.
▪ Grado 2 : El mioma penetra menos del 50% la cavidad endometrial
o Alteraciones producidas por el consumo de Tamoxifeno: utilizado en pacientes con Cáncer
de mama. El endometrio presenta un engrosamiento homogéneo e hiperecogénico (más blanco),
se observan formaciones polipoideas intracavitarias, qué se parecen a los pólipos, pero no lo son,
y el engrosamiento es irregular con pérdida de la interfase endometrio-miometrial
• Sinequia: son adherencias que atraviesan el endometrio desde una pared a otra del miometrio y pueden
ser finas, gruesas o varias. Son de ecogenicidad similar al miometrio, es decir parecieran ser un continuo
y no están cubiertas por endometrio. Es una de las causas de infertilidad en mujeres en etapa
reproductiva o de sangrados inespecíficos en mujeres de cualquier edad.
• Ecografía TV postmenstrual, en fase folicular precoz o después de progestina

o Grosor endometrial mayor o igual a 5 mm: Referir a nivel secundario.
• Normativas internas, evaluar si la usuaria cumple:

o Útero > 8 cm
o Sospecha de malignidad: el mioma podría ser un sarcoma según características de la
ecografía.
o Dolor invalidante
o Síntomas compresivos
o Mioma submucoso: genera alteraciones del sangrado que pueda generar anemia.
o Pólipo endometrial
o Persistencia de menorragia pese a tto hormonal por 3 meses
o Anemia severa: derivar a servicio de urgencia si hay inestabilidad hemodinámica.
o Usuarias con deseo de embarazo
• Depende de las características del quiste.
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o Quiste simple (Quiste unilocular, homogéneo, no sólido o sin partes sólidas y no Vascularizado)
< 4 cm: Seguimiento ecográfico en nivel primario. En caso de persistir luego de tto con ACO por
3 meses se debe derivar a nivel secundario.
o Quiste simple > 4cm: Derivar a nivel secundario para evaluar resolución quirúrgica.
o Tumor anexial con sospecha clínica o ecográfica de malignidad (COMPLEJO): decisión
quirúrgica en nivel secundario o ginecólogo oncólogo.
• Para poder derivar se solicita tener una ecografía ginecológica al día con una vigencia menor a 6 meses
para que se considere un examen vigente
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Patología Criterios de Requisitos Tipo de derivación Donde Contrarreferencia

Derivación derivar
Mioma - Paciente con Ecotomografía - 7 días (sintomático Policlínico Con resolución
uterino mioma uterino transvaginal. severo) de quirúrgica de su
sintomático: Exámenes de - 30 días ginecología patología
hipermenorrea rutina (asintomático) Control APS
severa, metrorragia
activa, dolor
hipogástrico severo
- Paciente con
mioma de más de 5
cm. Hiper menorrea
moderada o
asintomático
• Las usuarias que presenten sintomatología severa como hipermenorrea severa, metrorragia o dolor
extremo se deben derivar a nivel secundario, siempre que tengan su ecografía TV vigente, en la cual se
describa la localización del mioma, las dimensiones de este y el compromiso que tiene en la cavidad
uterina.
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• La ecografía TV es Gold Standard para la evaluación del DIU. Se considera correctamente posicionado
si:
o La distancia del DIU al miometrio no es mayor de 11 mm. → Esta es la distancia más
importante qué se debe tener en cuenta.
o La distancia del DIU al fondo uterino hasta 27 mm.
• Mal posición del DIU:
o Expulsión: Pasaje parcial o total a través del OCE.
o Desplazamiento: Rotación o posicionamiento inferior en cavidad endometrial o cérvix.
o Incrustado: Penetración en el miometrio sin extensión a través de la serosa.
o Perforación: Penetración a través de miometrio y serosa, parcial o completamente.
• Si ocurre alguno de estos eventos se debe extraer el DIU. Si la extracción es muy dificultosa se debe
derivar para una evaluación y extracción a través de visión ecográfica. Y si la mujer luego de sufrir alguno
de estos eventos desea continuar con el DIU, se solicita una evaluación de la cavidad uterina y medir el
diámetro transverso-fúndico
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Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

• Consta de al menos 3 alteraciones:
o Disfunción neuroendocrina: Hipersecreción de LH.
o Disfunción metabólica: Resistencia insulina periférica.
o Disfunción en la producción de folículos reproductivos.
• Hereditarias:
o Tener madre con SOP: patrón de herencia autosómica dominante con penetrancia variable
o Morfología de Ovario Poliquístico
o Hiperandrogenismo
o Sd Metabólico y DM
o Genes variantes
• Ambiente intrauterino:
o Virilización congénita: la hiperplasia suprarrenal congénita, con la consecuente
virilización del feto pudiera tener que ver con desarrollar SOP
o Mala nutrición fetal: podría activar algunos genes que hacen más probable la resistencia a la
Insulina.
• Ambiente Post Natal:
o Resistencia a la Insulina: Todos los estados extremos de resistencia a la insulina se asocian
con tener un ovario de aspecto poliquístico.
o Hiperandrogenismo
o Otros: estimulación Excesiva de la LH en la Pubertad
• Producción suprarrenal de testosterona inducida por ACTH.

• El colesterol es convertido en diversos metabolitos, pero 2 de ellos son relevantes para esta clase
(testosterona y androstenediona como precursor). La suprarrenal es una de las fuentes de producción
de testosterona o de andrógeno. Nótese que no es la única, si no que la piel y la grasa también son
capaces de transformar la androstenediona en testosterona. Así que hay que tener ojo porque estudios
muestran que la insulina estimula la formación de testosterona en el tejido graso . Entonces el
“pack” de obesidad y resistencia a la insulina tiene un efecto en la producción de hiperandrogenismo.
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• Producción ovárica de testosterona inducida por LH. El ovario de SOP es habitualmente hipersensible a
la estimulación por LH.
• Nuevamente desde el colesterol, en las células de la teca se produce androstenediona, la que puede ser
metabolizada en testosterona. Y, ambas son aromatizadas en la célula de la granulosa (cuando la FHS la
estimula) para producir estradiol (hormona sexual predominante en las mujeres). Nótese al costado que
la insulina, favorece la producción de andrógenos por parte de las células de la teca. Si se produce
demasiado andrógeno a nivel de la célula de la teca, puede ser que las aromatasas, que permiten esta
transformación a estradiol, no den abasto y exista hiperandrogenismo ovárico. Lo cual importa porque
tener exceso de andrógeno en el ovario significa que se van a reclutar más folículos primordiales, se va
a ver perjudicada la selección del folículo dominante y por eso vamos a ver una imagen de morfología
de ovario poliquístico, y también tendrá que ver con cambios histopatológicos y anatómicos del ovario
por su apariencia de tener múltiples quistes.
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• Existen 2 grandes criterios: Rotterdam y la asociación de exceso de andrógeno.
• El SOP tiene 3 variables

o Oligo-ovulación.
o Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
o Ovario poliquístico (ECO TV o abdominal si la mujer no ha iniciado su actividad sexual y si el
panículo adiposo lo permite). El síndrome puede o no incluir el ovario de aspecto poliquístico.
• En adolescentes hay que observar:
o Patrón de sangrado anormal: detención de la edad ginecológica. no toda irregularidad se va
a deber a un SOP, sino que a un ovario joven que todavía no responde con la ciclicidad que se
espera. Si ya han pasado los primeros 2 años ginecológicos y estos síntomas de oligo-ovulación
persisten en el tiempo, se podría pensar que esta chica tiene oligo-ovulación.
o Evidencia de hiperandrogenismo: buscar un nivel de testosterona libre sobre la norma
y el hiperandrogenismo clínico debe ser de moderado a simple.
• La interacción de estas variables se va a traducir en 4 fenotipos de SOP:
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Fenotipo A Clásico. Mujer presenta:

• Oligo-ovulación (menstruaciones menos frecuentes de lo que se espera, o
bien, desaparecen por más de 3 meses).
• Hiperandrogenismo clínico o bioquímico (apreciable con acné severo,
hirsutismo importante o, es mediante un examen que demuestra
testosterona aumentada).
• Ovario poliquístico (ECO TV).
Fenotipo B 2 variables:
• Oligo-ovulación
• Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
• Eco Normal
Fenotipo C • Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
• Ovario poliquístico (ECO TV)
• Menstruaciones Normales
Fenotipo D Sociedad de exceso de andrógeno no lo considera SOP
• Oligo-ovulación
• Ovario poliquístico (ECO TV)
• No hay hiperandrogenismo
• Diagnóstico de Oligo-ovulación: sangrados con intervalos mayores de 45 días o menos de 9
sangrados al año, los que pueden alternar con periodos de amenorrea secundaria (ausencia de sangrado
por lo menos en 3 meses consecutivos).
• Hiperandrogenismo: puede ser:
o Clínico: el hirsutismo medido por el score y el acné van a ser las formas de presentación más
frecuentes del hiperandrogenismo clínico.
▪ Hirsutismo: crecimiento de vellos en patrón masculino. Score de Ferriman-gallwey
< 8 pts.
▪ Acné moderado o importante
▪ Alopecia androgénica: mujer pierde el pelo en un patrón de calvicie masculina
▪ Acantosis nigricans
▪ IMC elevado y relación cintura/cadera (>0.85)
o Bioquímico: lo que más se ocupa es el índice de andrógenos libres.
▪ Índice de andrógenos libres: Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol) x 100 (valor normal
< 4,5).
▪ Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS): <600 ng/dl. Pensando en una
alteración androgénica, pero a nivel de las suprarrenales.
▪ 17 hidroxiprogesterona (17-OHP): Descarta déficit enzimático.
▪ Relación LH/FSH: >2 (orientador).
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• Requiere una imagen ecográfica.

• Ecografía:
o Tener en cuenta el panículo adiposo en ecografías abdominales.
o Esta definición no aplica a mujeres que toman anticonceptivos orales, ya que tienen la función
ovárica suprimida, entonces no se va a poder apreciar la morfología del ovario en condiciones
normales.
o Sólo un ovario afectado es suficiente para definir el síndrome.
o NO confundir con ovarios multifoliculares o polifoliculares (varios folículos hasta 9mm).
• Criterios ecográficos:
o Presencia de 12 o más folículos en cada ovario (barrido completo) que midan entre 2 -9 mm
de diámetro y/o un volumen ovárico aumentado (> 10 ml) en fase folicular temprana
(antes de la ovulación).
o Si hay evidencia de un folículo dominante (>10 mm) o un cuerpo lúteo, el examen debe
repetirse durante el próximo ciclo.
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• Anovulación fisiológica adolescente: patrón de sangrado anormal el cual es parte de la juventud y

se debe esperar a que se desarrolle en el tiempo que corresponde y por si solo se va a resolver, no
requiere intervención.
• Hiperandrogenismo gonadal funcional: el SOP es una de las causas de esta condición, pero podrían
existir otras situaciones que también expliquen porque la gónada está produciendo más andrógenos de
los que requiere:
o SOP: hiperandrogenismo ovárico funcional (HOF) primario.
o HOF Secundario.
o Desorden de desarrollo sexual.
o Hiperandrogenismo relacionado con el embarazo.
• Hiperandrogenismo adrenal Funcional (HAF): también puede provocar que se produzcan más
andrógenos, por lo que se debe indagar si existe alguna patología de base que lo provoque y no tenga
que ver con el SOP.
• Desorden periférico del metabolismo de andrógenos:
o Obesidad
o Hiperandrogenismo idiopático
• Tumor virilizante
• Drogas androgénicas
• Desórdenes metabólicos:
o Resistencia a la insulina (65-80%).
o Tolerancia a la glucosa afectada. Independiente de la edad, se exacerba con el exceso de peso.
o 20-40% de las mujeres obesas con SOP tendrán DM2 al finalizar los 40 años.
• Enfermedad cardiovascular: La DM2 es FR mayor para el desarrollo ECV.
• Infertilidad: Explica el 75% de la infertilidad por anovulación.
• Complicaciones en el embarazo: Mayor probabilidad de diabetes gestacional y las consecuencias que
esto implica, independiente de la edad, exacerbada con el exceso de peso.
• Cáncer: Parecen tener un riesgo aumentado de Ca de endometrio, aunque el riesgo absoluto para este
es bajo.
• Desórdenes psicológicos: Tienen mayor probabilidad de desarrollar dificultades como depresión,
ansiedad, trastornos de la alimentación.
• Apnea obstructiva del sueño:
o Mayor prevalencia del problema en mujeres obesas con SOP.
o IMC, RI e intolerancia a la glucosa son FR para desórdenes del sueño.
• La resistencia a la insulina en mujeres SOP se caracteriza por, sensibilidad y respuesta disminuida

de la utilización de glucosa en el músculo esquelético. Se compensa mediante hiperinsulinemia
para lograr que esta insulina llegue al musculo esquelético y este pueda hacer ingreso de glucosa a todo
el ciclo, pero esta hipersecreción de insulina va a afectar por feedback negativo a la célula de la teca
(producirá más andrógenos) y a la suprarrenal (producirá andrógenos).
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• La compensación mediante hiperinsulinemia de la RI vuelve sensible a la célula de la teca a producir

andrógenos en presencia de LH, y a la suprarrenal frente a ACTH.
• Todas las formas conocidas de resistencia a la insulina están asociadas al SOP. Tener precaución de
prevenir la RI a través de la actividad física.
• Todos los tratamientos que reducen los niveles de insulina en suero, tales como: pérdida de peso,
cirugía bariátrica, somatostatina, metformina, tiazolidinedionas , mejoran la ovulación de
mujeres con SOP, ya que el feedback que tiene la insulina con la célula de la teca va a estar disminuido,
se va a producir menos andrógeno ovárico y se van a disminuir las consecuencias que este andrógeno
en exceso tiene, el reclutamiento de folículos y luego en la diferenciación del folículo dominante.
• Se produce a partir del SOP y es un pack de condiciones, las cuales son:

o Hiperglicemia.
o Obesidad central.
o Hipertensión.
o Dislipidemia (aumento de triglicéridos y colesterol LDL, disminución de colesterol HDL).
• Esto a la larga puede significar mucho riesgo y un deterioro importante de la calidad de vida.
• Tiene una ocurrencia de 1/3 de las mujeres SOP adolescentes y en la mitad de las mujeres SOP
adultas.
• En mujeres obesas con SOP, los problemas metabólicos como la RI va a ser la mayor causa de Oligo-
ovulación y del exceso de andrógenos en el ovario y por ende puede afectar la fertilidad. El estilo de
vida saludable va a ser relevante para no desarrollar SOP y si existe el SOP no desarrollar el SM.
• Alrededor del 50% de la testosterona se va a producir a nivel periférico, en tejidos como la grasa, piel,
hígado.
• El ovario va a producir alrededor de un 25%.
• La suprarrenal va a producir otro 25%.
• La hormona ligante del andrógeno y de las hormonas sexuales en general, es capaz de capturar entre
un 65 y 70% de este andrógeno circulante y la albumina entre un 30 y 35%, esto nos va a dar valores
en sangre de testosterona libre de 0,42 a 2,94 nmol/l.
• Ofrecer información sobre complicaciones a largo plazo del síndrome:

o Reforzar adopción de estilos de vida saludable.
o En adolescentes con exceso de peso, derivar a nutricionista.
o Explique que la pérdida de peso puede ayudar a reducir el hiperinsulinismo e hiperandrogenismo,
mejorar el patrón menstrual, prevenir la DM2 (FR a largo plazo).
• Solicitar exámenes: Tamizaje para DM (PTGO y curva insulina) y riesgo cardiovascular (Examen Médico
Preventivo (EMP)).
• Consultar por ronquidos y fatiga/somnolencia diurna: posibilidad de apnea obstructiva del sueño
• Preguntar por bienestar emocional
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By: @_maaran._
• Manejar síntomas clínicos del SOP

o AOC
• Ofrecer información sobre complicaciones a largo plazo del síndrome:

o Reforzar adopción de estilos de vida saludable.
o Si presenta exceso de peso, derivar a nutricionista.
o Explique que la pérdida de peso puede ayudar a reducir el hiperinsulinismo e hiperandrogenismo,
mejorar el patrón menstrual, prevenir la DM2.
• Solicitar exámenes: tamizaje (PTGO y curva insulina) y riesgo cardiovascular (EMP, buscando FR para
enfermedad cardiovascular)
• Consultar por ronquidos y fatiga/somnolencia diurna: El riesgo es mayor si la mujer tiene un exceso de
peso.
• Preguntar por bienestar emocional
• Manejar síntomas clínicos del SOP:
o AOC
• Valores según años ginecológicos de prueba de tolerancia a la glucosa oral y curva de insulina:
o < 2 años ginecológicos: una insulinemia basal > 18 uU/ml y una insulinemia post
carga de glucosa > 100 uU/ml.
o > 2 años ginecológicos: insulinemia basal > 12.5 uU/ml, una insulinemia post-carga a
los 60 minutos > 100 uU/ml y a los 120 minutos > 60 uU/ml.
• Manejo medicamentoso de mujeres con SOP resultado de su RI, droga antidiabética que:
o Reduce el IMC
o Mejora la frecuencia menstrual
o Disminuye en un 20% los niveles de testosterona
o Estudios controlados muestran que la terapia con metformina no ofrece ventajas cuando se la
compara con modificaciones de estilo de vida, en relación con peso, niveles de insulina, frecuencia
menstrual y ovulación.
• Recordar que el hiperandrogenismo es uno de los síntomas que tiene el SOP.

• Estudios muestran que el AOC independiente de su formulación va a reducir en un 50% la testosterona
circulante. El anticonceptivo reduce la testosterona libre en un 50% mediante:
o Supresión de síntesis de andrógeno ovárico: Reduciendo la LH por feedback.
o Aumento de SHBG circulante: Por ende, se captura más testosterona, lo que va a depender del
etinil estradiol y progestina.
o Supresión de síntesis de andrógeno suprarrenal: Ya que reduce la DHEA y su forma sulfatada
(DHEA-S).
• Si comparamos por concentración de EE los:
o AOCs con 20-25 μg EE (vs 30 μg) tenían menor efecto supresivo cuando la progestina era de
primera o segunda generación, por lo que es mejor usar AOC de 30 ug de EE.
o AOCs con 20-25 μg EE (vs 30 μg) aumentan en menor medida la SHBG y si la progestina es de
segunda generación aumentan menos que las de 3ra generación.
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By: @_maaran._
o Independientemente de la progestina usada e incluso de la dosis de EE, existe reducción de T

libre cuando una mujer consume AOCs, por lo tanto, podría existir una mejora del
hiperandrogenismo clínico.
• Se debe hacer una anamnesis y examen clínico acucioso, buscando complicaciones o morbilidades
asociadas al SOP. Se debe indagar en:
o Hipertensión arterial sistémica
o Metabolismo lipídico: Los anticonceptivos combinados tienen un impacto negativo en los
triglicéridos.
o Metabolismo de hidratos de carbono y sensibilidad de la insulina
o Síndrome metabólico: Circunferencia de cintura ≥ 88 cm, glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dL,
TGs ≥ 150 mg/dL, HDL < 50 mg/dL, y P/A ≥ 130/85 mmHg.
–
• Prescribir un ciclo de progestina (14 días) para inducir sangrado al suspender en caso de amenorrea
prolongada (sin test de embarazo positivo), sangrado vaginal anormal (pensando en hiperplasia
endometrial).
• Solicitar Eco-TV (evaluar grosor endometrial). Recordemos que estas son mujeres que ya tienen el
diagnóstico de SOP. Por ende, la ECO no es para confirmar el síndrome, sino que para hacer una
evaluación.
• >10mm derivar para evaluación por hiperplasia endometrial.
• Si endometrio está normal, realizar consejería en MAC si lo requiere
• Promover estilo de vida saludable para prevenir complicaciones de SOP. Si esto ya se realiza y aun así
hay acné se podría sumar:
• Anticonceptivos orales combinados se usan como primera línea de tratamiento
• Derivar a médico si requiere tratamiento específico para acné
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By: @_maaran._
• Promover estilo de vida saludable

• Converse sobre métodos de remoción del vello existentes
• Prescribir anticonceptivos orales combinados (evaluar según CME). Estos no son tan efectivos como lo
son con el acné, pero podría explorarse la opción.
• Evaluar posibles causas de infertilidad para descartar

o Disminución de peso mejora patrón menstrual y ovulación
o Reducir consumo de tabaco (consejería preconcepcional porque las consumidoras de tabaco
pueden tener una fertilidad un poco reducida). Y si ya hemos intentado todo esto y ha pasado 1
año sin poder quedar embarazada:
• Derivar por infertilidad al nivel secundario.
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By: @_maaran._
Fisiopatología de la Miomatosis Uterina
• Miomas uterinos (leiomiomas o fibromas) son tumores benignos derivados del ms liso de la pared
uterina. Se caracterizan por crear ambiente hiperestrogénicos, que presentan mayor número de
receptores de estrógeno y menor conversión de estradiol a estrona (hormona más débil). Se produce un
aumento de estradiol, mayor nivel de aromatasa, mayor conversión externa o secundaria a estradiol.
• Pueden ser:
o Únicos o múltiples y de distintos tamaños
o Se deben a la proliferación monoclonal de las células musculares lisas del miometrio
o 40% son cromosómicamente anormales (falla genética)
o Los estrógenos y progestágenos parecen promover su desarrollo
• Tabaquismo: actual o pasado. Dificulta la formación de los miomas porque altera el metabolismo del
estrógeno, disminuyendo los niveles de estrógeno activo. Repercute en la mucosa, haciendo que los
receptores se sobreexpresen
• Multiparidad: debido a la remodelación uterina que ocurre post parto y debido a los meses sin
estrógeno por el embarazo
• Menopausia: Falta de estrógenos circulantes que pueden lograr reducir el tamaño del mioma o proteger
contra la progresión o aparición de estos
• Mayor edad en el último embarazo
• Raza Afroameticana: RR de 2-3.

• Edad fértil (25-54 años): mayor tiempo de exposición a estrógenos
• Obesidad: aumento de los niveles circulantes de estrógeno, secundario a una mayor producción de esta
hormona por las células adiposas, por acción de la aromatasa
• Antecedente familiar de 1° grado: aumenta el riesgo hasta 2x.
• Menarquia temprana: expone más tiempo a la mujer a estrógeno desde edades más precoces
• SOP: exposición sostenida a estrógeno debido a una anovulación crónica
• Factor incierto:
o Anticonceptivos orales.
• Según cantidad
o Único
o Múltiple
• Según la composición:
o Leiomiomas: ms liso (más prevalentes)
o Fibromas: tejido conectivo
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• Según ubicación:
o Intramural (60-70%)
o Submucoso (15-25%)
o Subseroso (10-15%)
o Cervical (8%)
o Pediculado
o Parásito: miomas subserosos
pediculados que reciben nutrición de
un tejido cercano. Pueden
desprenderse o no de su sitio original
o Intraligamentoso:
retroperitoneales, se introduce dentro
del ligamento ancho.
• Anatomía: Macroscópicamente: tumor blanco, nacarado, firme, encapsulado y con un plano de

disección claro, se encuentran separados del miometrio por una fina capa de tejido conjuntivo (bolsa).
Microscópicamente: manojos de células musculares lisas con escaso tejido conectivo laxo y
vascularización sanguínea.
• Variable, lo más frecuente es la hipermenorrea, esto se atribuye generalmente a los miomas

submucosos.
• Anemia secundaria o poliglobulia muy rara, en miomas productores de eritropoyetina
• Síntomas compresivos (tumores subserosos)
• Polaquiuria por la irritación y compresión vesical, también urgencia miccional, disuria en esfuerzo,
hidrouteronefrosis por compresión del uréter o sensación de pujo por compresión rectal. Dificultad, dolor
o deseos frecuentes de orinar.
• Dolor pélvico crónico (miomas pediculados)
• Dispareunia
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• Estreñimiento crónico
• Sensación de presión en el abdomen bajo
• Menometrorragia, metrorragia
• Aumento del tamaño del abdomen
• Si hubiera embarazo, podría haber modificación de la estructura, distocia de la presentación fetal por
miomas grandes causados en el istmo uterino o aborto espontáneo
• Examen físico: la mayoría de los miomas > 4 cm son palpables en el TV. Al TV se palpa un útero
aumentado de tamaño, consistencia leñosa y/o irregular, dependiendo de la ubicación del mioma. Se
caracterizan por desplazarse junto con la movilización del útero . El Dg de sospecha
complementaria se hace con la ecografía TV.
• Imagenología:
o Eco TV: miomas se ven bien definidos, ecogénicos, consistencia diferente a la del miometrio y
pueden presentar incluso sombra acústica. Úteros < 10 cm, la eco TV presenta una sensibilidad
muy alta, esto disminuye si los miomas son múltiples o el útero mide >10 cm.
o Histerosonografía: sirve para diferenciar si el mioma es intramural, submucoso o
subseroso. Permite delimitar y caracterizar los miomas submucosos, delimitando la afectación
o la relación con el miometrio
o Resonancia Magnética: mejor imagen para tener una mejor cirugía. Se puede hacer si se
quiere hacer una miomectomía, para planificar procedimientos de más alta complejidad, previo a
una embolización, por ej.: de arterias uterinas
o Escáner.
o Gold Estándar: Biopsia, me va a decir que efectivamente es ms liso y es un mioma
• Expectante ante miomas asintomáticos o pequeños, evaluar en APS.
• Tto Farmacológico o quirúrgico: se decidirá según
o Tipo y severidad de los síntomas
o Tamaño del mioma
o Edad de la paciente
o Historia obstétrica y planes reproductivos
• Farmacológico:
o AINES: 1-2 días previos a la menstruación, por 5 días en total. Esto consigue una disminución
de la dismenorrea y del volumen del sangrado en un 30%. En caso de no tener un alivio
sintomático, usar asociados a Anticonceptivos orales o DIU con progestágeno
▪ Ácido mefenámico 500 mg c/8 hrs
▪ Nimesulida 100 mg c/12 hrs
o Análogos de GnRH: van a manejar el eje hipotálamo-hipófisis. Inhiben la secreción de LH y
FSH, generando un hipogonadismo hipogonadotrófico. Se utilizan en usuarias con miomas
de gran volumen y 3-6 meses previo a la cirugía, disminuye tamaño en un 30-60%. No usar más
de 6 meses, generan disminución del volumen de los huesos que no se recupera una vez se
suspende el fármaco.
▪ Leuprorelina
▪ Triptorelina
o Agentes anti-progestágenos: Reducen el tamaño de los miomas por medio de la inhibición
de la reactividad de los receptores de progesterona. En altas dosis reduce entre 26-74% del
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volumen uterino en mujeres con miomas. Efectos se revierten rápidamente cuando se deja de
usar.
▪ Mifepristona.
o Modulador del receptor de progesterona:
▪ Acetato de ulipristal: inhibir la ovulación, esto interfiere en los niveles de estrógenos y
hay disminución de la cuantía del sangrado y mejora los niveles de Hb. Se reserva para
casos excepcionales porque son caros y hay poca información de efectos adversos.
o Esteroides androgénicos:
▪ Danazol: podrían tener efectos positivos para el manejo de miomas sintomáticos. 19-
nortestosterona. Inhibe la secreción hipofisiaria de gonadotrofinas, inhibe también el eje,
inhibe enzimas ováricas que participan en la síntesis de estrógeno, disminución del
volumen uterino. Tiene muchos efectos adversos: aumento de peso, alteración de las
enzimas hepáticas, disminución del volumen mamario, acné, hirsutismo, cambios de
ánimo, depresión.
o Cuando operar:
▪ Mioma > 6 cm.
▪ Tamaño uterino total > 12 cm
▪ Miomas sintomáticos:
• Anemia ferropriva secundaria a la hipermenorrea
• Síntomas compresivos
• Infertilidad
• Dolor invalidante
▪ Sospecha de malignidad
▪ Dg diferencial de tumor pélvico o anexial
▪ La edad de la usuaria y deseo de paridad determina la cirugía a recomendar.
o Manejo quirúrgico: abordaje puede ser histeroscopia, laparotomía o laparoscopía.
▪ Histerectomía total (paridad completa)
▪ Histerectomía total + SOB o radical (paridad completa)
▪ Miomectomía cuando las mujeres son: jóvenes, nuligestas, deseos de embarazo,
infertilidad, Mioma de 3-4 cm >12 sem de embarazo
o Miomectomía por laparoscopía: se abre la zona en que se visualiza el útero, por eco o
resonancia. Se ve el aspecto nacarado, el color del útero, se saca y luego se sutura y se deja el
útero cerrado completamente
o Otros tratamientos: poco utilizados. Reducen los tamaños y muchas veces la sintomatología.
▪ Ultrasonido focalizado (FUS)
▪ Embolización de arterias uterinas.
o Malignización: nos encontramos con un leiomiosarcoma uterino. Se tienen principalmente
en pacientes postmenopáusicas y ancianas que han tenido miomas sintomáticos. Sospechar
en:
▪ Premenárquicas
▪ Postmenopáusicas
▪ Crecimiento del mioma después de la menopausia
▪ Crecimiento acelerado
▪ Metrorragia abundante, asociada a otros síntomas
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o Embarazo complicado
o Tumores ováricos
o Procedimientos adherenciales anexiales
o Tumores malignos del útero
o Tumores benignos del útero
o Mola: útero se palpa distinto.
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Alteración de los Flujos Rojos en la Mujer
• Agrupación de todas las alteraciones de frecuencia y cantidad de los flujos rojos, excluyendo las causas
relacionadas con embarazo y patología de cuello uterino.
• Lo “normal”: Mujeres sin suplemento hormonal de cualquier método anticonceptivo deberían tener:
o Intervalos regulares de 21-35 días
o Se acompaña de síntomas premenstruales: cambios de humor, mastodinia, distensión abdominal,
dismenorrea, cambios en el moco cervical y cambios leves en la temperatura corporal.
o Dura entre 2-7 días (promedio 4.7 días), perdiendo entre 20-80 ml (promedio 35 ml) al día.
• Anamnesis: edad, actividad sexual, uso de MAC, FUR, características de ciclos menstruales. Según el
patrón del flujo rojo se puede sospechar la etiología. Antecedentes mórbidos personales, uso de
medicamentos y antecedentes familiares.
• EF: CSV, EFS, presencia de equimosis (alteraciones de la coagulación), piel y mucosas pálidas y
deshidratadas (anemia), signos de hiperandrogenismo, acantosis nígricans (alteraciones metabólicas),
galactorrea.
• Examen ginecológico acucioso: evaluar origen del sangrado. Descripción detallada de TV.
• Alteraciones de la Ciclicidad:
o Oligomenorrea: intervalos > 35 días.
o Polimenorrea: intervalos <21-22 días.
• Alteraciones de la cantidad con intervalos irregulares:
o Hipomenorrea: sangrado escaso (< 20 ml) 1-2 toallitas al día.
o Hipermenorrea: menorragia, intervalos regulares con sangrado excesivo (> 80 ml), >6-7
toallas al día
o Sangrado episódico (no cíclico)
o Metrorragia: uno o varios episodios de sangrado, de magnitud variable, que ocurren de forma
independiente del ciclo menstrual.
o Spotting: tipo de metrorragia (episódico) en que el sangrado es escaso (goteo)
o Menometrorragia: el sangrado inicia con la menstruación, se prolonga por más de 7 días.
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• Mujer en edad fértil debería tener un endometrio de 12-15 mm

• Mujer menopáusica < 5 mm o < 3 mm incluso
• Etiología hipomenorrea:
o Sinequias: adherencias dentro de la cavidad uterina, puede provocar que el sangrado quede en
una colección dentro del mismo útero. Distinguirla de las sinequias vulvares
o Hipotrofia endometrial (ACO)
• Etiología Hipermenorrea:
o Mioma uterino
o Adenomiosis
o Pólipo endometrial
o DIU
o Trastorno de la coagulación
o Otras: hiperplasia endometrial
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PIP y Absceso Tubo-Ovárico

• Compromiso inflamatorio-infeccioso del tracto genital superior y/o estructuras contiguas.
Todas las infecciones del tracto genital superior femenino, y adopta el nombre de la estructura que
compromete (endometriosis, salpingitis, absceso tubo-ovárico (ATO), pelviperitonitis)
• Los cuadros leves o asintomáticos pueden producir grandes secuelas por el daño tubario y peritoneal
que va generando a largo plazo.
• La enfermedad no siempre es clínica, muchas veces es asintomática u oligoasintomática y también que
es de difícil diagnóstico.
• Secuelas:
o Embarazo ectópico
o Infertilidad
o Algia pélvica crónica
• El Útero es una cavidad estéril.

• PIP es una infección ascendente de los cuales avanzan inflamando el endometrio, trompas, ovario y
peritoneo.
• Va a generar microabscesos submucosos tubarios que van a generar la obstrucción del lumen de la
trompa o rotura de ésta, genera secuelas, predispone a la ocurrencia de embarazo ectópico e infertilidad.
También la inflamación de la serosa aumenta la formación de adherencias peritoneales que comprometen
la anatomía que va a generar, en algunos casos, dolor y, en otros, infertilidad.
• Los gérmenes típicos son generalmente ITS. Producen alteración en el moco cervical, lo cual genera una
alteración en la microbiota vaginal normal que promueve el desarrollo de otros agentes infecciosos
anaerobios y permite el acceso de la misma flora vaginal al tracto genital superior.
• Otros PIP: iatrogenia, instrumentalización uterina.
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• Los principales son ITS, principalmente Gram (+): Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis.
• Luego siguen agentes anaerobios y Gram (-).
• La colonización por Gonococo y Chlamydia produce edema e inflamación que va a generar trombosis o
isquemia de los vasos sanguíneos (principalmente de la microcirculación) lo cual lleva a un cambio
importante en las trompas y cavidad uterina, tornándose en un ambiente favorable para estos gérmenes.
• Otros MO en casos más raros:
o En mujeres portadoras de DIU (hasta 3-4 semanas postinserción) o con antecedente de
peritonitis/diverticulitis puede aislar Actinomyces Israelii y es un poco más difícil de tratar.
o Mycoplasma Genitalium que es un poco más frecuente se ha asociado a uretritis inespecífica en
el hombre y a PIP en la mujer.
o Mycoplasma Hominis y Ureaplasma Urealyticum cuyos rol es menos claro para PIP.
o En raros casos: H. Influenzae, E. coli y Streptococcus en tubas con salpingitis
Factores de Riesgo Factores Protectores
Inicio precoz de la act. Sexual MAC tipo barrera
ACO → van a aumentar y espesar el moco cervical

que va a generar una dificultad para que asciendan
> 2 parejas sexuales en 6 meses
los microorganismos, también disminuye el flujo
menstrual, por lo que disminuye el flujo Retrógrado
Embarazo → va a estar ocupada la cavidad y va a

Alta frecuencia de coito (>5 veces/sem)
generar todo un cambio en la microbiota
No usar MAC barrera
Antecedentes de PIP o infección por Gonococo o

Chlamydia previos
Uso de DIU
Vaginosis bacteriana Esterilización Quirúrgica → se corta el flujo para que

progrese al caso más severo que es el ATO
BNSE
Tabaquismo → genera un cambio en la mucosa que

promueve la ascendencia de microorganismos
Coito durante la menstruación → promueve que

asciendan los microorganismos
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• 60% es asintomático o subclínico

• Dolor abdominal es el síntoma cardina, nos va a indicar el cuadro y la localización.
• Metrorragia, irregular o Menometrorragia, flujo genital de mal olor, uretritis y fiebre (50%).
• ¿Cuándo sospechar de PIP?: mujer que manifiesta malestar “sordo” irradiado en la zona
infraumbilical.
o Leve: endometritis
o Bilateral: salpingitis o ATO (Casos más graves), que puede o no estar asociado a leucorrea,
dispareunia, sangrado vaginal y disuria.
• Al EFG:
o Sensibilidad abdominal difusa, mayor o más aguda en la zona del hipogastrio.
o 10% de los casos: dolor en hipocondrio derecho, se tiende a confundir con hepatitis
o Pacientes graves: fiebres, signos de irritación peritoneal o ruidos hidroaéreos disminuidos
o Examen ginecológico: flujo purulento en OCE, dolor a la movilización cervical y a la palpación del
fondo uterino y anexos.
• Espectro clínico:
o Subclínico: 60%
o Severo: 5 %
o Leve a moderado: 35%.
• Gold Standard: Laparoscopía: visualización directa de la masa, la adherencia o la modificación que

va a generar esta enfermedad inflamatoria pélvica.
• No existe síntomas patognomónicos, sino que el síntoma cardinal que nos hace pensar en PIP es siempre
el dolor, pero puede depender de la expertiz clínica o del examinador.
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Ginecológicos Gastrointestinales Urinarios
Embarazo ectópico Apendicitis Cistitis
Cuerpo lúteo hemorrágico Colecistitis aguda Uretritis
Torsión anexial Enfermedades inflamatorias Pielonefritis aguda

intestinales
Endometriosis Sd de intestino irritable
Ruptura del quiste ovárico Gastroenteritis
Dismenorrea
Ovulación dolorosa
• VHS aumentada, con aumento de la PCR y Leucocitosis. También tomar hemograma.

• Prueba de Embarazo o Beta coriónica en sangre.
• Exámenes que incluyan otras ITS bacterianas.
• PCR para Chlamydia Trachomatis (muestra vaginal, endocervical u orina primer chorro)
• Cultivo o PCR para Neisseria Gonorrhoeae (muestra endocervical, vaginal/cervical/orina)
• Frotis/cultivo de muestra endocervical
• Sospecha de vaginitis bacteriana, efectuar test de Nugent
• Pesquisa de VIH - Sífilis - Hepatitis B y C
• Hemograma: para ver los leucocitos

• Perfil infeccioso VHS o PCR
• Test de embarazo / BHCG cuantitativa

• Examen de orina
• También puede ser un PAP
• Ecografía pélvica (opcional)
• VHS y PCR juntas alteradas: sensibilidad 96%, Valor predictivo positivo 97%
• Ecografía TV:
o No permite hacer el diagnóstico de endometritis ni salpingitis.
o Tiene utilidad para ver abscesos (tubo-ováricos o del Douglas).
o Tiene buena especificidad, pero sensibilidad variable.
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o Mejor rendimiento mientras más grande es la lesión

• TAC útil para dg diferenciales, ej.: apendicitis
• Resonancia magnética de abdomen y pelvis: poca utilidad, se solicita en casos muy específicos y
seleccionados.
• Gold Standard para la detección del proceso inflamatorio pélvico, visualización directa de la lesión.
• Se recomiendo efectuar de rutina solo en mujeres con diagnóstico clínico de PIP.
• La biopsia endometrial no se recomienda de rutina
• Criterios laparoscópicos:
o EIP LEVE: vamos a ver trompas libres, eritema, edema en al menos una trompa, con exudado
escaso. Ya que el exudado no provoca adherencia ni otra modificación de la anatomía.
o EIP MODERADA: Trompa no permeable, difícil de movilizar, adherencias anexiales y
compromiso de tejidos locales. El edema o micro abscesos generados en la trompa obstruye esta
mismo por lo que es difícil de movilizar.
o EIP SEVERA: piosálpinx, pus dentro de la trompa, o un complejo tubo-ovárico, es decir que se
puede diferenciar, pero no se pueden movilizar.
• Falsos positivos: Apendicitis (24%), Cuerpo lúteo hemorrágico (16%), Embarazo ectópico (12%),
tumor ovárico (11%), otros.
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By: @_maaran._
• Endometritis: casos más leves, asintomáticos. El tto es mediante antibióticos orales de forma
ambulatoria.
• Endometritis-Salpingitis: proceso inflamatorio infeccioso que compromete hasta la tuba, primero el
endosalpinx y posteriormente toda la pared tubaria. Dolor más intenso y localizado hacia la zona
anexial afectada.
• ATO: el compromiso inflamatorio/infeccioso sale de la trompa y compromete al ovario. Manejo siempre
hospitalizado y con antibióticos endovenosos.
• Pelviperitonitis: inflamación del peritoneo (cavidad pelviana), como progresión del proceso
inflamatorio, cuadro caracterizado por dolor, fiebre, leucocitosis y signos de irritación peritoneal
en el hipogastrio.
• Peritonitis difusa: proceso infeccioso compromete toda la cavidad peritoneal y más. Usuaria presenta
signos de irritación peritoneal difusa.
Estructuras comprometidas Objetivos terapéuticos
Endometritis-Salpingitis Tratar infección
Endometritis-Salpingitis-Peritonitis Conservar fertilidad
ATO Conservar ovario
ATO roto Conservar vida (resolución quirúrgica inmediata)
• Siempre estar atento a la descompensación → ATO roto
• Todos los PIP deben ser tratados, debe ser en el momento adecuado para evitar secuelas a largo plazo.
• Las guías de la CDC 2010 y RCOG 2013 sugieren tratamiento empírico en mujeres jóvenes sexualmente
activas o mujeres de cualquier edad con riesgo de PIP, si tienen dolor abdominal bajo sin causa, con uno
o más de los siguientes criterios (Hager):
o Dolor a la movilización cervical
o Dolor a la palpación uterina.
o Dolor a la palpación anexial.
• El manejo siempre va a ser médico hospitalizado, medico ambulatorio o quirúrgico.
• Comprometer a la pareja, idealmente hacerle un examen y evaluar si es que tiene la enfermedad y
consultar a la paciente por parejas sexuales y tratarlas a todas.
• Tratamiento ATB de amplio espectro tan pronto como sea posible. Debe abarcar a Gram (+) y
anaerobios.
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Manejo ATB ambulatorio:

ATB/Dosis Vía y Frecuencia
Esquema 1 Ceftriaxona 250 mg IM por 1 vez
Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs x 14 d
CDC: c/ o s/ metronidazol 500 mg c/ 8 hrs
RCOG: siempre agregar metronidazol 500 mg c/8 hrs
Esquema 2 Amoxicilina + Ac. Clavulánico (875/125) VO c/12 hrs
Esquema 3 Ceftriaxona 250 mg IM una vez
Azitromicina 1 gr/semana VO x 14 d
Criterios de hospitalización en el manejo de PIP:

• Duda diagnóstica y probablemente se deba efectuar un tto quirúrgico
• PIP severo o ATO
• CEG o compromiso hemodinámico
• Peritonitis difusa
• Nauseas o vómitos que impidan uso de vía oral
• Falla de tratamiento ambulatorio, en exámenes no baja los parámetros inflamatorios.
• Paciente no confiable o sin adherencia al tratamiento
• Pacientes inmunosuprimidas o VIH +
• Pacientes embarazadas.
Manejo ATB hospitalizado:

ATB/Dosis Vía y Frecuencia
Esquema 1 Ceftriaxona 1 gr EV c/12 hrs x 48 hrs
Doxicilina 100 mg VO c/12 hrs x 14 d
ATO: metronidazol 500 mg VO o Clindamicina 300 c/8h VO por 14 días
Esquema 2 Clindamicina 900 mg EV c/8 hrs
Gentamicina 3mg/kg/d EV o IM
ATO: Clindamicina 300 mg VO c/6 h por 14 días (más usado en Chile)
• Contemplar en hospitalización de ATO manejable, sin signos de descompensación:

o Reposo de 45°
o Régimen 0 por riesgo de progresar a ATO, se rompa y se deba operar.
o Hidratación con electrolitos (parenteral).
o Tomar medidas físicas y médicas para el control de la temperatura si es necesario.
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o Tratamiento ATB endovenoso de alto espectro, hasta 24 -48 h afebril y luego continuar manejo
por VO.
• Reservado para PIP severo, ATO de gran volumen y pacientes jóvenes con deseo de fertilidad.
o Radical o conservador: dependiendo de la estructura que se va a comprometer, pudiendo ser
tto radical como histerectomía o salpingectomía total, hasta un tto más conservador como
reparación de la trompa o complejo tubo-ovárico.
o Inmediato, mediato y diferido.
• Tratamiento Radical (“Desfocar”): ATB no da resultados, consiste en extirpar órganos
comprometidos. Se reserva para mujeres con paridad cumplida y en casos de grave compromiso
sistémico, la prioridad es conservar la vida de la usuaria.
• Tratamiento conservador: cultivo del exudado que vemos en la operación laparoscópica y aseo
quirúrgico.
• Tratamiento quirúrgico inmediato: por laparoscopía o laparotomía. Se realiza cuando:
o ATO > 8 cm
o Bilateralidad, dos lados comprometidos.
o Complicación: ATO complicado/ATO roto
o Al evaluar tratamiento médico en 48 horas: No disminuye el tamaño o disminuyen los síntomas
en por lo menos un 50%.
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Rol de la Matrona en Miomatosis, PIP y ATO
• Buena Anamnesis
• Solicitud de exámenes
• Hipótesis diagnóstica
• Derivación
• Educación
• Manejo de síntomas
• Llegan principalmente usuarias por miomatosis, por ATO (para resolución) y por ITS.
• Recepcionar a la usuaria
• Anamnesis detallada
• Evaluar a la usuaria (examen clínico detallado)
• Solicitud de exámenes preoperatorios
• Preparación previa a la hospitalización y educación previa
• Recibir a la usuaria y revisión de la historia clínica

• Evaluación completa con enfoque en la patología
• Categorizar
• Ingreso hospitalario (administrativo o clínico)
• Consentimientos informados, pases médicos
• Revisión de exámenes
• Llevar a cabo nuevas indicaciones
• Elaborar plan de Matronería
• Evaluar a la usuaria en cuanto a lo que tiene en su preparación preoperatoria

• Asignar unidad de acuerdo a necesidades y Dg.
• Verificar o corroborar el brazalete
• Preparación física para prevenir IAAS (ducha, ayuno, preparación del abdomen)
• En caso de histerectomía: Tricotomía media superior
• Retiro de prótesis, ortesis, esmalte de uñas, maquillaje, pearcings y joyas
• Ropa adecuada para pabellón
• Responder dudas y reforzar enseñanzas previas
• Proporcionar apoyo psicológico, verificar redes de apoyo y contener
• Siempre tener VVP 16-18 G
• Aplicar pauta de preparación preoperatoria
• Registrar en la ficha, corroborar pases y coordinar con pabellón y anestesista
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By: @_maaran._
• Verificar que exista VVP ideal 16-18 G y no en pliegues

• Verificar que las MAE estén colocadas antes de la intervención quirúrgica para la prevención de
enfermedad tromboembólica
• Supervisar traslado de la usuaria desde la cama a la camilla y ayudar si es necesario.
• Instalar el monitor multiparámetros, oxímetro de pulso en dedo de EESS, manguito para PA no invasiva
y 3 electrodos para trazado electrográfico, Valorar SV continuamente y T° al inicio, mitad y final de la
cirugía.
• Verificar preparación de medicamentos a utilizar en la anestesia y la cirugía.
• Supervisar al personal técnico paramédico que asiste al anestesista.
• Participar en la contención y posicionamiento de la mujer durante y después de la administración de la
anestesia.
• Valoración de parámetros clínicos post administración de la anestesia
• Administrar antibióticos en monodosis, siempre entre 30 minutos y 1 hora antes de diéresis o la incisión:
Cefazolina, si es alérgica → Clindamicina.
• Cumplir o verificar el protocolo de preparación abdominal.
• Aseo genital en caso de que se haga por vía vaginal
• Si es una intervención por vía vaginal siempre se hace para una histerectomía por miomatosis, se debe
instalar sonda vesical: intermitente (en el caso de que la paciente no haya orinado espontáneamente) o
permanente (según la norma local) o verificar el vaciado vesical. Limpieza con apósito limpio o compresa
en un solo sentido.
• Supervisar la colocación de placa de electrobisturí en muslo, lo más cercano posible a zona de incisión.
• Aplicar pausa de seguridad en voz alta.
• Administrar medicamentos si corresponde.
• Registro en ficha clínica.
• Post anestesia verificar el estado de la usuaria, asistir al anestesista en el despertar de la usuaria.
• Verificar identificación de la usuaria cuando regrese a la sala desde pabellón. Verificar que venga con su
ficha y brazalete correctos.
• Verificar que ficha clínica este completa.
• Valoración de signos vitales de la paciente: FC, PA, Sat Ox, idealmente de forma continua en el
posoperatorio inmediato.
• Informarse de los antecedentes de la mujer, del desarrollo de la cirugía y del uso de anestesia.
• Informarse de las indicaciones médicas de la usuaria, que generalmente van a régimen cero, reposo
absoluto por 6 horas, medicación que va a tener para manejo del dolor o que venga con algún suero.
• Realizar examen físico general, evaluar el estado de conciencia y un examen físico segmentario con
énfasis en: el apósito abdominal si existiese, si es que viene con un apósito genital. Verificar elementos
invasivos como VVP, sondas Foley en el caso de que tenga peridural para eliminar la anestesia, sitio de
inserción y permeabilidad de catéteres. Pérdidas urinarias deben ser siempre >30 cc/hr. En el caso de
anestesias regionales valorar la movilidad de las extremidades inferiores con la escala de Bromage y en
el caso de anestesia general aplicar otras escalas como la de Glasgow, entre otras.
• Valorar dolor a través de la escala de EVA
• Corroborar y cuantificar ingresos parenterales en el caso de que necesitara balance.
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By: @_maaran._
• Verificar presencia de complicaciones posanestésicas: dolor, hipotermia, náuseas o vómitos, disminución

de la FR en caso de morfina, metrorragias, sangrados de la herida operatoria, etc.
• Realizar contención emocional siempre e informar a la usuaria sobre su condición y posterior traslado
para darle tranquilidad y favorecer su proceso de recuperación.
• Permitir el ingreso momentáneo de un familiar significativo o informar en el caso que no pueda ingresar.
• Supervisar el aseo y confort de la usuaria.
• Siempre mantener a la usuaria monitorizada, dependiendo del lugar donde este se usa la monitorización
inmediata, a los 15 min, a los 30 min, a la hora y a las 2 horas.
• Asegurar el registro de documentos legales y los por norma local.
• Manejar complicaciones postoperatorias: En el postoperatorio inmediato idealmente hay que tener una
monitorización continua de los signos vitales, además de:
o Administrar medicamentos si corresponde
o Aspirar secreciones si corresponde
o Administrar oxigenoterapia si corresponde
o Informar sobre ejercicios posoperatorios
• ¿Cuándo la usuaria va a salir de la sala de recuperación inmediata para volver a la sala común
(recuperación mediata y tardía)?. Usuaria debe estar:
o Neurológicamente estable
o Hemodinámicamente estable, es decir, con sus signos vitales normales.
o Con dolor manejable en sala con medicamentos endovenosos (idealmente un EVA 3 o menos)
o Sin bloqueo anestésico en las extremidades inferiores
o Con vía venosa periférica permeable y perfundiendo suero de hidratación y analgésico al menos.
o Diuresis adecuada y verificar micción espontanea (si es que no tiene sonda).
o Medicamentos administrados según horarios
o Siempre se debe trasladar a la usuaria limpia, con el aseo realizado
o Ficha clínica completa
o Siempre reforzar información y contener a la usuaria.
• En la sala de hospitalización probablemente siga con medidas como: régimen probablemente primero
líquido, después liviano. La primera movilización siempre asistida y las posteriores progresivamente de
manera autónoma. Evaluar dolor, la micción, ruidos hidroaéreos, deposiciones, y si esta usuaria dentro
de su hospitalización progresa bien vamos a hacer un alta hospitalaria.
• Para el Alta debe estar estable, darle educación e indicaciones:
o Régimen común a tolerancia
o Reposo relativo, es decir, no realizar fuerza excesiva, no realizar ejercicio intenso ni cargar bultos
muy pesados. Esto es por 4 a 8 semanas postcirugía. Se pueden subir escaleras, realizar
caminatas y seguir su vida normal
o Analgesia VO con AINE o Paracetamol 1 gr SOS
o Recalcar signos de alarma.
o Fiebre > 38°C
o Dolor persistente en la herida operatoria en reposo, pero también si al moverse es demasiado.
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By: @_maaran._
o Signos de infección como el enrojecimiento de la piel cercana a la herida operatoria o flujo

purulento en el caso de alguna vía vaginal.
o Nauseas, vomito o diarrea.
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By: @_maaran._
Falla ovárica y el envejecimiento impredecible
• Es un fenómeno de estrés oxidativo proinflamatorio que va a alterando los sistemas.

• La mayor longevidad actual de las chilenas es el resultado de acceso a la salud, eliminación de la
desnutrición, las viviendas sociales, mejoramiento de las condiciones sanitarias, educación, e incremento
del ingreso per cápita.
• Tipos de envejecimiento: 1-2% de las mujeres presenta una insuficiencia ovárica primaria antes
de los 40 años, que es muy distinta a hablar de menopausia precoz que es porque un ovario que
funciona.
o La causa es desconocida en el 90% de los casos.
o La función ovárica es variable e impredecible en el 50% de los casos.
o El 5-10% se embaraza después hecho el diagnóstico.
o Implica el inicio precoz del estrés oxidativo, síndrome vasomotor, deterioro de los tejidos
mesodérmicos, de la pérdida de masa ósea, trastornos de ánimo y vida sexual.
o Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad.
• Tabaquismo
• Obesidad
• Histerectomía abdominal
• Raza blanca
• Parto vaginal con episiotomía
• Menopausia-Hipoestrogenismo
• Uso AINE, omeprazol, antiácidos
• Sedentarismo
• Obesidad
• Diabetes
• Dislipidemia
• HTA
• Sd Metabólico
• En el ser humano, el cuerpo se percibe naturalmente y sin que llame la atención → Propiocepción.
• En la menopausia aparece la percepción de lo que no funciona bien, y se ve amplificada por la
inestabilidad al caminar, hipoacusia, presbicia y el hipoestrogenismo.
• La disminución de la atención en ella provoca síntomas depresivos y trastornos de la memoria.
• Estrógenos mejoran la atención.
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By: @_maaran._
• Tto con estradiol en Alzheimer

o La terapia hormonal con estradiol puede tener efectos beneficiosos en la prevención de la
enfermedad de Alzheimer, tto con estrona puede ser perjudicial.
▪ Si se receta estradiol oral, vamos a tratar con estrona a la usuaria porque se metaboliza
en el paso hepático.
▪ Estradiol subdérmico pasa directo a la sangre
• Será diferente según:

o Edad de inicio
o Antecedentes genéticos o familiares
o Estilos de vida
o Sistemas u órganos comprometidos en el deterioro
o Patologías previas
o Distintos factores de riesgo para la terapia hormonal
• Estas diferencias permiten precisar que:
o La menopausia no es una patología ni una entidad nosológica.
o El deterioro de los diferentes sistemas biológicos se inicia con la menopausia y será inminente
dada la mayor longevidad.
o El envejecimiento es distinto en cada mujer y no hay un tratamiento hormonal estándar para
todas las usuarias.
• Hay que sugerir que no fume tabaco, porque desnaturaliza el estradiol y lo transforma en 2-hidroxi-
estrógeno que un metabolito terminal sin acción estrogénica.
o El tabaco forma parte fundamental de la osteoporosis, enfermedad CV y el riesgo trombótico por
la hipoestrogenización
• La longevidad aumentada implica evaluación obligatoria al inicio de la menopausia.

• La terapia hormonal de la menopausia es el único tratamiento que ha demostrado eficacia en la
prevención del envejecimiento humano, desde la menopausia hasta los 60 años máximo donde se puede
iniciar la terapia. Debería utilizarla toda la vida si lo requiere, salvo que haya contraindicaciones.
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By: @_maaran._
La madurez psicológica en la Menopausia

• Se observa desde el género, valorización de la vejez.
• La valorización cultural general no está centrada en la vejez, sino más bien, en la juventud, etapa que
se valora
• Existen muchos mitos respecto de las mujeres mayores y climatéricas.
• Cambio en las funciones cognitivas: declive de algunas funciones y permanencia de otras.

Disminución de inteligencia fluida o inteligencia lógica, fluidez y movimiento espacial. Mantenimiento de
inteligencia cristalizada o inteligencia cultural.
• Funciones Afectivas: capacidad de entender los afectos de manera mucho más pausada e integrada.
• Estereotipos de la vejez: estereotipos negativos van a afectar en la memoria, producen estrés y peores
formas de combatir éste, e incluso predicen una menor sobrevida.
• Creencias: aquellas ideas que organizan nuestro mundo y le dan sentido al mismo
• Atribuciones: explicaciones que no damos respecto de cómo ocurren las cosas.
• El Climaterio no es un periodo acotado e incluye variables genéticas, biológicas, psicológicas, familiares,

sociológicas, económicas y culturales.
• Se presentan crisis normativas: generatividad vs auto absorción.
o Desafío: problemáticas que debemos desarrollar a lo largo de la vida, las cuales ponen en
interacción nuestro mundo intrapsíquico con las relaciones interpersonales.
o Desarrollo de la generatividad: dejar un legado. Se relaciona con la autoaceptación de las
limitaciones.
o Aparece más fuerte la vivencia de la propia muerte: en esta parte de la vida la muerte está
más presente.
• Insomnio
• Trastorno del ánimo
• Irritabilidad
• Ansiedad
• Fatigabilidad
• Dificultades en la sexualidad
• Vejez: la evidencia del envejecimiento

• Metas: generatividad vs auto absorción, un inventario de logros obtenidos y metas alcanzadas
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• Autoevaluación: reevaluación del compromiso con la familia, pareja, comunidad y empleo

• Experiencia: aprendizaje de un comportamiento activo y ético desde la posición de autoridad o poder
a la que se podía haber accedido, en razón de la edad o la experiencia
• Padres: Enfermedad y/o muerte.
• Disfrute: la conservación de la capacidad de ser lúdico y de experimentar placer a pesar de las pérdidas
y dificultades.
• Autonomía: capacidad para tomar decisiones propias, sentir el control del propio futuro y hacer las
cosas que uno quiere
• Independencia: funcionamiento de la persona por sí mismo, sin que deba aceptar, tolerar o permitir
injerencias externas. Puede valerse por sí mismo, asumir sus responsabilidades y satisfacer sus
necesidades sin recurrir a otras personas, objetos o sustancias.
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Atrofia Vaginal
• Acortamiento y estrechamiento del tubo vaginal.

• Disminución del flujo sanguíneo y palidez de la mucosa.
• Disminución del grosor del músculo liso y aumento del colágeno en el estroma.
• Disminución de la lubricación.
• Pérdida de los pliegues vaginales.
• Aumento de la exposición del meato uretral.
• Adelgazamiento y la involución de los labios mayores y menores.
• Disminución progresiva del pelo púbico.
• Disminución de los vasos sanguíneos arteriales, capilares y venosos.
• Pérdida de la inervación genital.
• Si existe una atrofia vaginal pero ahora se llama Sd Genitourinario de la Menopausia.

• Síntomas Genitales: sequedad, ardor, irritación, prurito e infecciones vaginales recurrentes.
• Síntomas Sexuales: por falta de lubricación, malestar coital, incomodidad, raspor por fricción y
dispareunia, sangrado durante o posterior al coito y deterioro de la función sexual.
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• Síntomas urinarios: aumento frecuencia miccional, nicturia, urgencia miccional diaria, infecciones
urinarias recurrentes e incontinencia urinaria.
• Empieza un poco antes de la menopausia, en la transición tardía y es progresiva en el tiempo.
• Terapia estrogénica local: cuando hay contraindicación para uso de estrógenos sistémicos.
o Riesgo CV.
o Enfermedad tromboembólica.
o Accidente vascular.
o Enfermedad coronaria o riesgo de tenerla.
o Edad.
• Trofismo vaginal: Todas las terapias estrogénicas tópicas son igualmente eficaces, las usuarias que
adhieren los tratamientos consideran que es mágico, pero es por una buena adherencia al tto.
• Estrógenos locales y cáncer de mama: todo estrógeno circulante en el quintil superior se asocia a
mayor riesgo de recidiva de cáncer de mama o metástasis local. Se ve lo mismo para andrógenos.
• Estriol: hipotéticamente tiene menor acción biológica, pues, aunque pasara a sistémico, tendría menor
acción biológica en la mama, pero la falta de evidencia hace que se use con precaución en mujeres con
cáncer.
• Promestrieno: se plantea también que pudiera usarse en mujeres con cáncer de mama porque no
tendría acción biológica en la mama, pero la evidencia que hay para esto es muy pobre. No hay cambios
en la FSH ni en el estradiol circulante, si bien se preconiza para esto, no hay evidencia.
Conclusiones estrógenos vaginales y cáncer de mama:

• La seguridad del uso vaginal de estrógenos no se puede asegurar.
• El estradiol y la estrona deben preferirse en dosis ultras bajas.
• Monitorear cuando sea necesario en caso excepcionales, o sea que todo el equipo multidisciplinario esté
de acuerdo que hay una indicación que sea importante, y primariamente si hay que intentar el uso de
tratamientos no hormonales como los lubricantes, hidratantes y láser.
Conclusiones generales terapia estrogénica local

• Todos los preparados de estrógenos vaginales son efectivas para tratar los signos y síntomas de atrofia
urogenital.
• No hay evidencias de efectos adversos graves, pero no existen estudios de seguridad a largo plazo.
• No hay razones teóricas para no mantener estos tratamientos en forma permanente y perpetua
• Cautela en pacientes con cáncer de mama y endometrio y estrógeno-dependientes: iniciar manejo con
apoyo no-hormonal.
• Combinación de Bazedoxifeno con estrógenos conjugados, que son estrógenos y un anti estrógeno
con la idea de manejar los síntomas de los estrógenos y evitar las complicaciones que el efecto mamario
y endometrial uterino.
• Se logra una mejoría del PAP, de las células parabasales y epiteliales, reducción de la dispareunia a los
9-12 semanas y persistente hasta el año.
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Enfermedad CV en la mujer, Hombre y la diferencia

estrogénica
• PA Normal: 120/80 mmHg.

• Posterior a la menopausia aumenta la P° sistólica y se iguala a la del hombre, diastólica permanece
baja. Presión de pulso aumenta, tener este aumento es la relación con el infarto y hemorragia
cerebrales.
• Mecanismos de HTA en la mujer
o La carencia de estrógenos produce vasoconstricción, por disfunción del endotelio, se pierde
el dip nocturno, muy importante en hemorragia cerebral, luego la obesidad y resistencia a la
insulina, que produce una reabsorción de sodio y agua, la mujer se hace más hipertensa.
• Efectos de los ACO en PA
o Los ACO producen elevación de la PA, excepto drospirenona, que produce una baja.
o La PE es un Factor de riesgo CV en la mujer, produce un doble riesgo CV.
o Importante: preguntar por PE, SOP y DG.
• Dislipidemia: menopausia hace que las LDL se transformen en LDL más pequeñas y más
aterogénicas.
• Triglicéridos: las partículas ricas en triglicéridos, cuando son metabolizadas por la lipasa lipoproteica
se transforman en moléculas más pequeñas llamadas remanentes de colesterol, pueden atravesar la
pared arterial, puede tener 5 o hasta 20 veces más colesterol que el LDL. Los triglicéridos altos, después
de haber bajado el LDL, habría que tratarlo en mujeres.
• Estatinas como Prevención Primaria: está totalmente contraindicadas si no hay seguridad que la
mujer va a tener un método de contracepción absolutamente seguro y contraindicado en mujeres
embarazadas.
• Mujeres postmenopáusicas con historia de SOP: tienen además inflamación subclínica mucho
mayor. SOP va a dar más riesgo en la postmenopausia de tener una enfermedad isquémica coronaria.
• Diabetes CDH en la mujer: la diabetes es un equivalente coronario, da mucho más riesgo de infarto,
enfermedad coronaria y de muerte CV por isquemia, porque se anula la protección estrogénica de la
premenopausia. Una mujer diabética en cualquier edad, hay que dejarle estatina.
• Tabaquismo y riesgo de infarto al miocardio: factor de riesgo importante en mujeres, se justifica
por la diferencia de altura, área arterial en las personas más bajas es mucho más reducida, la misma
carga de cigarrillos tiene mayor efecto negativo.
o El tabaco altera el metabolismo del estradiol.
• Los estrógenos son buenos cuando tenemos una arteria sana:

o Mejora la función del endotelio
o Mejora la producción de óxido nítrico
o Reduce los niveles de LDL
o Aumenta los HDL
• Efectos precoces de los estrógenos en la arteria, siendo todos positivos:
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o Vasodilatación
o Disminución de la carga inflamatoria
o Disminución de la progresión de placas.
• Se observan beneficios si no hay aterosclerosis avanzada.
• La edad es el peor FR y con la menopausia aumenta la inflamación. Aún quedan efectos positivos de
los estrógenos, pero cuando ya hay placa, está en el fondo se comienza a romper, ya que hay más
factores trombogénicos y más metaloproteinasas.
• FR en la mujer: obesidad, colesterol alto y mujeres que presenten trombofilias genéticas.

• Los estrógenos, cuando hay presencia de enfermedad aterosclerosis establecida, no están indicados.
• Prevención secundaria: hay contraindicación de uso de estrógenos si la mujer tiene enfermedad coronaria
establecida.
• The North American Menopause Society.

• Recomienda:
o Mujeres > 60 años: riesgo sería mucho mayor que el beneficio el uso de TRH, y hay mucho más
riesgo de enfermedad coronaria, accidentes vasculares encefálicas y trombosis.
o Recomendación para: bochornos, Sd genitourinario, prevenir la pérdida de huesos y se debe
individualizar para cada mujer a la que se le dará TRH.
Diferencias síntomas SCA Diferencias síntomas IAM (infarto agudo

(Sd coronario Agudo) miocardio)
Mujer • Dolor dorso • Dolor abdominal

• Disnea • Dolor dorsal
• Indigestión • Mareos
• Dolor mandíbula • Disnea
• Náusea • Fatiga
• Vómitos • Dolor mandíbula
• Palpitaciones • Anorexia
• Nauseas/vómitos
• Palpitaciones
• Dolor cuello
• Dolor hombro
• Indigestión
• Síncope
Hombre • Dolor precordial • Dolor precordial
• Diaforesis • Diaforesis
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• Mujeres que se hospitalizan por IAM son: más viejas, más hipertensas y diabéticas
• Las mujeres con STEMI se presentan al hospital: más tarde, se demoran más en tomarles electro EKG,
más antecedentes de angina previa, más falla cardiaca y clase de Killip mayor y más disnea.
• Mujer se presenta más con:
o Angina inestable
o Infarto sin supradesnivel
o STEMI
o Erosión de placa y micro embolización distal
o Más erosión de placa aterosclerótica y no trombosis total del vaso
o Rotura de placa
• Angina en mujeres: la arteria se remodela, colesteros hace que la arteria vaya creciendo hacia afuera.
Remodelamiento excéntrico. Las mujeres no tienen enfermedad en la coronariografía, Gold Standard
para dg de enfermedad coronaria.
• Arterias más pequeñas

• Mayor rigidez de vasos
• Enfermedad más difusa
• Más erosión de placa que ruptura
• Mayor microembolización
• Tenemos más disfunción del endotelio, más disfunción de musculatura lisa y eso da más espasmo, más
marcadores inflamatorios porque tenemos mucha más grasa.
o Isquemia del subendocardio

o Estudios por resonancia con perfusión con adenosina demuestran que en la mujer los vasos se
contraen.
o Igual que a hombres

o Para FR aterosclerosis
o Mejorar disfunción endotelial
o Reducir isquemia miocárdica
o A todos: estatinas, aspirina, cloropidrogel, ticagrelor, IECA, ARA II, B-Bloqueadores.
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Prevención y tratamiento hormonal de la

osteoporosis en la menopausia
• Reducción de la masa ósea y la resistencia, lo que incrementa la susceptibilidad a las fracturas.

• La porción cortical del hueso constituye el 80% del esqueleto, es denso y sólido, constituye el cuerpo
de los huesos largos y se renueva 2-3% anual
• La porción trabecular constituye el 20% del esqueleto, se encuentra en huesos esponjosos, cuerpos
vertebrales, interior de huesos planos, extremo de huesos largos y es más activo metabólicamente, se
renueva en un 25% anual.
• Alto costo económico.

• Discapacidad.
• Deformidades esqueléticas.
• Dolor crónico.
• Depresión.
• Calidad de vida severamente afectada.
• Muerte.
• Edad
• Consumo de Calcio
• Vida sedentaria
• Raza blanca
• IMC bajo
• Consumo excesivo de alcohol
• Sexo
• Tabaco
• Patologías asociadas
• Genéticos
• Café
• Medicamentos
• Endocrinas
o Hipogonadismo
o Amenorrea premenopáusica
o Hiperparatiroidismo
o Menopausia precoz
o Hipertiroidismo
o Diabetes Mellitus tipo 1
o Hipovitaminosis D
o Síndrome de Addison
o Síndrome de Cushing
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o Hiperprolactinemia con amenorrea

• Reumatológicas:
o Artritis reumatoide
o Espondilitis anquilosante
o LED
• GI:
o Enfermedad celiaca
o Insuficiencia hepática
o Malabsorción
o Cirugía bariátrica
o Gastrectomía
o Insuficiencia Pancreática
• Hematológicas:
o Mieloma múltiple
o Leucemia
o Mastocitosis
• Renales:
o IR Crónica
o Acidosis tubular
o Hipercalciuria idiopática
• Otras
o Trasplante de órganos
o Consumo de alcohol
o Sarcoidosis
o Anorexia nerviosa
o Esclerosis Múltiple
o SIDA
o Hemocromatosis
o Plejías
o Inmovilización Prolongada
o Neoplasias en General
• Los corticoides son un mal necesario, pero tienen efecto acumulativo de daño en el hueso.
• Los inhibidores de la bomba de protones contribuyen a que no haya absorción adecuada de calcio y
Vitamina D.
• Anticonvulsivantes
• Inhibidores de la aromatasa
• Furosemida
• Ciclosporina A
• Tacrólimus
• Micofenolato mofetil
• Tiazolidindionas
• Litio
• Antipsicóticos de segunda generación
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
• Topiramato
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• Anticoagulantes
• Hormonas tiroideas en dosis suprafisiológicas
• Antiandrógenos
• Hemograma VHS
• TSH
• Perfil bioquímico
• PTH
• Perfil hepático
• 25 OH D
• Creatinina
• Marcadores óseos
• Calciuria orina 24 hrs
• Ac Antigliadina
• Creatinina orina 24 hrs
• Cortisol libre urinario
• FSH
• EFP
• Testosterona (hombres)
• Estudio Ácido/base
• FRAX:
o Indica cual es el riesgo de tener una fractura en 10 años
o Se rellenan los antecedentes y permite estimar sin densitometría ósea
o Herramienta eficiente y rápida
• Preventivo: Calcio-Vit D, Hormonal principalmente, además existen antirreabsortivos, de formación

ósea y otros.
• Ejercicio:
o Reducción de las caídas entre 25-50%, por el fortalecimiento de la musculatura de las piernas.
o Mantiene y mejora la fuerza muscular
o Relación significativa entre horas dedicadas a actividad física y disminución de caídas.
• Recomendaciones Calcio
o Calcio 1500 mg al día (dieta + sumplemento)
o Suplementos: Carbonato de calcio (40% calcio elemental)
▪ Citrato de calcio (21% calcio elemental): se prefiere en operados de cirugía
bariátrica, o celiacos o litiasis renal
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▪ Dicalcio malato
• Aporte de proteínas: 1g/kg/peso.
• Dinámica del calcio:
o Disminuye la absorción cuando hay una relación fosforo/calcio alta, que ocurre en la IR crónica,
los oxalatos, el fierro, fitatos, cafeína,deficiencia de vitamina D.
o Aumentan la absorción la lactosa y vitamina -D
o Y aumentan la excreción urinaria la menopausia, y el exceso de proteína y sodio
• Toda mujer posmenopáusica y hombres mayores de 50 años que presenten:
o Fracturas de cadera o columna clínica o morfométricas.
o Otra fractura anterior y baja masa ósea (T score entre -1 y -2.5 en cuello femoral o columna).
o T score < o igual -2.5 en cuello femoral o columna después de una evaluación para escribir causa
secundaria. Es muy importante no llegar y tratar inmediatamente un paciente sin haber incluido
todo porque a lo mejor el tratamiento es muy diferente.
o Baja masa ósea (T score entre -1 y -2.5 en cuello femoral o columna) y causas secundarias
asociadas con un alto riesgo de fractura como los corticoides, inmovilización, etc.
o Las metas terapéuticas van a depender, si es una mujer menopáusica temprana la idea es
prevenir la pérdida de masa ósea, y es una mujer posmenopáusica tardía disminuir el riesgo de
fracturas.
• Debe ser eficaz en reducir fractura.

• Las comorbilidades que pueda presentar el paciente.
• Potenciales efectos adversos del medicamento.
• Costo.
• Forma de administración.
• Tolerancia y adherencia que va a tener el paciente con este medicamento.
• Antirreabsortivos
• Estrógenos
• Modeladores selectivos del efecto estrógeno
• Bifosfonatos.
• Denosumab.
• Terapias anabólicas.
• Análogos de PTH
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• La causa la principal causa osteoporosis en la mujer posmenopáusica es la deficiencia estrogénica, y hay

una disminución acumulada densidad ósea en 10 años de 9.1% en cadera y un 10.6% en columna.
• Considerar los niveles de estrógeno, una mujer con menos de 5 pg/ml está asociado a 2.5 veces aumento
del riesgo de fractura de cadera y vertebral independiente de la edad y de su IMC.
• TRH no es de primera línea, pero es apropiada en la prevención relacionada a fractura en mujeres con
riesgo de fractura antes de los 60 años o durante los 10 años que siguen al inicio de la menopausia
• Condroprotector con potencial efecto en la osteoartritis.
• Raloxifeno: aprobado por FDA en prevención de OP postmenopáusica. Reducción de fracturas

vertebrales 30-50%
• Bazedoxifeno: SERM de 3° gen. Reducción de fracturas vertebrales 35-40%. No vertebrales 37%.

Dosis: 20 mg.
• Lasofoxifeno
• Efectos colaterales: Estudio RUTH, mujeres con alto riesgo CV, AVE fatal (TEV, calambres)
• Osteoporosis premenopáusica
• Falta de respuesta a tratamiento.
• Causa secundaria.
• OP en hombres <65 años.
• Fractura vertebral sin causa conocida.
• Pacientes con factores de riesgo que será tratado con medicamentos que favorecen OP.
• Fracturas durante el tratamiento.
• Paciente que será sometido a trasplante.
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Farmacología clínica de las hormonas de reemplazo
Estradiol Estrona Estriol
Estrógeno más importante en la vida Hormona más predominante Estrógeno menos potente,
fértil y más potente. después de la menopausia. Menos metabolito terminal.
potente que estradiol. Sintetizada
Producido primariamente por la Estrógeno más importante
desde precursores y de la
aromatización de la androstenediona y durante el embarazo
intervención con estradiol
testosterona en los folículos de Graaf de
los ovarios; y desde precursores en la
grasa periférica.
• Incluyen progesterona y Progestina (sintético)
• Progesterona VO: varía ampliamente la absorción y biodisponibilidad según la persona.

• Progesterona vía vaginal: mantiene niveles plasmáticos más prolongados.
• Progestinas sintéticas vía oral: se absorben rápidamente, con una vida media más larga que la
progesterona y mantiene niveles plasmáticos más estables.
• Los progestágenos más recomendados para la paciente climatérica son: Progesterona

micronizada, didrogesterona, Nomegestrol, Noretisterona, Dienogest, Trimegestona.
• Hormona que proviene de un progestágeno y no tiene acción progestacional.
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o Los progestágenos pueden tener acción: androgénica (levonorgestrel), anti androgénica

(ciproterona), estrogénica y antiestrogénica.
• Hormona que atrofia el endometrio sin producir transformación secretoria.
• Hormona que se comporta como estrógeno, excepto en los tejidos estrógeno-dependientes, posee acción
estrogénica y una de las más importante es la acción en los huesos, la tibolona es muy potente al nivel
de recuperar masa ósea.
• Hormona con acción androgénica sin efecto virilizante, se ha recomendado para paciente con
disfunciones sexuales.
• Acción estrogénica débil, 10 veces menor que el etinilestradiol.
• La potencia hormonal a nivel del tejido óseo es similar y con las mismas características del etinilestradiol.
• La potencia progestogénica es 8 veces menor que la de la noretisterona.
• Tiene una actividad androgénica 20 veces menor que la metiltestosterona.
• La dosis de estradiol por pulsación no aumenta en esa proporción el nivel de estradiol absorbido en la
circulación sistémica.
• Después de una dosis inicial, las dosis siguientes no aumentan proporcionalmente el nivel plasmático de
estradiol.
• La dosis más estable es la de 2 aplicaciones. Estreva u hormogel
• Niveles plasmáticos con Hemihidrato:
o La dosis de estradiol plasmático que se alcanza con Vagifem 10 mcg, en tabletas vaginales, es de
2,44 pg/ml y va disminuyendo el nivel plasmático a medida que pasa el tiempo.
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o Después de una dosis inicial diaria durante 15 días, las dosis siguientes 2 veces a la semana,
mantienen niveles plasmáticos de estradiol muy bajos. Se puede utilizar en usuarias con cáncer
de mama.
o El uso no muestra un aumento en la recurrencia de cáncer de mamá en mujeres tratadas por la

patología.
• MHT recomienda:
o Mujeres con Deficiencia ovárica prematura (<40 años):
o Se recomienda dosis altas de estradiol oral, por ejemplo 2-4 mg de 17b-estradiol por dia y 0,625-
1,25 mg de estrógenos conjugados (comprimin) y estrógeno transdérmico 75-100 ug/día.
o No se recomienda el uso de anticonceptivos en el tratamiento de la menopausia precoz, el uso

debe ser con estrógeno, ya que si no disminuye el nivel de mineralización ósea.
• British Menopause society:

o Recomienda uso de tibolona en el tratamiento de la menopausia precoz.
o El uso de estrógeno oral + progesterona micronizada fue asociado a un incremento del riesgo de
cáncer endometrial en un 1.8.
o La progesterona micronizada y en menor extensión la didrogesterona puede no ser suficiente

para prevenir el cáncer endometrial inducido por estrógeno.
o Desde el punto de vista del riesgo de cáncer de mamá, este es menor con el uso de progesterona
o didrogesterona.
o Los estrógenos orales son preferibles en ciertas condiciones clínicas:
▪ Riesgo cardiovascular elevado.
▪ Resistencia a la insulina.
▪ Diabetes Mellitus.
▪ Mayor riesgo de hiperplasia endometrial
▪ Pacientes menores de 60 años al inicio.
• Amercian Association of Clinical Endocrinology:

o Los estrógenos transdérmicos son preferibles en ciertas condiciones clínicas, tales como:
▪ Hipertensión.
▪ Hipertrigliceridemia.
▪ Riesgo aumentado de colelitiasis.
▪ Riesgo de tromboembolismo.
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▪ Paciente con PCR elevada.
▪ Pacientes mayores de 60 años al inicio.
▪ Trastornos de ánimo con estrógenos orales.
▪ Antecedentes de SPM (síndrome premenstrual) y depresión post parto.
• Recomendaciones Tibolona en Menopausia:

o Osteopenia-osteoporosis
o Retención hídrica con estrógenos.
o Pacientes con densidad mamaria aumentada y/o tensión mamaria.
o Pacientes con trastornos de ánimo con los progestágenos.
o Disminución importante de la libido o disfunción sexual franca.
o Antecedente severo de endometriosis o miomas uterinos.
o Paciente con histerectomía total con SOB por endometriosis.
o Paciente con sangrado uterino anormal pese a buen esquema de TH.
o Insuficiencia ovárica prematura.
• Se ha determinado que si usamos estrógenos orales: se aumenta la proteína transportadora de

hormonas sexuales y esto inhibe testosterona y estradiol libre lo que genera más trastornos del ánimo,
por esto se recomienda el uso de estrógenos transdérmico en estos casos.
• Estradiol Oral y PCR:

o Los estrógenos orales, en el paso hepático, aumenta la producción de PCR, lo que va acompañado
de una disminución del factor de crecimiento IGF-1, proteína que es antiinflamatoria que
disminuye los efectos inflamatorios de la PCR.
o Más probabilidad de accidente en la placa o trombosis.
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GES y Patologías ginecológicas
• Derechos en materia de salud relativos al acceso, oportunidad, protección financiera y

calidad con que deben ser otorgadas prestaciones de patologías priorizadas y definidas en
el régimen de garantías explícitas en salud.
o Acceso: acciones u obligaciones que tienen los seguros de salud de proveer ciertas prestaciones
declaradas en las poblaciones específicas para cada patología.
o Oportunidad: plazos máximos para el otorgamiento de las prestaciones

o Protección financiera: copago 20%. Se explicita cuanto va a costar el tto total y cuanto es lo
máximo que puede pagar un beneficiario.
o Calidad: entrega de prestaciones en instituciones acreditadas.
Patologías Prestaciones
Tamizaje
Diagnóstico
Cáncer Cérvico-Uterino
Tratamiento
Seguimiento
Diagnóstico
Cáncer de ovario epitelial Tratamiento
Seguimiento
Diagnóstico
Cáncer de mama en personas ≥ 15 años Tratamiento
Seguimiento
Tamizaje Diagnóstico Tratamiento Seguimiento
30 días 20-40 días 20-30 días 90 días
Informe de PAP Confirmación diagnóstica 40 Preinvasor: 30 días desde la Primer control desde la
dentro de los días desde la sospecha. confirmación diagnóstica. indicación médica.
30 días desde Etipificación: 20 días desde la
Cáncer invasor: 20 días
la indicación. confirmación diagnóstica.
Tto adyuvantes: 20 días desde
la indicación médica.
133
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Diagnóstico Tratamiento Seguimiento
45 días 30 días 90 días
Desde la sospecha con resultado de Primario: 30 días desde la Primer control desde la indicación
mamografía. confirmación diagnóstica. médica.
Etipificación dentro de los 45 días Tto adyuvantes: dentro de los 20

desde la confirmación diagnóstica. días desde la indicación médica.
Diagnóstico Tratamiento Seguimiento
30 días 30 días 60 días
Intervención quirúrgica de 30 días 30 días desde la indicación médica. Primer control dentro de 60 días
desde la sospecha. según indicación médica.
Confirmación diagnóstica dentro de

30 días desde la intervención
quirúrgica.
• El GES está articulado bajo el alero de 2 grandes leyes:
o Ley de 18469: regula el ejercicio del derecho constitucional a la protección de la salud y crea
un régimen de prestaciones de salud. 03 de septiembre de 2004.
▪ Art 1: comprende el libre e igualitario acceso a las acciones de promoción, protección y

recuperación de la salud y aquellas que estén destinadas a la rehabilitación del individuo,
así como la libertad de elegir el sistema de salud estatal o privado al cual cada persona
desee acogerse.
▪ No tenemos un derecho a la salud, tenemos un derecho a la protección de acceso a la

salud.
• Ley de 19966: establece un régimen en salud. 03 de septiembre de 2004.
• Trabajadores dependientes: 4 meses de cotizaciones en los últimos 12 meses.
• Trabajadores dependientes contratados por jornadas: 60 días de cotizaciones en los 12 meses anteriores.
• La vigencia de la afiliación es 12 meses a contar de la última cotización.
• Los trabajadores independientes que coticen en cualquier régimen legal de previsión.
• Personas que coticen en cualquier régimen legal de previsión.
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• Personas que gocen de pensión previsional de cualquier naturaleza o de subsidio por incapacidad laboral
o por cesantía.
• Examen de medicina preventiva: plan periódico de monitoreo y evaluación de salud a lo largo del
ciclo vital. Solo deberán ser consideradas aquellas enfermedades o condiciones para las cuales existe
evidencia del beneficio de la detección temprana en un individuo asintomático.
• Asistencia médica curativa: consulta, exámenes, procedimientos diagnósticos, quirúrgicos,

hospitalización, atención obstétrica, tratamiento (incluidos medicamentos contenidos en el formulario
nacional)
o Protección a la embarazada:
▪ Hasta 6 meses del nacimiento del hijo
▪ El niño hasta los 6 años
▪ Atención del parto
• Atención Odontológica: en la forma que determine el reglamento.
Régimen General de Garantías Régimen Explícitas de Garantías
Examen de medicina preventiva Patologías priorizadas:
Acciones médicas en general - Acceso
Atención Odontológica - Oportunidad
- Protección Financiera
- Calidad
• Sistema de información para la gestión de GES diseñado para detectar puntos críticos, áreas en falencia,
anticipación al cumplimiento legal.
• Hace una trazabilidad, hay un sistema de monitoreo nominal con Rut, ve que se cumplan los tiempos
para que se pueda cumplir.
• Si no se cumplen los plazos señalados:
o El usuario o un tercero que lo represente deberá reclamar a FONASA o ISAPRE según

corresponda, dentro de los 30 días vencido el plazo correspondiente.
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o La Institución de Salud tiene un plazo de 2 días para designar un segundo prestador. Este nuevo
prestador tendrá un plazo de 10 días corrido para atenderlo.
• Si no se cumplen esos nuevos plazos:
o Reclamar de inmediato ante la Superintendencia de Salud solicitando un tercer prestador, que

será designado dentro de los 2 días siguientes a la presentación de su reclamo en esta
Superintendencia.
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Cáncer cérvico-uterino
• El CaCU se considera la segunda causa de muerte por cáncer en mujeres, quienes mueren principalmente
son aquellas mujeres que viven en países de más bajos ingresos y con menor acceso a recursos
económicos.
• Agente etiológico: Virus del Papiloma Humano (VPH).

• No requiere la penetración para infectar, solo basta con el contacto piel a piel (o mucosas). Se transmite
oral, anal y vaginalmente.
• Categorías:
o Bajo riesgo: No causan cáncer, se relacionan con verrugas, 90% de ellas serían causadas por
los tipos 6 y 11. Ambos son causa de papilomatosis respiratoria.
o Alto riesgo: Causan cáncer. Más de una docena son descritos bajo esta categoría, siendo el 16
y 18 los que concentran la mayor cantidad de casos.
• La mayoría de las infecciones son capaces de eliminarse por sí mismas en el organismo en el plazo de 2
años.
• Tiene al menos 4 etapas:
o Infección del epitelio metaplásico: zona de transformación, donde se producen

mayoritariamente las mitosis en el cuello uterino.
o Persistencia viral
o Infección persistente del epitelio hasta pre-cáncer: se detectan mayormente 10 años
posteriores al inicio de la actividad sexual
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o Invasión de la membrana basal: Cáncer invasor.
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• Incluye cáncer in situ, NIE 3 y la displasia severa.
• NIE 2: neoplasia intra-epitelial puede ser producido por VPH no carcinogénico, por lo que no se considera
pre-cáncer. Es una Neoplasia. Tiene alta probabilidad de revertir.
• NIE 1: neoplasia intraepitelial nivel 1, hallazgo histopatológico por infección del VPH. Tampoco se
considera pre-cáncer.
• En la medida que se pasa de NIE 1 a NIE 3 hay menores probabilidades de revertir hacia el nivel anterior
y mayor probabilidad de desarrollar un CaCU.
• Infección persistente por VPH oncogénico
• Fumar o masticar tabaco
• Sistema inmune debilitado
• Multiparidad
• Anticoncepción prolongada
• Pobre higiene oral
• Inflamación crónica
• Inicio temprano de la actividad sexual
• Parejas sexuales
• Cualquier tipo de actividad sexual donde haya contacto piel o mucosas
• Coinfección con Chlamydia trachomatis, VIH.
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• Educación sexual: abstinencia, uso consistente de condón.
• Presumiblemente la circuncisión masculina decrecería la infección y el transporte de VPH.
• Uso de condón (persistencia y progresión).
• Folatos
• Vacunación
o Previo inicio de la actividad sexual
• Tamizaje
• Prevención primaria: 50-60% de las mujeres produce Ac para VPH luego de una infección natural. De
las que se vacunan casi un 100% produce inmunidad.
o Bivalente: tipos 16 y 18.

o Cuadrivalente: 6,11, 16 y18.
o Nonavalente: los anteriores tipos más 5 más.
• La respuesta inmune es mayor a menor edad de vacunación.
• OMS recomienda:
o Chicas < 15 años: 0, 6 meses.
o Chicas > 15 años: 0, 2 y 6 meses.
o Chile: 2 dosis a las niñas de 4to y 5to básico.
• CDC recomienda:
o Todas las personas entre 11-12 años, deberían recibir 2 dosis
o Todas las mujeres menores de 26 años y hombres < 21 años
o HSH jóvenes, personas trans, jóvenes con inmunidad comprometida, todos hasta los 26 años.
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• Corresponde a Prevención secundaria.
• La periodicidad con que se toma en el PAP en Chile que es cada 3 años va a ser suficiente para detectar
el pre-cáncer y tratarlo como tal antes de que se produzca el cáncer invasor.
• Sensibilidad: 22%, V/S 93% del tamizaje viral (PCR). PAP tiene Especificidad del 99%, PCR 92%.
• Se debe creer mucho más a un PAP negativo que a un PAP positivo.
• La guía GES no recomienda la toma de PAP como tamizaje en < 25 años.
• Se sugiere mantener el tamizaje por PAP en mujeres vacunadas.
• Los resultados se entregan codificados en el sistema Bethesda.
• El tamizaje se acaba a los 65 años con 3 PAP anteriores negativos. Mantener en aquellas de alto riesgo.
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• I: negativo para células neoplásicas (bueno).

• G: indica calidad de la muestra:
• G7: no se observan células endoplásicas ni metaplásicas.
• G8: muestra satisfactoria.
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• Cuando se tenga un caso sospechoso:
o Cualquier PAP positivo:

▪ PAP sugerente de cáncer invasor
▪ PAP sugerente de Neoplasia Intraepitelial (NIE 2, 3 o Ca in situ)
▪ Primer PAP atípico que no pueda descartar lesión de alto grado (ASH-H)
▪ Primer PAP atípico glandular (AGUS)
▪ Al segundo PAP atípico inespecífico o una con VPH positivo (ASCUS)
o Sospecha Clínica:
▪ Visualización a la especuloscopía de lesión exocervical proliferativa, sangrante y/o friable.
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▪ La infección de VPH por sí sola informada en un PAP, no constituye motivo de derivación

a UPC de manera inmediata.
• No existe tratamiento para la infección por VPH, pero se pueden tratar o manejar las manifestaciones
secundarias (CaCU o Verrugas).
o Lesiones precancerosas: criocirugpia, LEEP, conización, Láser, las dos últimas combinadas.
o Manifestaciones benignas: químicos o medicamento tópico, cirugía excisional, criocirugía,
electrocirugía, láser.
• Conización: remoción de un sector del cuello uterino (forma de cono) y dentro de este tejido que se
remueve está la lesión, es importante que lo que está alrededor de la lesión sean bordes limpios, libres
de infección y de cambios.
• Crioterapia: se introduce una criosonda por la vagina y se va a ir congelando los sectores donde están
estas células anormales. Puede existir una descarga acuosa por la vagina que pudiera contener sangre.
• Láser: elimina las células mediante su uso.

• LEEP (loop electrosurgical excision procedure) o LLETZ (large loop excision of the transformation zone):
es la utilización de un cable eléctrico que corta el sector donde se encuentre la lesión. Se aplica solución
anestésica local en el cuello. Puede existir descarga vaginal acuosa posterior al procedimiento.
• Traquelectomía: remoción del cuello uterino, además se podría agregar extraer una parte superior de
la vagina y los ganglios pélvicos adyacentes al cuello.
• Histerectomía: remoción del útero.

o Simple: solo elimina cuerpo y cuello
o Compleja: histerectomía radical + tejidos adyacentes, parte superior de la vagina y ganglios.
o Radical modificada: no se toca vagina, tejido adyacente ni ganglios, se remueve útero y cuello.
• Radioterapia: Tratamiento de CaCU, apoyo al tto principal, o para cuando se ha propagado el cáncer
o apareció en otra parte. Externa o braquiterapia.
• Quimioterapia: oral o venosa. Utilización de cisplatino + radiación o cisplatino + fluorouracilo para

ayudar a controlar la reaparición del cáncer.
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Patología Benigna de la Mama y Rol Profesional
• Su principal mecanismo es la regulación

hormonal durante el desarrollo de la vida de
la mujer:
o Estrógeno media el desarrollo del

tejido ductal
o Progesterona: facilita la
ramificación del ductus y el desarrollo
lóbulo-alveolar.
o Prolactina: regula la producción de

leche.
• En la pubertad los niveles de estradiol y

progesterona aumentan y se inicia el
desarrollo mamario.
• Durante el ciclo menstrual los incrementos

de estrógeno y progesterona estimulan la proliferación celular durante la fase lútea, donde la apoptosis,
dependiente del ciclo, equilibra la proliferación.
• Principalmente es por un flujo hormona, el rol de la progesterona y estrógeno. Hay cambios genéticos
que pueden ser subyacentes y adquiridos, mutaciones del gen BRCA1 y BRCA2 tienen alta frecuencia de
presentar múltiples lesiones mamarias benignas.
• Probable Patología Benigna (PPB): afecciones caracterizadas por cambios en el tejido mamario que
no son malignos ni cancerosos. Puede existir aumento en el número de las células con una formación
anormal de éstas en los conductos o lóbulos. La mayoría no aumentan el riesgo de cáncer de mamas.
• Patologías sin riesgo carcinogénico: fibroadenoma simple, Adenoma papilar, lipoma, Hamartoma,
Mastitis, quistes simples, adenosis e hiperplasia epitelial sin atipia.
• Patología con bajo riesgo carcinogénico (1.5-2): Cicatriz radial y papiloma solitario
• Patología con alto riesgo carcinogénico (>2): tumor filodes, papilomas múltiples e hiperplasia
ductal o lobulillar con atipia.
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• Nódulo sólido y circunscrito en el lobulillo mamario por crecimiento de los elementos epiteliales como
del estroma. Se descubre por palpación, usualmente en el cuadrante superior externo.
• Masa sólida benigna más frecuente de la mama, presentación a edades tempranas <40 años. Pueden
ser múltiples en una misma mama o en ambas. Hormonalmente dependiente.
• Clínica: Nódulo esférico u ovoide, único o múltiple o multilobulado, bien delimitado por na pseudocápsula
de tejido atrófico.
• Diagnóstico: EFM compatible + Mx y/o eco mamaria.

• Manejo APS:
o Control cada 6 eses con eco, luego anual si no hay cambios.
o Educación.
o Derivar si hay aumento considerable de tamaño, doloroso o cuando al interior se presentan

microcalcificaciones. O si tiene crecimiento progresivo.
• No tiene riesgo de cáncer
• Motivo de consulta frecuente
• Generalmente se le denomina mastitis
• Afecta a mujeres en edad reproductiva
• No necesariamente puerperal
• Mujer refiere temor ante la posibilidad de tratarse de cáncer.
• Realizar dg diferencial certero, especialmente con el cáncer inflamatorio de mama.
• Fiebre, calor local, dolor, rubor, edema. Puede estar o no asociado a la lactancia.
• Proceso inflamatorio agudo de la mama durante el periodo de lactancia. Aparición 5-6 días post parto.
Principal agente: S. aureus, cuyo mecanismo es el ingreso mediante una grieta en el pezón.
• Clínica: fiebre >38,5, unilateral en la mayoría de los casos, signos de infección (enrojecimiento, aumento
de tamaño, calor local, sensibilidad)
• Manejo APS:
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o Educación: técnica de lactancia, mantener lactancia, vaciamiento mamario

o Frio local
o Antibioticoterapia
o Control a los 3-7 días de iniciado el tto y al término
o AINES por 7 días
o Evaluar técnica de lactancia, acople y mamadas.
• Derivación: en caso de mama abscedada a nivel terciario para drenaje o si proceso inflamatorio no
responde al tto.
• Prevención: correcta técnica de lactancia, cuidado de pezones y lavado frecuente de manos.
• Proceso inflamatorio agudo de la mama fuera del embarazo o lactancia. Relacionado con:
o Cicatrices anteriores
o Secundarias a traumatismos mamarios que pueden infectarse
o Infecciones de las glándulas de Montgomery
o Lesiones supuradas cutáneas
o Quistes subcutáneos que se infectan
o Furúnculos
o Picaduras de insectos infectadas
o Eczema del pezón y areola, entre otros.
• Diagnóstico: Dolor intenso, eritema localizado habitualmente retroareolar, masa habitualmente

retroareolar. EFM con signos compatibles.
• Educación: Frio local, tto ATB, control 3-7 días del tto, AINES por horario los 3 primeros días, luego
SOS hasta los 7 días. Modificar condiciones que favorezcan infección (DM, tabaco y/o micosis)
• Derivación: no responde al tto, a nivel terciario para evacuación en caso de absceso, eco que demuestra
que debe someterse a evaluación.
• Fenómenos fisiológicos exagerados, debido a las manifestaciones clínicas que presenta la usuaria, no es
considerado una enfermedad.
• También llamada Mastopatía fibroquística, enfermedad fibroquística, displasia mamaria y cambios

fibroquísticos.
o Más frecuente entre 20-40 años y mujeres perimenopáusicas.
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o Se asocia al ciclo menstrual, periodo fértil, alteraciones menstruales, nulíparas, no consumo de

ACO, menarquia precoz y menopausia tardía, usuaria de TRH.
o Tiene un fuerte componente hormonal
o Patología benigna, cíclica y asociada a cambios en la cosistenccia y nodularidad.
o No aumenta probabilidad de CaMa. Cualquier nódulo que no cambia en el ciclo y es

detectado, debe ser estudiado.
• Etiopatogenia: desbalance entre progesterona y estrógenos, estos últimos de mayor valor. Otros:
aumento de prolactina, ingesta de metilxantinas (café, chocolates, nueces), estrés físico y emocional.
• Anamnesis:
o Dirigida al motivo de consulta
o Mastalgia: si es cíclica y relacionada al ciclo menstrual.
o Nódulos por AEM
o Derrame del Pezón: características.
o Hábitos
o Antecedentes mórbidos personales
o Antecedentes de cáncer de mama.
• EF: EFG, EFS, EFM (inspección/palpación).

• Exámenes complementarios: generalmente no se necesitan, considerar según antecedentes, edad y
EFM.
• Educación: medidas conductuales, uso de sostén adecuado, dieta libre de metilxantinas.

• Ingesta de Vit E, 1000 UI/d: efecto placebo.
• Control el 3-6 meses: evaluar resultados, recalcar necesidad de seguimiento constante, si no responde
al tto o no sigue el tto derivar.
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• Dilatación de los conductos galactóforos secundarios y terciarios, ocupados por líquidos inflamatorios o
asépticos. Puede ser única o múltiple, uni o bilateral y tamaños variables.
• Al EF se pueden sentir mediante palpación. Estudio imagenológico entrega el Dg de quiste.
• La aspiración de aquellos palpables consigue la curación del 90% de los quistes, aliviando las molestias
físicas, se retira el contenido líquido presente en el quiste y se analiza. Existen casos de recurrencia.
• Diagnóstico: EFM, nódulos redondeados u ovalados, consistencia blanda y móviles, al presionarlos se

nota tensión.
• Manejo APS: seguimiento 1 vez al año, indicar analgésico en caso de dolor.
• No cumplen con los criterios de definición de quistes simples. Pueden ser o no palpables.
• Diagnóstico: mediante imagenología.

• Siempre derivar a UPM
• Pueden tener tamaño variable. Dg mediante imágenes mamarias. Frecuencia baja.
• En las mamografías se observa una cicatriz que va hacia cualquier parte, cuando se esperaba encontrar
todos los conductos dirigiéndose al pezón. Esta cicatriz tiene un punto de inicio y luego se irradia,
tomando la forma de un sol. Todo esto cambia la arquitectura del tejido glandular.
• Se debe realizar una biopsia para determinar que efectivamente es una cicatriz radial.
• Benigno en el 60% de los casos.
• Conducta: Resección quirúrgica de todo lo que se observa y dejar limites libres.
• Se origina en los conductos mamarios. Crecimiento benigno que se produce en el conducto de la mama,
cercano al pezón, por lo que puede producir secreción, pudiendo causar dolor, usuaria podría palpar un
nódulo.
• Se da principalmente sobre los 35 años, especialmente entre 40-50 años, incluso post menopausia.
• Puede presentar secreción sanguinolenta que debe estudiarse.
• Tratamiento: quirúrgico.
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• Puede no ser maligno, pero se debe confirmar.
• Si se observa algo como en la imagen, se debe derivar por

sospecha de cáncer de mama.
• Tumor benigno con RR >2 para cáncer de mama. Presenta una

lesión fibroepitelial, solida, palpable, que a la palpación es
similar a un fibroadenoma.
• Tumor mamario indoloro, liso, multinodular, grande y de

crecimiento rápido con límites definidos y redondeado.
• Tratamiento: quirúrgico.
• Diagnóstico: EF, Mx, Eco mamaria, en nivel secundario se
define el tipo de tumor con una Biopsia.
• Alto poder carcinógeno, conocida como enfermedad mamaria proliferativa.
• Crecimiento excesivo de las células que revisten tanto los conductos como los lobulillos que conforman
la mama.
• Hiperplasia usual: células se parecen mucho a las normales, crecimiento normal y sin diferenciarse
• Hiperplasia atípica o hiperplasia con atipia: células más distorsionadas a la capa basal o a las
células normales, puede generar una hiperplasia ductal o lobulillar atípica.
• Su detección temprana previene el Cáncer de Mamas. Su presencia aumenta el riesgo de 4-5x.
• Sin consenso para tratamiento.
• Manejo quirúrgico.
• Anamnesis dirigida al motivo de consulta
• EF: EFG, EFS, EFM, completo y ordenado, enseñar autoexamen de mamas, si se pesquisa patología,
educar sobre esta.
• Consejería de vida saludable: patrones de alimentación, obesidad, alcohol.
• Solicitud de exámenes complementarios
• Derivación
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• Control y seguimiento
• Interconsulta.
• Recepción de la usuaria
• Coordinar horas de atención y de pabellón para biopsias
• Educación sobre la patología de la usuaria, procedimientos dg o quirúrgico, reforzar indicaciones.
• Controles y seguimiento de acuerdo con la situación que vayan realizando los especialistas.
• Plan de atención de enfermería: necesidades básicas
• Ingreso a la unidad
• Completar ficha clínica
• Anamnesis personal y familiar
• Exámenes preoperatorios: Grupo Rh, Hto, Hb, pruebas de coagulación, glicemia, exámenes de orina,
exámenes mamarios, biopsias.
• Disminuir el miedo y estrés mediante educación y contención emocional
• Considerar la ayuda en el contacto con la familia, informar de procedimientos y horarios de visita.
• Consentimiento informado previo a la cirugía
• Disminuir la ansiedad y el miedo mediante educación y contacto con los familiares
• Anamnesis actual
• Estado de conciencia
• Signos Vitales (EFG)
• Evaluar sitio de inserción junto al estado del apósito
• Evaluar drenaje si existe
• Aplicar escala de valoración del dolor
• Diariamente: evaluar, realizar curación de heridas operatorias, medición de los drenajes y seguir plan de
atención de enfermería.
• Reforzar indicaciones médicas
• Citar a control con especialistas
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• Educación sobre cuidados de la herida
• Retiro de biopsia: cuándo, cómo y dónde.
• Complementar toda la documentación de alta, carnet de epicrisis.
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Cáncer Vulvar
• Estado patológico en el cual las células proliferan de manera descontrolada y anormal.
• Las células cancerígenas se caracterizan por una alteración del ciclo celular, distintos mecanismos de
la célula dejan de responder a las señales regulatorias internas y externas, evadiendo los puntos de
control y evadiendo la apoptosis, senescencia, detección y reparación de errores, etc. Además, existe
una inestabilidad génica, al producirse una proliferación de manera descontrolada, hay mayor
probabilidad de alteraciones, lo que permite perpetuar su estado. Existe una capacidad de invasión
y/o migratoria produciendo su extensión local y a distancia. También la inducción y mantención de
la angiogénesis para sustentar la alta tasa metabólica.
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• Existen distintos tipos histológicos:
o Carcinoma de células escamosas: 80-90%

o Sarcomas
o Carcinoma de células basales: 2%
o Melanomas
o Carcinoma de la glándula de Bartholino: dg tardío, pronostico pobre, no tiene una gran
sobrevida, difícil manejo, cáncer doloroso y complejo.
• Edad avanzada: >65 años la prevalencia aumenta significativamente.

• Tabaquismo
• Presencia o antecedentes de neoplasia intraepiteliar Vulvar (VIN)
• Enfermedades de la piel de la vulva: como el liquen escleroso, relacionado con la formación o
progresión a un tipo de VIN
• Infección por VPH
• Lesiones precursoras del carcinoma escamoso Vulvar.
• Se caracterizan por presentar altas tasas de proliferación y signos de atipia.
• VIN habitual (uVIN): o displasia intraepitelial de alto grado (HSIL), alteraciones generalmente
inducidas por la infección crónica de alguna cepa del VPH, más frecuente en mujeres <40-50 años.
• VIN diferenciado (dVIN): no tienen relación con VPH, se asocian a la presencia crónica de liquen
escleroso (trastorno Vulvar inflamatorio no infeccioso), caracterizado por el adelgazamiento,
hipopigmentación y alteración del tejido afectado, tiene mayor riesgo de progresar a carcinoma Vulvar y
a una mayor velocidad que los uVIN. Mayor riesgo de recurrencia y una mortalidad más alta que los
HSIL.
• Prurito Vulvar prolongado.
• Sangrado y/o exudado Vulvar.
• Lesiones y/o úlceras vulvares.
• Ganglios inguinales aumentados de tamaño o sospechosos.
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• Alteraciones en la pigmentación de la piel.
• Dispareunia, entre otros
• Exploración Vulvar: cuando existe sospecha, exhaustivo y gran descripción.

• Ev. Ecografía inguinal y Vulvar
• Biopsia Vulvar y/o inguinal:
• Análisis histopatológico: brinda información sobre el tipo histológico, nivel de invasión, nivel de
extensión, etc.
• Confirmación Diagnóstica: generalmente se realiza en etapas avanzadas.
• 3 pilares:
• Técnica más conservadora pero eficaz posible

• Equipo multidisciplinario con experiencia
• Individualización del tto
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• Se busca extirpar la totalidad del tejido afectado. Primera línea de manejo para la enfermedad. Su
factibilidad dependerá de la etapa y las condiciones de la usuaria.
• Escisión local ampliada: tumorectomía, médico pueda garantizar márgenes quirúrgicos de al menos
1 cm, poco invasivo y guardado para los estadíos 1 A.
• Vulvectomía: manejo de la lesión.

o Total: extrae el órgano completo
o Parcial (hemivulvectomía): es extirpado el lado afectado por el cáncer. Tumor debe tener
como máximo 4 cm de diámetro y estar a más de 2 cm de la línea media.
• Linfadenectomía inguinofemoral: Gold Standard para el manejo de los ganglios linfáticos. La

extracción de los cordones linfáticos puede ser uni o bilateral dependiendo del estadio del cáncer y la
ubicación de el o los tumores.
• Ganglio centinela
• Exenteración pélvica: tratamiento muy poco frecuente y bastante extremo. Principalmente paliativo,
que puede extender el tiempo de sobrevida en algunos años. Técnica reservada solamente para algunas
pacientes (acusiosa selección), ya que las implicancias tanto biológicas como psicológicas son altísimas.
Consiste en la extirpación en bloque de porciones pélvicas afectadas por cáncer.
o Anterior: se extrae todo el tracto urinario distal: uretra, vejiga, uréter y el aparato genital.
o Posterior: se extrae ano, recto y aparato genital.
o Total: extracción completa
• Utilizados en etapas avanzadas de la enfermedad.
• Quimioradiación neoadyuvante: busca disminuir el tamaño tumoral para que después la usuaria
pueda ser intervenida quirúrgicamente.
• Quimioradiación adyuvante: se utiliza posterior a la cirugía en usuarias que quedaron con márgenes
positivos o muy pequeños.
• Quimioradiación paliativa: alternativa a utilizar en cánceres que no tienen acceso a una cura, pero
que al disminuir el tamaño de las lesiones también se pueden aminorar las molestias.
• Quimioterapéuticos más utilizadas: cisplatino con plactilaxel y cisplatino con 5- fluorouracilo.

• Radiación interna/externa
• Evaluación y determinación cobertura
• Radiación en cánceres iniciales: puede ser utilizada con buenas tasas de éxito, pero en general se
guarda solamente para tumores cercanos al clítoris en pacientes sexualmente activas, con el objetivo de
preservar su salud sexual
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Cáncer Uterino
• Procesos oncológicos que afectan el miometrio, endometrio y el perimetrio, excluyendo el cuello uterino.
• 2 tipos de canceres distintos dependiendo del tejido del cual se originaron:
o Sarcomas: se producen de tejido conectivo, del cual derivan los músculos, el estroma, el tejido
graso. Se desarrollan en el miometrio.
o Carcinoma: se generan a partir del tejido epitelial como el endometrio. Es más frecuente.
• 2 clasificaciones:
o TCGA: se basa en criterios moleculares para establecer 4 categorías agrupadas en base a las
mutaciones más frecuentes de cada una. Clasificación completa, más precisa, pero con menos
factibilidad de ser aplicada clínicamente por los altos requerimientos técnicos.
o Criterios citológicos: más utilizada, 2 tipos de canceres.
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• Clasificación histológica
• El carcinoma endometrioide es el proceso oncológico más frecuente en el cuerpo uterino, con

una influencia estrogénica importante y un pronóstico favorable .
• El no endometrioide tiene un mal pronóstico, siendo responsable de la mayor cantidad de muertes,

aunque su prevalencia sea menor.
• Canceres tipo I presentan endometrios hiperplásicos o engrosados.

• Actualmente se utiliza la nomenclatura NEI que simplifica el diagnóstico y se puede dirigir el tto de
manera más efectiva.
• Hiperplasia endometrial: aquella producida por el efecto proliferativo que tienen los estrógenos en el
endometrio, las células en general mantienen sus condiciones basales y se maneja con terapia hormonal.
• Hiperplasia endometrial atípica (HEA) o Neoplasia endometrial intraepitelial(NIE): tejidos en

estado proliferativo neoplásico, existen cambios celulares y genéticos asociados con el carcinoma invasor,
constituyéndose como lesiones precursoras del carcinoma endometrioide. Manejo: terapia hormonal y
quirúrgica dependiendo de su magnitud.
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Nomenclatura OMS Nomenclatura NIE Categoría Funcional Manejo
Hiperplasia simple sin atipia

Hiperplasia endometrial
Hiperplasia compleja sin Efecto estrogénico Terapia hormonal
(HE)
atipia
Hiperplasia simple con Hiperplasia endometrial
atipia atípica (HEA) o Neoplasia Terapia hormonal o
Lesión precancerosa
Hiperplasia compleja con endometrial intraepitelial quirúrgica
atipia (NEI)
• Edad
• Mujeres caucásicas
• Sd hereditario
• Uso de tamoxifeno postmenopáusico
• Sobrepeso u obesidad
• Sd metabólico, alteraciones endocrinas y hormonales
• Exposición constante y prolongada de estrógenos
• Lesiones precursoras
• Administración de estrógenos sin contraposición
• Anticonceptivos Combinados: disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio en todas sus formas. El

efecto es proporcional al tiempo y persiste hasta 30 años del cese de la administración.
• Disminución de la exposición o sensibilidad estrogénica
• Metrorragia anormal: síntoma cardinal, 90% de los casos, evaluada en el contexto etario. Sospechar
ante:
o < 45 años: persistente, hacer un análisis genético o histológico para evaluar la presencia de
algún cáncer de tipo II o factores de riesgo hereditarios.
o 45-55 años: presencia de sangrados intermenstruales o menstruación abundante y prolongadas.

o > 55 años: en cualquier cuantía de sangrado.
• Secreción vaginal purulenta: no tiene relación con ITS o infecciones de otro tipo.
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By: @_maaran._
• Molestias generales de canceres abdomino pélvicos avanzados: por compresión o

desplazamiento de las vísceras cuando existen tumores grandes: dolor abdominal, alteración patrón
defecatorio y/o urinario, astenia, perdida abrupta de peso, etc.
• Ante sospecha diagnóstica:
o Evaluación ginecológica completa.
o Evaluación ecografía transvaginal o transrectal
o Histeroscopia: no es obligatorio, pero al realizar una biopsia con histeroscopia son un poco mas
precisas.
o Biopsia endometrial o ganglionar: siempre de ambos tejidos, endometrial y ganglios que sean
sospechosos
o Análisis histopatológico biopsia: confirmación diagnostica. Informa el nivel de invasión, tipo

histológico del cáncer, etc.
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By: @_maaran._
Estadio Descripción
I El tumor confinado al cuerpo uterino
IA Ausencia de invasión del miometrio o es <50%
IB Invasión del miometrio ≥50%
II El tumor invade el estroma cervical, pero no más allá del útero
III Extensión loco-regional del tumor
IIIA Tumor invade la serosa del cuerpo uterino y/o anexos
IIIB Afectación vaginal y/o parametrial
IIIC Afectación metastásica ganglionar pélvica y/o para-aórtica
IIIC1 Ganglios pélvicos positivos
IIIC2 Ganglios para-aórticos positivos c/ o s/ ganglios pélvicos positivos
IV El tumor invade la mucosa vesical y/o rectal, y/o metástasis a distancia
IVA Invasión de la mucosa vesical y/o rectal
IVB Diseminación a distancia, metástasis intraabdominales
• Primera línea de tto. Consideraciones:
o Estado general de la usuaria, enfermedades concomitantes y si ella decide tratarse o no.
o Factibilidad técnica y riesgo operatorio.
o Estadio del cáncer.
o Histología y grado tumoral.
• Vías de abordaje:
o Laparotomía
o Laparoscopía
o Robótica
• Los tratamientos quirúrgicos estándares varían dependiendo el estadio el grado y el tipo histológico que
presenta el tumor:
o Estadio IA G1 o 2 tipo endometrioide: Histerectomía simple+ salpingooforectomía.
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By: @_maaran._
o Estadios IB G3 o Estadios II o tipo no endometroide: Histerectomía total +

salpingooforectomía + linfadenectomía pélvica y para aortica.
o Estadios III: se intenta tto evaluativo o resección del cáncer, si no se puede realizar inicial
mente, considerar terapias neoadyuvantes.
o Estadio IV: se puede realizar cirugía citorreductora si es posible, para extender la supervivencia
y disminuir molestias. Objetivo más paliativo
• 4 categorías planteadas por la sociedad europea:
Carcinomas endometrioides I o II con invasión miometrial menor al 50% sin

CE Riesgo Bajo
invasión linfovascular (ILV). No requiere.
Carcinomas endometrioides I o II con invasión miometrial mayor al 50% sin

CE riesgo Intermedio
afectación linfovascular. Evaluar Braquiterapia.
• Sin ILV: braquiterapia
• Con ILV: Radioterapia pélvica externa

CE intermedio-alto
Endometrioides estadio I grado 3 con alta invasión miometrial o carcinoma grado I
a II con invasión ganglionar.
Cáncer de endometrio estadio I grado 3, más del 50% de invasión miometrial con
ILV, estadio II, estadio III o cualquier histología que no sea endometrioide.
CE riesgo alto
• Radioterapia pélvica externa +/- braquiterapia
• +/- quimioterapia
• 50% de las recurrencias son pélvicas, 30% a distancia y 20% en ambas partes a la vez. La mayoría se
presenta los primeros 3 años.
• En el manejo de este cáncer que ha vuelto se va a considerar:
o Tipo de tumor
o Estadio de la recidiva
o Número y localización de las lesiones
o Intervalo libre de la enfermedad
o Tratamientos previos
o Posibilidad de resecabilidad
o Estado general de la usuaria
162
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• Si el tratamiento inicial fue solo quirúrgico, la radioterapia es una buena estrategia de rescate en las
recurrencias pélvicas y vaginales, en las recurrencias a distancia se debe intentar resecar el tumor y
administrar quimio-radioterapia si no se aplicó antes.
• En los casos de recidiva de cúpula vaginal que es de un alto porcentaje, la braquiterapia de rescate ha
resultado curativa en la mayoría de los casos, por lo tanto, esto es lo que se recomienda.
163
By: @_maaran._
Cáncer de Ovario
• Epitelio superficial: tejido que recubre el ovario, responsable de aprox 90% de los canceres que
afectan este órgano.
• Estroma ovárico: aporta sostén a la estructura y libera hormonas sexuales.

• Células germinales: su principal función es la formación de los gametos.
• Principales cánceres de ovario según la estirpe de la que provienen:
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• Más prevalente. Varios tipos subhistológicos: seroso, endometrioide, células claras, mucinoso,
otros.
• El sitio de origen está en discusión, porque hay un alto porcentaje de desarrollo que se origina en la
trompa e incluso en el peritoneo, lo que ha llevado a plantear un cambio en la denominación de este
cáncer.
• Clasificación según grado de diferenciación o agresividad:
o Grado I o bajo grado: poco potencial maligno, no tan agresivos, crecimiento casi siempre lento,
sensibles a quimioterapia, incluye carcinomas de células claras, tumores mucinoso y algunos
endometrioides y seroso.
o Grado II o Alto grado: agresivos, rápido crecimiento, resistencia a quimioterapia en algunos a

casos, se presentan en la histología endometrioide y serosa.
Seroso:
• Cáncer epitelial más frecuente
• Se estima que hasta el 80% son de origen tubárico
• Histología de alto (HGSC) y de bajo grado (LGSC)
• 85-90% de todas las neoplasias malignas serosas del ovario son HGSC, estas se presentan en mujeres
de más de 60 años, frecuentemente son diagnosticadas tardíamente y causa la mayoría de la mortalidad
de esta patología.
Endometrioide:
• 2° subtipo histológico epitelial más frecuente (15-20%), afecta a mujeres entre 40-50 años.
• Tejido semejante al del endometrio
• 15-20% tienen tumor sincrónico en el útero, porque posee una alteración en el linaje celular del que
proceden desde la etapa embrionaria o por ser un blanco de metástasis de esta.
• 40-50% tienen antecedentes de endometriosis.
• Actualmente se estima que existe un subdiagnóstico de las lesiones pobremente diferenciadas o de alto
grado, por el nivel de complejidad que tiene su análisis.
Células claras:
• Aprox 10% de los cánceres de este subtipo tienen una fuerte asociación con la endometriosis.
• Este tipo histológico presenta el peor pronóstico debido a la quimiorresistencia, complicaciones

sistémicas, diseminación ganglionar.
• Altos niveles de quimiorresistencia frecuente en estadios avanzados.
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• Asociado a tromboembolismo e hipercalcemia
• Metástasis ganglionar más frecuente que otros Ca. Ovario.
Mucinoso:
• Aprox. 5% del total de los Ca. Ovario epiteliales.
• Se presentan como tumores grandes, multiquísticos, contenido mixto y con múltiples tabiques en su
interior.
• Muy similares a los tumores encontrados en cáncer de colon (mucinoso) o de apéndice (mucinoso).
• Tumor primario: ovárico → buena respuesta; Intestinal → peor pronóstico.
• En los tumores que no es posible determinar el origen, o se encuentran muy avanzados, se ha detectado
un alto nivel de quimiorresistencia y un mal pronóstico.
• Pueden ser de estructuras embrionarias o de estructuras extraembrionaria. Comprenden entre el 2-5%

de las neoplasias malignas del ovario.
• Se originan en las gónadas, SNC, mediastino o región retro peritoneal, a partir de células germinales
primitivas remanentes que quedaron durante la migración de estas hacia las crestas gonadales durante
el desarrollo.
• Las afectadas son en su mayoría niñas y mujeres jóvenes, entre 10-30 años.
• Diagnóstico generalmente en estado inicial.
• Buen pronóstico: tratamiento quirúrgico es curativo en un gran porcentaje de los casos y a que los tejidos
afectados en su mayoría son muy sensibles a la quimioterapia.
• En general no son hereditarios
• 25% de las usuarias son completamente asintomáticas.
• 75% presenta síntomas causados por:
o Crecimiento tumoral: problemas compresivos en estructuras vecinas, dolor, asimetría

abdominopélvica, torsión ovárica, otras.
o Alteraciones hormonales: alteraciones en el desarrollo puberal, menstruaciones abundantes y

dolorosas e irregularidad menstrual.
• Exhaustivo al menos los 2 primeros años (90% recurrencias). Controles trimestrales con evaluación física,
pruebas radiológicas y hormonales.
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• Muy frecuentes, en su mayoría benignos o maduros, existen algunos que se salen de la línea y adquieren
potencial maligno, como los teratomas maduros y los inmaduros.
✓ 1% de todos los teratomas

✓ Mezcla de tejidos maduros e inmaduros
✓ 3 grados de diferenciación
Inmaduro
✓ Invasión local frecuente
✓ Marcadores tumorales: alfafetoproteína, CA125, Ag
carcinoembrionario, CA199, otros.
✓ Deformación a múltiples tipos histológicos
Maduros degeneración ✓ Desarrollo en postmenopáusicas
maligna ✓ Diagnóstico tardío
✓ Pronostico malo
• Cánceres de crecimiento rápido y agresivo, de fácil diseminación por vía hematógena al pulmón y
peritoneo y de alta mortalidad.
• Afecta principalmente a niñas y mujeres jóvenes, un tercio de ellas incluso sin menarquia.
• Se presenta como masas sólidas friables, que son extirpadas quirúrgicamente.
• Recurrencia con mala respuesta el tto.
• Todas las pacientes independiente del estado deben ser sometidas a quimioterapia.
• Elevación de AFP y LDH generalmente.
• Los de origen ováricos tienen peor pronóstico que los de “origen placentario”.
• Los altos niveles de BHCG pueden generar varias manifestaciones clínicas: dolor abdominal, metrorragia,
desarrollo puberal precoz, hipertiroidismo por la similitud de la hormona con la TSH, etc.
• Cuando es detectado en sus inicios es sensible a la quimioterapia presentando buen pronóstico. En etapas
tardías generan metástasis con facilidad, pronóstico pobres
• 30% de los cánceres de células germinales, con mejor pronóstico de toda esta línea celular.
• Frecuentemente diagnosticados en la 2°-3° década de vida, pero pueden presentarse a cualquier edad.
167
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• 15-20% presenta afectación bilateral.
• 5% de las personas que poseen este cáncer corresponden a individuos con fenotipo femenino y
disgenesia gonadal.
• Las masas tumorales en general son sólidas y lobuladas y el tratamiento base siempre incluye
salpingooforectomía del lado afectado más linfadenectomía en todos los casos, ya que entre el 25-30%
de los casos presentan afectación ganglionar.
• LDH se eleva y se utiliza para seguimiento y detección de recurrencias (5-10%).
• Alta sensibilidad a los platinos
• Se recomienda cirugía lo más conservadora posible para preservar la fertilidad.
• 2-5% las neoplasias malignas del ovario.
• Las células de la granulosa y las de Sertoli se desarrollan a partir de los cordones sexuales.
• Las células de la teca, Leydig y los fibroblastos provienen de la mesénquima, siendo parte finalmente del
estroma o la matriz que de sostén al ovario.
• Mayoría son benignos, pero pueden malignizarse.
• Afecta a mujeres de todas las edades, generalmente a niñas y jóvenes.
• Tumores en general benignos, bajo porcentaje se maligniza.
• Buen pronóstico, sobre todo si el diagnóstico es inicial.
• Casi siempre son unilaterales y permanecen localizados.
• 90% de los tumores producen esteroides sexuales.
• Asociados a altos niveles de esteroides sexuales.
• Asociados al crecimiento y/o rotura tumoral.
• Manejo quirúrgico, cuando se requiere quimioterapia es basada en platino. Recurrencias son raras con
mala respuesta al manejo posterior.
• 70% de todos los cánceres de estroma y cordones sexuales.
• Células de la granulosa rodean a las células germinales en los folículos ováricos y participan en la
producción estrogénica.
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• Cáncer: sobreproducción estrogénica.
• Buen pronóstico, sobre todo en estadios iniciales
Adulto:
• Dg 55 años promedio
• 30% patología endometrial concomitante
• Recurrencias raras y tardías
Juvenil:
• Afecta a niñas y mujeres jóvenes
• Sintomatología por hiperestrogenismo
• Frecuentemente diagnóstico tardío
• Son más agresivos que los adultos
• Ambos generalmente son benignos, en raras ocasiones se vuelven cancerígenos, siempre de bajo grado.
• Afectan principalmente a las células productoras de colágeno del estroma ovárico, no presentan actividad
hormonal y se presentan en mujeres postmenopáusicas.
• Se producen en células del estroma cargadas de lípidos y, a veces, luteinizadas, alta actividad hormonal,
produciendo exceso de estrógenos y, en algunos casos, andrógenos, generando masculinización o
patologías endometriales concomitantes.
• Células de la línea testicular
• Los tumores de Sertoli y Leydig son lesiones malignas, de bajo grado y muy raras.
• 75% afecta a mujeres de 20-40 años
• Dg generalmente en etapas iniciales
• Buena respuesta al tto
• Bajos niveles de recurrencia
• 50% de las usuarias sufren un proceso de virilización asociada a oligomenorrea o amenorrea y atrofia
mamaria
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• Rara vez aparecen signos de hiperestrogenismo producido principalmente por la aromatización periférica
de la testosterona
• Puede causar: algia pélvica, aumento de la circunferencia abdominal, otros.
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Cáncer de Ovario Epitelial
• Edad: ≥60 años

• Ovulación incesante: se producen microlesiones en el epitelio ovárico, se convierte en blanco fácil
para desarrollar mutaciones o recibir células cancerígenas provenientes de la parte más distal de la
trompa.
• Exposición a estrógenos: principalmente a estradiol, por el efecto estimulante de la proliferación.

• Alteraciones genéticas: mutaciones de genes BRCA 1 o BRCA 2.
• Mujeres caucásicas
• Endometriosis: se vincula principalmente a cáncer de ovario seroso de bajo grado, endometrioide y de
células claras por las vías que se relacionan con la secreción de ciertas citoquinas, estrés oxidativo,
hiperestrogenismo y mutaciones de genes críticos involucrados en el ciclo celular.
• TRH: asociado al desarrollo de cáncer de ovario principalmente de tipo seroso y endometrioide.

Estrógeno estimularía la proliferación de las células epiteliales ováricas.
• Estados anovulatorios
• Estabilización y/o disminución de la exposición a estrógenos
• Actualmente existen algunos software o algoritmos que, mediante la evaluación de marcadores tumorales
y antecedentes médicos, podrían identificar mujeres con alto riesgo de desarrollar la enfermedad.
• En mujeres de alto grado se utiliza la medición de CA125 más eco TV y evaluación pélvica anual como
screening (s/respaldo científico)
• Sintomatología inespecífica, se evidencia con la enfermedad muy avanzada.
• Signos y síntomas se relacionan con el tamaño tumoral y la diseminación:
o Inapetencia.
o Náuseas.
o Vómitos.
o Saciedad precoz.
o Alteraciones del tracto gastrointestinal.
o Enflaquecimiento.
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o Ascitis.
o Aumento del volumen abdominal.
o Masa tumoral palpable.
o Estreñimiento.
o Trastornos urinarios
• Con sintomatología compatible derivar para una ecografía
• Sintomatología + eco sugerente: derivar a nivel secundario para estudio completo:
o Rx de tórax
o TAC o resonancia nuclear magnética de abdomen y pelvis
o Medición de marcadores tumorales
• Según los resultados se puede complementar con exámenes específicos según las estructuras afectadas
o recurrir a PET/CT para evaluar metástasis.
• Marcadores tumorales complementan el estudio y para evaluar seguimiento posterior al tto: CA 125, Ag
carcino embrionario y proteína HE4.
• Establecer hipótesis diagnóstica y planificar tto más adecuado.
• Dg mediante análisis anatomopatológico de las piezas quirúrgicas o biopsias.
• Debe ser realizada por medio de cirugía (laparotomía media) excepto en mujeres que son inoperables.
• Las biopsias por punción o aspiración no están recomendadas en estadios iniciales ya que aumentan el
riesgo de diseminación.
• Estadios más avanzados como los que recibirán quimioterapia neoadyuvante.
• Se registra en la extensión tumoral y que el análisis anatomopatológico de las muestras establezca el

tipo histológico, grado de diferenciación y el nivel de invasión de la lesión.
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• El abordaje quirúrgico es estadificador, pero también puede ser curativo.
• Efectividad terapéutica va a estar dada principalmente por la citorreducción lograda, categorizada en 3

niveles:
o Citorredución completa o RO: los márgenes son negativos y no hay evidencia de enfermedad
residual.
o Citorredución óptima o R1: el diámetro residual de enfermedad es igual o menor a 1 cm. Se

debe entregar tratamientos adyuvantes y/o una nueva cirugía.
o Citorredución subóptima o R2: la enfermedad residual se extiende por más de 1 cm. Cirugía
no tendrá efecto sobre la sobrevida de la usuaria.
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By: @_maaran._
• El volumen de enfermedad residual después de la citorreducción es el indicador pronóstico más certero

e importante.
• Selección minuciosa de usuarias candidatas a cirugía primaria.
• Si al realizar la intervención se aprecia que no será posible un buen nivel de citorreducción, se recomienda
evaluar la cavidad, tomar muestras para estar es el diagnóstico y abortar el esfuerzo quirúrgico.
• Se establece según la condición de la usuaria.
• En el 2° y 3° contexto se debe confirmar Dg con biopsia y/o citología del líquidos ascítico.
Usuaria sin Usuaria no operable Usuaria inoperable, Usuarias con

contraindicaciones de cirugía al dg cánceres muy detección accidental
primaria avanzados del cáncer
Estadificar Confirmar dg + Manejo paliativo, Completar

quimioterapia quimioterapia estadificación y
neoadyuvante citorreducción
Expectativa: citorreducción Cirugía secundara + Cirugía paliativa si se Quimioterapia, otra

completa quimioterapia requiere y es posible opción.
adyuvante
• Contemplar:
o Evaluación cuidadosa de todas las superficies
o Toma de muestra de ascitis o de lavado peritoneal
o Resección de cualquier lesión sospechosa.
o Biopsias aleatorias
o Linfadenectomía selectiva de ganglios pélvicos y para aórticos
o Histerectomía total + salpingooforectomía bilateral.
o Omentectomía y resección estructuras
o Apendicectomía
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• Los regímenes más utilizados se basan en platino solo o en la asociación de estos con taxanos.
o Agentes platinos más utilizados son el carboplatino y el cisplatino, mientras que los taxanos;
el paclitaxel y el docetaxel son los más agregados.
• La sensibilidad de las células cancerígenas se establece en base al tiempo que transcurre entre el fin de
la terapia y la aparición de recidiva o producción de la patología, cuando ocurre en 6 meses o menos, se
considera que el tumor es resistente al tratamiento administrado y se debe buscar 1 alternativo.
• Quimioterapia Neoadyuvante:
o Posibilidad de resecabilidad tumoral post quimioterapia
o Cirugía secundaria con menos complicaciones y mejores resultados
o Qmt Nad: 2-4 ciclos, cada 3-4 semanas previo a la intervención.
• Quimioterapia adyuvante:
o Estadio 1: no requerida en Gral.
o Estadio 2 o más: siempre
o Qmt Ady base: 6 ciclos, idealmente dentro de los primeros 28 días.
• Quimioterapia paliativa:
o Individualizada, considerando costos y beneficios.
• Anamnesis y evaluación clínica acuciosa.
• Evaluar marcadores tumorales en cada control y eco TV cada 6 meses o 1 año.
• Control seriado de CA 125 es el parámetro más utilizado para evaluar recidivas.
• 2 primeros años luego de terminar el tto: control cada 3 meses.
• 2° - 5° años posteriores: cada 4-6 meses
• Posterior al quinto año: solo control anual.
• Las recidivas se presentan en promedio a los 16 meses postratamientos, los niveles de CA 125 casi
siempre comienzan a aumentar de manera mantenida antes de que se presenten los síntomas.
• Se recomienda iniciar el tto sólo cuando las mujeres se encuentran sintomáticas, el pronóstico y la
mortalidad se mantienen igual mientras que la calidad de vida se deteriora en menor magnitud.
175
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Rol de la Matrona en el Manejo de Cáncer: Vulvar,

Endometrial y Ovárico
• Asistenciales: participación activa en un equipo multidisciplinar encargado de los cuidados de salud de

la mujer y de su familia, en la normalidad y en la enfermedad.
• Educativas: consejerías, educación y empoderamiento de la mujer y la comunidad

• Gestión y Administración
• Investigación: generando o colaborando en el desarrollo de conocimiento para mejorar los protocolos
de atención, quehacer profesional o conocimiento acerca de las patologías atingentes a la mujer
• Prevención primordial: se dirige a evitar el surgimiento y la consolidación de los patrones de vida

asociados a estilos de vida económicos, sociales, culturales, etc., que van a contribuir a elevar el riesgo
de enfermar → determinantes en salud.
• Prevención primaria: se dirige a disminuir/controlar los factores de riesgo/ causas de una enfermedad
tratando de limitar la incidencia de esta. Implica medidas de protección de la salud para individuos y
comunidad dirigidas a modificar comportamientos y factores de riesgo.
• Prevención secundaria: detección temprana y el tto precoz de una enfermedad para optar a mayores
niveles de curación, patologías sean menos severas y tengan menos efectos adversos, complicaciones y
consecuencias a largo plazo.
• Prevención terciaria: orientada a entregar tto oportuno y de calidad a las enfermedades de la

población con el objetivo de reducir el progreso, complicaciones y posibles secuelas o discapacidades.
Orientada a la disponibilidad de herramientas diagnósticas, espera entre derivación y atención no sea
prolongada, tto disponibles sean múltiples, presentar una red de medicina rehabilitadora o de asistencia
a nivel biopsicosocial y otros.
• Prevención primaria: consejerías para cambiar estilos de vida o hábitos, educación sobre factores
de riesgo.
• Prevención secundaria: Educar a la población e informar la existencia de la patología. Frente a la

sospecha recalcar a las usuarias la importancia de su control ginecológico anual, identificación de
lesiones precursoras. Derivación a policlínico de ginecología oncológica o dermato-ginecológico.
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• Prevención terciaria: proceso diagnóstico, evaluar e ingresar administrativamente a la usuaria.

Toma de exámenes y/o participar en la extracción de biopsia. Gestionar, recatar e informar resultados,
programar y presentar a la usuaria al comité oncológico y citar a usuaria. Proceso terapéutico:
participación de comité oncológico, reserva y gestiones para el tto o cuidados paliativos. Educación y
contención, gestión de derivaciones.
• Prevención primaria: consejería en estilos de vida saludables y nutrición, educación sobre limitación
de la exposición a estrógenos, que cuando se deban indicar sean combinado, control de sd metabólicos.
• Prevención secundaria: educación en características de la enfermedad, signos y síntomas, si existen

alteraciones genéticas/trastornos hereditarios predisponentes. Sospecha: acudir a control ginecológico
anual, solicitud de exámenes y ecografía. Derivación al policlínico de ginecología oncológica o patología
endometrial.
• Prevención terciaria: Proceso diagnóstico: evaluación e ingreso administrativo, toma de exámenes

y/o participar en extracción de biopsia, gestionar, recatar e informar resultados, programar comité
oncológico y citar a la usuaria. Proceso terapéutico: participación de comité oncológico, reserva y
gestiones para el tto o cuidados paliativos. Educación y contención, gestión de derivaciones.
• Prevención primaria: rol protagónico. Consejería nutricional, educación en riesgos periodos

ovulatorios incesantes, exposición a estrógenos, TRH.
• Prevención secundaria: educación sobre signos y síntomas de la enfermedad, trastornos genéticos,

endometriosis. Sospecha: acudir a control ginecológico anual, solicitud de exámenes y ecografía.
Derivación a policlínico de ginecología oncológica.
• Prevención terciaria: evaluación de ingreso administrativo a la unidad, toma de exámenes solicitados,

participación en extracción de biopsia. Cáncer de ovario epitelial es garantía GES.
• Preparación quirúrgica: ingreso y confirmación cirugía, estabilización y preparación preoperatoria.

• Tratamiento: coordinar pabellón y cirugía, gestión y manejo de muestras biológicas
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• Educación y contrarreferencia: educar sobre cuidados post operatorios, signos de alarma, retiro de
biopsia y control en nivel secundario.
• Ingreso a la usuaria: presentación, corroborar identidad, asignar unidad, formar ficha clínica, informar
médico, etc.
• Evaluación de ingreso y revisión de antecedentes.

• Desarrollo y ejecución del plan de Matronería
• Siempre registrar!!!!
• Soporte de necesidades básicas: educación, movilización, eliminación, etc.
• Si la patología tiene resolución quirúrgica, realizar preparación preoperatoria: check list, instalación
de vía venosa, toma de exámenes y su rescate, medicación, documentación en ficha, coordinación con
pabellón, entregar la usuaria, registrar.
• Proceso de alta: revisar indicación, evaluar condición, retirar dispositivos invasivos, gestiones
administrativas, entregar epicrisis, exámenes, documentos, educación y verificar egreso con adulto
responsable.
• Ingreso de la usuaria
• Evaluación de ingreso
• Seguridad del proceso quirúrgico: evaluación antecedentes, separación de imágenes útiles en
cirugía, verificar consentimientos, visitas y pases específicos, check list, preparación preoperatoria,
supervisión de unidad e insumos, pausas de seguridad.
• Atención clínica intrapabellón: instalación de vías venosas, administración de medicamentos, toma

de exámenes, aseptización del sitio quirúrgico, instalación de sonda Foley, posicionamiento de la usuaria.
• Gestiones especiales: manejo de biopsia, recepción, conservación y rotulación de las muestras,

verificar órdenes y documentos, envíos, coordinar biopsias rápidas, administración de transfusión, etc.
• Egreso de pabellón: revocación de la anestesia, evaluación hemodinámica, EFS, retirar dispositivos

invasivos, vaciar recolectores, iniciar terapia de oxígeno, administración de infusiones, ficha clínica
completa, documentos, tromboprofilaxis, indicaciones, etc.
• Ingreso de la usuaria a la unidad: evaluación estado de conciencia, ficha, asignar unidad.

• Evaluación de ingreso y revisión de antecedentes de la usuaria: revisión de antecedentes, EF,
instalación MMP, evaluación de dispositivos, infusiones, mantener suplementación de oxígeno, aplicar
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escalas de recuperación anestésica, evaluar estado de conciencia, EVA, revisar ficha, patología y
procedimiento realizado.
• Atención clínica de Matronería: atención con enfoque de riesgo, soporte hemodinámico, oxígeno,
posicionamiento, cuidado de puntos de apoyo, manejo del dolor, revisión vía venosa, medicamentos,
permeabilidad y débito de sonda Foley o drenajes, manejo de efectos colaterales quirúrgicos, reaplicación
de escalas según necesidad y protocolo, registrar.
• Soporte de necesidades básicas: contención emocional, entrega de información, explicar

procedimiento y resultado, movilización preventiva, mantener hidratación, etc.
• Egreso desde recuperación: estable hemodinamicamente, EFS, dolor controlado, revisar dispositivos
invasivos, vaciar recolectores y registrar sus débitos, retirar oxígeno suplementario, controlar infusiones,
verificar ficha, anexar pautas aplicadas, coordinar con unidad de destino, gestionar traslado, entregar
usuaria a colega responsable y despedirse.
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By: @_maaran._
Cáncer de Mamas
• Edad: aumenta incidencia y mortalidad con la edad, promedio: 60 años.

• Raza: fuerte asociación con el NSE. Más casos de mujeres de raza blanca frente a raza negra, sin
embargo, la sobrevivencia es al revés. Asiáticas tienen menores incidencias de este cáncer.
• Menarquia precoz/Menopausia tardía
• Antecedentes mamarios: CIS, Hiperplasia atípica aumenta el riesgo, antecedente de carcinoma in
situ, ductal o lobulillar, aumenta el riesgo de cáncer de mamas contra o ipsilateral. Densidad mamaria
aumentada.
• NSE
• Cambios en los patrones reproductivos: nuliparidad y menor tiempo de lactancia.
• TRH: cuando esta cesa, y 5 años post descontinuación, se llega a un riesgo basal.
• Tabaco/OH: riesgo aumenta en mujeres que fuman antes de su primer embarazo, y quienes fuman
más de 40 paquetes al año. Alcohol aumenta el riesgo en consumo semanal de 3-6 vasos de vino (10%)
• Actividad física y nutrición: caminar 7 hrs a la semana reduce riesgo 10-25%. Consumo de frutas y
verduras disminuye el riesgo al aumentar los niveles carotídeos de plasma. IMC>25 aumenta el riesgo.
• Presencia de mutaciones BRCA1 y BRCA2

• Screening mutaciones BRCA
• Crecimiento tumoral es lento y largo para poder pesquisar un nódulo. Requiere tiempo para que la masa
celular alcance un volumen suficiente para ser detectado → Screening mamográfico. El crecimiento
está condicionado por factores del tumor y del huésped, y es una enfermedad genética de alteración del
ADN clonar.
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• Cuando ya se transforma en cáncer invasor es cuando se puede producir la metástasis, mediante la

migración de células a través del torrente sanguíneo. Al crecer el tumor el tumor infiltra el tejido
conjuntivo adyacente en forma difusa irregular, el que reacciona formando una capa de mayor
consistencia, que es posible detectar en la palpación. La frecuencia de diseminación depende del tamaño
del tumor.
• Los linfonodos axilares que se compromete con mayor frecuencia, son los axilares en sus niveles l, ll y
lll, seguido por la cadena mamaria y se puede diseminar a cualquier órgano, pero las metástasis más
frecuentes son: óseas, pleuropulmonares y abdominales que incluyen el hígado y el ovario.
• Estadío 1: poco compromiso de los linfonodos de la zona ganglionar y una lesión muy específica
solamente en una parte de la mama. Detectable en Mx.
• Estadío 2: crece un poco la lesión, podría ser palpable. Detectable en Mx.
• Estadío 3: lesión más grande, compromiso ganglionar.
• Estadío 4: cáncer aumentado de tamaño, compromiso ganglionar, puede ocurrir metástasis.
• Dependen del estadio en el que fue diagnosticado, del huésped y del tumor:
o Estadío inicial, mejor pronóstico
o Edad de la persona
o Historia familiar de la enfermedad
o Características del tumor: tamaño, grado histológico y nuclear, invasión linfática y vascular
o Compromiso ganglionar
181
By: @_maaran._
o Expresión de Hers 2 y receptores hormonales que pueden ayudar en el tto.
• Carcinoma de mama no invasivo:

o Carcinoma ductal in situ
▪ CDIS de bajo grado nuclear
▪ CDIS de grado nuclear intermedio
▪ CDIS de alto grado nuclear
• Carcinoma de mama invasivo
o Carcinoma ductal infiltrante: dg histológico más frecuente.
o Carcinoma lobulillar infiltrante: 2° más dg más frecuente, ha ido en aumento por el uso de
la Terapia hormonal de reemplazo y el consumo de alcohol.
• Otros carcinomas invasores
o Carcinoma tubular
o Carcinoma medular
o Carcinoma mucinoso
o Carcinoma papilar
• La edad, tamaño de la lesión, el grado nuclear, la comedonecrosis y el estado de los márgenes quirúrgicos
están asociados a un mayor grado de recurrencia y progresión, la determinación de receptores
hormonales tiene mucha importancia en el tratamiento.
182
By: @_maaran._
• Habla de tumor, nódulo y metástasis. Permite

determinar la extensión del tumor primario,
presencia de metástasis en los linfonodos
regionales y la existencia de metástasis a
distancia.
• Clasificación clínica o pre-tto: se basa

principalmente en evidencia clínica antes de
que se someta, por ej.: a una cirugía y
proviene del examen clínico de mama o EFM
y de las imágenes.
• Clasificación patológica o
postquirúrgica: se basa en todo lo que ya
se mencionó, que tiene que ver con el estudio
clínico más la evidencia que se obtenga a
través de la cirugía realizada.
• T1: tumor ≤ 2 cm.
• T2: > 2 cm y < 5 cm.
• T3: > 5 cm.
• Nx: linfonodos no evaluables.
• N0: ausencia de adenopatías palpables
• N1: adenopatías axilares metastásicas
móviles no adheridas.
• M0: no presencia de metástasis.
• M1: presencia de metástasis.
• Estadio I: tumores pequeños, sin afectaciones metastásicas de la axila. Supervivencia 95%.

• Estadio ll: tumores de 2 cm o más de 2 cm o con afectación metastásica de la axila moderada.
Supervivencia 80%.
• Estadio lll: tumores muy grandes, con afectación de la piel o músculo pectoral o con afectación axilar
masiva. Supervivencia 60%.
• Estadio lV: metástasis en órganos distantes (hueso, pulmón e hígado). Supervivencia 25%.
• Factores prácticos clínicos: tamaño tumoral, a mayor tamaño peor pronóstico; linfonodos regionales
afectados menor sobrevida legal; estado linfonodos axilares, factor pronóstico más aceptado; mayor es
el compromiso metastásico nodal, peor pronóstico.
• Factores pronósticos anatomopatológicos: grado histológico, nuclear y subtipo histológico. Grado
histológico indica la diferenciación de las células tumorales y mientras más indiferenciado es peor el
pronóstico.
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• Factores pronósticos histomoleculares: tienen que ver con el comportamiento que puede tener el
cáncer y también la posibilidad de tratamiento que puedan tener.
• Evitar factores de riesgo

• Promover una alimentación baja en grasas
• Disminución de consumo de alcohol
• Aumentar la actividad física
• Educación sobre Cáncer de mama
• Sensibilización sobre la importancia de la pesquisa precoz del Cáncer de mama
• Quimio prevención y cirugía (BRCA 1-BRCA 2)
• Semiología: anamnesis dirigida, examen físico y recepción de exámenes, si corresponde.

• Hipótesis diagnóstica
• Indicaciones
• Solicitud de exámenes
• Derivación
• Consejería
• Educación
• Seguimiento
• Anamnesis dirigida:
o Pesquisa de factores de riesgo
o Motivo de consulta
o Ant. personales de cáncer de mama
o Ant. familiares de cáncer de mama, ovario, próstata
o Ant. Ginecológicos y obstétricos: edad menarquia, menopausia, paridad, edad primer parto,
lactancia, TRH.
o Hábitos
o Mamografías anteriores
• EFM: Evaluar
o Tumor: consistencia dura, límites imprecisos, superficie irregular, indoloro o sensibles en
ocasiones fijo o no a la piel o planos profundos.
o Alteraciones a la piel: retracción, ulceración, eritema, edema, nódulos satélites.
o Alteraciones de areola y pezón: retracción, erosión crónica, derrame hemático, derrame
seroso unilateral y uniorificial, eczemas, etc.
o Axila: presencia o no de linfonodos palpables, móviles o fijos. Debe diferenciarse de las mamas
ectópicas axilares.
o EFM alterado: derivar a UPM por PPM por clínica.
• Solicitud de exámenes: mamografía.
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• Mamografía: examen de mayor validez para detectar el cáncer de mama, por su sensibilidad (90%),
especificidad y costo efectividad.
• Existe un 20-30% de falsos negativos.
• Detecta alteraciones, al igual que la ecografía mamaria, pero el diagnóstico definitivo se realiza con
biopsia (Gold standard).
• Análisis de factores de riesgo
• EFM a toda mujer una vez al año
• Mujeres con riesgo promedio y asintomáticas, bianual entre 50-74 años (B).
• Mamografía a mujeres menores de 30 años con EFM sospechoso.
• Mujeres entre 40-49 años: discutir con la mujer la solicitud de mamografía.
• Mamografía 10 años antes del antecedente de cáncer de mama familiar.
• BIRADS 4-5 en Mx como en Eco mamaria, realizar derivación obligatoria por PPM a UPM
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• Recepción a paciente
• Coordinar hora de atención
• Contención emocional a mujer y familia
• Coordinar pabellones
• Educación sobre patología, procedimientos diagnósticos, tto y cirugía.
• Entrega de listado hospitalización
• Participar en comité oncológico
• Mediante biopsia, Gold Standard.

• Citología mamaria: punción de aspiración directa de la lesión con una aguja fina, sensibilidad 70-95%.
Procedimiento que está quedando obsoleto.
• Biopsia con aguja gruesa o Biopsia core: mayor frecuencia. S y E: 85-100%. Procedimiento no
invasivo, se obtiene tejido mamario de las lesiones patológicas palpables, ambulatorio, bien tolerado. Se
puede realizar en tumores no palpables, siempre y cuando se sepa con exactitud dónde se encuentra la
lesión.
• Biopsia radioquirúrgica: para extirpación y posterior estudio de las lesiones mamarias no palpables
detectadas por mamografía.
• Biopsia estereotáxica: utiliza sistema computacional para la localización de la lesión mamaria
mediante un sistema de coordenadas X, Y y Z. Se ha estado utilizando para estudios de lesiones no
palpables.
Confirmación
diagnóstica
Cáncer
Cáncer in situ
invasor
Estudio
Estudio de
receptores
Diseminación
hormonales
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• Cada 6 meses los primeros 3 años.

• Luego control anual.
• En mujeres con cáncer de mama familiar se debe hacer una consejería genética.
• En cada control se debe realizar: anamnesis; examen físico de mamas; mamografía no antes de los 6
meses post radioterapia. Luego cada 6 a 12 meses.
• Educación sobre el autoexamen de mamas.
• Mujeres con cáncer de mama: control con especialista es de por vida.
• Locorregional: está el tto quirúrgico, la radio terapia (mejora control local y sobrevida global) y
linfonodo centinela, que funciona como tto y procedimiento dg.
• Sistémico: quimioterapia.
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• Conservadora: solo la lesión.

• Mastectomía parcial segmentaria
• Mastectomía radical: más ambos pectorales, vaciamiento axilar.
• Mastectomía radical modificada: con o sin pectorales.
• Ingreso a la unidad / completar ficha clínica / realizar anamnesis personal, familiar.

• Revisión de exámenes preoperatoria: grupo Rh, hemograma, pruebas de coagulación, glicemia, examen
de orina, ECF, Mx, eco mamaria, también la biopsia.
• Revisar exámenes de estudio de diseminación: Rx de tórax o TAC de tórax, ecografía de abdomen y
pelvis o TAC, cintigrama óseo y RNM. Dependiendo de la etapificación.
• Corroborar ducha matutina el día de la operación.
• Sin anticoagulantes como aspirinas por 10 días previos. También debe dejar de fumar.
• Disminuir el miedo y estrés a través de la educación.
• Contención y apoyo / contacto con la familia.
• Consentimiento informado previo a la cirugía.
• Brazalete de identificación.
• Disminuir ansiedad y miedo: educación y contacto con familiares

• Apoyo y contención
• Anamnesis actual
• EFG: Signos vitales. Ev. Estado de conciencia
• Valoración del dolor y VVP
• Evaluación de apósitos/drenajes
• Diariamente:
o Medición de drenajes.
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o Control de apósito.
o Manejo de herida operatoria.
o Curación de herida operatoria según indicación.
o Movilidad del brazo para prevención de linfedemas.
o Cumplimiento de indicaciones médicas:
o Manejo del dolor para ir evaluando si la usuaria necesita mayor analgesia.
• Alta:
o Reforzar indicaciones médicas.
o Control con médico tratante en UPM.
o Educación sobre cuidados de la herida operatoria y manejo de drenaje
o Ejercicios y cuidado de brazo con especialmente con resección axilar para prevención del
o linfedema.
o Retiro de Biopsia en caso necesario, informar cuando y donde debe retirarla.
o Completar documentación de alta.
Intrahoperatorias
Lesión vascular nerviosos Neumotórax
Precoz
Dehiciencia
Anemias Hematomas Seromas Infección Flebitis
herida
Tardía
Alt. De movilidad
Cicatriz queloide Contractura Parestesia Linfedema
columna vertebral
• Acumulación de la linfa en espacios intersticiales que se da porque se saca la cadena ganglionar.

• Prevenir con ejercicio, por lo que se necesita un kinesiólogo. Uso de mallas en brazos para generar
compresión, pero es doloroso para la usuaria.
• El linfedema se genera como consecuencia de un drenaje linfático alterado, producido por disección
axilar, también consecuencia de RT.
• Es importante hablar sobre reconstrucción mamaria y grupos de apoyo.
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Imagenología Mamaria
• Ha demostrado disminuir la muerte por cáncer de mama, se realiza con rayos X, con bajas dosis y
energía, para generar imágenes de alta resolución.
• Se realiza con la mama comprimida, es bien tolerado y no genera daño en el tejido.
• No debe estar embarazada.
• Dosis de radiación: 0,4 mili Sv.
• Usa ondas de ultrasonidos, es cómodo y no necesita compresión. No reemplaza la Mx. No se ven

microcalcificaciones, distorsiones de arquitectura. Útil en detección de grandes nódulos. Mayores de 40
años con Mx actualizada.
Indicaciones:
• Alteraciones mamográficas
• Estudio complementario de mama densa
• Alteración clínica c/ o s/ alteración Mx
• Procesos inflamatorios
• Evaluaciones de usuarias embarazadas o con lactancia
• Implantes
• Evaluación de mama masculina
• Estudio de secreciones por el pezón
• Apoyo a procedimientos
• En usuarias con mama densa.
• Se hace con detector que va girando, pudiendo hacer varios cortes, disminuye la sobreposición de las
estructuras y define mejor los límites de la lesión.
• Menor dosis de energía.
• Disminuye la tasa de recitación, aumenta la tasa de detección de cánceres.
• Se ven las lesiones con mayor detalle.
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• Examen de tercera línea. Usa ondas electromagnéticas, alta sensibilidad, especificidad menor en cáncer
de bajo grado o más pequeños. Gadolino como medio de contraste, tiene riesgo de fibrosis nefrogénica
por acumulación del contraste. Bien tolerado. No usar en: marcapasos, catéter Swan Ganz, función renal
alterada (VFG <30 ml/min/1.73 m2), embarazos menores a 12 semanas. Debe ser realizado en la
segunda semana del ciclo menstrual. Se realiza de decúbito prono.
Indicaciones:
• Evaluación preoperatoria
• Evaluación de respuesta a quimioterapia neoadyuvante
• Evaluación de implante: gold standard
• Pesquisa de enfermedad residual
• Sospecha de recurrencia
• Búsqueda de primario desconocido
• “Solving Problem”
• Usuarios de alto riesgo
• Guía biopsia y marcación
• Mamografía contrastada: Requiere el uso de contraste yodado. La principal indicación es para

usuarias que tienen indicación de resonancia, pero que no tienen los medios económicos o claustrofobia.
Lesiones pequeñas o de bajo grado pueden no mostrarse.
• Procedimientos quirúrgicos
• Proyecciones mamográficas estándar de screening, son 4: 2 craneocaudal (CC), 2 mediolateral

oblicua (MLO)
• Proyección CC: veremos hacia arriba de la Mx los cuadrantes externos y hacia abajo los cuadrantes
internos.
• Proyección MLO: arriba es la parte superior, se ve la región axilar y abajo los cuadrantes inferiores.
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BIRADS 0 Estudio incompleto
BIRADS 1 No hay hallazgos
BIRADS 2 Hallazgos benignos
BIRADS 3 Hallazgos presuntamente benignos. Control a los 6 meses con el mismo método.
BIRADS 4 Hallazgos sospechosos
BIRADS 5 Hallazgos altamente sospechosos
BIRADS 6 Malignidad probada, pretratamiento
Tipo de Calcificación Categoría
Calcificaciones vasculares BIRADS 2

Calcificaciones cutáneas
Calcificaciones en lechada de cal
Calcificaciones en pop corn
Calcificaciones distróficas
Calcificaciones redondas dispersas o aisladas
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Calcificaciones en anillo
Calcificaciones en sutura
Calcificaciones redondas agrupadas BIRADS 3

Calcificaciones groseras heterogéneas
Calcificaciones amorfas
BIRADS 4
Calcificaciones finas pleomórficas
Calcificaciones lineales o lineales ramificadas
Calcificaciones lineales o lineales ramificadas nuevas y de

BIRADS 5
distribución segmentada
• Biopsia Core: más frecuente, se realiza bajo ecografía. Pistola pequeña y económica, procedimiento
cómodo, se realiza en la misma posición que la ecografía. Indicaciones más frecuentes: nódulos visibles
en eco y distorsiones visibles bajo ecografía.
• Biopsia estereotáxica: se realiza bajo Mx. Menos disponible que biopsia core. Menos económica, aguja
de estereotaxia es más cara, indicaciones más frecuentes son: lesiones sospechosas que no se ven bajo
ecografía como microcalcificaciones y distorsiones pequeñas.
• Biopsia bajo resonancia: menos disponible. Se destina para lesiones que se ven bajo resonancia pero
no en eco ni Mx. Se usa medio de contraste, igual que en resonancia. Con una abertura lateral con una
grilla. Ingresa lentamente la aguja mediante la grilla e indica las coordenadas donde está la lesión.
• Forma de hacer una biopsia quirúrgica.
• Marca en imágenes, rayos principalmente, con un arpón, la lesión antes de que el cirujano la saque para
que pueda retirar la zona exacta y sin correr el riesgo de que no salga la lesión en sí.
• Ojalá llegar a cánceres pequeños, no palpables.
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Quimioterapia y Radioterapia en Oncología

Ginecológica
Se mantienen las mismas etapas de diferenciación celular normal, pero se alteran

los puntos de control, generando:
• Proliferación → patológica descontrolada
• Apoptosis alterada → inhibida
• Inestabilidad génica
• Población celular heterogénea: explica por qué los tumores presentan

diferentes respuestas a las mismas terapias.
• Fracción de crecimiento: cantidad de células que están en proceso de replicación

• Crecimiento tumoral: sigue la función de Gompertz, crecimiento exponencial en etapas iniciales, hasta
llegar a un nivel “crítico”, donde el aumento de la masa sigue un patrón constante.
• La proliferación celular no se frena, sino que disminuye la fracción de crecimiento debido a una mayor
cantidad de células que entran a reposo replicativo (G0).
• Crecimiento constante ocurre por 2 limitantes, estas también dificultan la distribución de la quimioterapia,
limitando el efecto:
o A medida que la lesión aumenta de tamaño, la vascularización existente no da abasto, por lo que
no es capaz de cubrir las necesidades metabólicas con un crecimiento exponencial
o Aumento de la presión intersticial, por la gran masa celular contenida por el tumor.
• Tto farmacológico cuyo objetivo es destruir o inhibir la proliferación de las células cancerígenas.
• Agentes quimioterapéuticos se clasifican según:
o Mecanismo de acción
o Etapa del ciclo celular en la que actúa.
• Las células que se encuentren en replicación activa serán susceptibles a los efectos de la quimioterapia.
194
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• Terapia curativa: solo puede ser ofrecida a usuarias con cáncer potencialmente erradicable
o Fármacos en dosis altas (dosis curativas).
o Plan terapéutico de administración estricto.
o Considerar que se podrían desarrollar efectos adversos o toxicidades relacionadas al tratamiento.
• Terapia paliativa: ofrecida a pacientes con cánceres en estadios muy avanzados, con un gran
compromiso sistémico y/o patologías concomitantes graves. El objetivo es mejorar el estado general y la
calidad de vida de la usuaria.
o Fármacos en dosis bajas y tolerables (dosis no curativas).
o Plan terapéutico varía según la respuesta observada.
o Debemos evitar producir efectos tóxicos o deletéreos.
• Quimioterapia de inducción: usuarias cuya única opción de tto son las medidas farmacológicas
(cánceres avanzados). Su objetivo es el control y/o disminución del tumor.
• Quimioterapia neoadyuvante: Su objetivo es disminuir el tamaño tumoral y/o mejorar el

estado de la usuaria, para obtener mejores resultados en intervenciones terapéuticas a realizar
posteriormente.
• Quimioterapia adyuvante: Su objetivo es. eliminar células o tejidos tumorales remanentes

posteriores a una citorreducción quirúrgica
• Quimioterapia de mantenimiento: Utiliza agentes antineoplásicos u otros fármacos en dosis menores
a las utilizadas en tto común, pero extendidas en el tiempo. Su objetivo es prolongar el tiempo libre
de enfermedad y disminuir el riesgo de recidiva.
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By: @_maaran._
• Quimioterapia paliativa: Su objetivo es disminuir el tamaño tumoral, limitar los efectos

colaterales, para así mejorar la calidad de vida.
• Cada dosis de fármaco tiene una fracción estimada de destrucción celular: sin importar cuantas
células tumorales fueron expuestas al fármaco, sólo una porción establecida será eliminada.
• Necesidad de varios ciclos intermitentes para curar.

• Posibilidades de cura en base al número de células al inicio del tratamiento .
• Dosis individualizadas: se calculan en base a la superficie corporal o indicador BSA, el que entrega
un indicador más certero de la masa metabólica. Excepciones:
o En base a la tasa de filtración glomerular: Carboplatino

o En base al peso corporal: Bevacizumab
Efectos Sistémicos Efectos Regionales
Vía subcutánea Vía intratecal
Vía intraperitoneal (se entrega con una temperatura

Vía intramuscular más elevada) → Cáncer de
ovario
Vía endovenosa (más usada)

Vía vaginal
Preparados orales
196
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• Antimetabolitos: Muy activos en tumores de crecimiento rápido como la neoplasia trofoblástica

gestacional.
o Mecanismo de acción: inhibición de las vías metabólicas que participan en la formación de
ácidos nucleicos, principalmente en la fase S.
o Más usados en oncoginecología:
▪ Metotrexato
▪ Gemcitabina
▪ 5-Fluoruracilo
• Alquilantes: efecto en todas las fases activas del ciclo celular.
o Mecanismo de acción: añadir un grupo alquilo al ADN causando la rotura o entrecruzamiento
de sus enlaces.
o Más utilizados en oncoginecología:
▪ Cisplatino: Es el más utilizado en la ginecología.
▪ Carboplatino: cáncer de ovario, ya que tiene un perfil menos tóxico y es más activo.
▪ Ciclofosfamida
▪ Ifosfamida
• Antibióticos antitumorales: Las antraciclinas son más activas en fase S.
o Mecanismo de acción: la mayoría de los compuestos se introducen en el ADN frenando el ciclo
celular en G1 o G2.
▪ Dactinomicina
▪ Bleomicina
▪ Doxorrubicina (antraciclinas)
▪ Doxorrubicina liposomica (antraciclinas)
197
By: @_maaran._
• Taxanos:
o Mecanismo de acción: se insertan en los microtúbulos intracelulares (que segregan la
cromatina luego de la replicación), volviéndolos disfuncionales, ya que la repartición de los
cromosomas replicados no se realiza de buena manera en la fase de mitosis.
▪ Paclitaxel
▪ Docetaxel
• Inhibidores de la Topoisomerasa:
o Mecanismo de acción: interfieren en el desempaquetamiento o empaquetamiento del material
genético, impidiendo la replicación o el reordenamiento cromosómico durante el ciclo celular.
▪ Etopósido
▪ Topotecan
• Fármacos hormonales:
o Tamoxifeno: Profármaco modulador selectivo de los receptores de estrógenos. Se utiliza como
terapia de mantenimiento en el cáncer de mama.
o Acetato de megestrol: Actividad antitumoral por efecto antiestrogénico. Se utiliza en la
hiperplasia endometrial y en cánceres endometriales en etapa IA .
• Fármacos antiangiogénicos: terapia biológica dirigida aún en estudio. Objetivo es alterar la liberación
y función del factor de crecimiento endotelial (VEGF), inhibiendo la neo/angiogénesis, limitando de esta
manera el crecimiento del tejido tumoral.
▪ Bevacizumab
▪ Sunitinib
▪ Cederanib
• Inhibidores de la polimerasa de Poli-ADP-Ribosa (PARP): fármacos de terapia biológica dirigida,
actualmente en estudio
o Mecanismo de acción: inhiben esta enzima vía PARP (repara errores monocatenarios)
o Los genes BRCA están encargados de corregir las mutaciones o errores producidos en ambas
hebras (bicatenarios); si BRCA está mutado es imposible reparar ADN y la célula muere.
▪ Olaparib: pensado principalmente para los tratamientos de cáncer de ovario o de mamá,
los cuales tienen una línea BRCA disfuncional, por lo que, si esta está inhibida y además
inhibimos la vía de PARP, sería casi imposible que la célula pudiera reparar el daño que
se la ha realizado y esta terminara muriendo.
• Recurso terapéutico que se basa en el suministro controlado y dirigido de ondas electromagnéticas a

células cancerígenas.
• Objetivo: alterar el material genético de las células cancerígenas y causar su muerte.
• Mecanismo de acción: las más utilizadas son:
o Electrones: tienen un efecto superficial
o Positrones: Actúan sobre estructuras más profundas
• Los rayos envían iones al tejido blanco y estos interactúan a nivel atómico formando radicales libres y
dejando electrones desapareados, que son los que, finalmente, generan el daño en el material genético,
provocando que la célula entre en apoptosis o lisis.
198
By: @_maaran._
• Las células atacadas van a tratar de arreglar las alteraciones generadas por la radiación, con el objetivo
de salvar las estructuras dañadas (reparación de daños). Al verse mermada la masa tumoral, las
células en G0 van a comenzar a replicarse para tratar de reponer el tejido perdido (reposición celular),
lo que conlleva a una reestructuración o reordenamiento celular que también permite la reoxigenación
de las células que se encontraban en condiciones de hipoxia.
• Objetivo: lograr un ataque selectivo de células cancerígenas, evitando que las células sanas sean
irradiadas.
• Dosis: va a depender del objetivo terapéutico.
o Curación: 70-85 Gy.
o Paliativa: 30-40 Gy.
• Principales aspectos que influyen en la inocuidad y eficacia de la radioterapia: intervalo entre
radiaciones, tiempo total de tratamiento, dosis total administrada, y el tamaño de las fracciones de cada
curso.
• Fraccionamiento de la dosis: busca volver el tratamiento más seguro y eficiente. Mientras más seriada
sea la administración de la terapia, el tumor tendrá menos tiempo para recuperarse.
• La radiación se puede entregar de manera concomitante con quimioterapia y/o cirugía.
• Sensibilidad Tumoral: está determinada por el tipo histológico de la lesión. En la mayoría de las
neoplasias malignas se presentan líneas celulares heterogéneas, lo cual modifica la respuesta esperada.
Sensibilidad Tipo de cáncer
Alta Linfoma, disgerminoma, cáncer de células pequeñas, cáncer embrionario
Moderada Carcinoma escamoso, adenocarcinoma
Baja Osteosarcoma, glioma, melanoma
• Radioterapia de haz externo: principal método de administración de radioterapia. Está indicada

cuando el área que se requiere irradiar es más extensa.
o Mecanismos:
▪ Radioterapia conformacional: se establece el tto con la ayuda de un programa
computacional, analizando los estudios imagenológicos sumado a una simulación que se
realiza previo a la ejecución de la terapia.
▪ Radioterapia de intensidad modulada: se puede establecer distintas dosis en lugares
bastante precisos, permitiendo disminuir efectos secundarios vesicales e intestinales
generados por la radiación pélvica.
▪ Radioterapia estereotáxica corporal: técnica más moderna y precisa de radiación.
Guiada por imágenes, pero va siendo evaluada a tiempo real.
• Braquiterapia: reservada para tumores más pequeños, de hasta 3-4 cm. La radiación puede ser
administrada intersticialmente, mediante aguja o dispositivos depositados directamente en el tumor y
el tejido circundante, o intracavitaria, donde se irradian las cavidades mediante la inserción de
elementos.
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By: @_maaran._
Cuidados Integrales en Oncología Ginecológica
• Es una noticia de alto impacto, es un acontecimiento estresante y difícil de asimilar.
• Principales sentimientos relatados:
o Miedo: a la muerte y sufrimiento psicológico.

o Ansiedad: asociado a la sensación de vulnerabilidad, riesgo latente y futuro incierto.
o Pena: cuando las usuarias imaginan los cambios y las implicancias que tendrá su padecimiento
tanto a nivel personal como familiar.
o Rabia y culpa: ambos presentados frecuentemente, hacen alusión a buscar culpables,

cuestionar la vida, creencias, entre otros.
• El acompañamiento se vuelve imprescindible y debería entregarse idealmente desde la sospecha de la

enfermedad.
• En los procesos oncológicos casi todas las áreas constitutivas de los seres humanos se ven desafiadas,
amenaza del cuerpo físico se evidencia en interacciones psicoafectivas, en cuestionamientos espirituales,
en limitaciones funcionales que restringen la autonomía y también hay alteración de las relaciones
interpersonales.
• Desafío multidisciplinario: médicos, TENS, Nutricionistas, psicólogos, TO, Trabajadores sociales, guía
espiritual, kinesiólogos, terapeutas, matronas.
• Atención y procedimientos relaciones con la promoción de salud en general
• Manejo de la sintomatología de la enfermedad
• Administración del tratamiento
• Control de los efectos secundarios
• Entrega de cuidados paliativos
• Articulación y coordinación del equipo multidisciplinar, tramitando las derivaciones, coordinando la

realización de exámenes, el agendamiento de controles, la entrega de los tratamientos etc. Desarrollo
de actividades administrativas.
200
By: @_maaran._
• De usuarias como sus familias, fomentando la adhesión al tto, contacto constante para que no abandone
el tto.
• Comunicación efectiva
• Escucha activa
• Empatía y trato digno
• Confidencialidad
• Autonomía
• “La relación de ayuda desgasta, y si no se sabe manejar muy bien, hace que los cuidadores tengan que
abandonar su rol activo y convertirse en sujetos pasivos, necesitados ellos también de cuidados.
201
By: @_maaran._
Colestasia Intrahepática
• Insuficiencia hepática secretora.
• La colestasia intrahepática del Embarazo (CIE) es una enfermedad propia del embarazo caracterizada
por un alza de los ácidos biliares (AB) plasmáticos y un aumento en la frecuencia de algunas
complicaciones maternas y fetales.
• 2 causas:
o Colestasia hepatocelular: alteración funcional de la secreción biliar a nivel de los hepatocitos
o Colestasia ductal o conductillar: alteración funcional u obstructiva a nivel de los conductos
biliares
• Enfermedad propia del embarazo, no obstructiva de colestasis, AB son eliminados de forma incompleta,
Aumenta concentración de AB en sangre y LA
• Clínico
• Prurito generalizado palmo-plantar de predominio nocturno no asociado a lesiones en la piel.
• Aparece en la 2° mitad del embarazo, desaparece luego del parto, usualmente durante los primeros 10
días postparto.
• Coluria: SB se eliminan por orina también.
• Diagnóstico diferencial de la CIE
o Hepatitis viral.
o Colelitiasis-colédocolitiasis.
o Cirrosis biliar.
o Enfermedades parasitarias.
o Enfermedades dermatológicas.
o Trastornos metabólicos (Insuficiencia Renal Crónica, Diabetes Mellitus, Patología tiroídea).
• Aumento AB en sangre: >10 micromol/mL

o AB >40 micromol/mL → Alto riesgo
o AB 20-39 micromol/mL → moderado riesgo
o AB 10-19 micromoll/mL → Bajo riesgo
• Aumento transaminasas 20-60%; bilirrubina 10-20%
• Anamnesis completa a nivel primario, descartar otros dg posibles

• Al diagnostico derivar a nivel 2°
• Control semanal en Nivel primario o secundario si hay patología asociada.
• Evaluar condición fetal
• Estar atento a aparición de coluria e ictericia y/o aumento prurito
• c/ictericia: interrupción 36 sem
• s/ictericia: interrupción 38 sem, si tiene sintomatología leve, dejar que evoluciones
• Vía se decide según C° obstétricas
202
By: @_maaran._
• Ante una mujer con CIE se recomienda control semanal en nivel primario de salud.
• Se recomienda derivar a nivel secundario a toda mujer con sospecha de CIE de presentación atípica o
severa.
• Ante ausencia o disminución de movimientos fetales se recomienda derivar en forma inmediata a Servicio
de Urgencia Maternidad correspondiente.
• En la gran mayoría de los casos las mujeres con CIE pueden ser manejadas en un nivel primario de
salud. Es recomendable efectuar controles semanales desde el momento del diagnóstico, habiendo
realizado previamente un esfuerzo en el diagnóstico diferencial, especialmente si hay síntomas o signos
que sugieran una evolución atípica
• En los controles se evaluará:
o Percepción de movimientos fetales.
o Aparición de coluria e ictericia.
o Evolución del prurito.
o Aparición de enfermedades asociadas.
• El parto es el único tratamiento demostradamente eficaz para la CIE.

• Ac. Ursodeoxicolico 12-15 mg/kg/d
• Ante el diagnóstico de CIE se debe considerar una patología de bajo riesgo materno, independiente de
la presencia de alteraciones en la función hepática.
• Se recomienda que durante la consejería de una mujer afectada por CIE, se mencione la alta probabilidad
de recurrencia en gestaciones futuras.
• Se describe que el pronóstico materno es bueno, con una mejora rápida del prurito en el período
posparto. Las alteraciones bioquímicas, cuando las hay, también retornan a la normalidad las primeras
semanas después del parto. El riesgo de recurrencia en embarazos posteriores es del 50 a 60%. El riesgo
de colelitiasis aumenta 2 a 7 veces. Adicionalmente se han descrito alteraciones en el control glicémico,
función tubular renal, función intestinal y producción de prolactina. Todas estas alteraciones son leves y
transitorias y no se han descrito casos de falla hepática severa o persistente luego de un episodio de
CIE.
• Se recomienda instruir a la mujer sobre las eventuales complicaciones fetales asociadas a la CIE.
• No se recomienda el uso de monitorización electrónica fetal antenatal, Doppler de arteria umbilical o
perfil biofísico como predictor de muerte intrauterina en mujeres con CIE.
• No se conoce la causa para estos problemas, pero se consideran posiblemente consecuencia de un
aumento de los ácidos biliares en la circulación fetal. Esto considerando los mayores niveles de ácidos
biliares en líquido amniótico, meconio y sangre de cordón umbilical. Además, estudios in vitro en tejido
placentario, (12) han evidenciado una reducción del transporte de ácidos biliares el feto a la mujer, como
resultado de una reducción del transporte independiente de ATP, lo que llevaría a un aumento en los
niveles en la circulación fetal. Se han demostrado trastornos del metabolismo energético del eritrocito
203
By: @_maaran._
fetal y alteraciones de la función placentaria encontrándose una reducción de la actividad de las enzimas
que metabolizan esteroides y xenobióticos.
• Aunque la CIE se ha asociado en el pasado con una mayor incidencia de meconio en el líquido amniótico,
parto prematuro y muerte fetal intrauterina, estudios realizados durante los últimos años, muestran que
junto con disminuir su frecuencia, la enfermedad ha atenuado significativamente su impacto sobre el
pronóstico fetal.
• En mujeres con CIE moderada se recomienda el parto desde las 38 semanas.

• En mujeres con CIE severa o ictérica se recomienda interrupción del embarazo desde las 36 semanas, o
antes, ante la presencia de meconio en líquido amniótico.
• Se recomienda el uso de tocolíticos ante la presencia de dinámica uterina previo a las 35 semanas.
• La vía de parto se decidirá según condiciones obstétricas, siendo de preferencia la inducción de parto.
• En ausencia de anormalidades asociadas, se sugiere la interrupción del embarazo desde las 38 semanas
de gestación en función de las condiciones obstétricas. Sin embargo, ante la aparición de ictericia,
enfermedades asociadas o prurito invalidante debe ser referida a un nivel secundario de atención. En
dicho lugar se realizará una evaluación, buscando elementos que hagan requerir la interrupción de la
gestación por causa materna o fetal. En el caso de la ictericia, luego del diagnóstico diferencial con otras
condiciones, se procederá a la interrupción de la gestación a partir de las 36 semanas, previa
comprobación de la madurez pulmonar fetal.
• Rara vez se requerirá hospitalización para el manejo de esta condición. Esta se reserva para casos de
prurito invalidante, o cuando hay asociación con otra condición patológica que requiera manejo
hospitalario. El método de vigilancia fetal utilizado en CIE ictérica es semejante al esquema planteado
en el capítulo de métodos de vigilancia antenatal. La Tocólisis profiláctica no está indicada. Se utiliza
Tocólisis terapéutica en casos de síntomas de parto prematuro menor a 35 semanas.
• Ante la existencia de patologías asociadas a la CIE, se decide el momento de la interrupción dependiendo
del tipo y severidad del cuadro coexistente.
• La inducción del parto es el método de elección para la interrupción del embarazo. Esta será con
monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal o con auscultación intermitente cada 20 a 30
minutos. La operación cesárea se reserva para los casos en que la vía vaginal esté contraindicada o la
inducción haya fracasado.
• En suma, el tratamiento de la CIE es la interrupción del embarazo con vigilancia de la unidad
fetoplacentaria adecuada. En mujeres muy sintomáticas, con alteración del laboratorio hepático o altos
niveles de ácidos biliares, está indicado el uso de ácido ursodeoxicólico 15 mg/kg/día (250-500 mg 2 a 3
veces al día).
• Con respecto a las consecuencias a largo plazo, se ha asociado la CIE a mayor frecuencia de
hipotiroidismo, cáncer de mama y enfermedad hepato biliar.
• La contracepción hormonal no está contraindicada en forma absoluta, si la función hepática es norma
• Hepatitis viral.
• Colelitiasis-colédocolitiasis.
• Cirrosis biliar.
• Enfermedades parasitarias.
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• Enfermedades dermatológicas.
• Trastornos metabólicos (Insuficiencia Renal Crónica, Diabetes Mellitus, Patología tiroídea).
• Controles semanales desde el diagnóstico. Evaluar condición fetal.

• Controlar pruebas hepáticas.
• Establecer si hay aparición de ictericia y progresión del prurito.
• Considerar el uso de ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg/día en dos a tres tomas diarias.
• Interrupción del embarazo desde las 38 semanas según condiciones cervicales y desde las 36 semanas
en casos con ictericia.
• Vía del parto se decidirá según indicaciones obstétricas habituales.
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Anemia
• Disminución concentración Hb en sangre x debajo de los límites normales
• Se define anemia en la embarazada como un valor de hemoglobina sérica menor a 10.5g/dL durante el
segundo trimestre o menor a 11 g/dL durante el primer o tercer trimestre.
• Embarazo normal: Hto y Hb disminuyen levemente.

• Anemia del embarazo con Hb <10.5 mg/dL.
• Hasta 1/3 de embarazos cursan con anemia
• La causa etiológica en >90% de los casos es por déficit de hierro.
• En el embarazo normal se produce una hiperplasia medular con un asociado aumento de la masa
eritroide, sin embargo, esto se acopla con un aumento desproporcionado del volumen circulante efectivo
de hasta 20-30% que por un fenómeno de hemodilución producirá una “anemia” fisiológica leve durante
el 2° trimestre (Siendo su peak entre las 28 y 36 semanas).
• Valores de hematocrito disminuyen progresivamente hasta llegar alrededor 34% en embarazo tardío
normal. Por esto, se considera anemia de la embarazada con valores de Hb<10.5 g/dL, o menor de 11
g/dL durante el primer y tercer trimestre. Alrededor de 1/3 de mujeres embarazadas llegaran a tener
anemia durante su embarazo. Por lejos la causa más frecuente (>90%) es por déficit de hierro y con
menos frecuencia vemos anemias por déficit de Folato y raramente vitamina B12.
• La anemia aumenta el riesgo de parto prematuro e infecciones maternos postparto. Las anemias agudas
durante el embarazo se asocian generalmente con hemorragias agudas, posiblemente por una
complicación obstétrica.
o 1° y 3° T: [Hb] <11 gr/dL

o 2° T: [Hb] <10,5 gr/dL
• Leve: 10 - 10,9 gr/dL

• Moderado: 7 – 9,9 gr/dL
• Severo: < 7 gr/dL
o Derivación a Nivel secundario: severas, moderadas con resistencia a Tto.
• Anemia ferropénica: disminución reservas de hierro, VCM, saturación de transferrina y disminución
ferritina. Microcítica e hipocrómica.
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• Hierro hemínico: unidos a grupo hemo, alimentos de origen animal, carnes rojas y vísceras. Muy buena
absorción
• Hierro no hemínico: origen vegetal, difícil absorción
• Facilitan Absorción: Vit A, B, C y carotenos (naranja, kiwi, limon)
• Dificultan Absorción: componentes gaseosos, bebidas, fitatos (derivados del cereal), Taninos (té,
mate)
• Hierro elemental 60 mg, ácido fólico: 0,4 mg. Malestares: suplementación intermitente 1 por semana:
120 mg hierro y 2,8 mg ácido fólico
• Hierro 120 mg/d. Evaluar 6-8 semanas después de iniciado el tto.
• Amenaza de aborto
• ITU
• PPT
• RPM
• SHIE
• OHA
• RNBP
• Disminución síntesis de DNA. Por deficiencia Vit B12 y/o ácido fólico. En déficit de B12 hay sintomatología
neurológica.
o Profilaxis: 0,2-0,4 mg/d. Macrocítica
• Déficit de ac. Fólico: Aumenta incidencia de abortos a repetición, RN prematuros y bajo peso, defectos
tubo neural.
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ITU
Mayor predisposición por cambios anatomo fisiológicos, particularmente la dilatación uretero-pélvica,
obstrucción parcial del uréter y aumento filtración glomerular.
• Embarazo: cercanía meato-vagina-recto, pH urinario elevado, progesterona elevada relaja Ms liso.

• Otros: historial ITU, inf. Cervicovaginal repetida (≥ 3), historial aborto 2° T, PPT sin causa precisa,
litiasis o malformación urinaria, actividad sexual frecuente, bajas condiciones socioeconómicas-culturales,
DIAGNÓSTICO.
• Presencia de bacterias en la orina de la embarazada en ausencia de síntomas clínicos.

• Clínica: ausencia de sintomatología, aproximadamente 40% evoluciona a PA sin tratar, relación con
prematurez y RNBPN.
• Diagnóstico:
o Laboratorio: 2 urocultivos, recuento de colonias >100.000/ mL, Sin síntomas
Tratamiento
• Cefradina: VO 500 mg c/6 hrs x 7-10 d
• Nitrofurantoína: 100 mg c/8 hrs x 7-10 d
• Cultivo de control a los 2-3 días de terminado el Tratamiento, resistencia → antibiograma, repetir
Tratamiento x 10 días. Nuevo fracaso: Gentamicina: IM 160 mg (2-4 mg/kg/d) x 8-10 d.
• Origen vesical
• Clínica: inf. Urinaria baja, Poliaquiuria, disuria, disconfort pélvico de G° variable, orinas turbias de mal
olor, posible hematuria, ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar
• Diagnóstico:
o Laboratorio: sedimento urinario (aumento leucocitos, bacterias presentes, nitritos), cultivo,
recuento de colonias > 100.000 /mL
o Clínica
Tratamiento
• Síntomas y sedimento alterado:
o Cefradina: 500 mg c/6 hrs x 10-12 d VO
o Nitrofurantoína: 100 mg c/8 hrs x 10-12 d VO
• Resistencia: Ab según antibiograma + control al 2° y 28° d de terminado el Tratamiento.
• Fracaso: Gentamicina: IM 160 mg x 8-10 d.
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• Útero grávido comprime y dilata ambos uréteres, el derecho se dilata más por >r compresión de útero
rotado a la derecha, orina se retiene mayor tiempo, favorece infección renal, más común en 2° mitad
del embarazo.
• Clínica: fiebre 39-40°C, calosfríos intensos, dolor costo lumbar, molestias urinarias, bacteremia, shock
séptico, SDR en adulto
Tratamiento
Hospitalizar en sospecha, exámenes de urgencia
• Cefazolina: 1 g c/6 hr IV x 3-7 d, luego Cefradina VO 500 mg c/6hrs hasta 14 d
• Resistencia/fracaso: persiste clínica al 4° d
o Ceftriaxona: 1 g c/12 hr IV x 3-7 d, luego Cefixima: 400 mg VO hasta 12 d
o Cetofaxima: 1 gr c/6 hr IV x 3-7 d, luego Cefixima 400 mg VO hasta 12 d
o Gentamicina: 160 mg IV x 3 d y luego 160 IM x 7 d
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Metrorragias 1° Mitad del Embarazo

• Metrorragia: sangrado vaginal que se produce fuera del período menstrual normal
• ABORTO: Interrupción gestación con feto <22 sem y/o peso <500 gr
o Signos ecográficos:
▪ SG de borde irregulares
▪ SG de tamaño discordante c/EG
▪ Reacción decidual: Halo blanquecino y eco refringente en los bordes del saco
▪ Desprendimiento ovular
▪ Huevo anembronado: ausencia de embrión en SG de 10 mm (ECO TV) o de 30 mm (ECO
TA)
▪ Probable aborto: ausencia LCF a las 6 sem
▪ Aborto: ausencia LCF a las 8 sem
▪ LCF de Fr baja (< o = 100 lpm)
• Presencia de CU, suelen ser de baja intensidad, las usuarias lo refieren similar a un dolor menstrual.
• Sin modificación cervical
• Sangrado ausente o escaso
• Presencia de CU, habitualmente un poco más molestas o mayor persistencia y frecuencia

• Cuello borrado al menos 50%
• Dilatación < 2cm y sangramiento cuantía variable
• Presencia CU habitualmente dolorosa

• Dilatación 2 cm o más
• Sangrado cuantía variable que puede ser bastante profuso en algunas ocasiones.
• CU más frecuente y dolorosas

• Metrorragia abundante
• Acortamiento y dilatación cervical > 3cm.
• El huevo puede estar roto o con membranas integras, pero prominentes.
• Embrión muerto o ausencia de embrión
• Expulsión total del feto y los anexos.
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• Se caracteriza porque una vez que el huevo, el saco gestacional ha traspasado la dilatación del OCE
disminuye notoriamente el dolor manifestado por la usuaria y también disminuye el sangrado, pues se
produce una contracción permanente del cuerpo uterino para producir la hemostasia
• Expulsión del saco gestacional y del feto, quedando partes ovulares dentro de la cavidad uterina.
• Sangrado de cuantía variable y habitualmente profuso
• Se requiere legrado o raspado, es un procedimiento médico que se debe realizar hospitalizada y bajo
anestesia.
• Huevo fecundado en posición extrauterina

• Factores de Riesgo: tabaquismo, esterilización quirúrgica, embarazo ectópico previo, gestación c/ DIU,
FIV, EIP, apendicitis, peritonitis no ginecológica, antecedentes enfermedad por clamidia y gonococo.
• Clínica: dolor pélvico o abdominal difuso o localizado, intensidad variable, omalgia, compromiso
hemodinámico, sensibilidad en anexo comprometido, tamaño uterino no coincide c/SDIAGNÓSTICO,
triada: tumor, dolor, sangrado.
o Anamnesis: antec. PIP, ectópico previo, infertilidad, cirugía tubaria, ant. Retraso menstrual,
sangrado anormal
o Clínica
o Exámenes: HCG orina: > o= 50 mUI/mL, beta- HCG en plasma >o= 5 mUI/mL, correlación
HCG-Eco >6.000-6.500 mUI/mL → gestación intrauterina 5-6 sem. Disminución o mantención
HCG durante gestación.
o MTX: IM 50 mg/m2 superficie corporal 1 vez (max 3), pruebas de funcionamiento hepático y
renal.
o Quirúrgico:
▪ Conservador: salpingotomía lineal, indicado en usuarios estables, trompa no rota,
hematosalpinx >4 cm
▪ Radical: Salpingectomía s/ ooforectomía, indicado en: hemorragia severa, trompa
dañada, fracaso en Tratamiento quirúrgico conservador, no deseo fertilidad futura
• Embarazo intrauterino en que la vellosidad normal se reemplaza por múltiples estructuras quísticas.
• Etiopatogenia: falla en el desarrollo de circulación fetal, edema hidrópico de vellosidades coriales,
hiperplasia del trofoblasto con edema secundario
• Clínica: sangramiento, útero de mayor tamaño que EG, consistencia pastosa, Aumento signos
neurovegetativos, eliminación de vesículas, beta-HCG > a EG y asociado a: quistes ováricos
Tecaluteínicos, bilaterales, hiperémesis, PE, hipertiroidismo, Insuf. Respiratoria (secundario a embolia tej
molar)
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• Factores de Riesgo: aborto espontáneo a repetición, déficit Vit A y grasas animales, antecedentes enf.
Trofoblásticas, edades extremas
• Diagnóstico:
o Clínica
o Ultrasonido: panal de abejas
• Tratamiento quirúrgico: aspiración y legrado
o Extraer cantidad moderada de tejido, infusión oxitócica, completar aspiración, posterior a
retracción → legrado, tejido se envía a biopsia, quistes Tecaluteínicos involucionan
espontáneamente.
• Seguimiento:
o Evitar embarazo x 1 año (MAC hormonal)
o En controles evaluar:
▪ Nivel beta-HCG: 48 hrs post evacuación semanal hasta 3 (-) consecutivos, mensual x 6-
12 meses
▪ Metrorragia
▪ Involución quistes Tecaluteínicos (si corresponde)
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Hiperémesis Gravídica
• Forma severa y prolongada de náuseas y vómitos iniciados entre la sem 4-8 y que continúan hasta la
semana 16-20
o Pérdida de peso > o= 5% peso pregestacional
o Deshidratación cetonuria y trastornos hidroelectrolíticos
• Antecedentes psiquiátricos
• Hormonales: hCG aumentada, hiperestrogenismo, progesterona (relaja Ms liso, sist GI)
• Cambios sistema gastroesofágico por hormonas, relajación esfínter esofágico y dismotilidad intestinal, H
pylori.
• Genética
• Orgánicos: Primigestas, Embarazos previos con antecedentes de HG, Embarazos múltiples (mayor cant
de hCG y progesterona), Enfermedad trofoblástica porque también presenta niveles muy elevados de
hCG, Sobrepeso y obesidad, Antecedentes de intolerancia a anticonceptivos hormonales orales, dado el
hiperestrogenismo de la mujer
• Emocionales
• Genética: Aumenta la frecuencia en gestaciones de gemelas monocigóticas, Hija de madre vomitadora,
Grupo étnico
• Socioeconómicos
• Pérdida de H20, HCl y electrolitos, deshidratación isohipotónica → alcalosis metabólica por pérdida
de H y Cl y acumulación de Bicarbonato. Pérdida de sodio
• Pérdida de potasio por mecanismos Compensatorios a nivel renal → hipokalemia → mantiene alcalosis
metabólica
• Acumulación cuerpos cetónicos → Acidosis metabólica + trastornos en coagulación → >r riesgo TEV
• Asociados una larga exposición a desnutrición materna

• Anomalías fetales
• Efectos cardiometabólicos y de desarrollo neurológico
• Puede desencadenar PPT o Feto con RCIU
• Vómitos que llevan a disminución >o= 5% peso pregestacional

• Deshidratación
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• Acidosis
• Alcalosis
• Hipopotasemia
• Disfunción hepática transitoria
• Dg diferencial: ancreatitis, pielonefritis, apendicitis o trastornos metabólicos
• Dg → hospitalización → Régimen 0, hidratación parenteral, Medicamentos EV, Apoyo psicoterapia

• Mantiene y/o agrava → dg diferencial
• Mejora → Manejo APS
• Modificaciones alimenticias: mayor frecuencia y menor cantidad, alimentos ricos en proteínas y bajos en
carbohidratos, alimentos líquidos, mayor ingesta de líquidos, alimentos fríos, no picantes, evitar grasas.
Jengibre
• Piridoxina o Vit B6: 10-25 mg Vo 3 veces al día x 5 d
• Antieméticos: primeras etapas Antihistamínico+ Vit B6 (doxolamina + piridoxina)
• Hemograma: hemoconcentración
• Electrolitos plasmáticos: evaluar presencia hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia
• Proteínas Totales
• Equilibrio ácido-base: alcalosis metabólica
• Orina completa: cetonuria, elevación osm, disminución volumen urinario y clearence de creatinina
• Beta-hCG seriada: gestaciones muy recientes o dudad diagnóstica
• Eco obstétrica: vitalidad fetal, n° embriones, descartar enfermedad trofoblástica
• Urocultivo: diagnóstico diferencial de ITU
• Eco hepatobiliar: por posible afección hepática
• Hormonas tiroídeas: diagnóstico diferencial hipertiroidismo
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Diabetes Pregestacional
• El término DPG se refiere a una mujer con diabetes, tipo 1 o 2, que se embaraza, o que cumple con los
criterios de diagnóstico de diabetes de la OMS (5) durante el primer trimestre del embarazo:
o Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en
cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido
desde la última comida.
o Glicemia en ayunas en plasma venoso mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una
segunda glicemia mayor o igual a 126 mg/dl en un día diferente. (Ayuno se define como un
período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
o Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante
una PTGO.
• Criterios de tamizaje y diagnóstico de la diabetes en el embarazo

• A: Realizar tamizaje universal, con un examen de glicemia en ayunas, a toda mujer embarazada en el
primer control prenatal (1er trimestre).
• B: El diagnóstico de DM durante el 1er trimestre del embarazo se basa en los mismos criterios
• que se utilizan para la población general:
• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier
momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última
comida.
• Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Confirmar con una segunda glicemia 126 mg/dl, en un
día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una
PTGO.
• El carácter larvado u oligosintomático de la diabetes tipo 2, permite que algunas mujeres desconozcan
el diagnóstico de su condición al momento del embarazo. Por esta razón, toda diabetes diagnosticada
durante el 1er trimestre del embarazo se considera DPG.
• C: Si el resultado del examen de tamizaje muestra una glicemia entre 100 y 125 mg/dl, se debe hacer
un nuevo examen en un plazo máximo de 7 días. Durante este período la mujer debe ser instruida de
continuar con una alimentación normal sin restricciones de ningún tipo. Si se confirma una glicemia en
ayunas entre 100 y 125 mg/dl se hará el diagnóstico de DG o intolerancia a la glucosa.
• D: Realizar una PTGO a las 24-28 semanas a toda mujer con una glicemia normal en el 1er trimestre.
o Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dl,
y la mujer no tiene factores de riesgo se descarta el diagnóstico de DG.
• E: Repetir la PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores de riesgo de DG (polihidroam-nios,
macrosomía fetal y aumento de peso mayor a 2 DS o cambio de curva según Gráfica Ata-lah), y con
glicemias normales en la PTGO realizada en el 2do trimestre.
o Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dl,
se descarta el diagnóstico de DG.
o Si la glicemia en ayunas es mayor o igual a 100 mg/dl y/o la glicemia a las dos horas postcarga
mayor o igual a 140 mg/dl, se diagnostica DG.
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• • La PTGO está contraindicada en las mujeres con el antecedente de cirugía bariátrica.

• • En estos casos y en aquellas mujeres que no toleran la carga de glucosa (ej. presenta vómitos) y no
es posible realizar la PTGO, se debe hacer un monitoreo de la glicemia durante 24 horas, con glicemias
capilares, antes de las comidas y post-prandiales.
• El diagnóstico de DG se realiza en toda mujer con una glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl y/o
una glicemia ≥ 140 mg/dl a las 2 horas post carga de glucosa oral, en cualquier momento del embarazo.
• Objetivo: Control metabólico

• Autocontrol: mínimo 4 mediciones/d, +1 antes de acostarse en aquellas con tto con insulina
• Hb Glicosilada c/6 sem
• Ante hiperglicemia >o= 250 mg/dL o enf recurrente, medir cetonas y ajustar insulina
• Antes desayuno: 60-90 mg/dL

• Antes otras comidas: 60-105 mg/dL
• 1 hr luego comida: <140 mf/dL
• 2 hr post comida: <120 mg/dL
• Noche: 60-99 mg/dL
• Hb A1c con DPG: <6,0%
• Metformina: (-)r la Gluconeogénesis hepática y aumentar la sensibilidad de los receptores del músculo
y tejido graso a la glucosa. Cruza la barrera placentaria en forma significativa, pero existe evidencia que
muestra que no tiene efectos adversos fetales.
• Glibenclamida: Aumenta secreción insulina por células pancreáticas. No cruza barrera placentaria
• Mayor frecuencia de HTA y PE, Falla renal, Retinopatía diabética, >r tasa cesárea, inf herida operatoria,
TVP, etc.
• Macrosomía, MFIU, Distocia de hombros, Hipoglicemia
• Desde 38 sem sin preferencia por la inducción del TDP o cesárea electiva
• DPG+ Estimación peso fetal > 4.500 gr: cesárea para evitar complicaciones traumática.
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Cuidado preconcepcional
• El cuidado preconcepcional es reconocido como un componente crítico en la atención sanitaria de las
mujeres en edad reproductiva. El mismo se define como un conjunto de intervenciones que se realizan
antes del embarazo que tienen como propósito identificar y modificar factores de riesgo, cuando sea
posible, para reducir daños o evitarlos en un próximo embarazo.
• La diabetes es un estado de alto riesgo para la mujer y su feto. Se han descrito múltiples complicaciones
maternas, fetales y perinatales en mujeres con DG o con DPG mal controlada. Para minimizar los riesgos,
el tratamiento, control y seguimiento del embarazo en estas mujeres, debe ser realizado por un equipo
multidisciplinario liderado por el equipo obstétrico (médico especialista y matrón/a con el apoyo del
especialista en diabetes más otros de otras disciplinas según corresponda, nutrición, nefrología,
oftalmología y otras.
Diabetes pregestacional
• Ultrasonografía (ecografía):
o La ecografía en el primer trimestre (11 – 14 semanas), está orientada a evaluar la viabilidad
embrionaria, ya que la tasa de aborto espontáneo es mayor en mujeres con diabetes pre-existente
que en la población general, especialmente aquellas que tienen un mal control metabólico previo
al embarazo. Permite confirmar o corregir la edad gestacional, según el caso; también identificar
hasta un 50% de las malformaciones mayores
o La velocimetría Doppler de arterias uterinas permite identificar a las mujeres con riesgo elevado
de preeclampsia. En nuestro medio el examen tiene una baja sensibilidad, de 50%.
o En el segundo trimestre (20-24 semanas), el estudio ecográfico permite una evaluación detallada
de la anatomía fetal, en especial del corazón fetal. La sensibilidad del examen en población
general varía entre 50% (12) a 85,5% para las malformaciones mayores. En nuestro país la
sensibilidad del ultrasonido llega a 50% para malformaciones mayores y alrededor de un 30%
para malformaciones cardiacas. En las mujeres diabéticas embarazadas por ser un grupo de alto
riesgo, el examen anatómico detallado tiene una mejor sensibilidad.
o La velocimetría Doppler de arterias uterinas el segundo trimestre es un examen con una alta
sensibilidad para detectar preeclampsia precoz, de hasta un 90%. (
o En el tercer trimestre (30 a 34 semanas), el objetivo de la ecografía es evaluar el crecimiento
fetal, la ubicación de la placenta así como la cantidad de líquido amniótico.
o En mujeres diabéticas la evaluación de la biometría y estimación de peso fetal se debe realizar
cada 2 a 4 semanas, y este examen debe incluir perfil biofísico y una evaluación hemodinámica
materno y fetal, en especial en aquellas mujeres con DPG y mal control metabólico o RCIU, donde
se debe incluir una evaluación anatómica y funcional del corazón fetal.
o La evaluación hemodinámica debe incorporar velocimetría Doppler de arterias uterinas, arteria
umbilical y cerebral media, en mujeres con mal control metabólico o RCIU, se debe agregar
evaluación de la función cardíaca fetal.
• Monitoreo materno de movimientos fetales (MMMF)
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o Se sugiere realizar el MMMF durante el tercer trimestre (después de las 30 semanas). Consiste
en contabilizar los movimientos fetales en período postprandial (almuerzo) durante 60 minutos
con la mujer en reposo en decúbito lateral izquierdo, considerándose reactivo con 6 o más
movimientos fetales. Ante la disminución de la percepción de movimientos fetales la mujer debe
consultar con la matrona o médico según corresponda, quien podrá indicar exámenes adicionales.
• Registro basal no estresante (RBNE):
o Se utiliza como evaluación básica de la unidad fetoplacentaria semanal, a partir de la semana 32
y/o ante una prueba de movimientos fetales alterada (menos de 6 movimientos fetales).
• Perfil Biofísico Fetal (PBF)
o Este examen debe realizarse ante la presencia de un RBNE no reactivo o no concluyente. Ante
un PBF alterado debe indicarse flujometría Doppler materno-fetal para evaluación de hipoxia
Diabetes Gestacional
• Aquellas mujeres con DG que no logran un adecuado control metabólico deben seguir el protocolo de
control descrito para la mujer con DPG.
• El control y seguimiento de las mujeres con DG y buen control metabólico solo con dieta, requieren un
control clínico estricto y evaluación de la unidad feto-placentaria por un equipo especializado con énfasis
en la evaluación del crecimiento fetal clínico y ecográfico. No existe un consenso sobre la vigilancia fetal
prenatal en mujeres con DG bien controlada. Lo que se propone a continuación, corresponde a un
consenso basado en los protocolos que utilizan expertos nacionales en sus respectivos servicios clínicos.
• Ultrasonografía (ecografía)
o Los mismos exámenes indicados en la embarazada con DPG, salvo la ecocardiografía fetal y la
flujometría Doppler materno fetal. Este último solo está indicado en mujeres con mal control
metabólico y/o pruebas de bienestar fetal alterados.
o En embarazadas de tercer trimestre con mal control metabólico y/o fetos con estimación de peso
fetal mayor al percentil 90 y polihidroamnios, se debe evaluar antenatalmente signos ecográficos
de hipertrofia ventricular (34 - 38 semanas).
• Pruebas de Bienestar Fetal
o En mujeres con buen control metabólico con curva de crecimiento fetal normal y sin
polihidroamnios, se indicará MMMF a partir de la semana 36 de gestación. Desde la semana 38
se indicará RBNE bisemanalmente hasta el momento del parto.
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Diabetes Gestacional
• 2° mitad del embarazo: aumenta resistencia periférica a la insulina (post receptor) por altos niveles
plasmáticos de hormonas diabetogénicas (Prolactina, LP, progesterona y cortisol) Acmé sem 32.
• Antecedente de DG en embarazo previo

• Antecedente de DM en familiares de 1° grado
• Mujeres con IMC > o = 27 al comienzo del embarazo
• Antecedente de macrosomía fetal
• Sd ovario poliquístico (SOP)
• Feto creciendo en percentil 90 o 10
• Glucosuria positiva
• Edad >30 años
• Raza.
• Bajo consumo de energía y aumento depósitos de grasa corporal

• Aumento riesgo obesidad en años posteriores
• Aumento riesgo desarrollar DMT2 años siguientes
• Macrosomía o percentil > 90

• Trauma obstétrico
• Complicaciones metabólicas neonatales
• Prog. Fetal alterada
• MFIU
• Dieta + vigilancia metabólica: restricción de H de C (180-200 gr/d), 4 comidas + 2 colaciones, calorías:

30-35 kCal/Kg/d
• Objetivo Metabólico: alternar
o Glicemia ayuno: 60-90 mg/dL
o Glicemia pre prandial: 60-105 mg/dL
o Glicemia post prandial: <120 mg/dL
• Autocontrol según severidad del Dg, mínimo 1 glicemia diaria alternando ayunas y post prandial
• Actividad física: aumenta sensibilidad tejidos a insulina
• Insulinas humanas convencionales

o Regular: rápida o cristalina (valor alterado post prandial)
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o Insulina NPH→ intermedia (valor alterado ayuno → nocturna)

• Análogos de insulina: Lispro y aspártica (ultrarrápida)
• Determir: análogo de insulina de acción prolongada
• Inicio si:
o 20% o + controles en 2 sem exceden metas
o 2 valores consecutivos, en mismo momento, exceden las metas
• Toda mujer con DM tipo 1 debe estar en tratamiento con insulina. Durante el embarazo debe intensificar
su control y realizar los ajustes y correcciones de acuerdo a los resultados del automonitoreo glicémico.
El equipo de salud responsable de controlar el embarazo de estas mujeres debe tener presente la
inestabilidad metabólica propia de este tipo de DM.
• Toda mujer con DM tipo 1 utiliza insulina basal (NPH, en algunos casos detemir o glargina) y bolos
prandiales de insulina rápida o ultrarrápida. En general, el 50% de la dosis total diaria, corresponde a la
insulina basal y la mitad restante a los bolos prandiales, ya sea de insulina rápida o análogos como lispro
o aspártica. Es muy infrecuente que se deba iniciar la insulinoterapia en una mujer con DM tipo 1 durante
el embarazo; si ello ocurriera, la dosis inicial fluctúa entre 0,4 y 0,5 U/kg de peso día, la que se divide
entre basal y prandial en partes iguales.
• Debido a que las mujeres con DM tipo 1 no producen insulina, la dosis de NPH debe fraccionarse al
menos en 2 dosis, habitualmente 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche. Si utiliza detemir, también debe
fraccionarse en 2 dosis y en los casos en que, debido a una decisión acordada con la mujer, se mantuvo
la glargina que venía utilizando, se indica 1 dosis cada 24 horas. La dosis prandial se fracciona según el
número de comidas y se le adiciona una dosis de corrección según el resultado de la glicemia capilar.
• Existen distintas fórmulas para ajustar el tratamiento con insulina, sin embargo, lo más importante
durante la gestación, cualquiera sea el esquema a utilizar, es que los cambios sean realizados sin demora.
El resultado de los controles (autocontrol) determinará los ajustes necesarios en el tratamiento (cambios
en la dieta y/o en la dosis de insulina).
• Es importante recordar la mayor inestabilidad metabólica de las mujeres con DM tipo 1 comparado con
las con DM tipo 2, particularmente la tendencia de las con DM tipo 1 a sufrir hipoglicemias de madrugada
(≈3:00 AM), seguidas de hiperglicemia de rebote a las 7:00 AM. En ellas, además ocurren aumentos
post-prandiales más acentuados.
• Algunos clínicos utilizan infusores subcutáneos de insulina (bombas) para lograr un control metabólico
óptimo durante el embarazo. Por la falta de evidencia, no parece recomendable el uso el infusores por
sobre un esquema con múltiples dosis, por ahora.
• La planificación del embarazo en una mujer con DM tipo 2 y en tratamiento con hipoglicemiantes orales,
debe incorporar el cambio a insulina. Esto requiere la asesoría del médico especialista en diabetes para
garantizar que el equipo de salud encargado del control pre-concepcional, obstetras, matronas y médicos
generales, esté debidamente capacitado.
• Si bien la dosis total de insulina en la mujer con DM tipo 2 es generalmente mayor que en la mujer con
DM tipo 1, debido a la obesidad e insulino-resistencia propia de este tipo de diabetes, son habitualmente
más estables y es posible obtener el control con esquemas de insulina menos complejos.
• La forma de comenzar la insulinoterapia está en función del grado de descompensación previa: si la
hiperglicemia es permanente (ayunas, pre-comidas y postprandiales) y la HbA1c es mayor de 9,0%, la
mujer deberá iniciar el tratamiento con insulina hospitalizada. Iniciar el tratamiento con una dosis de 0,4
222
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a 0,6U/kg/día según IMC y elementos clínicos de insulino-resistencia, y con una aproximación similar a
la de la DM tipo 1.
• Si la alteración metabólica es moderada y existe disponibilidad de control frecuente y comunicación
garantizada, se inicia en forma ambulatoria. Es recomendable que la dosis de comienzo sea de
0,2U/kg/día de insulina NPH, en 1 o 2 dosis dependiendo de la glicemia en ayunas. Si esta es normal o
cercana a ello, iniciar con una dosis matinal; si está elevada, iniciar con doble dosis, 2/3 de la dosis
matinal y 1/3 de la dosis nocturna.
• Los resultados de la glicemia antes del desayuno, indican la necesidad de modificar la insulina NPH
nocturna y los niveles antes de almuerzo y cena, los cambios en la insulina NPH matinal. Si se requiere
aumentar la dosis, este aumento debe corresponder a un 10% de la dosis. Una vez alcanzada la meta
en estos tiempos, controlar los períodos postprandiales. Si éstos están sobre la meta de 140 mg/dl, se
agrega insulina rápida previa a la comida. La cantidad menor que produce efecto son 2 U media hora
antes de la comida, cuya excursión se quiere controlar; si el valor post-prandial es moderadamente
elevado (140-179 mg/dl), comenzar con 2 U, si es mayor de 180mg/dl, 4 U. Cuando se indica la insulina
prandial, si es pre-desayuno, puede mezclarse en la jeringa con la NPH de esa hora y evitar otra
inyección. Si la NPH nocturna es pre-cena y la hiperglicemia postprandial es post-cena, se procede de
igual manera. De acuerdo a los resultados, el esquema se va adecuando y es posible llegar a algunos
tan complejos como en las mujeres con DM tipo 1. Es fundamental la educación de la mujer para que
comprenda el motivo de los cambios y el aumento de las dosis normales en el embarazo.
• La insulina está indicada cuando no se alcanzan los objetivos metabólicos en el plazo de dos semanas
con tratamiento médico nutricional. La posibilidad de detectar la alteración es mayor mientras más
frecuente sea el monitoreo glicémico.
• Existen distintas aproximaciones para decidir la indicación o inicio de tratamiento con insulina. La ALAD
2014 (en prensa) la recomienda si 20% o más de los controles durante un período de 2 semanas exceden
las metas. Otra forma, es si 2 valores de glicemia de un mismo momento de control (ej. preprandial o
postprandial), exceden las metas.
• La indicación de insulina debe considerar las características de la mujer y la frecuencia del automonitoreo.
La dosis diaria promedio es habitualmente baja, de modo que se recomienda comenzar con 0,1 a 0,2
U/k/día para insulina NPH y el esquema inicial dependerá del perfil del control:
o Sólo alterado en ayunas, >100mg/dl: NPH nocturna (0,1U/kg/día).
o Sólo alterado después de desayuno: insulina rápida pre-desayuno (2U media hora antes si
glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dl).
o Normal pre y post desayuno, pero sobre meta post almuerzo, post onces y pre-cena: NPH matinal
(0,15/kg/día antes del desayuno).
o Sobre meta pre-desayuno, post-almuerzo y pre-cena: NPH pre desayuno y en la noche
(0,2U/kg/día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche).
o Según el perfil metabólico de la mujer, puede ser necesario utilizar múltiples dosis de insulina, lo
que deberá ser ajustado por un especialista.
o En casos excepcionales, mujeres con horarios de comida impredecibles, el médico especialista
podrá indicar detemir (análogo de acción prolongada), o lispro o aspártica (análogos
ultrarrápidos).
• El inicio del tratamiento con insulina se realiza en forma ambulatoria cuando las condiciones sociales y
culturales lo permiten, o con una hospitalización breve, de 24 horas, cuyo fin es reducir la ansiedad de
la mujer y educar en la técnica de colocación de la insulina y el autocontrol.
223
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• DG + Dieta: 40 sem
• DG + Insulina: 38 sem
Hipotiroidismo
• Enfermedad provocada por disminución hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular. Prevalencia
Hipotiroidismo clínico 0,6%, hipotiroidismo subclínico 35,3%
• Primario: alteración glándula tiroides

• Secundario: alteración hipofisiaria
• Terciario: alteración hipotalámica
• Clínico:
o TSH >2,5 c/T4 periférica baja
o TSH > 10 independiente T4
• Subclínico:
o TSH entre 2,5-10 c/ T4 normal
• Intolerancia al frío persistente

• Constipación
• Astenia orgánica
• Somnolencia persistente
• Aumento peso leve
• Bradipsiquia
• Depresión
• Mialgias
• Síndrome del túnel carpiano
• Hipotiroidismo clínico:
o TSH aumentada
o T4 libre disminuida.
o Posibles causas:
▪ Déficit de yodo
▪ Tiroiditis crónica de Hashimoto
224
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▪ Post tireidectomía
▪ Uso de radioyodo
• Hipotiroidismo subclínico:
• Etiología + factores de riesgo:
o Tiroiditis crónica de Hashimoto.
o Mayor tasa de complicaciones: Aborto y PPT.
o Seguir c/TSH y T4 libre c/4 sem hasta la sem 20.
• TSH 1°T
o >10 → iniciar Levotiroxina
o 2,5-10→ Medir T4
▪ Normal → Medir AcTPO: (-) → evaluar uso de levotiroxina; (+) → iniciar Levotiroxina +
control c/4 sem hasta sem 20 ajuste según TSH
▪ Baja: iniciar Levotiroxina y ajustar TSH según Trimestre de embarazo +control c/4 sem
hasta sem 20 ajuste según TSH
• Inicio tratamiento con levotiroxina para llegar a una TSH

• 1°T: <2,5 mIU/L
• 2° y 3° T: <3 mIU/L
• Levotiroxina: ingesta en ayuno y separada de otros fármacos, evitar cambios de marca
• Postparto: reducir a dosis previa al embarazo. Inicio LT4 durante el embarazo puede no necesitar post
parto. Control TSH a 6 sem post parto
• HTA/PE
• Desprendimiento de placenta
• Aumento tasa de abortos (1°T)
• Riesgo cesárea
• Hemorragias post parto
• PPT
• Bajo peso de nacimiento
• Aumento morbilidad perinatal
• Aumento mortalidad fetal y perinatal
• Discapacidad cognitiva y neuropsicológica.
225
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RPM e Infección Ovular

• Solución de continuidad de las membranas ovulares antes del inicio del TDP.
• El periodo de latencia se relaciona con EG, mayor en embarazo de pretérmino que en los de término.
• Equilibrio entre la actividad enzimática proteasa y antiproteasa: cuando se pierde → RPM

• Membrana de los embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia.
• Proteasa esta aumentada y A1AT esta disminuida en pacientes con RPM.
• Tensión excesiva de las membranas puede generar RPM → polihidramnios, embarazo Gemelar,
malformaciones uterinas, tumores, etc.
• En caso de incompetencia cervical, la exposición de las membranas a cuerpo extraño (ej. Cerclaje)
• Tabaquismo: aumenta riesgo porque favorece quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa, además
inactivaría la A1AT.
• La RPM resulta de una infección cervicovaginal o intrauterina.

• El Líquido Amniótico presenta una actividad bacteriostática, disminuida en RPM.
• RPPM en embarazos previos

• Infección de tracto genital
• Metrorragia de 2° y 3° T
• Tabaquismo
• Cuello corto <25 mm en 2°T
• Antecedente de incompetencia cervical
• PHA severo
• Embarazo gemelar
• Presencia de DIU
• HTA
• DM
• Anemia
• Consumo de café
• FR iatrogénicos.
• Al romperse las membranas, comienza el período de latencia para iniciar en trabajo de parto, aumentando
así el riesgo de infección materno-fetal y la posibilidad de compresión del cordón umbilical. Destaca
226
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también las morbilidades propias del recién nacido prematuro (membrana hialina, hemorragia
intracerebral, enterocolitis necrotizante, retinopatía del prematuro, entre otras), las complicaciones
secundarias al oligoamnios secundario (hipoplasia pulmonar en RPM precoces) y las secundarias a la
respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS), como son la parálisis cerebral y la leucomalacia
periventricular.
• Infección intraamniótica y corioamnionitis clínica.

o Corioamnionitis: Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica
como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril.
o A menor edad gestacional, y menor cantidad de líquido amniótico, mayor es la probabilidad de
estas complicaciones infecciosas. Afecta entre el 30-50% de las RPM de pretérmino y 5-10% de
las RPM de término.
• Endometritis puerperal (2-13%).
• Desprendimiento previo de placenta normoinserta 4-12%.
• Sepsis materna.
• Aumenta la morbimortalidad perinatal en globo, dependiendo principalmente de la edad gestacional al

momento de la RPM.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS): 30 % de las mujeres con RPM de pre-término
tienen bacteremia fetal.
• Deformaciones esqueléticas.
• Hipoplasia pulmonar.
• Aumenta el riesgo de cesárea por presentación distócica y alteraciones en la monitorización fetal
intraparto, producidas por compresión del cordón umbilical a causa del oligohidramnios.
• Muerte fetal: 33% en embarazos menores de 24 semanas, 3.8 a 22 % en embarazos de 16-28 semanas,
0 a 2% en embarazos de 30-36 semanas.
• Fiebre más 2 o más de los siguientes criterios

o Fiebre axilar >38°C
o Taquicardia materna >100 lpm
o Leucocitosis >15.000/mm3
o Taquicardia fetal > 160lpm
o Sensibilidad uterina
o LA purulento o de mal olor
o Elementos de laboratorio → CA subclínica
▪ Recuento leucocitos en sangre materna >15.000/mm3
▪ Proteína c reactiva en sangre materna
▪ PBF alterado
▪ Estudio de LA alterado
• Síntoma clásico: pérdida de líquido claro, c/olor a cloro, abundante que escurre por genitales y no se
logra contener
• NO TV → riesgo de infección
227
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• Test de cristalización: microscopía, cristalización de sales de Na en forma de helecho. Muestra de

fondo de saco o pared vaginal. No se realiza
• Prueba de la Nitrazina: viraje del color a azul de cinta reactiva de nitrazina cuando es expuesta a pH
>6. pH vaginal es 45-5, LA: 7-7,5. No se realiza
• Amnisure: identifica la Glicoproteína PAMG-1 que se encuentra en secreciones cervicovaginales,
Concentración normal: 0,02-0,2 ng/ml. (+) RPM: >5ng/ml. Alto costo. Más usado
• Ecografía: LA disminuido
• Inyección de índico carmín: asociado a la presencia de un tampón vaginal estéril. Gold standard.
Reservar en caso de duda dg.
• Leucorrea
• Incontinencia urinaria
• Eliminación de tapón mucoso
• Rotura de quiste vaginal
• Hidrorrea decidual
• Rotura de bolsa amniocorial
• Individualizar los riesgos y beneficios del manejo conservador (conducta expectante) <34 sem v/s la
interrupción del embarazo (>34 sem)
• Balance entre riesgos principales de infección v/s prematurez
• Considerar EG, IIA, presencia o ausencia de TDP, bienestar fetal y materno, disponibilidad de unidad de
neonatología
• Corioamnionitis clínica
• DPPNI
• Muerte fetal
• Compromiso de la UFP
• TDP avanzado
• C° materna
• Confirmar EG con FUR y eco precoz

• CSV
• Control obstétrico: LCF y DU
• EF: inspección genitales externos húmedos, pérdida de líquido espontánea o con maniobras de Valsalva,
Especuloscopía, test de cristalización
• Ultrasonido: evaluar LA, biometría y anatomía fetal
• IIA: estudio LA, aumento leucocitos (>50), disminución glucosa (<14 mg/dL), aumento LDH (>400 U/L).
PCR (+) o MO en tinción de GRAM
228
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• Menor EG → Ab de amplio espectro

o Clindamicina 600 miligramos cada 8 horas endovenoso + gentamicina 240 miligramos vía
endovenoso + eritromicina 500 miligramos cada 6 horas VO.
o Tocolíticos contraindicados en IIA
• Interrupción inmediata, disminuye riesgo de infección materna.

• El uso de corticoides no ha demostrado beneficios en este grupo.
• Ab Aumenta período de latencia.

• Corticoides disminuye riesgo de muerte, distrés respiratorio, hemorragia intracerebral, ECN. Tocolíticos
no sirven para prolongar latencia al parto.
• Los pilares del manejo expectante son: Inducción de Madurez Pulmonar y Antibioticoterapia. El objetivo
de los antibióticos en la conducta expectante es aumentar el período de latencia, prevenir la infección
decidual ascendente para prolongar el embarazo, reducir la morbilidad asociada a la edad gestacional y
la patología infecciosa del neonato. El metaanálisis de la Cochrane demostró reducción de la
corioamnionitis clínica, prolongación del embarazo por al menos 48 horas (hasta 7 días) y la reducción
de las morbilidades neonatales (infección, distrés respiratorio, hemorragia intraventricular). El esquema
propuesto es, manejo agresivo endovenoso por 48 horas (ampicilina 2 gr cada 6 horas y eritromicina
250 mg IV cada 6 horas), seguido por 5 días de esquema oral (amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO +
eritromicina 500 mg cada 6 horas VO). A pesar de que no se erradica la infección subclínica, es evidente
su beneficio.
• El uso de terapia con corticoides: betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular por 2 veces o
dexametasona 6 mg cada 12 horas, ha demostrado amplio beneficio en disminuir la morbimortalidad
perinatal.
• En RPM el uso de tocolíticos está contraindicado. Su uso es excepcional.
Esquema de manejo
• Conducta:
o Hospitalizar en Unidad de Alto Riesgo Obstétrico.
o Descartar contraindicaciones de manejo expectante.
o Tomar parámetros inflamatorios: hemograma VHS, PCR, sedimento de orina y urocultivo.
o Amniocentesis de la muestra de líquido amniótico. Evaluar gram, glucosa, leucocitos, LDH,
cultivos para aerobios, anaerobios, Mycoplasma y Ureaplasma. En mujeres portadoras de DIU,
realizar cultivo para hongos. Si no es posible realizar amniocentesis, iniciar antibióticos
profilácticos.
o Control de signos vitales y obstétricos cada 6 horas.
o Corticoides: betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular por 2 veces o dexametasona 6
mg cada 12 horas.
o Iniciar antibióticos profilácticos (ampicilina 2 gramos cada 6 horas ev por 48 horas, luego
amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO por 5 días + eritromicina 500 mg cada 6 horas VO por 7
días).
o Parámetros inflamatorios 1 o 2 veces a la semana, según evolución clínica y estabilidad de
parámetros.
o Control de unidad feto placentaria.
229
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o Evaluar momento de la interrupción:

▪ En mujeres estables sin evidencia de infección ni inflamación intraamniótica, interrupción
a las 34 semanas.
▪ Ante inflamación o infección intraamniótica se discutirá momento de interrupción de
manera individual, a partir de las 28 semanas, según germen aislado, presencia de OHA,
y otros.
• Inducción madurez pulmonar

o Betametasona 12 mg c/24 hrs IM x 2 veces
o Dexametasona 6 mg c/12 hrs IM, disminuye morbimortalidad perinatal
• Ab: aumenta periodo de latencia, prevenir infección decidual ascendente, disminuye morbilidad asociada
a la EG y la patología infecciosa del neonato. Esquema propuesto:
o Manejo agresivo endovenoso por 48 horas: ampicilina 2 gr cada 6 horas y eritromicina 250
miligramos cada 6 hora, seguido por 5d de esquema oral: Amoxicilina 500 mg c/8 hrs +
Eritromicina 500 mg c/6 hrs
• Confirmar dg, control de parámetros inflamatorios (hemograma, orina completa, urocultivo, PCR) y
cultivos vaginales al ingreso
• Iniciar Ab en forma empírica o ajustada a los cultivos y no tocólisis
• Corticoides → discutible
• Si no tiene indicación de interrupción inmediata → manejo conservador, ya que el tiempo de latencia
puede ser prolongado e impredecible, logrando incluso llegar a la viabilidad.
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IP/RCIU
• Insuficiencia placentaria: incapacidad de suplir los requerimientos nutricionales del feto durante el
embarazo
o Factores de Riesgo
▪ Edad
▪ Vivir en altura
▪ Infecciones
▪ PE
▪ Tabaquismo
▪ Desnutrición
• RCIU: disminución patológica en la tasa de crecimiento fetal. Aparición tardía → 2° mitad del embarazo
(>28 sem), se puede deber a IP.
RCIU PEG
Crecimiento <P10 para EG con signos de compromiso fetal Peso entre P3 y 10, valoración anatómica
por ultrasonido normal, Pruebas de
Peso <P3 para EG x Eco
bienestar normal y valoración prospectiva
Circunferencia abdominal <P2,5 para EG sin alteración de otros → similar percentil de crecimiento
parámetros biométricos
• Condición multifactorial
• Causas maternas: <50 kg y/o talla <150 cm; desnutrición severa previa o escasa ganancia de peso,
Enf crónicas.
• Causas Fetales: gestación múltiple, malformaciones congénitas, anomalías cromosómicas, Sd
genéticos, embarazo prolongado
• Causas ovulares: placentarias, Patologías del cordón umbilical
• Poliglobulia
• Aumento extracción cerebral de O2
• Disminución consumo de O2
• Desplazamiento a la derecha de la curva de Hb
• Cambio metabólico
• Mecanismos CV
• Disminución de glucosa y O2 → metabolismo anaerobio que disminuye act. Biofísica + aumento
glicogenolísis que disminuye crecimiento + aumento GNG → metabolismo basal
• Aumento alfa adrenérgico → VC
o Renal: disminuye filtración glomerular → OHA
o Hepático: Glicogenolísis → disminuye diámetro abdominal → disminuye peso fetal
o GI: ECN
o Carcasa: disminución MF → disminuye tono → Disminuye crecimiento
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• Ultrasonido: más preciso y sensible para identificar fetos con RCIU → curvas de Alarcón y Pitaluga.
• Antes del parto: OHA, SFAA, Mortalidad fetal

• Durante el parto: SFA, Cesárea
• Neonatales: hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, aspiración meconio, asfixia, encefalopatía hipóxico
isquémica
• Dislipidemias
• HTA
• DM
• Aspirina: dosis bajas profilácticas antes de 16 sem disminuyen incidencia de RCIU y PE en mujeres de
alto riesgo
• Vitaminas antioxidantes: Vit C y E, disminuyen o minimizan desarrollo de patologías vasculares
mediadas por radicales libres en gestaciones de riesgo
• Citrato de Sildenafil: VD depende de la dosis, Mecanismo dependiente de GMPc que implica >r
capacidad de respuesta a NO
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Hipertensión
• HTA: > 140/90 mmHg en 2 tomas separadas por 10 min de reposo con gestante sentada y brazo a la
altura del corazón
• Pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo, que se caracteriza

por aumento de la presión arterial en la segunda mitad de la gestación asociada a proteinuria, y es
característicamente reversible en el posparto.
• Eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño
endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en
ausencia de patología neurológica previa.
• Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que
persiste en el posparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente multíparas, con
antecedentes familiares de hipertensión.
o Hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos).
o Hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida).
• Hipertensión esencial + PE sobreagregada.

• Hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada.
• Corresponde al aumento de la presión arterial después de las 20 semanas sin asociación con proteinuria.
Puede presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del
puerperio, sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal, o como alzas tensionales a lo largo
del tercer trimestre, sin proteinuria. Se presenta en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose
en forma cada vez más precoz.
• HTA crónica: antes de las 20 sem y no se resuelve con el parto

• PE-Eclampsia: posterior a 20 sem + proteinuria. Eclampsia → convulsiones o coma post PE
• HTA crónica + PE sobreagregada: HTA crónica + proteinuria post 20 sem
• HTA transitoria: HTA sin proteinuria post 20 sem y se resuelve previo a 12 sem post parto.
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• Nuliparidad
• Edad extrema
• Obesidad
• HTA crónica
• Antecedente PE previa
• Embarazo múltiple
• Historial familiar de PE
• Enfermedad renal crónica
• Sd antifosfolipídicos
• DM
• Mola hidatidiforme
• Gen angiotensinógeno T235
• Actualmente se cree que la cadena de eventos que lleva a una preeclampsia incluye dos elementos
centrales: isquemia placentaria absoluta o relativa, seguida de activación difusa de las células
endoteliales, lo que finalmente produce las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
• La isquemia placentaria se ha relacionado con una penetración trofoblástica superficial. Aún no se conoce
el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales que causa esta penetración trofoblástica
235
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insuficiente, pero sí se sabe que debido a ésta, persiste una vasculatura uterina de menor diámetro y
mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina,
óxido nítrico), y que la placenta isquémica libera a la circulación materna factor(es) hipertensógeno(s)
aún no conocido(s). Estos factores por sí solos o asociados, poseen propiedades citotóxicas que dañan
el endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a nivel renal causan la
tumefacción celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen la agregación plaquetaria.
• Factores inmunológicos podrían ser responsables de la placentación anormal, con falla del trofoblasto
para inducir dilatación fisiológica y remodelación de las arterias espirales. Tales factores mediarían una
respuesta inmunológica materna anormal a antígenos fetales “extraños” derivados del semen paterno.
El aumento de la frecuencia de la enfermedad en embarazos múltiples, enfermedad del trofoblasto y
gestaciones asociadas a placentas de mayor tamaño, sugiere que la carga antigénica fetal y el volumen
trofoblástico podrían tener un rol patogénico.
• PA >140/90 en embarazos > 20 sem

• Proteinuria >300 mgs/ 24 hrs (0.3 gr/ 24 hrs)- 1 gr/ L muestra aislada (clasifica al cuadro como PE)
• Puede o no asociarse a edema: edema distinto al de la gestante, que se da por un tema postural y en
EEII, acá el edema es de las EESS (manos) y fundamentalmente de la cara.
• Hipertensión de novo presente después de las 20 semanas de gestación combinado con:

• Proteinuria (>300 mg/d) (dg)
• Plaquetopenia (<100000/ ul) (signo de severidad)
• Elevación de transaminasas (2x valor basal) (signo de severidad)
• Aumento de creatinina sérica (> 1.1 g/dL o 2x valor normal en ausencia de enfermedad renal) (signo de
severidad)
• Edema pulmonar o encefálico, aparición de alteraciones cerebrales o visuales (Signo de severidad)
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. (asociado en alrededor del 25% de los casos a
preeclampsia).
• Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo.
• Insuficiencia renal.
• Daño hepatocelular (HELLP y Hematoma subcapsular).
• Coagulación intravascular diseminada.
• Accidente vascular encefálico.
• Eclampsia.
• Muerte
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• Prematurez.
• Retraso de crecimiento intrauterino.
• Muerte fetal in útero.
• Muerte neonatal
• DPPNI
• IC y edema pulmonar
• IR
• HELLP
• Eclampsia
• CID
• Accidente vascular encefálico
• Muerte
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• Prematurez, RCIU, MFIU, muerte neonatal
• Presencia de convulsiones tónico-clónicas, focales o generalizadas, o coma, en usuarias que cursan con
HTA inducida por embarazo por hipoxia cerebral debido al intenso vaso espasmo asociado a edema
cerebral.
• Prodrómico: cefalea intensa, frontal u occipital pulsátil; epigastralgia, aumento área reflexógena;
trastornos visuales, auditivos, excitación psicomotora, desviación de la cabeza.
• Convulsivo tónico: muecas, útero contraído; cianosis, protusión ocular; opistótonos violento, gran
rigidez, de 20-50 seg, ausencia de respiración
• Convulsivo clónico: epilepsia; espuma por boca; movimientos musculares fuertes; mordedura lengua
1-3 min
• Comatoso: despertar luego de minutos amnesia retrógrada.
• Diagnóstico mediante laboratorio. Compromiso predominantemente hepático de paciente con PE severa.

Frecuencia 10-20% PE severa. Mortalidad materna 0,9-3,5 % perinatal 7 -33 %
• H: hemolisis, esquistocitos en frotis, hiperbilirrubina
• EL: elevación de enzimas hepáticas TGO >72 UI/L, LDH >600 UI/L
• LP: plaquetopenia <100000 cel/mm3
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• Ausencia criterios de severidad, manejo expectante e interrupción 37-38 sem, monitoreo materno
y fetal bisemanal. Ambulatorio en Nivel secundario
o Reposo en DLI
o Régimen completo, normosódico
o CSV maternos y LCF c/4-6 hrs
o Medición peso y diuresis diarias
o Antihipertensivos
• Medidas específicas
o CSV, reflejos maternos y LCF c/1-2 hrs
o Control diuresis horario, peso, sonda foley,
o Madurez pulmonar fetal
o Medias antitrombóticas
o Sulfato de MG
o Hipotensores Vía parenteral objetivo PAS 140-155 y PAD 90-105
o Interrupción gestación
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• <34 sem, manejo expectante e interrupción a 34 sem o compromiso materno o fetal severo, profilaxis
c/ sulfato de Mg. Hospitalización
o Hospitalización en sala de tratamiento intensivo oscura, aislada de ruidos.
o Reposo absoluto.
o Régimen normosódico (cero a completo), según tolerancia de la mujer.
o Sulfato de magnesio: 5 grs iv en dosis inicial, 1-2 gr/hora en dosis de mantención. Su utilidad en
la profilaxis de PE está demostrada. Debe usarse siempre en casos de PE severa.
o Inducción de madurez pulmonar fetal (uso de corticoides parenterales).
o Hipotensores por vía parenteral frente a falta de respuesta a los antihipertensivos orales. En la
mujer con PE grave debe considerarse como objetivo lograr presiones sistólicas entre 140-155 y
diastólicas entre 90 y 105 mmHg
o Control de diuresis. Sonda vesical a permanencia en caso de oligoanuria, control de diuresis
horaria.
o Control de signos vitales, reflejos maternos y LCF cada 1 a 2 horas según condición clínica de la
mujer.
o Exámenes de laboratorio bisemanales: hemograma con recuento de plaquetas, albuminuria 24
horas, clearance creatinina, perfil bioquímico (o pruebas hepáticas y ácido úrico).
o Evaluación unidad fetoplacentaria.
o Medias antitrombóticas, para prevenir trombosis venosa.
o Interrupción del embarazo, según criterios que se detalla a continuación. Los estudios clínicos
randomizados disponibles avalan que en embarazos de pretérmino (<34 sem), el manejo
expectante es mejor que la interrupción inmediata, en términos de resultados maternos y
perinatales. Excepción a esta conducta debe hacerse en casos de eclampsia, HELLP, compromiso
sistémico materno, sufrimiento fetal, DPPNI o patología médicas crónicas tales como
enfermedades reumatológicas y nefropatías.
o Mantención de la sedación e hipotensores en el puerperio
• Control convulsiones
• Control PA
• Corrección hipoxia y acidosis
• Conducta obstétrica
• El manejo de primera línea para el control del episodio convulsivo es el sulfato de magnesio
• Los puntos básicos en el manejo de la eclampsia son:

o Hospitalización en el área de cuidados medios.
o Mantención de vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
o Control de la crisis convulsiva.
o Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido-básico.
o Disminución de la presión arterial si la hipertensión es severa.
o Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.
o Interrupción del embarazo.
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• Control de la crisis convulsiva: el sulfato de magnesio es el medicamento más ampliamente usado

para estos fines.
• Cuando se emplea para prevenir convulsiones se usa una dosis inicial de 5 gr en 50-10 ml desuero
glucosado al 5%, continuando con una infusión del mismo suero, a la que se agrega 10a 20 g de la
droga; se mantiene una velocidad de infusión que permita administrar 1-2 g/hora. Para tratar
convulsiones la dosis de carga es 5 g (solución al 20%) administrados en 15 a 30minutos, seguido de 2
grs/hra como infusión continua. Las dosis de mantención sólo pueden administrarse mientras se preserve
el reflejo patelar, el ritmo respiratorio sea mayor a 12 por minuto y la diuresis exceda a 100 ml en 4
horas. Si se vigilan cuidadosamente estos signos clínicos de toxicidad no se requiere seguimiento de
niveles plasmáticos para determinar rangos óptimos (6-8 mEq/Lt) o tóxicos (mayor a 10 mEq/L). En caso
de toxicidad se debe administrar 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 3 minutos.
• En cado de crisis convulsivas repetidas o estatus convulsivo se recomienda anestésicos generales
(Pentotal), estabilizar e interrumpir. No olvidar estudio de imágenes una vez estabilizada la puérpera.
• Para facilitar el uso rápido de MgSO4 se recomienda mantener “Paquetes para Eclampsia” que contengan
los elementos necesarios para la administración inmediata (jeringas, agujas, MgSO4, gluconato de Ca,
un diagrama de flujo para la administración, y una cartilla que describa la detección de los efectos
tóxicos).
• Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral. Mujer con más de dos crisis convulsivas o
compromiso neurológico, requiere de estudio de imágenes. Eventualmente puede requerirse una punción
lumbar para descartar o confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. El tratamiento del edema
cerebral puede efectuarse con dexametasona (10-20 mg endovenoso), seguidos de 6 mg cada 6 horas,
hasta obtener un resultado satisfactorio.
• Interrupción del embarazo. Hoy se estima razonable interrumpir el embarazo una vez controlado el
cuadro convulsivo, las cifras tensionales y recuperada la conciencia por parte de la mujer. Previo a la
interrupción del embarazo se recomienda conocer el recuento plaquetario. El parto puede resolverse a
través de inducción oxitócica u operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas.
• Anestesia. En nuestro medio usamos preferentemente los bloqueos regionales (peridural, raquídea),
reservando la anestesia general para casos excepcionales. La anestesia peridural disminuye la
vasoconstricción, y por lo tanto la presión arterial, y alivia además el dolor y el estrés que favorecen un
aumento de la presión arterial, particularmente en mujeres preeclámpticas
• Interrupción del embarazo, evaluación multisistémica en UCI

• HELLP parcial tto conservador, corticoides mejoran recuento de plaquetas, madurez fetal
• Cesárea
• >34 sem o madurez fetal

• EG dudosa, peso fetal > 2 kg
• Agravamiento materno, crisis hipertensivas >3
• Deterioro UFP
• Eclampsia
• Crisis Hipertensiva rebelde a tto
• DPPNI
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• Muerte fetal
• Crisis: PA >160/110 (diastólica es Dg), control permanente mientas se administran

o Labetalol: EV 20-40 mg c/20 min (1 mg/ min) o bolos de 20 mg EV. Aumentar a 40 mg, puede
repetirse c/20-30 min. Máximo: 300 mg
o Nifedipino: 20 mg cápsula, repetir c/20-30 min. Oral o Sublingual
• Tto mantención: VO
o Metildopa: 250 mg c/12 hr a 500 mg c/6 hrs
o Nifedipino: 10 mg c/6-8 hrs, máx 120 mg/d
o Labetalol: inicial 50 mg c/12 hrs, Aumento progresivo hasta 800 mg/d
• Sulfato de Mg: Efecto periférico a nivel de placa motora, anticonvulsivante, eliminación por orina.
o Carga: 5 gr en 100 ml SG 5%, perfundir en 30 min, mantención 1-2 gr/hr
o Mantención: 1-2 gr/hr
o Presentación: ampolla 5 ml al 25% contiene 1,25 gr, carga:4 ampollas, mantención 6-12
o Objetivo: magnesemia de 4-8 mEq/L. Mantener hasta 24-48 hrs postparto
o Antídoto: Gluconato de Calcio: 1 gr EV
• Ev C° materna:
o Estado de conciencia
o CSV
o Antecedentes
• Ev C° Fetal
o LCF
o Monitorización
o Evaluar registro
• Ev evolución cuadro
o Presencia signos de severidad
o Manejo farmacológico
o Ev. C° obstétrica
• Colocar gasa- cánula mayo: evitar lesiones lengua. Aspiración-lateralizar: vía aérea permeable-Sujeción
con barandas: evitar caídas. O2 5-8 lt/ min con mascarilla.
• En caso de cifras tensionales > 160/110 mmHg, se debe emplear hipotensores de preferencia por vía
parenteral, siendo el labetalol EV el fármaco de primera línea.
• Una vez controlada la crisis hipertensiva, y de ser necesario su uso se pueden emplear hipotensores
orales.
• El objetivo del tratamiento farmacológico es mantener presiones arteriales en rango de 140-155/90-105
mmHg.
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• Labetalol: es administrado en forma de infusión, 0,5 mg/min en dosis inicial, la que puede ser
incrementada a 4 mg/min, o en bolos de 20 mg ev repetidos según el comportamiento de las cifras
tensionales. Si el efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, que pueden repetirse cada 20 a 30
minutos. Luego se administran dosis de 80 mg por tres veces como máximo; con dosis máxima = 300
mg.
• Nifedipino: se ha propuesto el uso de 10 mg en cápsula, con la excepción de mujeres con alto riesgo
de enfermedad coronaria (> 45 años, diabetes mellitus tipo 1); estas dosis pueden repetirse cada 20 a
30 minutos. Su administración puede ser sublingual u oral.
• Hidralazina: se puede administrar por vía endovenosa (20-40 mg diluidos en 500 mL de suero
glucosado al 5%) en infusión con una velocidad de goteo que permita el descenso de la presión diastólica
bajo 110 mmHg. También se puede usar en dosis fraccionadas de 5 mg iv cada vez que la presión
diastólica se eleve sobre 110 mmHg, dosis que puede elevarse a 10 mg iv, y que se repite si es necesario
cada 20 minutos.
• Nitroprusiato de sodio, vasodilatador directo de alta eficacia y acción inmediata. Se administra en
goteo endovenoso (5 mg en 500 mL de suero glucosado al 5%) graduado para obtener los niveles de
presión arterial deseados. La presión arterial se monitoriza cada minuto hasta lograr el goteo de
mantención adecuado, y luego cada 5 minutos mientras se usa la droga. Idealmente la administración
debe realizarse con bomba de infusión y catéter intraarterial que permita el control constante de las
cifras tensionales. Su efecto colateral es la acumulación de tiocinatos que se han asociado a muertes
fetales. Es por esta razón que la única indicación obstétrica de esta droga es la crisis hipertensiva
refractaria al uso parenteral de los otros medicamentos y mujeres con crisis hipertensiva en edad
gestacional extrema (<24 sem). Su uso se limita al control de la crisis hipertensiva, debiendo
interrumpirse el embarazo inmediatamente después de yugulada ésta. Se recomienda uso en UTI o
Camas de cuidado medio.
• Diuréticos: Frente a la emergencia hipertensiva acompañada de edema pulmonar agudo debe usarse
diuréticos de gran eficacia y rápida acción. La droga de elección es la furosemida (diurético de asa), que
puede iniciarse en dosis única de 20 mg por vía endovenosa y elevarse progresivamente hasta obtener
una diuresis diaria mayor de 1,5 litro.
• Metildopa: es el antihipertensivo más ampliamente empleado en el embarazo. Tiene un amplio rango

de dosis, desde 250 mg cada 12 horas a 500 mg cada 6 horas, lo que produce una acción suavemente
progresiva y un alto grado de eficacia. Como efecto colateral provoca somnolencia, que en el caso de
la embarazada puede contribuir a la sedación y al reposo. Es el único antihipertensivo para el cual se
dispone de seguimiento de niños de mujeres tratadas, que muestran que a los 7 años de seguimiento
no presentan efectos deletéreos.
• Nifedipino: comprimidos de 10 mg cada 6-8 hrs, con una dosis máxima de 120 mg al día.
• Hidralazina: posee un rango de dosis amplio, desde una dosis inicial de 25 mg cada 12 horas, hasta
un máximo de 50 mg cada 6 horas. Como efecto colateral puede causar cefalea. Si bien no se
recomiendan los diuréticos en la enfermedad hipertensiva del embarazo, se hace necesario conocer sus
indicaciones, ya que éstos habitualmente se mantienen en la hipertensa que los recibía previamente al
embarazo.
• Hidroclorotiazida: diurético suave, cuya dosis inicial de 12,5 mg por día puede ser elevada a 50 mg
cada 12 horas. Sus efectos colaterales son:
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o Hipokalemia: la embarazada es más susceptible a la depleción de potasio por tener altas

tasas de aldosterona. Por este motivo debe monitorizarse el K plasmático en forma seriada y
suplementar por vía oral con cloruro o gluconato de potasio, si presenta valores plasmáticos
inferiores a 3,5 mEq/L.
o Hiperuricemia: se debe tener en cuenta cuando se usa este parámetro para evaluar la
aparición o progresión de una preeclampsia.
o Hiperglicemia: generalmente muy leve, sólo es significativa en mujeres prediabéticas o
portadoras de una diabetes clínica.
• Clortalidona: diurético de acción suave y mantenida. Puede administrarse en dosis única de 50 a 100
mg/ diarios. Tiene la misma indicación y los mismos efectos colaterales de la hidroclorotiazida.
• Labetalol: disminuye la resistencia periférica por bloqueo de los alfa receptores y evita la estimulación
simpática normalmente inducida por la vasodilatación, por su efecto betabloqueador. Tiene una acción
hipotensora eficaz en embarazadas hipertensas y no presenta efectos colaterales importantes sobre la
mujer y el recién nacido. Su dosis inicial es de 50 mg cada 12 horas, la que puede ser elevada
progresivamente hasta 800 mg/día
• Debe evitarse el uso de Inhibidores de enzima convertidora y de antagonistas de angiotensina II, debido
a su asociación con defectos teratogénicos y daño renal.
• También debe evitarse el uso de Atenolol, debido a su asociación con PEG.
o Inhibidores de enzima convertidora (captopril, enalapril, lisinopril) tienen <contraindicación
absoluta. Esta familia de antihipertensivos, que inhiben el paso de angiotensina I a II y la
degradación de bradicinina, se preconizan actualmente como drogas de primera línea en el
tratamiento del hipertenso esencial joven. Por esta razón es muy posible que un número
considerable de mujeres en edad fértil esté expuesto a su uso.
o Antagonistas de angiotensina II, como losartan, irbesartan, telmisartan, están también
contraindicados, pues para ellos se ha descrito efectos deletéreos en modelos animales.
o Atenolol, betabloqueador que produce disminución de la presión arterial mediante diversos
mecanismos, entre los cuales el principal es la diminución del débito cardíaco. Este efecto puede
producir una reducción de la perfusión placentaria, la que es especialmente nociva cuando la
vasculatura placentaria ha sido dañada en sus inicios; por esta razón el so de betabloqueadores
ha sido sujeto de controversia.
o Diureticos, no se recomienda su uso en el manejo crónico. Reservado para el tratamiento de
mujeres con edema agudo de pulmón.
• HTA crónica con mal control: 36 semanas.

• HTA crónica con tratamiento farmacológico y buen control de presiones: 38 semanas.
• HTA crónica sin tratamiento farmacológico: a las 40 semanas.
• HTA transitoria: 40 semanas.
• La interrupción del embarazo dependerá del tipo de SHE, de si está o no acompañado de tratamiento
farmacológico, y del control de las cifras tensionales
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• Durante el posparto se debe realizar un seguimiento de la presión arterial, y manejar las crisis
hipertensivas.
• En el puerperio se debe mantener una presión sistólica < 160 mmHg y una diastólica < 110 mmHg.
• Los fármacos que se pueden utilizar en la lactancia son enalapril, captopril, nifedipino, labetalol y
propanolol. Se desaconseja el uso de Atenolol. No existen datos suficientes para la utilización de Losartan.
• Si las presiones se mantienen elevadas después de 3 meses posparto, se denomina HTA crónica.
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Metrorragias de la 2° mitad del embarazo

• Valoración C° Materna
o Estado general: EFG, EFS, CSV, estado hemodinámico
o Anamnesis dirigida
o Ex. Obstétrico: palpación, mensuración, Especuloscopía
• Valoración C° fetal:
o LCF, EG (FUR, eco precoz y estimación clínica)
• Valoración del cuadro:
o Examen obstétrico: no TV, Especuloscopía para cuantía y características del sangrado, palpación:
estática fetal, actividad uterina y tono
o Anamnesis dirigida: precisar causa
• Placenta se desprende después de las 22 sen y antes de la expulsión del feto.

• Factores de riesgo: SHIE, traumatismo abdominal, descompresión uterina brusca, brevedad del
cordón, malformaciones uterinas, DPPNI previo, tabaquismo y alcohol
• Clínica y diagnóstico:
o Sangrado: inicio brusco, cuantía variable, con dolor abdominal, oscuro, que puede estar en LA
o CU: taquisistolía, que puede asociarse a hipertono en cuadros severos
o E° hemodinámico: variable
o C° Fetal: compromiso variable por hipoxia, llegando a muerte fetal
o ECO: sensible para grandes desprendimientos. Útil para Diagnóstico diferencial con placenta
previa
• Clasificación:
o Leve: hemorragia escasa o ausente, Diagnóstico post parto, mortalidad perinatal no aumentada
o Moderado: hemorragia escasa o moderada, con útero relajado o irritable, sin descompensación
hemodinámica, CID o compromiso fetal
o Severo: hemorragia profusa o contenida en hematoma retroplacentario. Ev clínica y ECO.
Hipertonía uterina, descompensación, con o sin CID, compromiso fetal. Casos de muerte.
• Resolución: masaje uterino, oxitocina 20-30 UI en 500 cc SG5%, Misoprostol (400-1000 mcg vía rectal),
Duratocin: 1 amólla 100 mcg bolo EV/1’, Precoz en usuarias con alteraciones de la coagulación. Si no
son efectivos, realizar Histerectomía.
• Implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior del útero

• Inserción baja: borde placentario a < 3 cm del OCI
o Marginal: borde próximo a OCI sin sobrepasarlo
o Oclusiva parcial
o PPOT
• Factores de riesgo: antecedentes de cicatrices uterinas, antecedentes de legrados uterinos, embarazo
gemelar, miomas uterinos, >35 años, residencia en altura, tabaquismo, multiparidad.
248
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• Solución de continuidad de la pared uterina

• Incompleta: afecta solo miometrio
• Completa: se compromete además el peritoneo visceral, puede a ver salida de partes fetales a cavidad
peritoneal
• Se asocia a hipoxia fetal secundaria
• Factores de riesgo: cicatriz cesárea previa, otras cicatrices uterinas, traumatismo uterino, TDP
prolongado (DCP, distocias de presentación, macrosomía), maniobras obstétricas (versión fetal interna y
externa, Kristeller)
• Diagnóstico: dolor abdominal de inicio repentino, sangrado genital externo de cuantía variable, shock
materno, elevación de la presentación, palpación fácil fetal, SFA, muerte fetal
• Cesárea de urgencia
• Signos de pre-rotura:
o Síntomas locales: dolor suprapúbico, por aumento CU para vencer obstrucción
o Signo de Bandl: anillo de Bandl se eleva y se hace palpable → útero con forma de guitarra
o Signo de Frömel: 2 cordones tensos del útero a fosa iliaca
o Signo de Pinard: edema y cianosis del cuello
• Vasos fetales o placentarios cruzan el segmento inferior, por debajo o delante de la presentación fetal y
quedan vulnerables
• Test de Apt: 5 ml agua + 5 gotas de KOH + 3 gotas de sangre vaginal. Si es sangre materna tornará a
amarillo verdoso, si es fetal quedará rosada
• Tipos:
o Velamentosa: parte de cordón sin gelatina de Wharton
o Bilobulada o aberrante: 2 masas placentarias unidas por vasos sin gelatina de Wharton.
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By: @_maaran._
Sufrimiento Fetal Agudo

• Aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida o evitada, provocará una descompensación de la
respuesta fisiológica, desencadenando un daño permanente del SNC, falla múltiple de órganos y muerte.
• Trastorno metabólico por variaciones de los intercambios materno-fetales de evolución rápida → altera
homeostasis fetal y ocasiona hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia y acidosis → conduce a lesiones hísticas
con secuelas y puede producir la muerte.
• Se manifiesta en alteraciones de la FCF y expulsión de meconio.
• Maternas: hipotensión, hipovolemia, disminución aporte de O2, enfermedad vascular, VC arteria uterina
• Fetales: anemia, arritmias
• Placentarias: hipertonía uterina
• Funiculares: compresión, procedencia, VC vena/arteria
• Hipoxemia e hipercapnia → hipoxia → células → metabolismo anaeróbico→ generación ácido láctico →

acidosis metabólica → afecta homeostasis del feto y generar adaptaciones → límite (según noxa)
• Disminución Movimientos fetales y respiratorios

• Disminución contractilidad miocárdica y GC
• Hipoperfusión en órganos blancos
• Hipotensión, bradicardia, falla multiorgánica y muerte
• Problemas: no existen algoritmos precisos para realizar el dg a partir trazados de FCF

• “riesgo de pérdida de bienestar fetal”: término más descriptivo de una situación clínica de
alteraciones de algunos de los componentes del ambiente en que se desarrolla el feto
• No revierten el estado de hipoxia fetal, pero pueden ayudar a mejorar la oxigenación fetal en vías de
preparar un parto
• Cambios de posición: DLI → disminuye compresión aorto-cava

• Administración liq IV: 1000 ml solución cristaloide, aumenta volumen intravascular materno y perfusión
uterina. OJO con SG: hiperglicemia en un estado de hipoxia → Acidosis metabólica
• Hiperoxigenación materna: administración no más de 10-15 Lt, VC lecho placentario
• Tocólisis: mejora perfusión VP
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• Amnioinfusión: cuando lo demás fracasa → aliviar desaceleraciones variables durante TDP
• Terbatulina: 250 mg SC o IV
• Nitroglicerina: EV bolos de 50-100 ug
• Fenoterol: EV 5-15 ug
•
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Distocias de la Dinámica Uterina
Frecuencia 3-5 en 10 min

Intensidad 30-50 mmHg
Duración 30-90 seg
Tono Basal 8-12 mmHg
Aquellas producidas por la existencia de una actividad uterina defectuosa, ineficaz o inapropiada para conseguir
la dilatación cervical y/o el descenso de la presentación.
Anomalías por defecto.

✓ Hiposistolías: CU de < 25-30 mmHg de intensidad
✓ Bradisistolías: < 2 CU en 10 min
✓ Hipotonías: < 8 mmHg tono basal
Hipodinamias Primarias
• Fase latente y prodrómica
• Disminución contractilidad y excitabilidad miometrial
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By: @_maaran._
• Útero perezoso → DU hipoactiva de permanente bajo tono basal

• Retrasa Fase prodrómica
• Tratamiento: antiespasmódicos en supositorio, descanso, alimentación, Suero con glucosa y
electrolitos.
Hipodinamias Secundarias
• Fase activa, cuello > 4 cm dilatado
• Agotamiento uterino por intentar superar obstáculo
• Precedidas por DU normal o hiperdinamia
• Aumento duración del parto
• Tratamiento: rehidratación y adm soluciones energéticas antes de oxitocina, evaluar DU, descartar
DCP, sobredistensión por PHA
Anomalías por exceso.

✓ Hipersistolías: CU > 60 mmHg intensidad
✓ Taquisistolía: > 5 CU en 10 min
✓ Hipertonia: > 12 mmHg tono basal
Hiperdinamias Primarias
Se asocia a hiperexcitabilidad de centros nerviosos en útero o a hipertrofia Ms uterina (sobredistensión LA con
meconio, CIE). Fase prodrómica o de latencia.
✓ Tratamiento: cesárea segmentaria
Hiérdinamias Secundarias
Iatrogénica (exceso oxitócicos), obstrucción mecánica.
✓ Tratamiento: cesárea segmentaria
Hiperdinamias sin hipertonía
Gran efectividad, puede originar parto precipitado.
Hiperdinamias Con hipertonía
Actividad contráctil afectada, aumenta riesgo pérdida de bienestar fetal.
✓ Nitroglicerina: bolos 100 mcg, máximo 400 mcg

o Ampolla 10 ml → 0,5 mg, 0,1 mg → 2 ml, diluir en 20 cc de SG5% o SF
o Ampolla 10 ml → 50 mg, 0,1 mg → 0,02 mml
o Refrigerada a 2-8 °C
✓ Fenoterol: bolos de 5-25 mcg
o 1 ml (50 mcg) en 9 ml SG5%, en 5 min
✓ Monitorizar siempre PA y pulso
253
By: @_maaran._
✓ 1°G: 2 CU de distinto ritmo e intensidad, ineficientes para dilatación y descenso

✓ 2°G: +3 CU de distinta intensidad
✓ 3°G o inversión de gradiente: CU inicia en zona inferior del útero y se propaga hacia arriba, + intensa
y duradera
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Principales Trastornos en la salud ginecológica de

• Botón mamario de forma uni o bilateral

• Labios mayores y menores se encuentran engrosados y turgentes

• Mucosa vaginal rosada, pH ácido

• Flujo vaginal blanquecino y de aspecto mucoso

• Escaso sangrado genital, por descamación endometrial, no durar más de 2 a 3 semanas de RN

• Ausencia de botón mamario

• Piel vulvar e himen delgado

• En el útero hay predominio del cuello por sobre el cuerpo

• Ovarios están a nivel abdominal y con un volumen menor a 2 cc.

Inicio de la pubertad Se completa a los

Mujeres 8-13 años 16 años

Hombres 9-14 años 18 años

o Evaluación de genitales indiferenciados

o Genitorragia: eliminación de sangre por los genitales.

o Evaluación del desarrollo puberal

o Sospecha de agresión sexual

• Pliegues labioescrotales asimétricos con gónadas unilateral (palpable)

• Micropene externo y agenesia cuerpos cavernosos

Masas sólidas Masas Quísticas

• Rabdomiosarcoma: tumor maligno de músculo estriado.

• Tumor de células endodérmicas

• Adenocarcinoma de células claras

La función principal como matrones/as: es la pesquisa y derivación oportuna

• Principal motivo de consulta en este periodo

Vulvovaginitis inespecífica Vulvovaginitis específica

• Alteración de la flora vaginal con sobrecrecimiento de MO aerobios fecales o anaerobios

• Sintomatología: prurito, disuria y descarga vaginal

▪ Ausencia del vello púbico

▪ Ausencia del tejido graso en los labios mayores

▪ Labios menores pequeños

o Estrogenización deficiente: Epitelio atrófico, ausencia de bacilo Döderlein, pH alcalino.

o Piel Vulvar sensible a uso de irritantes

• Presencia de un patógeno, generalmente de origen respiratorio, entérico o secundaria a una ITS

o Patógenos respiratorios: Haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, streptococcus B

o Patógenos ITS: Neisseria gonorrhoeae, chlamydia trachomatis, herpes simplex, trichomona

o Otros: Cándida albicans

• Higiene Vulvar, por arrastre desde adelante hacia atrás

• Secando con papel desechable empapando y no arrastrando

• Evitar jabones, lociones y baños de espuma

• Restringir uso de pantis de lana o nylon y calzas muy apretadas

• Orinar con rodillas separadas, evita que refluya hacia la vagina

• Aseo de manos previo y posterior

• Cambiar traje de baño

• Consecuencia del Hipoestrogenismo.

• Eliminación de sangre por los genitales, signo de alarma.

• Gran variedad de diagnósticos:

o Secundaria a una menarquia precoz (pubertad precoz).

o Cuerpo extraño intravaginal

o Trastornos de la piel vulvar.

• La pubertad precoz o retrasada responde a cuando no se cumplen los criterios de desarrollo

• Prevención del embarazo.

• Sangrado uterino anormal

• Dismenorrea Dolor pelviano crónico

• Evaluación del desarrollo puberal

• Problema ginecológico frecuente.

• La leucorrea fisiológica sería la causa más frecuente de flujo vaginal en la adolescencia

Factores Protectores Factores Favorecedores

• Aborto completo, incompleto

• Enfermedad de Von Willebrand

• Una semana o menos de duración.